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oportunos y apropiados del medio ambiente para crear una respuesta inmune
equilibrada en el resto de su vida, de no ocurrir estas acciones oportunamente, se
desarrollaran las enfermedades atpicas alrgicas y el asma18-19 .
Hasta aqu se ha pretendido revisar someramente los datos hasta ahora conocidos
sobre los meca-nismos inflamatorios e inmunolgicos en el asma, pero esta
inflamacin crnica que est presente no solo en el asma sino que aparece tambin
en la fibrosis qustica (FQ), la enfemedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y la
displasia broncopulmonar (DBP) provoca cambios estructurales en las vas areas y
en el parnquima pulmonar que afectan la funcionalidad de estos tejidos, estos
cambios se han denominado remodelamiento o ("remodelling").
Estas transformaciones inflamatorias y de remodelamiento no deben ser
consideradas como "fijas", sino ms bien como un estado de cambio dinmico de las
clulas y del turnover de la matriz proteica de los tejidos de las vas areas, cambios
que ocurren tanto en los tejidos de individuos enfermos como en los sanos.
En este sentido el contexto en el que ocurre el desarrollo de los pulmones desde la
vida embrionaria hasta la adultez estn influidos enormemente por una gran
cantidad de factores de crecimiento, factores que parecen tambin estn
involucrados en la inflamacin y el remodelamiento en los estados patolgicos y que
pueden ser los mismos que intervienen en aquel.
As en el epitelio del asmtico se aprecia en el lquido del lavado broncoalveolar una
descamacin acentuada20 , a punto tal que en biopsias de pacientes de adultos con
asma leve esta prdida de epitelio resulta prominente.
Un extenso engrosamiento de la membrana basal ha sido descripto en el asma 21 y
puede ser visto en estadios primarios de la afeccin.
La capa interna de la va area, (tejido comprendido entre la membrana basal y el
msculo liso que contiene una red densa microvascular y una infiltracin de tejido
fibroso), tambin est engrosada comnmente en el asma y en las afecciones
inflamatorias del pulmn, an en casos leves.
El grosor de la capa de msculo liso que normalmente ocupa el 5 al 10 % del
espesor de la pared bronquial de los bronquios pequeos y solamente el 1 al 2 % de
la pared de los bronquios gruesos, se muestran aumentados en los casos de asma
fatal y la proporcin del aumento es mayor en las vas areas perifricas 23 que en
las centrales.
El cartlago que es un componente principal de la pared externa de los bronquios,
muestra en pacientes con asma y EPOC una degeneracin y una fibrosis
pericondrial24 mucho mayor que en los sujetos control.
En cuanto al parnquima pulmonar existe una interdependencia funcional muy
fuerte con las vas areas. En los pacientes adultos asmticos se ha demostrado la
presencia de una inflamacin alveolar considerable25 que evidentemente influye en
las anormalidades funcionales de estos pacientes.
Todos estos hechos sugieren que una teraputica acertada en el futuro deber estar
dirigida a prevenir sobre todo en los primeros aos de vida los cambios
estructurales, sobre todo en individuos predispuestos, que luego en la adultez
parecen ser irreversibles, adems de tratar de suprimir como lo estn intentando
actualmente distintas terapias la supresin de la inflamacin y en particular aquellos
mecanismos Ig-E dependientes que estn ntimamente ligados al
desencadenamiento, la persistencia y la severidad de la enfermedad.