METABOLISMO PROBLEMA 01

-Embriologia do Sistema Digestrio

O intestino primitivo forma-se durante a 4 semana enquanto a cabea, a
cauda e as pregas laterais incorporam a poro dorsal do saco vitelino
do embrio.
O endoderma do intestino primitivo d origem maior parte do epitlio
das glndulas do trato digestivo. O epitlio das extremidades ceflica e
caudal, do trato deriva do ectoderma do estomodeu (boca primitiva) e do
proctodeu (fosseta anal), respectivamente. As camadas muscular,
conjuntiva, e outras que compem a parede do trato digestivo derivam do
mesnquima esplncnico que envolve o intestino primitivo endodrmico.
Para fins descritivos, o intestino primitivo dividido em 3 partes: intestino
anterior, intestino mdio e intestino posterior
Derivados adultos do intestino anterior: faringe primitiva e seus derivados
(cavidade oral, faringe, lngua, tonsilas, glndulas salivares e o sist resp
superior); esfago; estmago; duodeno (proximal abertura do ducto
biliar); fgado; aparelho biliar; pncreas.
Derivados adultos do intestino mdio: intestino delgado (incluindo a maior
parte do duodeno); ceco; apndice vermiforme; clon ascendente; e de
metade a 2/3 direitos do clon transverso.
Derivados adultos do intestino posterior: de 1/3 metade esquerda da
parte distal do clon transverso; clon descendente; clon sigmide; reto;
poro superior do canal anal; epitlio da bexiga urinria e a maior parte
da uretra.
Ref. Bibliogrfica: Embriologia Clnica Moore 4 edio

-Princpios Gerais de Funo Gastrintestinal

O trato alimentar fornece ao organismo duprimento contnuo de gua,
eletrlitos e nutrientes. Para desempenhar essa funo necessrio: (1)
o movimento do alimento ao longo do tudo digestivo; (2) a secreo de
sucos digestivos e a digesto do alimento; (3) a absoro dos produtos
digestivos, da gua e dos vrios eletrlitos; (4) a circulao do sangue
atravs dos rgos gastrintestinais para trasnportar as substncias
absorvidas; e (5) o controle de todas essas funes pelo SN e pelo
sistema hormonal.
-Caractersticas da Parede Gastrintestinal
Parede intestinal, da superfcie externa para a interna: serosa, camada
muscular longitudinal, camada muscular circular, submucosa e mucosa.

Alm disso, a muscular da mucosa, que consiste em feixes esparsos de

fibras musculares lisas, loacliza-se nas camadas mais profundas da
mucosa.
-Controle Hormonal da Motilidade Gastrintestinal
1.Colecistocinina, secretada pelas clulas I na mucosa do duodeno e
do jejuno, principalmente em resposta presena de produtos de
degradao das gorduras, c. Graxos e monogliccerdios no contedo
intestinal. Exerce efeito potente ao aumentar a contratilidade da vescula
biliar, expelindo, assim, a bile para o intestino delgado, onde
desempenha papel importante na emulsificao de subst. Gordurosas,
permitindo sua digesto e absoro. Ao mesmo tempo que provoca
esvaziamento da vescula biliar, esse hormnio tambm retarda o
esvaziamento do alimento do estmago, proporcionando tempo
adequado para a digesto da gordura na parte superior do trato
intestinal.
2.Secretina, secretaba pelas clulas S da mucosa do duodeno em
reposta ao esvaziamento do suco gstrico cido pelo estmago no
duodeno, atravs do piloro. Exerce tambm ligeiro efeito inibidor sobre a
motilidade da maior parte do trato gastrintestinal.
3.Peptdio Inibitrio Gstrico, secretado pela mucosa da parte superior
do intestino delgado, principalmente em resposta presena de c.
Graxos e a.a. e, em menor grau, em resposta aos carboidratos. Exerce
leve efeito ao diminuir a atividade motora do estmago e, portanto, ao
reduzir a velocidade do esvaziamento do contedo gstrico no duodeno,
quando a parte superior do int. Delgado j est repleta com produtos
alimentares.
-Tipos Funcionais de Mov. No Trato Gastrintestinal
(1)Movimentos propulsivos (peristaltismo) que impelem o alimento ao
longo do tubo digestivo, com velocidade apropriada para que ocorram
digesto e absoro;
(2)Movimentos de mistura, que mantm o contedo intestinal
constantemente misturados.
-Fluxo Sanguneo Gastrintestinal A Circulao Esplncnica
Os vasos sanguneos do sist. Gastrintestinal fazem parte de sistema
mais extenso, denominado circulao esplncnica. Inclui o fluxo
sanguneo pelo prprio intestino, juntamente com o fluxo sanguneo pelo
bao, pncreas e fgado. A disposio desse sistema tal que todo o
sangue que flui pelo intestino, pelo bao e pelo pncreas passa
imediatamente para o fgado atravs da veia porta. No fgado, o sangue
atravessa milhes de diminutos sinusides hepticos e, por fim, deixa o
rgo pelas veias hepticas que desguam na veia cava da circulao
geral. Esse fluxo secundrio de sangue atravs do fgado permite que as

clulas retculo-endoteliais que revestem os sinusides hepticos

removam as bactrias e outros materias particulados que podem ter
penetrado na corrente sangunea a partir do trato gastrintestinal.
A maior parte dos nutrientes hidrossolveis no gordurosos absorvidos
pelo intestino tambm transportado no sangue venoso porta at os
mesmos sinusides hepticos. Nesses sinusides, tanto as clulas
retculo-endoteliais quanto as clulas parenquimatosas principais do
fgado, as clulas hepticas, absorvem e armazenam, temporariamente,
cerca de metade a trs quartos de todos os nutrientes absorvidos.
*Quase todos os nutrientes base de gordura so absorvidos nos
linfticos intestinais e, a seguir, conduzidos at o sangue circulante pelo
ducto torcico, sem passar pelo fgado.
-Anatomia do Suprimento Sanguneo Gastrintestinal
Artrias Mesentricas superior e inferior irrigam as paredes do intestino
delgado e do intestino grosso por meio do sistema arterial em arco.
Artria Cilaca fornece suprimento sanguneo semelhante para o
estmago.
Ao penetrarem na parede intestinal, as artrias se ramificam e emitem
artrias menores, que circundam o intestino em ambas as direes,
enquanto as extremidades dessas artrias se unem no lado da parede
intestinal oposta fixao mesentrica.
A partir das artrias circundantes, artrias ainda muito menores penetram
na parede intestinal e se propagam: (1) ao longo dos feixes musculares;
(2) nas vilosidades intestinais e (3) pelos vasos da submucosa, sob o
epitlio, para suprir as funes secretoras e absortivas do intestino.

-Propulso e Mistura do Alimento no Trato Alimentar

Para que ocorra o processamento timo do alimento no trato digestivo, o
tempo em que o alimento deve permanecer em cada segmento do trato
de suma importncia. Alm disso, preciso que ocorra mistura
apropriada. Mas, as necessidades de mistura e de propulso so muito
diferentes em cada etapa do processamento, cada um desses aspectos
controlado por mltiplos mecanismos de feedback nervosos
autonmicos e hormonais.
-Ingesto do Alimento
Fome desejo intrnseco de comer
Apetite tipo de alimento que a pessoa mais procura determinado pelo
apetite
Mastigao: os dentes so construdos para a mastigao. Dentes
anteriores (incisivos) proporcionam forte ao de corte, enquanto os
dentes posteriores (molares) exercem ao trituradora. Todos os

msculos da mandbula, ao trabalharem juntos, podem aproximar os

dentes com fora de at 25kg nos incisivos e 90kg nos molares.
Os msculos da mastigao so, na sua maioria, inervados pelo ramo
motor do quinto par craniano, e o processo da mastigao controlado
por ncleos do tronco cerebral. Grande parte do processo da mastigao
produzida pelo reflexo mastigatrio a presena do bolo alimentar na
boca provoca, inicialmente, inibio reflexa dos msculos da mastigao,
permitindo que a mandbula caia. Por sua vez, essa queda inicia um
reflexo de estiramento dos msc. da mandbula, resultando em contrao
de rebote. Automaticamente, isso eleva a mandbula e provoca o
fechamento dos dentes, mas, tambm, comprime o bolo alimentar,
novamente, contra as paredes da boca, o que inibe, mais uma vez os
msculos da mandbula, permitindo que ela caia e produza outra vez
uma contraao de rebote...
*Importncia particular para a maioria das frutas e vegetais crus, visto
terem paredes de celulose no-digervel em torno de suas pores
nutritivas, que devem ser desintegradas para que o alimento possar ser
utilizado
*A mastigao ajuda tambm a digesto dos alimentos por outra razo:
como as enzimas digestivas s atuam sobre a superfcie das partculas
alimentares, a velocidade da digesto depende, absolutamente, da rea
de superfcie total exposta s secrees digestivas. Alm disso, a
triturao do alimento, at atingir a consistncia de partculas muito finas,
evita a escoriao do trato gastrintestinal e aumenta a facilidade com que
o alimento lanado, do estmago para o intestino delgado e, da, para
todos os segmentos sucessivos do intestino.
Deglutio: pode ser dividida em 3 fases: (1) fase voluntria, que comea
com o processo da deglutio; (2) fase farngea, que involuntria e
consiste na passagem do alimento pela faringe at o o esfago; e (3)
fase esofgica, outra fase involuntria, que promove a passagem do
alimento da faringe para o estmago.
--Fase Voluntria: quando o alimento est pronto para ser deglutivo, ele
voluntariamente comprimido, ou empurrado, posteriormente para a
faringe, como consequncia da presso exercida pela lngua, para cima
e para trs, contra o palato. Da em diante, o processo da deglutio
passa a ser totalmente ou quase automtico e, em geral, no pode
ser interrompido.
--Fase Farngea: quando penetra na parte posterior da boca e da faringe,
o bolo alimentar estimula reas receptoras epiteliais da deglutio,
sobretudo nos 2 pilares das tonsilas, e impulsos originados nessas reas
dirigem-se at o tronco cerebral para desencadear uma srie de
contraes musculares automticas da faringe, da seguinte maneira:
1.O palato mole empurrado para cima, a fim de fechar a parte posterior
das narinas (impedindo o refluxo para as cavidades nasais)

2.As pregas palatofarngeas, de cada lado da faringe, so empurradas

medialmente, aproximando-se uma da outra. Dessa maneira, essas
dobras formam fenda sagital, pela qual o alimento deve passar para a
faringe posterior. *Essa fenda exerce ao seletiva, permitindo que o
alimento, suficientemente mastigado, passe com facilidade, ao mesmo
tempo que impede a passagem de grandes objetos.
3.As cordas vocais da laringe aproximam-se estreitamente, e a laringe
puxada, para cima e anteriormente, pelos msc. do pescoo. Essa ao,
combinada com a presena de ligamentos que impedem o movimento da
epiglote para cima, faz com que a epiglote se dobre para trs, sobre a
abertura da laringe. Todos esses efeitos, em conjunto, impedem a
passagem do alimento para o nariz e para a traquia.
4.O movimentoda laringe para cima tambm aumenta a abertura do
esfago. Alm disso, os 3 a 4cm superiores da parede muscular do
esfago, rea denominada esfncter esofgico superior (esfncter
faringoesofgico), relaxam-se, permitindo que o alimento se mova com
facilidade e livremente da faringe posterior para a parte superior do
esfago. Entre as degluties, esse esfncter permanece fortemente
contrado, impedindo, assim, a penetrao de ar no esfago durante a
respirao.
5.Ao mesmo tempo que a laringe elevada e que ocorre o relaxamento
do esfncter faringoesofgico, toda a parede muscular da faringe se
contrai, comeando na parte superior da faringe e propagando-se para
baixo, na forma de onda peristltica rpida, ao longo das reas farngeas
mdia e inferior, propelindo o alimento para o esfago.
**Resumo: a mecnica da fase farngea consiste em fechamento da
traquia, abertura do esfago e aparecimento de onda peristltica rpida
na faringe, que fora o bolo alimentar para o esfago superior. Todo o
processo ocorre em menos de 2s.
--Fase Esofgica: a principal funo do esfago consiste em conduzir o
alimento rapidamente da faringe para o estmago, sendo seus
movimentos organizados, especificamente, para a execuo dessa
funo. Em condies normais, o esfago exibe 2 tipos de movimentos
peristlticos: o peristaltismo primrio e o peristaltismo secundrio. O
primrio refere-se, simplesmente continuao da onda peristltica, que
comea na faringe e se propaga para o esfago durante a fase farngea
da deglutio. *Essa onda passa da faringe para o estmago em cerca
de 8 a 10s.
Se a onda peristltica primria no consegue movimentar todo o alimento
que penetrou no esfago para o estmago, surgem ondas peristlticas
secundrias, que resultam da distenso do esfago pelo alimento retido.
Essas ondas prosseguem at que o alimento chegue ao estmago.
***Relaxamento Receptivo do Estmago: medida que a onda
peristltica esofgica se propaga para o estmago, uma onda de

relaxamento, transmitida por neurnios inibitrios mioentricos, precede

o peristaltismo. Alm disso, todo o estmago e, em menor grau, o
duodeno, relaxam-se medida que essa onda alcana a extremidade
inferior do esfago, de modo que ambos esto preparados com
antecedncia para receber o alimento propelido para o esfago durante o
ato da deglutio.
***Esfincter Gastroesofgico: na poro inferior do esfago, estendendose por cerca de 3cm acima de sua juno com o estmago, o msculo
circular esofgico atua como esfncter esofgico inferior esfncter
gastroesofgico. Em condies normais, esse esfncter permanece
tonicamente contrado. Quando a onda peristltica da deglutio se
propaga pelo esfago, ocorre relaxamento receptivo do esfncter
esofgico inferior frente da onda peristltica, permitindo a fcil
propulso do alimento deglutido para o estmago.
As secrees gstricas so altamente cidas e contm muitas enzimas
proteolticas. A mucosa esofgica, exceto em seu oitavo inferior, no
capaz de resistir por muito tempo ao digestiva das secrees
gstricas. Felizmente, a constrio do esfncter esofgico inferior ajuda a
impedir a ocorrncia de refluxo significativo do contedo gstrico para o
esfago, exceto em condies muito anormais.
-Funes Motoras do Estmago
(1)Armazenamento de grande quantidade de alimento, at que possa ser
processada no duodeno e no trato intestinal inferior;
(2)Mistura desse alimento com secrees gstricas, at formar mistura
semilquida, denominada quimo;
(3)Esvaziamento lento do quimo gstrico para o intestino delgado, com
velocidade adequada para a digesto e a absoro eficientes pelo
intestino delgado..
*Ponto de vista anatmico, estmago dividido em: corpo e antro
*Ponto de vista fisiolgico, estmago dividio em: poro oral
(compreende cerca dos primeiros 2/3 do corpo, e poro caudal (inclui o
restante do corpo e antro.
--Funes de Armazenamento do Estmago
medida que penetra no estmago, o alimento forma crculos
concntricos na poro oral, de modo que o alimento recm-introduzido,
situa-se mais prximo da abertura esofgica, enquanto o alimento que
est no estmago h mais tempo localiza-se mais prximo da parede
gstrica. Em condies normais, quando o alimento penetra no
estmago, um reflexo vagovagal, do estmago para o tronco cerebral, e,
a seguir, de volta ao estmago, de modo que a parede se distende
progressivamente para fora, acomodando quantidade cada vez maior de

alimentos, at atingir um limite, no estmago totalmente relaxado, de 1,0

a 1,5L. A presso no estmago permanece baixa at se aproximar desse
limite.
--Mistura e Propulso do Alimento no Estmago
Os sucos digestivos do estmago so secretados pelas glndulas
gstricas, que recobrem quase toda a parede do corpo do estmago,
exceto ao longo de faixa estreita na pequena curvatura do estmago.
Quando o estmago contm alimento, surgem ondas constritoras
peristlticas fracas, denominadas ondas de mistura, na poro mdia da
parede gstrica, que se movem em direo ao antro, ao longo da parede
do estmago, com frequncia de cerca de uma a cada 15 a 20s. Essas
ondas so iniciadas pelo ritmo eltrico bsico da parede gstrica, que
consiste em ondas lentas eltricas que ocorrem espontaneamente na
parede do estmago.
medida que as ondas constritoras progridem do corpo do estmago
para o antro, elas tornam-se mais intensas, e algumas tornam-se, na
verdade, extremamente fortes, formando poderosos anis constritores
peristlticos, impulsionados pelos potencias de ao, que foram o
contedo antral, sob presso cada vez mais elevada, em direo ao
piloro.
medida que cada uma dessas ondas peristlticas se aproxima do
piloro, o prprio msculo pilrico se contrai, impedindo ainda mais o
esvaziamento atravs do piloro.
**Resumindo: o anel constritor peristltico em movimento, combinado
com essa ao de compresso para cima, denominada retropulso,
constitui mecanismo de mistura de suma importncia para o estmago.
Quimo: aps o alimento ter sido misturado com as secrees gstricas, a
mistura resultante, que passa par o intestino, denominada quimo. O
grau de fluidez do quimo que deixa o estmago depende das
quantidades relativas de alimento e das secrees gstricas, bem como
do grau de digesto que ocorreu. O aspecto do quimo de pasta ou
semilquido espesso e leitoso.
Contraes de Fome: contraes peristlticas rtmicas no corpo do
estmago (quando o estmago permanece vazio por vrias horas).
Aumenta acentuadamente em presena de baixos nveis da glicemia.
--Esvaziamento do Estmago
O esvaziamento promovido pelas intensas contraes peristlticas do
antro. Ao mesmo tempo, o esvaziamento dificultado por graus variveis
de resistncia passagem do quimo no piloro.
Bomba Pilrica: em cerca de 20% das vezes, enquanto o alimento se
encontra no estmago, as contraes tornam-se intensas, comeando na

incisura angular do estmago e propagando-se pela regio caudal, no

mais como contraes fracas de misturas, mas na forma de fortes
contraes peristlticas, semelhantes a anis, que podem produzir o
esvaziamento gstrico.
Quando o tnus pilrico est normal, cada onad peristltica forte fora
vrios mililitros de quimo para o duodeno. Por conseguinte, as ondas
peristlticas, alm de produzirem a mistura no estmago, tambm
exercem ao bombeadora, denominada bomba pilrica (contraes
peristlticas antrais intensas durante o esvaziamento gstrico).
Papel do Piloro: a abertura distal do estmago o piloro. Permanece em
ligeira constrio tnica quase todo o tempo. O msculo circular pilrico
denominado esfncter pilrico. Apesar da contrao tnica do esfncter
pilrico, o piloro, geralmente, permanece suficientemente aberto para
permitir a passagem de gua e outros lquidos do estmago com
facilidade. Por outro lado, a constrio, habitualmente, impede a
passagem da maioria das partculas alimentares, at que sejam
misturadas com o quimo, adquirindo consistncia quase lquida.
--Regulao do Esvaziamento Gstrico
A velocidade de esvaziamento do estmago regulada por sinais
provenientes do estmago e do duodeno.
**Fatores Gstricos que promovem o Esvaziamento:
Efeito do volume do alimento gstrico sobre a velocidade de
esvaziamento o aumento do volume de alimento no estmago promove
maior esvaziamento gstrico (o estiramento da parede gstrica
desencadeia reflexos mioentricos locais na parede que acentuam
sobremaneira a atividade da bomba pilrica e, ao mesmo tempo, inibem
ligeiramente o piloro.
Efeito do hormnio GASTRINA sobre o esvaziamento gstrico o
estiramento da parede gstrica e a presena de certos tipos de alimentos
no estmago (particularmente produtos digestivos da carne)
desencadeiam a liberao do hormnio gastrina, a partir da mucosa
antral. Esse hormnio exerce efeitos potentes, provocando a secreo de
suco gstrico altamente cido pelas glndulas do estmago. A gastrina
tambm exerce efeitos estimulantes, leves e moderados, sobre as
funes motoras no corpo do estmago. O mais importante consiste no
aumento da atividade da bomba pilrica.

**Poderosos Fatores Duodenais que Inibem o Esvaziamento Gstrico

Efeito inibidor dos reflexos nervosos enterogstricos do duodeno

quando o aliemtno penetra no duodeno, surgem, da parede duodenal,
mltiplos reflexos nervosos que so transmitidos ao estmago para
diminuir ou, at mesmo, interromper o esvaziamento gstrico se o
volume de quimo no duodeno for muito grande. Todos esses reflexos
paralelos produzem 2 efeitos sobre o esvaziamento gstrico: em primeiro
lugar, inibem fortemente as contraes propulsivas da bomba pilrica e,
em segundo lugar, produzem aumento , ligeiro a moderado, do tnus do
esfncter pilrico.
*Os reflexos enterogstricos so particularmente sensveis presena de
irritantes e de cidos no quimo duodenal e, com frequncia, so
fortemente ativados dentro de apenas 30s. Por exemplo, toda vez que o
pH do quimo, no duodeno, cai para menos de cerca de 3,5 a 4, os
reflexos, quase sempre, bloqueiam qualquer liberao adicional do
contedo gstrico cido no duodeno, at que o quimo duodenal possa
ser neutralizado pelas secrees pancreticas e por outras secrees.
*Os produtos de degradao da digesto protica tambm
desencadeiam os reflexos enterogstricos; ao reduzirem a velocidade de
esvaziamento gstrico, asseguram tempo suficiente para que ocorra
digesto adequada das protenas, no duodeno e nas outras pores
superiores do intestino delgado.
*Os lquidos hipotnicos e hipertnicos tambm desencadeiam esses
reflexos. Impedindo o fluxo demasiado rpido de lquidos no isotnicos
para o intestino delgado, evitando assim a ocorrncia de alteraes
rpidas das concentraes de eletrlitos dos lquidos extracelulares de
todo o corpo durante a absoro do contedo intestinal.
O feedback hormonal do duodeno inibe o esvaziamento gstrico(papel
das gorduras e do hormnio Colecistocinina o estmulo para a
produo dos hormnios consiste, principalmente, na chegada de
gorduras ao duodeno, embora outros tipos de alimentos possam
aumentar, em menor grau, os hormnios.
Ao penetrar no duodeno, a gordura extrai vrios hormnios diferentes do
epitlio duodenal e jejunal, atravs da sua ligao a receptores nas
clulas epiteliais. Por sua vez, os hormnios so transportados pelo
sangue at o estmago, onde inbem a atividade da bomba pilrica e, ao
mesmo tempo, aumentam ligeiramente a fora de contrao do esfncter
pilrico.
No certo quais os hormnios precisos que provocam a inbio
hormonal do estmago por feedback. O mais potente deles parece ser a
Colecistocinina (CCK), que liberada pela mucosa do jejuno em
resposta a substncias gordurosas presentes no quimo. Esse hormnio
atua como inibidor competitivo, bloqueando o aumento da motilidade
gstrica causado pela gastrina.
*Outros possves inibidores do esvaziamento gstrico: secretina e
peptdio inibidor gstrico (GIP).

-Movimentos do Intestino Delgado

Como em qualquer parte do trato gastrintestinal, podem ser divididos em
contraes de mistura e contraes propulsivas (diviso artificial)
--Contraes de Mistura (Contraes Segmentares)
Quando uma uma poro do intestino delgado distendida pelo quimo, o
estiramento da parede intestinal desencadeia contraes concntricas
localizadas e espaadas a intervalos ao longo do intestino e que duram
frao de minuto. As contraes causam segmentao do intestino
delgado. evidente que as contraes segmentares so capazes de
fragmentar o quimo cerca de 2 a 3 vezes por minuto, promovendo,
dessa maneiar, a mistura progressiva das partculas alimentares com as
secrees do intestino delgado. A frequncia mxima das contraes
segmentares no intestino delgado determinada pela frequncia das
ondas lentas na parede intestinal, que constitui o ritmo eltrico bsico.
(duodeno, jejuno proximal 12 contraes por minuto; leo terminal 8 a 9
contraes por minuto)
*As contraes segmentares so excessivamente fracas quando a
atividade excitatria do sistema nervoso entrico bloquada pela
atropina.
--Movimentos Propulsivos
Peristaltismo no intestino delgado o quimo propelido ao longo do
intestino delgado por ondas peristlticas. Deslocam-se na direo anal,
sendo muito mais rpidas no intestino proximal e bem mais lenta na
poro terminal do intestino.
*Normalmente, so muito fracas e desaparecem aps percurso de
apenas 3 a 5 cm, de modo que o movimento do quimo muito lento
(necessrias 3 a 5 horas para a passagem do quimo do piloro para a
vlvula ileocecal).
Controle do peristaltismo por sinais nervosos e hormnios o aumento
da atividade peristltica se d, no s pela chegada do quimo ao
duodeno, como tambm pelo reflexo gastroentrico, que
desencadeado pela distenso do estmago e conduzido, principalmente,
pelo plexo mioentrico do estmago ao longo da parede do intestino
delgado.
A gastrina, a CCK, a insulina e a serotonina potencializam a motilidade
intestinal e so secretadas durante as vrias fases do processamento do
alimento. Por outro lado, a secretina e o glucagon inibem a motilidade do
intestino delgado.
--Funo da Vlvula Ileocecal

Uma das principais funes dessa vlvula consiste em impedir o fluxo

retrgrado do contedo fecal do clon para o intestino delgado. Os lbios
da vlvula ileocecal fazem protruso para o lmen do ceco e, portanto,
so, forosamente, fechados quando qualquer presso em excesso se
desenvolve no ceco, e tenta empurrar o contedo cecal contra esses
lbios.
A parede do leo, nos vrios cm imediatamente antes da vlvula
ileocecal, tem uma camada muscular espessa, denominada esfncter
ileocecal em condies normais, esse esfncter permanece
ligeiramente contrado e diminui a velocidade do esvaziamento do
contedo ileal para o ceco, exceto imediatamente aps uma refeio,
quando o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no leo.
A resistncia ao esvaziamento no nvel da vlvula ileocecal prolonga a
permanncia do quimo no leo e, portanto, facilita a absoro.
*Toda vez que o ceco estiver distendido, a contrao do esfncter
ileocecal intensificada, e o peristaltismo ileal inibido, retardando
acentuadamente o esvaziamento adicional de quimo proveniente do leo.
Os reflexos provenientes do ceco para o esfncter ileocecal e o leo so
mediados pelo plexo mioentrico na prpria parede intestinal e atravs
de nervos autonmicos extrnsecos, particularmente por intermdio dos
gnglios simpaticos pr-vertebrais.
-Movimentos do Clon
Funes do clon: (1) absoro(metade proximal do clon) de gua e
eletrlitos do quimo para a formao de fezes slidas e (2)
armazenamento (metade distal do clon) da matria fecal at que ela
possa ser expelida. Como no h necessidade de movimentos intensos
da parede do clon para o desempenho dessas funes, os movimentos
do clon so, normalmente, muito lentos. Apesar da lentido, os
movimentos ainda exibem caractersticas semelhantes s do int delgado,
podendo ser divididos em movimentos de mistura e propulsivos.
--Movimentos de Mistura Haustraes
Semelhante aos movimentos de segmentao, verifica-se tambm a
ocorrncia de grandes constries circulares no intestino grosso. Em
cada uma dessas constries, ocorre contrao de cerca de 2,5 cm de
msculo circular, reduzindo, algumas vezes, o lmen do clon at o
ponto de ocluso. Ao mesmo tempo, o msculo longitudinal do clon, que
est segregado em 2 feixes longitudinais, denominados tnias clicas, se
contrai. Essas contraes combinadas dos feixes circulares e
longitudinais do msculo fazem com que a poro no estimulada do
intestino grosso se projete para fora e adquira a forma de bolsas,
conhecidas como haustraes.
--Movimentos Propulsivos - Movimentos de Massa

Grande parte da propulso no ceco e no clon ascendente resulta das

contraes haustrais lentas, porm persistentes, exigindo at 8 a 15
horas apenas para mover o quimo da vlguva ileocecal at o clon
transverso, enquanto o prprio quimo adquire a qualidade fecal e se
torna semi-slido, em vez de semilquido.
A partir do incio do clon transverso at o sigmide, os movimentos de
massa assumem, principalmente, funo propulsiva. O movimento de
massa um tipo modificado de peristaltismo, caracterizado pela seguinte
sequncia de eventoos: 1, surge um anel constritor, em resposta a um
ponto de distenso, ou irritao, no clon, geralmente no clon
transverso. A seguir, os 20cm ou mais, do clon distal constrio
perdem rapidamente as haustraes e tm contrao como um todo,
forando o material fecal desse segmento a se deslocar em massa ao
longo do clon. Essa contrao desenvolve, progressivamente, com mais
fora, durante cerca de 30s, e, a seguir, ocorre relaxamento nos 2 a 3
minutos seguintes. Ento, surge outro movimento de massa, dessa vez
em ponto mais distante ao longo do clon. Quando foram a massa de
fezes para o reto, manifesta-se o desejo de de defecao.
*O aparecimento dos movimentos de massa aps as refeies
facilitado pelos reflexos gastroclico e duodenoclico. Esses reflexos
resultam da distenso do estmago e do duodeno.

-Funes Secretoras do Trato Alimentar

As glndulas secretoras desempenha, em todo o trato gastrintestinal,
duas funes primrias: 1 as enzimas digestivas so secretadas na
maioria das reas, da boca at a extremidade distal do leo. 2 as
glndulas mucosas, presentes da boca at o nus, produzem muco para
a lubrificao e a proteo de todas as partes do trato alimentar.
-Princpios Gerais de Secreo do Trato Alimentar
Glndulas mucosas unicelulares clulas caliciformes: esto na
superfcie do epitlio da maior parte do trato gastrintestinal; funcionam
em resposta estimulao ou irritao local do epitlio, expelindo seu
muco diretamente sobre a superfcie epitelial para atuar como lubrificante
e proteger a superfcie contra escoriaes e o processo de digesto.
Muitas reas superficiais do trato gastrintestinal apresentam depresses,
que representam invaginaes do epitlio na submucosa. No intestino
delgado, essa depresses, denominadas criptas de Lieberkuhn, so
profunads e contm clulas secretoras especializadas.
No estmago e na poro superior do duodeno, existe grande nmero de
glndulas tubulares profundas. (ex.: glndula secretora de cido e
pepsinognio do estmago)

Associadas ao trato alimentar, existem vrias glndulas complexas

glndulas salivares, pncreas e o fgado que produzem secrees para
a digesto ou para emulsificao do alimento. As glndulas salivares e o
pncreas so constitudos por glndulas acinares situam-se fora das
paredes do trato alimentar e, nesse aspecto, diferem de todas as outras
glndulas alimentares. Essas glndulas contm milhes de cinos. Esses
cinos abastecem um sistema de ductos que, finalmente, desembocam
no trato alimentar.

--Mecanismos Bsicos de Estimulao das Glndulas do Trato Alimentar

1. Contato do alimento com o epitlio; a estimualo epitelial local
tambm ativa o sistema nervoso entrico da parede intestinal. Os
tipos de estimulos envolvidos incluem: estimulao ttil; irritao
quimica; e distenso da parede intestinal.
2. Estimulao Parassimptica; quase sempre aumenta a secreo
glandular. Isso ocorre especialmente, nas glndulas situadas na
poro superior do tubo, que so inevardas pelos nervos vago e
glossofarngeo, incluindo as glndulas salivares, esofgicas e
gstricas, o pncreas e as glndulas de Brunner no duodeno.
Ocorre tambm, com as glndulas da poro distal do intestino
grosso, inevardas pelos nervos parassimpticos plvicos.
3. Estimulao Simptica; em algumas parte do trato gastrintestinal
provoca aumento leve a moderado da secreo de algumas
glndulas locais. Por outro lado, a estimulao simptica resulta
em constrio dos vasos que irrigam as glndulas, da portanto,
reduzindo a secreo.
4. Regulao por Hormnios; no estmago e no intestino, vrios
hormnios gastrintestinais diferentes ajudam a regular o volume e
a natureza das secrees. Esses hormnios so liberados pela
mucosa gastrintestinal. A seguir, os hormnios so absorvidos para
o sangue e transportados at a as glndulas, onde estimula a
secreo. Essa estimulao particularmente til para aumentar a
secreo de suco gstrico e de suco pancretico quando o
alimento penetra no estomago ou no duodeno. Alm disso a
estimulao hormonal da parede da vescula biliar determina o
esvaziamento da bile armazenada para o duodendo. (hormnios
gastrintestinais: polipeptdios ou derivados polipeptdicos)

-Secreo da Saliva
As principais glndulas da salivao so as glndulas partidas ,
submandibulares e sublinguais. Alm disso, existem inmeras glndulas
bucais pequenas. A saliva contm 2 tipos principais de secreo protica:

1. uma secreo serosa, contendo ptialina (uma alfa-amilase), enzima

para a digesto dos amidos, e 2. a secreo mucosa, contendo mucina
para a lubrificao e a proteo das superfcies.
As glndulas partidas secretam exclusivamente o tipo seroso, enquanto
as submandibulares e sublinguais secretam ambos os tipos de secreo,
tanto seroso quanto mucoso. As glndulas bucais secretam apenas
muco. A saliva tem pH entre 6,0 e 7,0 isto , a faixa favorvel para a ao
digestiva da ptialina.
A saliva contm quantidade particularmente grande de ons potssio e
bicarbonato, e pequenas concentraes de ons sdio e cloreto. (pg.
688/689)
*A saliva ajuda a impedir os processos de deteriorao de vrias
maneiras: 1 o prprio fluxo de saliva ajuda a remover as bactrias
patognicas; e 2 a saliva contm diversos fatores capazes de destruir as
bactrias. Entre esses fatores destacam-se os ons tiocianato, bem como
vrias enzimas proteolticas das quais a mais importante a
lisozima(ataca bactrias; ajuda os ons tiocianato a penetrar nas
bactrias e digerem partculas alimentares que suprem as bactrias)
-Secreo Esofgica
So de carter totalmente mucide e proporcionam principalmente a
lubrificao para o processo da deglutio. A poro principal do esfago
revestida por numerosas glndulas mucosas simples. Na extremidade
gstrica e, em menor grau, na poro inicial do esfago, existem
numerosas glndulas mucosas compostas.
-Secreo Gstrica
Alm das clulas secretoras de muco que revestem toda a superfcie do
estmago, a mucosa gstrica tem 2 tipos importantes de glndulas
tubulares: as glndulas oxnticas (ou gstricas) e as glndulas
pilricas.As glndulas oxnticas (que formam cido) scretam cido
clordrico, pepsinognio, fator intrnseco e muco. As glndulas pilricas
secretam, principalmente muco para a proteo da mucosa pilrica, bem
como algum pepsinognio e, sobretudo, o hormnio gastrina.
--Glndula Oxnticas
Possui 3 tipos de clulas: (1) clulas mucosas do colo secretam muco
e algum pepsinogenio; (2) clulas ppticas secretam grandes
quantidades de pepsinognio; e (3) clulas parietais secretam cido
clordrico e fator intrnseco
*As clulas parietais secretam soluo cida com pH de cerca de 0,8
(extremamente cido concentrao de on hidrognio muito alta). Nas
clulas parietais existem numerosos canculos intracelulares.

> Mecanismo qumico de formao do cido clordrico:

1. O on cloreto ativamente transportado do citoplasma da clula
parietal para o lmen do canculo, enquanto os ons sdio so
ativamente transportados para fora do lmen. Esses 2 efeitos
combinados criam potencial negativo de -40 a -70 milivolts no
canalculo, o que, por sua vez, determina a difuso de ons sdio
do citoplasma celula para o interior dos canalculos. Cloreto de
potssio e cloreto de sdio penetram nos canalculos
2. a gua dissocia-se em ons hidrognio e ons hidroxila no
citoplasma celular. A seguir os ons hidrognio so ativamente
secretados para o interior do canalculo em troca de ons potssio.
Alm disso os ons sdio tm reabsoro ativa por bomba distinta
de sdio.
3. A gua passa para o canculo por osmose. A seguir, a secreo
final do canalculo contm, aproximadamente, cido clordrico em
alta concentrao, cloreto de potssio em moderada concentrao
e pequena quantidade de cloreto de sdio
4. Dixido de carbono combina-se, sob influncia da anidrase
carbnica, com os ons hidroxila, formando ons bicarbonato. A
seguir esses ons bicarbonato difundem-se para fora do citoplasma
da clula e penetram no lquido extracelular, em troca de ons
cloreto que penetram na clula.
> Secreo e Ativao do Pepsinognio:
As clulas ppticas e mucosas das glndulas gstricas secretam vrios
tipos ligeiramente diferentes de pepsinognio (desempenham mesmas
funes).
Quando o pepsinognio inicialmente secretado, ele no exerce
qualquer atividade digestiva. Entretanto, logo que entra em contato com
o cido clordrico e, particularmente, quando entra em contato com
pepsina previamente formada mais cido clordrico, ativado sua
forma ativa, a pepsina (a molcula de pepsinognio desdobrada para
formar uma molcula de pepsina).
A pepsina uma enzima proteoltica ativa em meio altamente cido (pH
timo de 1,8 a 3,5); entretanto, acima do pH de cerca de 5, exibe quase
nenhuma atividade proteoltica. Portanto, tanto o cido clordrico como a
pepsina so necessrios na digesto das protenas no estmago.
> Outras Enzimas:
Pequenas quantidades de outras enzimas tambm so secretadas no
suco gstrico, incluindo a lipase gstrica, a amilase gstrica e a
gelatinase. A lipase gstrica tem puca importncia quantitativa; na
realidade, trata-se de uma tributirase, visto que atua, principalmente,
sobre a tributirina, que a gordura da manteiga. A amilase gstrica

desempenha pequeno papel na digesto dos amidos, enquanto a

gelatinase ajuda a liquefazer alguns proteoglicanos existentes na carne.
> Fator Intrnseco:
A substncia conhecida como fator intrnseco, que essencial para a
vitamina B12 no leo, secretada pelas clulas parietais, juntamente com
a secreo de cido clordrico. Quando as clulas parietais so
destrudas, o que ocorre, frequentemente, na gastrite crnica, o indivduo
desenvolve no apenas acloridria (ausncia de secreo gstrica cida),
mas tambm, quase sempre, anemia perniciosa, devido falha da
maturao dos eritrcitos na ausncia da estimulao da medula ssea
pela vitamina B12.
> Secreo Pilrica Secreo de Muco e Gastrina:
As glndulas pilricas assemelham-se , estruturalmente, s glndulas
oxnticas, mas contm poucas cl ppticas e quase nenhuma clula
parietal. Por outro lado, contm, principalmente, clulas mucosas, que
so idnticas s clulas mucosas do colo das glndulas gstricas. Essas
clulas secretam pequena quantidade de pepsinognio, e em particular,
grande quantidade de muco fino, que ajuda a lubrificar o movimento do
bolo alimentar e a proteger a parede gstrica da digesto pelas enzimas
gstricas.
As glndulas pilricas tambm secretam o hormnio gastrina.
> Clulas Mucosas Superficiais
Essas clulas secretam grande quantidade de muco muito viscoso, que
principalmente, insolvel e que reveste a mucosa gstrica com camada
de muco gelatinoso, proporcionando assim grande revestimento protetor
para a parede do estmago, alm de contribuir para a lubrificao do
transporte dos alimentos.
Outra caracterstica desse muco sua alcalinidade. Por conseguinte, a
parede gstrica subjacente normal no diretamente exposta secreo
gstrica proteoltica e altamente cida.

--Regulao da Secreo Gstrica por Mecanismo Nervosos e

Hormonais
Acetilcolina estimula a secreo de todos os tipos celulares secretores
nas glndulas gstricas (pepsinogni, muco e cido clordrico)
Histamina e Gastrina estimulam a secreo de cido pelas clulas
parietais

--Estimulao da Secreo Gstrica cida

A secreo de cido clordrico pelas clulas parietais, encontra-se sob
controle contnuo por sinais endcrinos e nervosos. Alm disso, as
clulas parietais atuam em estreita associao com outro tipo de clula,
a clula enterocromafim, cuja funo primria consiste em secretar
histamina.
As clulas enterocromafins localizam-se nas reas adjacentes aos
recessos profundos das glndulas gstricas e, portanto, liberam
histamina em contato direto com as clulas parietais das prprias
glndulas. A intensidade da formao e de secreo de cido clordrico
est diretamente relacionada com a quantidade de histamina secretada
pelas clulas enterocromafins.
As clulas enterocromafins podem ser estimuladas a secretar histamina
de vrias maneiras:
1. A substncia gastrina o mecanismo mais potente para a
estimulao
2. Podem ser estimuladas em menor grau pela acetilcolina (nervo
vago)
**A gastrina um hormnio secretado pelas clulas G, que se localizam
nas glndulas pilricas na extremidade distal do estmago. A mistura
vigorosa do suco gstrico transporta rapidamente a gastrina at as
clulas cromafins no corpo do estmago, causando a liberao de
histamina diretamente das glndulas gstricas profundas.
--Regulao da Secreo de Pepsinognio
Ocorre em resposta a 2 sinais:
1. estimulao das clulas ppticas pela acelticolona liberada pelos
nervos vagos ou do plexo nervoso entrico gstrico
2. estimulao da secreo pptica em resposta presena de cido
no estmago (no diretamente)
--Inibio por Feedback da Secreo de cido e Pepsinognio
Quando a acidez dos sucos gstricos aumenta at pH abaixo de 3,0, o
mecanismo da gastrina bloqueado para a estimulao da secreo
gstrica bloqueado.
A acidez acentuadamente aumentada diminui, ou bloqueia, a prpria
secreo de gastrina pelas clulas G.
O cido parece causar um reflexo nervoso inibitrio que iniba a secreo
gstrica. Esse mecanismo de feedback importante para a manuteno
do pH timo para a fun das enzimas ppticas no processo digestivo
das protenas e na proteo do estmago contra o excesso de acidez.
--Fases da Secreo Gstrica

Fase Ceflica a secreo acontece antes de o alimento chegar ao

estmago; resulta da viso, olfato, pensamento, paladar. Quanto maior o
apetite, maior a intensidade do estmulo. Essa fase responsvel por
20% da secreo gstrica.
Fase Gstrica quando o alimento chega ao estmago, ele excita
reflexos vagovagais longos, reflexos entricos locais e o mecanismo da
gastrina, induzindo a secreo de suco gstrico. Essa fas responsvel
por 70% da secreo gstrica total.
Fase Intestinal a presena do alimento no duodeno, continua
estimulando o estmago a secretar pequenas quantidades de suco
gstrico.
--Inibio Da Secreo Gstrica por Fatores Intestinais Ps Gstricos
A presena de alimento no intestino delgado desencadeia um reflexo
enterogstrico inverso, transmitido atravs do sistema nervoso
mioentrico, bem como atravs dos nervos simpticos extrnsecos e
nervos vagos, inibindo a secreo gstrica.
A presena de cido, de gordura, de produtos de degradao das
protenas, de lquidos hiperosmticos ou hiposmticos ou de qualquer
fator irritante na poro superior do intestino delgado provoca liberao
de vrios hormnios intestinais:
Secretina , Peptdio inibidor gstrico, Polipeptdio intestinal vasoativo e a
somatostastina exercem efeitos inibitrios a secreo gstrica.
-Secreo Pancretica
Situado abaixo e paralelamente ao estmago, uma grande glndula
composta. As enzimas digestivas pancreticas so secretadas pelos
cinos pancreticos, enquanto grande volume de soluo de bicarbonato
de sdio secretado pelos pequenos dctulos e pelos ductos maiores
que se originam nos cinos. O produto combinado das enzimas e do
bicarbonato de sdio flui ao longo de um ducto pancretico comprido,
que habitualmente se une ao ducto heptico imediantamente antes de
desembocar no duodeno atravs da papila de Vater, circundada pelo
esfncter de Oddi. O suco pancretico secretado em grande quantidade
em resposta presena de quimo nas pores superiores do intestino
delgado, e as caractersticas do suco pancretico, so determinadas, em
certo grau, pelos tipos de alimento contidos no quimo.
**Pncreas tambm secreta insulina, mas no secretada pelo mesmo
tecido pancretico que secreta o suco pancretico intestinal.
--Enzimas Digestivas Pancreticas

A secreo pancretica contm enzimas para a digesto dos trs tipos

principais de alimentos: protenas, carboidratos e gorduras. Alm disso
contm grande quantidade de ons bicarbonato, que desempenham
importante papel na neutralizao do quimo cido esvaziado pelo
estmago no duodeno.
Enzimas proteolticas mais importantes do pncreas:
1. Tripsina (mais abundante)
2. Quimiotripsina
3. Carboxipolipeptidase
4. Elastases e Nucleases (menos importantes)
*Tanto a tripsina quanto a qumiotripsina desdobram protenas integrais,
mas no chegam a liberar aa isolados.
*A carboxipolipeptidase cliva alguns peptdios em aa individuais.
**Quando secretadas nas clulas pancreticas, as enzimas proteolticas
encontram-se nas formas inativas de tripsinognio, quimiotripsinognio e
procarboxipeptidase. Tornam-se ativadas somente aps serem
secretadas no lmen intestinal.
Tripsinognio ativado pela enzima enteroquinase (secretada pela
mucosa intestinal quando o quimo entra emc ontato com a mucosa). O
tripsinognio pode ser ativado de modo autocataltico pela tripsina j
formada a partir do tripsinognio.
O quimiotripsinognio ativado pela tripsina para formar quimiotripsina,
enquanto a procarboxipolipeptidase ativada de modo semelhante.
Enzima digestiva pancretica para os carboidratos:
Amilase Pancretica hidrolisa os amidos, o glicognio e a maioria dos
outros carboidratos ( exceo da celulose), formando dissacardeos e
alguns trissacardeos.
Enzimas digestivas pancreticas para as gorduras:
1. Lipase pancretica (hidrolisa gordura neutra em cidos graxos e
monoglicerdeos).
2. Colestero-esterase (causa hidrlise dos steres de colesterol).
3. Fosfolipase (cliva os cidos graxos dos fosfolipdios)
*** A secreo do inibidor da tripsina impede a digesto do prprio
pncreas, por isso importante que as enzimas proteolticas no sejam
ativadas at o momento de serem secretadas no intestino. Felizmente,
as mesma clulas que secretam as enzimas proteolticas no itnerior dos
cinos do pncreas secretam, simultaneamente, outra substncia,
denominada inibidor da tripsina. Essa substncia formada no
citoplasma das clulas glandulares e impede a ativao da tripsina no
interior das clulas secretoras, bem como nos cinos e ductos do
pncreas.

--Secreo de ons Bicarbonato

So secretados principalmente pelas clulas epiteliais dos dctulos e
ductos que se originam nos cinos. Quando o pncreas estimulado a
secretar a quantidade abundante de suco pancretico, a concentrao
dos ons bicarbonato pode aumentar. Isso proporciona grande
quantidade de lcali no suco pancretico, que serve para neutralizar o
cido clordrico liberado no duodeno pelo estmago.
Etapas bsicas do mecanismo celular para a secreo da soluo de
bicarbonato de sdio nos dctulos e ductos pancreticos:
1. O dixido de carbono difunde-se para o interior da clula a partir
do sangue e combina-se com gua sob a influncia da anidrase
carbnica, com a consequente formao de cido carbnico. Por
sua vez o cido carbnico dissocia-se em ons bicarbonato e ons
hidrognio. A seguir, os ons bicarbonato so ativamente
transportados, em associao com ons sdio, atravs da borda
luminal da clula para o lmen do ducto.
2. Os ons hidrognio formados pela dissociao do cido carbnico
no interior das clulas so trocados por ons sdio atravs da
borda vascular da clula por processo de transporte ativo
secundrio. Os ons sdio so transportados, atravs da borda
luminal, para o lmen do ducto pancretico, fornecendo a
neutralidade eltrica para os ons bicarbonato secretados.
3. O movimento dos ons sdio e bicarbonato do sangue para o
lmen do ducto cria um gradiente osmtico, que tambm provoca
osmose da gua, para o ducto pancretico, com a consequente
formao de soluo de bicarbonato quase totalmente isosmtica.
--Regulao da Secreo Pancretica
1. Acetilcolina liberada pelas terminaes nervosas vagais
parassimpticas
2. Colecistocinina secretada pela mucosa duodenal e da poro
superior do jejuno
3. Secretina secretada pela mucosa duodenal e jejunal
**A acetilcolina e a colecistocinina induzem a produo de grande
quantidade de enzimas digestivas pancreticas
--Fases da Secreo Pancretica
Fase Ceflica os mesmo sinais nervosos que determinam a secreo
no estmago tambm induzem a liberao de acetilcolina pelas
terminaes vagais no pncreas. Isso provoca a secreo de quantidade
moderada de enzimas nos cinos e nos ductos pancreticos,
representando 20% da secreo total das enzimas pancreticas depois
de uma refeio.

Fase Gstrica a estimualao nervosa da secreo de enzimas

prossegue, sendo responsvel por outros 5 a 10% das enzimas
secretadas depois de uma refeio.
Fase Intestinal aps a entrada do quimo no intestino delgado, a
asecreo pancretica fica abundante, principalmente em resposta ao
hormnio secretina. Alm disso, a colecistocinina determina aumento
ainda maior na secreo de enzimas.
--Secretina
um polipeptdio composto por 27 aa, presente em forma inativa, a prsecretina, nas denominadas clulas S da muco do duodeno e do jejuno.
Quando o quimo cido proveniente do estmago, com pH inferior a 4,5 a
5,0 penetra no duodeno, induz a liberao e ativao da secretina que
ento absorvida pelo sangue (cido clordrico ocasiona a liberao de
secretina).
Por sua vez, a secretina estimula o pncreas a secretar grande
quantidade de lquido contendo alta concentrao de ons bicarbonato,
porm com baixa concentrao de ons cloreto. Esse lq contm poucas
enzimas quando o pncreas estimulado apenas pela secretina, visto
que ela exerce pouco efeito na estimulao das clulas acinares.
O mecanismo da secretina particularmente importante por 2 razes:
1 a secretina comea a aser liberada da mucosa do intestino delgado
quando o pH do contedo duodenal cai abaixo de 4,5 a 5,0; sua
liberao aumenta acentuadamente medida que o pH cai para 3,0.
Esse processo ocasiona imediatamente, a secreo de quantidade
copiosa de suco pancretico contendo grande quantidade de bicarbonato
de sdio () O contedo cido proveniente do estmago, esvaziado no
duodeno, neutralizado, com bloqueio imediato da atividade pptica dos
sucos gstricos no duodeno.
2 a secreo de ons bicarbonato pelo lncreas tambm produz pH
apropriado para a ao das enzimas pancreticas (7,0 8,0)
--Colecistocinina
Polipeptdio de 33 aa provenientes das clulas I na mucosa do duodeno
e na poro superior do jejuno. Essa liberao de colecistocinina resulta,
particularmente, da presena de proteoses e de peptonas (produtos da
digesto parcial da protenas) e de cidos graxos de cadeia longa. O
cido clordrico do suco gstrico tambm determina sua liberao em
quantidades menores.
Ela induz principalmente a secreo de grande quantidade de enzimas
digestivas pelas clulas acinares (70-80% da secreo total das enzimas
digestivas pancreticas).

-Secreo de Bile pelo Fgado Funes da rvore Biliar

2 funes importantes da bile:
1. Desempenha papel importante na digesto e absoro das
gorduras, no devido presena de qualquer enzima capaz de
efetuar a digesto das gorduras, mas devido aos cidos biliares
contidos na bile que exercem 2 funes: 1ajudam a emulsificar as
grandes partculas gordurosas do alimento em numerosas
partculas pequenas, que podem ser atacas pela lipase secretada
no suco pancretico e 2ajudam no processo de absoro dos
produtos terminais da gordura digerida, atravs da membrana da
mucosa intestinal.
2. Serve como meio de excreo de vrios produtos importantes de
degradao do sangue. Principalmente a bilirrubina, um produto
final da destruio da hemoglobina, e o excesso de colesterol.
--Anatomia Fisiolgica da Secreo Biliar
A bile secretada pelo fgado em 2 etapas: (1) a poro inicial
secretada pelas principais clulas funcionais metablicas do fgado, os
hepatcitos. Essa secreo inicial contm grande quantidade de cidos
biliares, colesterol e outros constituintes orgnicos. secretada nos
diminutos canalculos biliares localizados entre os hepatcitos e as
lminas hepticas; (2) a seguir, a bile flui pelos canalculos para os
septos interlobulares, onde os canalculos desguam nos ductos biliares
terminais e, a seguir, em ductos progressivamente maiores, at alcanar,
finalmente, o ducto heptico e o coldoco. A partir desses ductos a bile
desgua diretamente no duodeno ou desviada para a vescula biliar
pelo ducto cstico. Em seu percurso pelos ductos biliares , a bile inicial
recebe uma segunda secreo, que consiste em soluo aquosa de ons
sdio e bicarbonato secretado peals clulas epiteliais secretoras que
revestem os dctulos e ductos. Essa segunda secreo estimulada
pela secretina, que induz a liberao de quantidade aumentada de ons
bicarbonato para suplementar os ons bicarbonatos nas secrees
pancreticas primrias, a fim de neutralizar o cido proveniente do
estmago que desgua no duodeno.
A bile continuamente secretada pelas clulas hepticas, porm a maior
parte normalmente armazenada na vescula biliar, at que seja
necessria no duodeno.
gua, sdio, cloreto e maioria de outros eletrlitos pequenos tm
absoro contnua pela mucosa da vescula biliar, concetrando os
constituintes remanescentes da bile, incluindo os sais biliares o
colesterol, a lecitina e a bilirrubina.

Substncias mais abundantes da bile: sais biliares. Compem tambm, a

bilirrubina, o colesterol, a lecitina e os eletrlitos habituais do plasma so
secretados e excretados em grande concentrao.
No processo de concentrao da vescula biliar, a gua e grande parte
dos eletrlitos (menos on clcio) so reabsorvidas pela mucosa da
vescula.
Quando o alimento comea a ser diregido na poro superior do trato
gastrintestinal, a vescula tambm comea a se esvaziar, sobretudo
quando alimentos gordurosos chegam ao duodendo. A causa do
esvaziamento da vescula reside nas contraes rtmicas da parede da
vescula biliar, entretanto, seu esvaziamento eficaz tambm erquer o
relaxamento simultneo do esfncter de Oddi, que protege a passagem
do coldoco para o duodeno.
O estmulo mais potente que provoca as contraes da vescula biliar o
hormnio colecistocinina (estmulo para a liberao de colecistocinina:
entrada de alimentos gordurosos no duodeno).
A vescula biliar tambm estimulada, mas em menor grau, pelas fibras
nervosas secretoras de acetilcolina dos nervos vagos e do sistema
nervoso entrico.
--Funo dos Sais Biliares na Digesto e na Absoro de Gorduras
O precursos dos sais biliares o colesterol. O colestero inicialmente
convertido em cido clico, ou cido quenodesoxiclico, em quantidades
aproximadamente iguais. Por sua vez, esses cidos combinam-se
principalmente com glicina, e em menor grau com taurina formando os
cidos biliares glico- e tauroconjugados.
Os sais biliares exercem 2 aes importantes no trato GI.
1. Exercem ao detergente sobre as partculas de gordura do
alimento. Isso diminui a tenso superficial das partculas e permite
que a agitao no tubo intestinal desintegre os glbulos de gordura
em partculas de pequenas dimenses. Esse processo
denominado funo de emulsificao ou detergente dos sais
biliares.
2. Mais importante do que a funo de emulsificao, os sais biliares
ajudam na absoro de cidos graxos, monglicerdeos, colesterol e
outros lipdios do trato intestinal. Exercem essa funo ao
formarem diminutos complexos com esses lipdios. Esses
complexos denominados micelas, so solveis no quimo, em
virtude das cargas eltricas dos sais biliares. Os lipdios so
transportados dessa forma at a mucosa onde so ento
absorvidas.

***Circulao Entero-heptica dos Sais Biliares cerca de 94% dos sais

biliares so reabsorvidos a partir do intestino delgado para o sangue,
sendo metade por difuso atravs da mucosa nas pores iniciais do
intestino delgado e o restante por processo de transporte ativo atravs da
mucosa intestinal no leo distal. A seguir penetram no sangue porta e
retornam ao fgado. Ao chegarem ao fgado, em sua primeira passagem
pelos sinusides venosos, esses sais so absorvidos, quase totalmente,
no interior das clulas hepticas e a seguir so novamente secretados na
bile. Essa recirculao de sais biliares denominada circulao nteroheptica.
***Secreo Heptica de Colesterol os sais biliares so formados nas
clulas hepticas a partir do colesterol, e, no processo da secreo dos
sais biliares, cerca de 1 a 2g/dia de colesterol tambm so secretados na
bile. No se conhece funo especfica para o colesterol da bile.
*Os sais biliares e a lecitina existentes na bile combinam-se fisicamente
com o colesterol para formar micelas.
-Secrees do Intestino Delgado
--Secreo de Muco pelas Glndulas de Brunner no Duodeno
As glndulas de Brunner esto localizadas nos primeiros cm do duodeno,
principalmente entre o piloro e a papila de Vater, onde os sucos
pancreticos e a bile desguam no duodeno.
Essas glndulas secremta grande quantidade de muco alcalino em
resposta estmulos tteis ou irritantes da mucosa; estimulao vagal e
a hormnios gastrintestinais, particularmente a secretina.
A funo do muco secretado pelas glndulas de Brunner consiste em
proteger a parede duodenal da digesto pelo suco gstrico, altamente
cido. Alm disso, o muco contm grande excesso de ons bicarbonato,
que contribui para os ons bicarbonato da secreo pancretica e da bile
do fgado na neutralizao do cido clordrico proveniente do estmago
que passa para o duodeno.
As glndulas de Brunner so inibidas por estimulao simptica.
--Secrees
Lieberkuhn

dos

Sucos

Digestivos

Intestinais

pelas

Criptas

de

Essas criptas so pequenas depresses existentes em toda a superfcie

do intestino delgado.
As superfcies intestinais so revestidas por epitlio composto por 2 tipos
de clulas: clulas caliciformes, em nmero moderado, que secretam
muco, destinado a lubrificar e a proteger as superfcies intestinais e
entercitos em grande nmero, que, nas criptas, secretam grande
quantidade de gua e eletrlitos e, sobre as superfcies das vilosidades,
reabsorvem gua e os eletrlitos, juntamente com os produtos finais da
digesto. As secrees consistem em lq extracelular quase puro, com

pH ligeiramente alcalino (7,5 a 8,0). As secrees tambm so

rapidamente reabsorvidas pelas vilosidades. Essa circulao de lq das
criptas para as vilosidades proporciona veculo aquoso apara a absoro
de substncias do quimo quando este entra em contato com as
vilosidades.
*Resumindo: funo primria do intestino delgado consiste em absorver
os nutrientes e seus produtos digestivos no sangue.
**Mecanismo de Secreo do Lquido Aquoso pelas Criptas: acredita-se
que envolva pelo menos 2 processos secretores ativos: 1. a secreo
ativa de ons cloreto no interior das criptas, e 2. a secreo ativa de ons
bicarbonato. A secreo desses ons provoca dragagem eltrica de ons
sdio atravs da membrana e no lq secretado. Por fim, todos esses ons
juntos, determinam o movimento osmtico da gua.
--Enzimas Digestivas na Secreo do Intestino Delgado
Os entercitos da mucosa, sobretudo aqueles que recobrem as
vilosidades, contm enzimas digestivas que digerem substncias
alimentares especficas enquanto esto sendo absorvidas atravs do
epitlio. Essas enzimas incluem: vrias peptidases para a clivagem de
pequenos peptdios em aa, quatro enzimas para o desdobramento dos
dissacardeos em monossacardeos sacarase, maltase, isomaltase e
lactase e, pequena quantidade de lipase intestinal para a clivagem das
gorduras neutras em glicerol e cidos graxos. A maioria, seno todas,
localizam-se nas bordas em escova dos entercitos.
*Acredita-se que elas catalisem a hidrlise dos alimentos sobre a
superfcie externa das microvilosidades antes da absoro dos produtos
finais.
--Regulao da Secreo do Intestino Delgado
Quanto maior a quantidade de quimo no intestino, maior a secreo. A
partir de reflexos nervosos entricos locais.
***Regulao Hormonal secretina e colecistocinina aumentam a
secreo do intestino delgado.
-Secrees do Intestino Grosso
***Muco assim como a mucosa do intestino delgado, o intestino grosso
tem muitas criptas de Lieberkuhn, todavia, nessa mucosa no h
vilosidades. Alm disso as clulas epiteliais quase no contm enzimas.
Consistem principalmente em clulas mucosas que secretam muco.
Esse muco contm quantidade moderada de ons bicarbonato,
secretados por algumas clulas epiteliais no secretoras de muco,
situadas entre as clulas epiteliais mucosas.

A intensidade de secreo do muco regulada, principalmente pela

estimulao ttil direta das clulas mucosas.
A estimulao dos nervos plvicos provenientes da medula espinhal, que
transportam a inervao parassimptica para metade ou os 2/3 distais do
intestino grosso, tambm pode provocar acentuado aumento na secreo
de muco. Isso ocorre junto com o aumento da motilidade peristltica do
clon.
O muco no intestino grosso protege a parede contra escoriaes;
todavia, alm disso, proporciona meio aderente paramanter a substncia
fecal unida. Alm disso protege a parede intestinal da grande quantidade
de atividade bacteriana que ocorre no interior das fezes, juntamente com
a alcalinidade da secreo (pH 8,0 devido s grande quantidades de
bicarbonato de sdio), forma barreira para impedir o ataque da parede
intestinal pelos cidos formados no interior das fezes.

-Digesto e Absoro no Trato Gastrintestinal

-Digesto dos Vrios Alimentos
Quase todos os carboidratos da dieta consistem em grandes
polissacardeos, ou dissacardeos, que so combinaes de
monossacardeos ligados entre si por condensao. Isso significa a
remoo de on hidrognio em um dos monossacardeos, enquanto um
on hidroxila removido do outro monossacardeo. A seguir, os dois
monossacardeos combinam-se entre si nesses locais de remoo, e os
ons hidrognio e hidroxila combinam-se para formar gua. Quando os
carboidratos so digeridos a monossacardeos, enzimas especficas
devolvem os ons hidrognio e hidroxila da gua aos polissacardeos,
separando assim, os monossacardeos um dos outros. Esse processo
denominado hidrlise.
Quase toda gordura da dieta consiste em triglicerdeos (gorduras
neutras), que so combinaes de 3 molculas de cidos graxos
condensadas com a mesma molcula de glicerol. No processo de
condensao so removidas 3 molculas de gua. A digesto dos
triglicerdeos consiste no processo inverso: as enzimas que digerem as
gorduras devolvem molculas de gua molcula de triglicerdeo,
clivando, assim, as molculas de cidos graxos do glicerol. Processo
digestivo chamado hidrlise, tambm.
As protenas so formadas a partir de aa, que so unidos entre si por
ligaes peptdicas. Nessa ligao, um on hidroxila removido de um
aa, enquanto um on hidrognio removido de outro aa. Assim, os aa
sucessivos na cadeia protica ligam-se uns aos outros por condensao.
Ocorre digesto pelo efeito inverso: hidrlise. Isto , as enzimas
proteolticas devolvem molculas de gua s molculas de protena,
desdobrando-as em seus aa constituintes.

-Digesto dos Carboidratos

3 fontes principais de carboidratos:
1. sacarose (dissacardeo, aucar da cana de aucar)
2. lactose (dissacardeo, leite)
3. amidos (grandes polissacardeos, quase todos os alimentos no
animais, particularmente nos cereais
*Outros carboidratos, ingeridos em menor quantidade:
1. amilose
2. glicognio
3. lcool
4. cido ltico
5. cido pirvico
6. pectinas
7. dextrinas
8. quantidade menor de derivados de carboidratos encontrados nas
carnes
*A dieta contm tambm grande quantidade de celulose, que um
carboidrato. Todavia, o trato digestivo humano no secreta nenhum
enzima capaz de hidrolisar a celulose (portanto, no considerada
alimento para o ser humano).
--Digesto dos Carboidratos na Boca e no Estmago
Quando o alimento mastigado, ele misturado com a saliva, que
contm a enzima ptialina (alfa-amilase), secretada, principalmente, pelas
glndulas partidas. Essa enzima hidrolisa o amido no dissacardeo
maltose em outros polmeros pequenos de glicose que contm de 3 a 9
molculas de glicose. O amido fica pouco tempo na boca, e por isso
cerca de 5% apenas so hidrolisados no momento da deglutio.
Entretanto, a digesto de amido prossegue no corpo e no fundo do
estmago durante at 1hora antes que o alimento seja misturado com as
secrees gstricas. A seguir a atividade da amilase salivar bloqueada
pelo cido das secrees gstricas (inativa com pH abaixo de 4,0).
Todavia, em mdia, antes de o alimento, junto com a saliva, ser
totalmente misturado com as secrees gstricas, 30 a 40% do amido
passam por hidrlise, principalmente a maltose.
--Digesto dos Carboidratos no Intestino Delgado
semelhana da saliva, a secreo pancretica contm grande
quantidade de alfa-amilase, cuja funo quase idntica da alfaamilase da saliva, embora agora seja mais potente. Assim, dentro de 15
a 30 minutos aps o esvaziamento do quimo do estmago para o
duodeno, misturando-se com o suco pancretico, praticamente todos os
amidos j esto digeridos. Em geral, os amidos so quase totalmente

convertidos em maltose e outros polmeros muito pequenos da glicose

antes de passarem alm do duodeno ou para a poro superior do
duodeno.
--Hidrlise dos Dissacardeos e dos Pequenos Polmeros de Glicose
Os entercitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contm
as 4 enzimas lactase, sacarase, maltase, e alfa-dextrinase, que tm a
capacidade de clivar os dissacardeos lactose, maltose e sacarose, bem
como outros polmeros pequenos de glicose, em seus monossacardeos
constituintes. Essas enzimas localizam-se nos entercitos que revestem
a borda em escova das microvilosidades intestinais, e os dissacardeos
so digeridos quando entram em contato com esses entercitos. A
lactose clivada em uma molcula de galactose e em uma molcula de
glicose. A sacarose desdobrada em uma molcula de frutose e em uma
molcula de glicose. A maltose e outros pequenos polmeros de glicose
so todos clivados em molculas de glicose. Portanto, os produtos finais
da digesto dos carboidratos, so, todos monossacardeos, todos eles
hidrossolveis e absorvidos imediatamente para o sangue porta.
-Digesto das Protenas
Protenas da dieta: longas cadeias de aa unidos entre si por ligaes
peptdicas. As caractersticas de cada tipo de protena so determinadas
pelos tipos de aa presentes na molcula de protena e por sua
disposio.
--Digesto das Protenas no Estmago
A pepsina, importante enzima pptica do estmago, mais ativa e pH2,0
a 3,0 e inativa na presena de pH acima de cerca de 5,0. Portanto, essa
enzima somente exerce funo digestiva sobre as protenas quando os
sucos gstricos so cidos.
Lembrando: glndulas oxnticas (secretam cido clordrico pH 0,8) +
glndulas no-oxnticas = pH 2,0 a 3,0 faixa de acidez altamente
favorvel para a atividade da pepsina.
*A pepsina capaz de digerir colgeno (albuminide, afetado por outras
enzimas digestivas). O colgeno importante constituinte do tecido
conjuntivo intercelular das carnes; por conseguinte, para que as enzimas
digestivas do trato digestivo penetrem nas carnes e possam digerir as
protenas celulares necessrio, primeiro, que as fibras de colgeno
sejam digeridas.
A pepsina s inicia o processo da digesto protica responsvel por
apenas 10 a 20% da digesto total das protenas, convertendo a protena
em proteoses, peptonas e alguns polipetdios. Essa degradao das

protenas ocorre em consequncia da hidrlise nas ligaes peptdicas

entre os aa.
--Digesto das Protenas pelas Secrees Pancreticas
A maior parte da digesto das protenas ocorre na poro superior do
intestino delgado, no duodeno e no jejuno, sob influncia de enzimas
proteolticas da secreo pancretica. Assim que entram no intestino
delgado, as proteoses, peptonas e polipeptdios so atacados pelas
principaiz
enzimas
pancreticas
:
tripsina,
qumiotripsina,
carboxipolipeptidase e pr-elastase.
A tripsina e a qumiotripsina so capazes de clivar molculas de protenas
em pequenos polipeptdios.
A pr-elastase dpa origem elastase, que digere as fibras de elastina
que mantm a carne unida.
Apenas pequena percentagem das protenas digerida, at seus aa
constituintes, pelos sucos pancreticos. A maior parte permanece na
forma de dipeptdios, tripeptdios e , at mesmo, alguns peptdios
maiores.
--Digesto dos Peptdios pelas Peptidases nos Entercitos
A ltima etapa da digesto das protenas no lmen intestinal efetuada
pelos entercitos que revestem as vilosidades do intestino delgado,
sobretudo no duodeno e jejuno. Na membrana de cada uma dessas
vilosidades encontram-se mltiplas peptidases que fazem protruso
atravs das membrans para o meio exterior, onde entram em contato
com os lq intestinais.
Existem 2 tipos de peptidases importantes: aminolipeptidase e diversas
dipeptidases. Essas enzimas clivam os polipeptidios maiores
remanescentes em tripeptidios e dipeptidios, e alguns dele, at seus aa
constituintes. Da ento so facilmente transportados atravs da
membrana microvilar para o interior do entercito. A seguir esses aa
passam, atravs do lado oposto do entercito, para o sangue circulante.
Mais de 99% dos produtos digestivos finais das protenas que so
absorvidos consistem em aa inviduais.
-Digesto das Gordudas
Gordura mais abundante na dieta: gordura neutra - triglicerdeos (ncleo
de glicero e 3 cidos graxos).
Tambm encontrado na dieta comum: pequenas quantidades de
fosfolipdios, colesterol e steres de colesterol. *Fosfolidios e estres de
colesterol contm cidos graxos, e podem ser considerados gorduras.
*Colesterol no contm cidos graxos, mas deriva de gorduras e
metabolizado de modo semelhante a elas,e portanto do ponto de vista
diettico considerado gordura.

--Digesto das Gorduras no Intestino

No estmago, ocorre digesto de pequena quantidade de trigliceridios
pela lipase lingual, menos de 10%, quase no significativo.
Praticamente toda a digesto das gorduras acontece no intestino
delgado.
Emulsificao da Gordura pelos cidos Biliares e pela Lecitina: a
primeira etapa da digesto das gorduras consiste no desdobramento dos
glbulos de gordura em partculas de pequeno tamanho, de modo que as
enzimas digestivas hidrossolveis possam atuar sobre as superfcies
desses glbulos. Esse processo denominado emulsificao da gordura,
efetuado, em parte atravs da agitao no estmago, juntamente com os
produtos de digesto gstrica, porm, principalmente, no duodeno sob
influncia da bile (secreo do fgado, que no contm enzimas
digestivas). A bile contm grandes quantidades de sais biliares, bem
como a lecitina, que so de suma importncia para a emulsificao das
gorduras. As partes polares das molculas de sais biliares e de lecitina
so muito solveis em gua, enquanto a maior parte das pores
restantes dessa molcula muito solvel em gordura. Por conseguinte,
as pores lipossolveis dessas secrees hepticas dissolvem-se na
camada superficial dos glbulos de gordura, com as pores polares
projetando-se para fora; como essas partes polares so solveis nos lq
circundantes, esse efeito diminui acentuadamente a tenso na interface
da gordura.
Uma das funes mais importantes dos sais biliares e da lecitina,
sobretudo dessa ltimo, na bile, consiste em tornar os glbulos de
gordura facilmente fragmentveis atravs da agitao da gua no
intestino delgado.
As lipases so compostos hidrossolveis que s podem atacar os
glbulos de gordura por sua superfcie. Por conseguinte, fcil
compreender a importncia dessa funo detergente dos sais biliares e
da lecitina na digesto das gorduras.
Digesto dos Triglicerdeos pela Lipase Pancretica: a enzima mais
importante para a digesto dos trigliceridios a lipase pancretica no
suco pancretico. Alm disso os entercitos do intestino delgado, contm
pequena quantidade adicional de lipase, conhecida como lipase entrica
(mas no to importante).
Produtos Finais da Digesto das Gorduras: os triglicerdios da dieta so,
em sua maior parte, desdobrados pela lipase pancretica em cidos
graxos livre e 2-monoglicerdeos.
Papel dos Sais Biliares na Acelerao da Digesto das Gorduras: os sais
biliares desempenham importante papel na remoo dos monoglicerdios

e dos cidos graxo livres na vizinhana dos glbulos de gordura em

digesto.
Os sais biliares, quando em concentraes suficientemente altas, tm
propenso a formar micelas, pequenos glbulos cilndricos. Esses
glbulos formam-se porque cada molcula de sal biliar pe composta por
um ncleo esterol cuja maior parte lipossolvel, e por um grupo polar
muito solvel em gua. Os ncleos esteris das molculas de sais
biliares da micela agregam-se e englobam os produtos da digesto das
gorduras, formando pequeno glbulo de gordura no meio da micela, com
os grupos polares dos sais biliares projetando-se para fora, recobrindo a
superfcie da micela. Como tm cargas negativas, esses grupos polares
permitem que todo o glbulo da micela se dissolva na gua dos lquidos
digestivos e permanea em soluo estvel at a absoro da gordura, a
despeito do grande tamanho da micela.
As micelas de sais biliares tambm atuam como meio de transporte para
os monoglicerdeos e os cidos graxos livres at as bordas em escova
das clulas epiteliais intestinais. Na borda em escova os monoglicerdeos
e os cidos graxos livres so absorvidos para o sangue.
Digesto dos steres de Colesterol e dos Fosfolipdios: tanto os steres
de colesterol como os fosfolipdios so hidrolisados por 2 outras lipases
presentes na secreo pancretica, que liberam os cidos graxos a
enzima ster de colesterol-hidrolase e a fosfolipase A2.
As micelas de sais biliares desempenham o mesmo papel no transporte
do colesterol livre e das pores remanescentes das molculas de
fosfolipdios digeridas.
*Praticamente no pode ocorrer qualquer absoro de colesterol sem a
funo das micelas.
-Absoro Gastrintestinal
O estmago uma rea do trato GI de pouca absoro, visto que no
tem membrana absortiva tpica dotada de vilosidades e as junes entre
as clulas epiteliais so fechadas (apenas subst muito lipossolveis
como lcool e alguns frmacos, ex. Aspirina, podem ser absorvidos em
pequenas quantidades).
A quantidade de lquido total deve ser diariamente absorvida pelo
intestino (8 a 9 L mas 1,5 L passa diretamente atravs da vlvula
ileocecal para o clon).
--Vilosidades
A presena de vilosidades na superfcie da mucosa do intestino delgado
aumenta por mais de 10 vezes a rea absortiva. Alm disso existem
vlvulas coniventes (pregas de Kerckring), que aumentam ainda mais a
rea de superfcie da mucosa absortiva.

Cada clula epitelial intestinal, em cada vilosidade, caracterizada pela

presena de borda em escova, que fazem protruso no quimo intestinal.
Elas aumentam por 20 vezes a rea da superfcie exposta aos materiais
intestinais.
H uma disposio vantajosa do sistema vascular para a absoro de
lquido e de substncias dissolvidas no sangue porta, bem como a
disposio do vaso quilfero centra para a absoro da linfa.
Vesculas pinocticas pequenas so pores que se destacaram da
membrana do entercito, contendo em seu interior, os materiais
extracelulares que foram aprisionados.
*Estendendo-se desde o corpo celular at cada microvilosidade da borda
em escova, existem mltiplos filamentos de actina que apresentam
contrao intermitente, ocasionando o movimento contnuo das
microvilosidades, que as mantm constantemente expostas a novas
quantidades de lquido intestinal.
--Mecanismos Bsicos de Absoro
A absoro atravs da mucosa GI ocorre por transporte ativo, por
difuso, e possivelmente, por trao pelo solvente.
Em resumo, o transporte ativo fornece energia para o transporte da
substncia at o outro lado da membrana. Por outro lado, o transporte
por difuso refere-se simplesmente, ao transporte de substncia atravs
da membrana, em consequncia do movimento molecular aleatrio. O
transporte por trao pelo solvente significa que, toda vez que um
solvente absorvido, devido a foras fsicas absortivas, o fluxo do
solvente ir arrastar consigo as substncias dissolvidas.
-Absoro no Intestino Delgado
A absoro pelo intestino delgado consiste, diariamente, em vrias
centenas de gramas de carboidratos, 100 gramas ou mais de gordura, 50
a 100 gramas de aa, 50 a 100 gramas de ons e 7 a 8 Litros de gua. *A
capacidade absortiva do intestino delgado muito maior. O intestino
grosso pode ainda absorver mais gua e ons, embora absorva
pouqussimos nutrientes.
--Absoro de gua
Absoro isosmtica a gua totalmente transportada atravs da
membrana intestinal por difuso. Alm disso, essa difuso obedece s
leis gerais da osmose. Por conseguinte, quando o quimo est diludo, a
gua absorvida por osmose, atravs da mucosa intestinal, para o
sangue das vilosidades.
Por outro lado, a gua pode ser transportada na direo oposta, isto ,
do plasma para o quimo. Esse transporte observado, particularmente,
quando solues hiperosmticas so lanadas no duodeno pelo
estmago.

--Absoro de ons
Transporte ativo de Sdio normalmente, a perda diria de sdio
intestinal, nas fezes, inferior a 0,5%, devido a sua rpida absoro
atravs da mucosa intestinal. O sdio tambm desempenha importante
papel na absoro de acares e aa. A fora motriz para a absoro de
sdio proporcionada por seu transporte ativo nas clulas epiteliais,
atravs das paredes basais e laterais, para os espaos paracelulares.
Obedecendo s leis do transporte ativo, esse transporte requer energia,
e o processo energtico catalisado por enzimas de adenosinatrifosfatase apropriadas na membrana celular. Parte do sdio absorvido
simultaneamente com ons cloreto. Outros ons sdio so absorvidos,
enquanto os ons potssio e/ou hidrognio so transportados na direo
oposta dos ons sdio.
Aldosterona Potencializa Acentuadamente a Absoro de Sdio: a
aldosterona provoca aumento da ativao dos mecanismos enzimticos
e de transporte relacionados com a absoro de sdio pelo epitlio
intestinal. A seguir, o aumento da absoro de sdio determina aumento
na absoro de ons cloreto, de gua e de algumas outras substncias.
Esse efeito da aldosterona particularmente importante no clon, visto
que, praticamente, impede qualquer perda de cloreto de sdio nas fezes,
com perda muito pequena de gua.
Absoro de ons Cloreto no Duodeno e no Jejuno: na poro superior
do intestino delgado, a absoro de ons cloreto rpida e ocorre,
principalmente, por difuso (pg 708)
Absoro de ons Bicarbonato no Duodeno e no Jejuno: o on
bicarbonato absorvido de modo indireto da seguinte maneira: quando
ocorre absoro de on sdio, quantidade moderada de ons hidrognio
secretada no lmen intestinal, em troca de parte do sdio. Por sua vez,
esses ons hidrognio combinam-se c com os ons bicarbonato para
formar cido carbnico, que, a seguir, se dissocia para formar gua e
dixido de carbono. A gua permanece como parte do quimo no intestino,
porm o dixido de carbono rapidamente absorvido para o sangue, e,
posteriormente eliminado nos pulmes.
--Secreo de ons Bicarbonato no leo e no Intestino Grosso e Absoro
simultnea de ons Cloreto
As clulas epiteliais nas superfcies das vilosidades do leo, bem como
em toda a superfcie do intestino grosso, tm a capacidade especial de
secretar ons bicarbonato em troca de absoro de ons cloreto. Trata-se
de mecanismo importante, visto que fornece ons bicarbonato alcalinos,

que so utilizados para neutralizar os produtos cidos formados pelas

bactrias no intestino grosso.
--Absoro de Outros ons
Os ons clcio tm absoro ativa, sobretudo a partir do duodeno, sendo
sua absoro controlada, exatamente de acordo com as necessidades
dirias de clcio do organismo.
Fatores importantes no controle da absoro de sdio: hormnio
paratireideo e vitamina D. *O hormnio paratireideo ativa a vitamina D,
e por sua vez essa vitamina ativada aumenta acentuadamente a
absoro de clcio.
Os ons ferros tambm tm absoro ativa a partir do intestino delgado.
Os ons potssio, magnsio, fosfato, e outros ons podem ser ativamente
absorvidos atravs da mucosa intestinal.
*ons monovalentes so absorvidos com facilidade e grande quantidade,
j os ons divalentes so normalmente absorvidos apenas em pequenas
quantidade.
--Absoro de Nutrientes
Absoro de Carboidratos: praticamente todos os carboidratos nos
alimentos so absorvidos na forma de monossacardeos. O mais
abundante dos monossacardeos absorvidos a glicose, que ,
habitualmente, responsvel por mais de 80% das calorias absorvidas na
forma de carboidratos. A razo disso que a a glicose constitui o produto
final da digesto do carboidrato mais abundante dos alimentos , o amido.
Os 20% restantes de monossacardeos absorvidos consistem quase
totalmente em galactose e em frutose.
***Na ausncia de transporte de sdio atravs da membrana intestinal,
praticamente nenhuma glicose pode ser absorvida. A razo disso que a
absoro da glicose ocorre por meio de co-transporte com o transporte
ativo de sdio.
O sdio combina-se , inicialmente, com uma protena transportadora,
porm essa protena s ir transportar o sdio para o interior da clula
quando tambm estiver combinada com alguma outra substncia
apropriada, como a glicose. Por conseguinte, a glicose intestinal tambm
se combina, simultaneamente, com essa mesma protena de transporte,
e, a seguir, tanto o sdio quanto a glicose so trasnportados juntos para
o interior da clula. Uma vez no interior da clula epitelial, outras
protenas de transporte e enzimas induzem a difuso facilitada da glicose
atravs da membrana basolateral da clula para o espao paracelular.
***A galactose transportada quase exatamente pelo mesmo mecanismo
da glicose.
O transporte da frutose no ocorre atravs do mecanismo de cotransporte do sdio. A frutose transportada por difuso facilitada

atravs do epitlio intestinal, sem ser acoplada ao transporte de sdio.

Alm disso, grande parte da frutose convertida em glicose, durante seu
percurso atravs das clulas. Isto , ao penetrar na clula, grande parte
da frutose passa por fosforilao; a seguir, convertida em glicose, e por
fim, transportada, na forma de glicose, para o espao paracelular.
Absoro de Protenas: as protenas so, em sua maior parte ,
absorvidas atravs das membranas luminais das clulas epiteliais
intestinais na forma de dipeptdios e tripeptdios e alguns aa livres. A
energia necessria para a maior parte desse transporte fornecida por
mecanismo de co-transporte do sdio.
As molculas de peptdios, ou aa, ligam-se, em sua maioria, a uma
protena transportadora especfica na membrana das microvilosidades da
clula. Essa protena tambm requer a ligao do sdio para que o
transporte possa ocorrer. Aps sua ligao , o on sdio move-se ao
longo de seu gradiente eletroqumico para o interior da clula, arrastando
consigo o aa, ou o peptdio.
Absoro de Gorduras: os monoglicerdeos e os cidos graxos so
transportados at a superfcie das microvilosidades da borda em escova
no intestino e, a seguir, penetram nos recessos entre as microvilosidades
em movimento. Nesse local, tanto os monoglicerdeos como os cidos
graxos tem difuso imediata atravs da micela, e a seguir, da membrana
das microvilosidades para o interior da clula; essa difuso possvel,
uma vez que esses lipdios tambm so solveis na membrana das
clulas epiteliais. Assim, as micelas desempenha funo de transporte .
Na presena de quantidade abundante de micelas biliares, cerca de 97%
das gorduras so absorvidas.
Aps penetrarem na clula epitelial, os cidos graxos e os
monoglicerdeos so captados pelo retculo endoplasmtico liso, onde
so, principalmente, utilizados na formao de novos triglicerdeos.
Subsequentemente, esses novos triglicerdeos so transportados
principalmente nos quimcrons da linfa, fluindo atravs do ducto torcico
linftico para desaguar no sangue circulante.
*cidos Graxos de cadeia mais curta so mais hidrossolveis, e
sobretudo, no so reconvertidos em triglicerdeos pelo retculo
endoplasmtico. Isso permite a ocorrncia de alguma difuso direta
desses cidos graxos de cadeia curta das clulas epiteliais do intestino
para o sangue capilar das vilosidades intestinais (absorvidos pelo sangue
porta).
--Absoro no Intestino Grosso Formao das Fezes
Normalmente, cerca de 1500 mililitros de quimo passam diariamente
atravs da vlvula ileocecal para o intestino grosso. A maior parte da
gua e dos eletrlitos no quimo sobre absoro no clon, deixando

habitualmente, menos de 100 mililitros de lquido para excreo nas

fezes. Alm disso, praticamente todos os ons so absorvidos, com perda
nas fezes de apenas 1 a 5 miliequivalentes de ons sdio e ons cloreto.
A maior parte da absoro no intestino grosso ocorre na metade proximal
do clon, razo pela qual essa regio denominada clon absortivo,
enquanto o clon distal atual principalmente para armazenamento, sendo
por isso, denominado, clon de armazenamento.
Absoro e Secreo de Eletrlitos e de gua: a mucosa do intestino
grosso tem alta capacidade de absoro ativa de sdio, e o gradiente de
potencial eltrico criado pela absoro do sdio determina, tambm, a
absoro de cloreto. As junes fechadas existentes entre as clulas
epiteliais do epitlio do intestino grosso so bastante fechadas o que
impede a difuso retrgrada de quantidade significativa de ons.
Alm disso, como na poro distal do intestino delgado, a mucosa do
intestino grosso secreta ons bicarbonato, enquanto absorve,
simultaneamente, nmero igual de ons cloreto por processo de
transporte por troca. O bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos finais
cidos da ao bacteriana no intestino grosso.
A absoro de ons sdio e ons cloreto cria um gradiente osmtico
atravs da mucosa do intestino grosso, o que, por sua vez, determina a
absoro de gua.
Capacidade Mxima de Absoro do Intestino Grosso: 5 a 8 litros de
lquido e eletrlitos.
Composio das Fezes: em condies normais, as fezes consistem em
cerca de de gua e de substncias slidas, constitudas por cerca
de 30% de bactrias mortas, 10 a 20% de gordura, 10 a 20% de matria
inorgnica, 2 a 3% de protena e 30% de resduos no-digeridos e
constituintes secos dos sucos digestivos, como pigmentos biliares e
clulas epiteliais descamadas.
A cor marrom das fezes produzida pela estercobilina e pela urobilina,
que so derivados da bilirrubina. O odor devido principalmente aos
produtos da ao bacteriana. Os produtos odorferos incluem indol,
escatol, mercaptanos e sulfeto de hidrognio.
Ref. Bibliogrfica: Tratado de Fisiologia Mdica Guyton 10 edio

-Pirmide Alimentar

-Necessidades Nutricionais
O organismo humano utiliza a energia contida nas ligaes qumicas dos
nutrientes, presentes nos alimentos, a qual liberada atravs do
metabolismo dos mesmo. Essa energia utilizada para os mais diversos
processos vitais, tais como a sntese de substncias corpreas para o
crescimento e manuteno do organismo, o bombeamento de ons
intracelulares, a conduo eltrica no tecido nervoso, a produo de
calor para manuteno da temperatura corporal, a reparao de tecidos
lesados, a manuteno dos mecanismos de defesa, o trabalho mecnico
muscular e inmeros outros.
--Gasto Energtico Basal (GAB)
definido como sendo a quantidade de energia utilizada, em 24h, por
uma pessoa completamente em repouso, medido ao acorda pela manh,
12h aps a ltima refeio, em temperatura e ambiente confortveis.
Normalmente, representa cerca de 60 a 70% d gasto energtico total de
pessoas saudveis com vida sedentria.
--Taxa Metablica Basal (TMB)
Expressa o gasto energtico basal medido em Kcal/kg de peso
corporal/hora.
--Gasto Energtico no Repouso (GER)

 a quantidade de energia gasta, em 24h, por uma pessoa em repouso

de, pelo menos, 30 minutos, medido a qualquer hora do dia , 3 a 4 horas
aps a ltima refeio. Normalmente o GER 10% mais elevado do que
o GEB devido ao efeito trmico dos alimentos e atividade fsica
recente.
--Contedo Calrico dos Nutrientes e do lcool:
Categoria

Kcal/g

Carboidratos

Protenas

Lipdios

lcool (etanol)

--Carboidratos
So alimentos de reserva, como o caso do amido existente em razes,
tubrculos e sementes, nos vegetais, e do glicognio em diversos rgos
animais.
Servem de sustentao, como no caso da celulose, hemicelulose, etc..,
em vegetais, e quitina, cido hialurnico,etc, em animais.
Participam de mecanismos de defesa, como no caso das glicoprotenas e
imunoglobulinas. Alm dessas funes gerais, carboidratos exercem
funes especficas, como o caso da heparina, que um
anticoagulante do sangue.
*Digesto Resumo: os dissacardeos so hidrolisados por dissacaridases
(sacarase, maltase e lactase) na mucosa intestinal, produzindo
monossacardeos (glicose, frutose e galactose). O amido hidrolisado
pelas amilases (salivar e pancretica). Maltose e glicose so os produtos
dessa digesto. A digesto de dissacardeos simultnea com a
absoro. Glicose absorvida ativamente pela mucosa intestinal.
**Calcula-se que o custo metablico, para a converso de carboidratos
em gordura de 26%, ou seja, apenas 74% da energia dos carboidratos.
**Carboidratos so importante fonte de energia, fornecendo 4 Kcal/g.
**Os carboidratos so importantes na regulao do metabolismo de
lipdios. Se o carboidrato for excludo da dieta, o indivduo entra em
cetose, isto , h maior produo e maior excreo de corpos cetnicos,
que so produtos do catabolismo incompleto de cidos graxos. A cetose

leva acidose metablica, que tem, como uma das suas consequncias,
a espoliao dos eletrlitos.
**Carboidratos exercem funo importante na economia de protenas. Na
falta de carboidratos na dieta, aa sero utilizados para sntese de glicose,
em um processo conhecido como gliconeognese.
--Lipdios
Nos pases ocidentais, 100-200g de gordura so consumidos por dia, e a
gordura contribui com 35-45% da energia na dieta. Da gordura
diariamente ingerida, 60 a 80% so originados de gordura animal
--Protenas
Polmeros constitudos de aa.
So os compostos orgnicos mais abundantes no corpo. Constituem o
esqueleto das clulas. Enzimas e alguns hormnios so de natureza
protica. Protenas existem em grande quantidade, tambm, fora das
clulas, seja no sangue (albuminas, globulinas, etc) ou nos interstcios
(colgeno, elastina, etc).
Importantes tambm para: transporte de gases respiratrios, sistema de
complemento, transporte de substncias diversas no sangue, fonte de
energia, etc.
Protenas so importantes em nutrio porque fornecem aminocidos
essenciais, nitrognios para sntese de aa no essencias e todas as
outras substncias nitrogenadas do organismo; e energia (4Kcal/g).
Necessidade protica diria: 0,8 g/kg de peso corporal ideal. ex.: 70 Kg
56g de protena por dia.
Ref. Bibliogrfica: Nutrio - Faustino

-Vascularizao do Sistema Digestrio

-Boca
Consiste em 2 partes: o vestbulo da boca e a cavidade prpria da boca
O vestbulo da boca o espao semelhante a uma fenda entre os dentes
e a gengiva e os lbios e as bochechas.
A cavidade prpria da boca o espao entre os arcos dentais superior e
inferior.
O teto da cavidade da boca formado pelo palato. Posteriormente, a
cavidade da boca se comunica com a parte oral da faringe.Quando a
boca est fechada e em repouso, a cavidade da boca completamente
ocupada pela lngua.
Vascularizao - As artrias labiais superior e inferior, ramos das artrias
faciais, anastomosam-se entre si nos lbios para formar um anel arterial.

O lbio superior suprido pelos ramos labiais superiores das artrias

facial e infra-orbital. O lbio inferior suprido pelos ramos labiais
inferiores das artrias facial e mentual. A linfa proveniente do lbio
superior e partes laterais do lbio inferior passa principalmente para os
linfonodos submandibulares, enquanto a linfa proveniente da parte
medial do lbio inferior passa inicialmente para os linfonodos
submentuais.
*Dentes: adultos normalmente possuem 32 dentes secundrios. Em cada
maxila ou mandbula, em ambos os lados, os dentes permanentes so:
1. um dente incisivo medial e um lateral
2. um canino
3. dois pr-molares
4. trs molares
Vascularizao dos Dentes: as artrias alveolares superior e inferior,
ramos da artria maxilar, suprem ambos os dentes maxilares e
mandibulares, respectivamente. As veias com os mesmos nomes e
distribuio acompanham as artrias. Os vasos linfticos provenientes
dos dentes e gengivas passam principalmente para os linfonodos
submandibulares.
-Palato
Vascularizao do Palato artria palatina maior. A artria palatina maior
passa atravs do forame palatino maior e corre ntero-medialmente. A
artria palatina menor entra no palato atravs do forame palatino menor
e anastomosa-se com a artria palatina ascendente, um ramo da artria
facial. As veias do palato so tributrias do plexo pterigideo.
-Lngua
Vascularizao da Lngua as artrias da lngua derivam da artria
lingual, que se origina da artria cartida externa. Os principais ramos da
artria lingual so:
1. artrias dorsais da lngua (supre a parte posterior e envia um ramo
tonsilar para a tonsila palatina)
2. artria profunda da lngua (supre a parte anterior)
3. ramo sublingual da artria facial (supre a glndula sublingual e o
assoalho da boca)
As veias da lngua so:
1. veias dorsais da lngua, que acompanham a artria lingual
2. veias profundas da lngua (veias raninas), que comeam no pice
da lngua e correm posteriormente ao lado do frnulo da lngua
para se unir veia sublingual.
*Todos estes vasos terminam, direta ou indiretamente, na veia jugular
interna.
A drenagem linftica proveniente da lngua segue quatro trajetos:

1. a linfa proveniente do tero posterior drena para os linfonodos

cervicais profundos superiores de ambos os lados
2. a linfa proveniente da parte medial dos dois teros anteriores drena
diretamente para os linfonodos cervicais profundos inferiores
3. a linfa proveniente das partes laterais dos dois teros anteriores
drenam para os linfonodos submandibulares
4. o pice drena para os linfonodos submentuais
-Glndulas Partidas
Vascularizao suprimento arterial da glndula e do ducto parotdeos
proveniente dos ramos das artrias cartida externa e temporal
superficial. As veias provenientes dessa glndula drenam para as veias
retromandibulares. Os vasos linfticos provenientes da glndula partida
terminam nos linfonodos cervicais superficiais e profundos.
-Glndulas Submandibulares
Vascularizao o suprimento arterial da glndula submandibular
proveniente do ramo submentual da artria facial. As veias acompanham
as artrias. Os vasos linfticos da glndula submandibular drenam para
os linfonodos cervicais profundos, especialmente o linfonodo juguloomohiideo.
-Glndulas Sublinguais
Vascularizao o suprimento arterial das glndulas sublinguais
proveniente das artrias sublinguais e submentuais, ramos das artrias
lingual e facial.
-Esfago
Vascularizao o suprimento arterial da parte abdominal do esfago
proveniente da artria gstrica esquerda, um ramo do tronco celaco, e
da artria frnica inferior esquerda. A drenagem venosa para o sistema
venoso porta atravs da veia gstrica esquerda e para o sistema venoso
sistmico atravs das veias esofgicas que entram na veia zigo. A
drenagem linftica da parte abdominal do esfago para os linfonodos
gstricos esquerdos; os vasos linfticos eferentes provenientes destes
linfonodos drenam principalmente para os linfonodos celacos
-Estmago
Vascularizao as artrias gstricas originam-se do tronco celaco e
seus ramos, so elas:
1. artria gstrica esquerda (origina-se do tronco celaco)
2. artria gstrica direita (origina-se da artria heptica)

3. artria gastromental direita (origina-se como um dos 2 ramos

terminas da artria gastroduodenal)
4. artria gastromental esquerda (origina-se da artria esplnica)
5. artrias gstricas curtas (originam-se da extremidade distal da
artria esplnica)
As veias gstricas so paralelas s artrias em posio e trajeto. As
veias gstricas esquerda e direita drenam para a veia porta do fgado e
as veias gstricas curtas e veia gastromental esquerda drenam para a
veia esplnica, que une-se veia mesentria superior. Uma veia prpilrica sobe acima do piloro em direo veia gstrica direita.
Drenagem linftica do estmago:
1. linfa proveniente dos dois teros superiores do estmago drena ao
longo dos vasos gstricos direito e esquerdo para os linfonodos
gstricos; linfa proveniente do fundo e parte superior do corpo do
estmago tambm drena ao longo das artrias gstricas curtas e
vasos gastromentais esquerdos para os linfonodos pancreticos e
esplnicos.
2. Linfa proveniente dos dois teros direito do tero inferior do
estmago drena ao longo dos vasos gastromentais direito para os
linfonodos pilricos.
3. Linfa proveniente do tero esquerdo da curvatura menor drena ao
longo dos vasos gstricos curto e esplnicos para os linfonodos
pancreaticoduodenais.
-Duodeno
Vascularizao as artrias duodenais originam-se do tronco celaco e
da artria mesentrica superior. O tronco celaco, por meio da artria
gastroduodenal e seu ramo, a artria pancreaticoduodenal superior,
supre o duodeno proximal entrada do ducto coldoco na parte
descendente do duodeno. A artria mesentria superior, atravs de seu
ramo, a artria pancreaticoduodenal inferior, supre o duodeno distal
entrada do ducto coldoco.
As veias duodenais seguem as artrias e drenam para a veia porta do
fgado, algumas direta e outras indiretamente, atravs das veias
mesentriaca superior e esplnica.
Os vasos linfticos do duodeno seguem as artrias. Os vasos linfticos
anteriores do duodeno drenam para os linfonodos pancreaticoduodenais
localizados ao longo das artrias pancreaticoduodenais superior e
inferior, e para os linfonodos pilricos que se situam ao longo da artria
gastroduodenal. Os vasos linfticos posteriores passam para a cabea
do pncreas e drenam para os linfonodos mesentricos superiores. Os
vasos linfticos eferentes dos linfonodos duodenais drenam para os
linfonodos celacos.
-Jejuno e leo

Vascularizao a artria mesentrica superior supre o jejuno e o leo.

As artrias unem-se para formar alas ou arcos, arcadas arteriais, que
do origem s artrias retas, os vasos retos.
A veia mesentrica superior drena o jejuno e o leo. Ela se situa anterior
e direita da artria mesentrica superior na raiz do mesentrio. A veia
mesentria superior termina atrs do colo do pncreas onde se une com
a veia esplnica para formar a veia porta do fgado.
Os vasos linfticos especializados que absorvem gordura actferos
nas vilosidades intestinais lanam seu lquido leitoso nos plexos linfticos
situados nas paredes do jejuno e leo. Os vasos linfticos passam entre
as camadas do mesentrio; os linfonodos mesentricos esto
localizados: prximos s parede do intestino, entre as arcadas arteriais e
ao longo da parte proximal da artria mesentria superior. Vasos
linfticos eferentes provenientes dos linfonodos mesentricos drenam
para os linfonodos mesentricos superiores. Vasos linfticos
provenientes da parte terminal do leo seguem o ramo ileal da artria
leoclica at os linfonodos ileoclicos.
-Ceco e Apndice
Vascularizao o ceco suprido pela artria ileoclica, ramo terminal
da artria mesentrica superior. O apndice suprido pela artria
apendicular, um ramo da artria ileoclica. Uma tributria da veia
mesentrica superior, a veia ileoclica, drena o sangue do ceco e do
apndice.
Os vasos linfticos provenientes do ceco e apndica passam para os
linfonodos situados no mesoapndice e para os linfonodos ileoclicos
que se situam ao longo da artria ileoclica. Vasos linfticos eferentes
passam para os linfonodos mesentricos superiores.
-Colo
Vascularizao o suprimento arterial para o colo ascendente e flexura
direita do colo proveniente dos ramos da artria mesentrica superior
as artrias ileoclica e clica direita. As tributrias da veia mesentrica
superior, as veias ileoclica e clica direita, drenam o sangue proveniente
do colo ascendente. Os vasos linfticos passam primeiro para os
linfonodos epiclicos e paraclicos, prximo dos linfonodos ileoclicos e
clicos direitos intermedirios e a partir deles para os linfonodos
mesentricos superiores.
O suprimento arterial do colo transverso principalmente proveniente da
artria clica mdia, um ramo da artria mesentrica superior; contudo,
ele tambm suprido pelas artrias clicas direita e esquerda. A
drenagem venosa do colo transverso se d atravs da veia mesentrica
superior. A drenagem linftica do colo transverso para os linfonodos

clicos mdios, que por sua vez drenam para os linfonodos mesentricos
superiores.
O suprimento arterial do colo descendente e sigmide proveniente das
artrias clica esquerda e sigmidea superior, ramos da artria
mesentrica inferior. *arco justaclico (artria marginal do colo;
anastomose entre o ramo mais superior da artria sigmidea superior e o
ramo descendente da artria clica esquerda. A veia mesentrica inferior
retorna o sangue proveniente dos colos descendente e sigmide, fluindo
para a veia esplnica e depois para a veia porta do fgado no seu
caminho para o fgado. Os vasos linfticos provenientes dos colos
descendentes e sigmide passam para os linfonodos epiclicos e
paraclicos e depois atravs dos linfonodos clicos intermedirios ao
longo da artria clica esquerda. A linfa proveniente destes linfonodos
passa para os linfonodos mesentricos inferiores. A linfa proveniente da
flexura esquerda do colo tambm pode drenar para os linfonodos
mesentricos superiores.
-Bao
Vascularizao artria esplnica; veia esplnica (que se une veia
mesentrica superior posterior ao colo do pncreas para formar a veia
porta do fgado). Os vasos linfticos esplnicos deixam os linfonodos
situados no hilo e passam ao longo dos vasos esplnicos para os
linfonodos pancreticos superiores e esplnicos.
-Pncreas
Vascularizao as artrias pancreticas derivam principalmente dos
ramos da artria esplnica marcadamente tortuosa, que forma diversas
arcadas com ramos pancreticos das artrias gastroduodenal e
mesentrica superior. As artrias pancreaticoduodenais superiores
anterior e posterior, ramos da artria gastroduodenal, e as artrias
pancreaticoduodenais inferiores anterior e posterior, ramos da artria
mesentria superior, suprem a cabea do pncreas. As veias
pancreticas correspondentes so tributrias das partes esplnica e
mesentrica superior da veia porta do fgado; contudo, a maioria delas
esvazia-se na veia esplnica. Os vaos linfticos pancreticos seguem os
vasos sanguneos. A maioria dos vasos termina nos linfonodos
panacreaticoduodenais que se situam ao longo da artria esplnica, mas
alguns vaos terminam nos linfonodos pilricos. Vasos eferentes
provenientes deses linfonodos drenam para os linfonodos celacos,
hepticos e mesentricos superiores.
-Fgado
Vascularizao o fgado recebe sangue proveniente de duas fontes:

1. veia porta do fgado 70%

2. artria heptica 30%
A veia porta do fgado uma veia larga e curta, formada pelas veias
mesentria superior e esplnica. A artria heptica, um ramo do tronco
celaco, pode ser dividia em:
1. artria heptica comum
2. artria heptica prpria
A artria heptica conduz sangue bem oxigenado da aorta, e a veia porta
do fgado conduz sangue pouco oxigenado, porm rico em nutrientes a
partir do trato gastrintestinal para os sinusides do fgado.
O fgado o principal rgo produtor de linfa! Os vasos linfticos do
fgado ocorrem como vasos linfticos superficiais, na cpsula fibrosa
subperitoneal do fgado, e como vasos linfticos profundos no tecido
conjuntivo que acompanha as ramificaes da trade portal e veias
hepticas. Vasos linfticos eferentes provenientes dos linfonodos
hepticos drenam para os linfonodos celacos, que por sua vez drenam
para a cisterna do quilo.
-Ducto Coldoco
Vascularizao so supridos pelas artrias:
1. artria cstica
2. artria heptica direita
3. artria pancreaticoduodenal superior posterior
4. artria gastroduodenal
A veia pancreaticoduodenal superior posterior drena a parte distal do
ducto coldoco e esvazia-se na veia porta do fgado ou em uma de duas
tributrias.
Os vasos linfticos provenientes do ducto coldoco passam para os
linfonodos csticos prximos do colo da vescula biliar, para os linfonodos
do forame omental e para os linfonodos hepticos. Os vasos linfticos
eferentes provenientes do ducto coldoco passam para os linfonodos
celacos.
-Vescula Biliar
Vascularizao suprida pela artria cstica, que origina-se da artria
heptica direita. As veias csticas que drenam os ductos bilferos e o colo
da vescula biliar entram no fgado diretamente ou dernam atravs da
veia porta do fgado, ou aps unir-se s veias que drenam os ductos
hepticos e a parte superior do ducto coldoco. A drenagem linftica da
vescula biliar para os linfonodos hepticos, frequentemente atravs
dos linfonodos csticos prximos ao colo da vescula. Vasos eferentes
provenientes destes linfonodos passam para os linfonodos celacos.
Ref. Bibliogrfica: Anatomia Moore 4 edio

-Leis dos Nutrientes

1) Lei da Qualidade: Nutrientes necessrios ao organismo. O regime alimentar
deve ser completo em sua composio, para fornecer ao organismo, que uma
unidade indivisvel todas as substncias que os integram. Assim, o regime
completo inclui todos os nutrientes que devem ser ingeridos diariamente.

2) Lei da Quantidade: Total calrico e de nutrientes. A quantidade de alimentos

ingeridos deve ser suficiente para cobrir as exigncias energticas do organismo
e mant-lo em equilbrio. As calorias que ingerimos devem ser suficientes para
permitir o cumprimento das atividades de uma pessoa. Deve haver uma
distribuio entre os alimentos, portanto a dieta deve atender s necessidades
calricas de cada nutriente especfico de acordo com cada fase da vida.
]

3) Lei da Adequao: Peso, altura, clima, sexo, estado fisiolgico, coletividade,

etc. A alimentao deve se adequar s necessidades nutricionais do organismo,
tanto para a manuteno da sade como em estados de doena, alm de atender
necessidades psicolgicas, scio-econmicas e culturais do indivduo. Dessa
forma, a adequao para cada faixa etria, cada fase da vida, os gostos, os tabus
alimentares, tudo isso deve ser respeitado na hora de elaborar um cardpio.
Populaes que devemos nos manter atentos: gestantes, crianas, idosos,
atletas, vegetarianos, religies que excluem alguns alimentos, etc.

4) Lei da Harmonia: Distribuio de macro e micronutrientes. A quantidade de

diversos nutrientes que integram a alimentao deve guardar uma relao de
proporo entre si. Nessa lei podemos encaixar dois pontos fundamentais na boa
nutrio: A harmonia das cores e a Biodisponibilidade.

GRUPO
DAS
CORES:
VERDE: Vitaminas A e C, ferro, magnsio, potssio, sdio, indis, clorofila.
AMARELO: Vitaminas A, B, C, D, E, K, cidos Clorognicos, cumarinas,
flavonoides, clcio, fsforo, potssio, sdio, niacina, ferro, beta-caroteno, ferro,
clcio.
VERMELHO: Vitaminas B2 e C, cumarina, licopeno, flavonoides, ferro, potssio,
magnsio, fsforo, folato, antocoanina, cido clorognico, cido elgico, e Pcoumarie.
BRANCO: Vitaminas A, B (B6), C, D, clcio, cobre, ferro, potssio, magnsio,
mangans,
sdio,
cido
glutmico,
selnio,
folato
e
niacina
MARROM:
complexo
B,
ubiquinol
10
(coenzima
Q-10)
ROXO: Vitamina A, C e complexo B, ferro, potssio, cido elgico, quercitiina,

cloro, iodo, fosfato, inodol, isotiocinato, cido pantotnico (diminuio dos riscos
de ataques cardacos entre consumidores de vinho).
Fator

da

Biodisponibilidade,

que

tem

por

definio:

Frao de qualquer nutriente ingerido que tem o potencial para suprir demandas
fisiolgicas
em
tecidos
alvos.
Traduzindo essa definio, podemos concluir que biodisponibilidade quando
tem um fator que melhora a absoro de algum nutriente, seja por alguma
disposio do organismo, ou por outro nutriente. Como por exemplo: para uma
pessoa com osteoporose melhorar a taxa de absoro de clcio nos ossos,
necessria a vitamina D, que pode ser sintetizada atravs da permanncia do Sol
brando (antes das 10 horas da manh e aps s 16 horas) por apenas 15 minutos
por dia. Chamamos isso de sinergismo, pois um nutriente ajuda o outro na
absoro, vitamina D possibilita a melhor absoro do clcio.
Quando ocorre o oposto, um nutriente atrapalha a absoro do outro, chamamos
de antagonismo ou fator anti-biodisponibilidade.

METABOLISMO PROBLEMA 02
-Contrao do Msculo Esqueltico

Cerca de 40% do corpo so constitudos por msculos esquelticos, e

talvez, outros 10% representem os msculo liso e cardaco.
-Anatomia Fisiolgica do Msculo Esqueltico
--Fibra Muscular Esqueltica
Na maioria dos msculos esquelticos, cada fibra se estende por todo o
comprimento do msculo. Com exceo de, aproximadamente, 2% das
fibras, cada uma delas inervada apenas por uma s terminao
nervosa, localizada prximo da parte mdia da fibra.
Sarcolema: a membrana celular da fibra muscular. O sarcolema
consiste em uma membrana celular verdadeira, denominada membrana
plasmtica, e em um revestimento externo, constitudo por fina camada
de material polissacardico que contm inmeras e finas fibrilas
colgenas. Em cada extremidade da fibra muscular, essa camada
superficial do sarcolema se funde com uma fibra tendinosa, e por sua
vez, as fibras tendinosas juntam-se em feixes para formar os tendes
dos msculos, que a seguir, inserem-se nos ossos.
Miofibrilas; Filamentos de Actina e Miosina: cada miofibrila, por sua vez,
formada por cerca de 1500 filamentos de miosina adjacentes e 3000
filamentos de actina, que so grandes molculas proticas
polimerizadas, responsveis pela contrao muscular propriamente dita.
Os filamentos de actina e miosina se interdigitam parcialmente e, dessa
forma, conferem miofibrila o aspecto de faixas alternadas claras e
escuras. As faixas claras contm apenas filamentos de actina e so
denominadas faixas I, pois so isotrpicas luz polarizada. As faixas
escuras contm os filamentos de miosina, assim como as extremidades
dos filamentos de actina, onde se superpem aos de miosina e so
denominadas faixas A, pois so anisotrpicas luz polarizada.
Pontes cruzadas se projetam das superfcies dos filamentos de
miosina, ao longo de todo o seu comprimento, exceto na parte central.
a interao entre essas pontes cruzada e os filamentos de actina que
acarreta a contrao.
As extremidades dos filamentos de actina fixam-se ao denominado disco
Z. A partir desse disco, esses filamentos se estendem em ambas as
direes para se entrelaar com os filamentos de miosina. O disco Z,
que, por sua vez, formado por protenas filamentosas diferentes dos
filamentos de actina e de miosina, passa transversalmente atravs da
miofibrila e tambm transversalmente de uma miofibrila para outra,
unindo-as, mutuamente, em toda a espessura da fibra muscular.
Portanto, toda a fibra muscular tem faixas claras e escuras, como
acontece com as miofibrilas individuais. Essas faixas conferem aos
msculos esqueltico e cardaco seu aspecto estriado.

A poro da miofibrila (ou de toda fibra muscular) localizada entre dois

discos Z sucessivos denominada sarcmero. Quando a fibra muscular
encontra-se em seu comprimento normal de repouso, plenamente
alongada. O comprimento do sarcmero de aproximadamente 2
micrmetros. Com esse comprimento, os filamentos de actina se
superpem aos filamentos de miosina e esto apenas comeando a se
superpor uns aos outros.
Molculas Filamentosas de Titina: a relao ltero-lateral entre os
filamentos de miosina e de actina difcil de ser mantida. Isso
conseguido por grande nmero de molculas filamentosas da protena
denominada titina. Cada molcula de titina tem peso molecular de,
aproximadamente 3000000, o que a transforma em uma das maiores
molculas proticas do corpo. Alm disso, por ser filamentosa,
extremamente elstica. Essas molculas elsticas de titina atuam como
arcabouo, que reveste os filamentos de miosina e de actina, a fim de
produzir a maquinaria contrtil para o trabalho do sarcmero.
*Existem razes para se acreditar que a prpria molcula de titina atua
como modelo para a formao inicial de pores dos filamentos
contrteis do sarcmero, especialmente os filamentos de miosina.
Sarcoplasma: as miofibrilas esto suspensas no interior da fibra muscular
em uma matriz intracelular denominada sarcoplasma, que composta,
principalmente, pelos constituintes intracelulares habituais. O lquido do
sarcoplasma contm grande quantidade de potssio, magnsio, e
fosfato, assim como mltiplas enzimas proticas. Est presente, tambm,
grande nmero de mitocndrias, localizadas paralelamente s miofibrilas,
condio que indicativa da grande necessidade das miofibrilas em
contrao para a gerao da grande quantidade de energia, a partir do
trifosfato de adenosina (ATP), formado nas mitocndrias.
Retculo Sarcoplasmtico: existe tambm, no sarcoplasma, extenso
retculo endoplasmtico, que, na fibra muscular, denominado retculo
sarcoplasmtico. Esse retculo tem organizao especial, que
extremamente importante no controle da contrao muscular. Os tipos de
msculo de contrao muito rpida tem retculos sarcoplasmticos
particularmente extensos, indicando que essa estrutura especialmente
importante na produo de contrao muscular rpida.
-Mecanismo Geral da Contrao Muscular
1.
2.

Um potencial de ao dirige-se ao longo de um nervo motor, at

suas terminaes nas fibras musculares.
Em cada terminao, o nervo secreta pequena quantidade da
substncia neurotransmissora acetilcolina.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

A acetilcolina atua sobre rea localizada da membrana da fibra

muscular, para abrir mltiplos canais regulados pela acetilcolina,
atravs de molculas proticas que flutuam na membrana.
A abertura dos canais regulados pela acetilcolina faz com que
grande quantidade de ons sdio possa fluir para o interior da
membrana da fibra muscular. Isso desencadeia um potencial de
ao na fibra muscular.
O potencial de ao propaga-se ao longo da membrana da fibra
muscular da mesma maneira que os potencias de ao se
propagam ao longo das membranas neurais.
O potencial de ao despolariza a membrana muscular, e grande
parte da eletricidade do potencial de ao tambm se propaga
profundamente para dentro da fibra muscular. A induz o retculo
sarcoplasmtico a liberar grande quantidade de ons clcio que
havia sido armazenada dentro desse retculo.
Os ons clcio geram foras atrativas entre os filamentos de actina
e de miosina, fazendo com que cada um deles deslize ao longo
dos demais, o que constitui o processo contrtil.
Aps uma frao de segundo, os ons clcio so bombeados de
volta para o retculo sarcoplasmtico, por uma bomba de clcio da
membrana, permanecendo a armazenado at a chegada de novo
potencial de ao do msculo: essa remoo de ons clcio das
miofibrilas responsvel pela cessao da contrao muscular.

-Mecanismo Molecular da Contrao Muscular

Mecanismo de Deslizamento da Contrao: no estado relaxado, as
extremidade dos filamentos de actina, derivados de dois discos
sucessivos, comeam apenas a se superpor um ao outro, enquanto
passam a ocupar, ao mesmo tempo, posio adjacente aos filamentos de
miosina. Inversamente, no estado contrado, esses filamentos de actina
foram puxados internamente por entre os filamentos de miosina, de
forma que agora, suas extremidades se superpem umas s outras em
maior grau. Alm disso, os disco Z foram tracionados pelos filamentos de
actina at as extremidades dos filamentos de miosina. Dessa forma, a
contrao muscular ocorre por mecanismo de deslizamento dos
filamentos (filamentos deslizantes).
O que leva aos filamentos de actina a deslizarem, internamente, por
entre os filamentos de miosina? Isso causado pelas foras mecnicas
geradas pela interao das pontes cruzadas, provenientes dos filamentos
de miosina, com os de actina. Em condies de repouso, essas foras
so inibidas, porm, quando um potencial de ao se propaga pela
membrana da fibra muscular, isso induz o retculo sarcoplasmtico a
liberar grande quantidade de ons clcio, que penetram, rapidamente nas
miofibrilas. Por sua vez, esses ons clcio ativam as foras entre os
filamentos de miosina e de actina, e a contrao comea. Mas a energia
necessria, tambm, para que o processo contrtil possa prosseguir.

Essa energia deriva das ligaes de alta energia do ATP, que

degradado at difosfato de adenosina (ADP) para liberar a energia
necessria.
--Caractersticas Moleculares dos Filamentos Contrteis
Filamento de Miosina: constitudo por mltiplas molculas de miosina,
cada uma delas tendo peso molecular de aproximadamente 480.000. A
molcula de miosina constituda por seis cadeias de polipeptdios, duas
cadeias pesadas com peso molecular de aproximadamente 200.000
cada e quatro cadeias leves com peso molecular de aproximadamente
20.000 cada. As duas cadeias pesadas se enrolam em espiral, uma ao
redor da outra, para formar uma dupla hlice, que denominada cauda
da molcula de miosina. Uma extremidade de cada uma dessas cadeias
dobrada em estrutura polipeptdica globular, denominada cabea da
miosina. Assim, existem duas cabeas livres, localizadas, uma ao lado da
outra, em uma extremidade da dupla hlice da molcula de miosina. As
quatro cadeias leves tambm fazem parte das cabeas de miosina, duas
para cada cabea. Essas cadeias leves ajudam a controlar a funo da
cabea durante a contrao muscular.
O filamento de miosina constitudo por 200 ou mais molculas
individuais de miosina. *Corpo do filamento (caudas das molculas de
miosina unidas em feixes), enquanto muitas cabeas das molculas se
projetam aos lados do corpo. Alm disso, parte de cada molcula de
miosina projeta-se para o lado, juntamente com a cabea, dando origem
assim a um brao, que estende a cabea para fora, a partir do corpo. O
conjunto de braos e cabeas proeminentes recebe a designao de
pontes cruzadas. Cada ponte cruzada flexvel em dois pontos
denominados dobradias, um onde o brao se afasta do corpo do
filamento de miosina, e o outro onde a cabea se une ao brao. Esse
braos articulados permitem que as cabeas sejam estendidas at bem
para fora do corpo do filamento de miosina, ou possam ser trazidas para
junto do corpo. Por sua vez, as cabeas articuladas participam do
processo real de contrao.
*Comprimento total de cada filamento de miosina uniforme 1,6
micrmetro.
*O prprio filamento de miosina torcido, de forma que cada par
sucessivo de pontes cruzadas passa por um deslocamento axial de 120
graus em relao ao par precedente. Isso garante que as pontes
cruzadas possam estender-se em todas as direes ao redor do
filamento.
**Outra caracterstica da cabea de miosina, que essencial para a
contrao muscular, que ela funciona como uma enzima ATPase. Essa
propriedade permite cabea clivar o ATP e utilizar a energia derivada
de sua ligao fosfato de alta energia para energizar o processo da
contrao.

Filamento de Actina: formado por 3 componentes proticos: actina,

tropomiosina e troponina. O arcabouo do filamento de actina uma
molcula protica com duplo filamento de actina F. Os dois filamentos se
enroscam, formando uma hlice, da mesma maneira que a molcula de
miosina.
Cada filamento de dupla hlice de actina F formado por molculas de
actina G polimerizadas, com cada uma delas tendo peso molecular de
42.000. Existem cerca de 13 dessas molculas, em cada revoluo de
cada filamento da hlice. Existe uma molcula de ADP presa a cada
molcula de actina G. Admite-se que essas molculas de ADP so os
locais ativos sobre os filamentos de actina com os quais as pontes
cruzadas dos filamentos de miosina interagem para causar a contrao
muscular. Os locais ativos sobre os 2 filamentos de actina F, da dupla
hlice, so escalonados, produzindo um local ativo sobre o filamento total
de actina para cada 2,7 nanmetros.
Cada filamento de actina tem cerca de 1 micrmetro de comprimento. As
bases dos filamentos de actina se inserem fortemente nos discos Z ; as
extremidades dos filamentos fazem protruses em ambas as direes,
para se localizarem nos espaos entre as molculas de miosina
Molculas de Tropomiosina: peso molecular 70.000 e comprimento de 40
nanmetros. Essas molculas se enrolam, formando espirais, ao redor
dos lados da hlice de actina F. No estado de repouso, as molculas de
tropomiosina colocam-se sobre a parte superior dos locais ativos dos
filamentos de actina, de forma que no poder haver atrao entre os
filamentos de actina e de miosina para causar a contrao.
Troponina: presas aos lados das molculas de tropomiosina existem,
ainda, outras molculas proticas denominadas troponina. Elas
representam complexos de 3 subunidades de protenas, unidas
frouxamente, cada uma das quais desempenha papel especfico no
controle da contrao muscular. Uma das subunidades (troponina I) tem
grande afinidade pela actina, outra (troponina T) pela tropomiosina e uma
terceira (troponina C) pelos ons clcio. Admite-se que esse complexo
sirva para unir a tropomiosina actina. A grande afinidade da troponina
pelos ons clcio considerada responsvel pelo desencadeamento do
processo de contrao.
--Interao dos Filamentos de Miosina e de Actina e dos ons Clcio para
causar a contrao
Um filamento de actina puro, sem a presena do complexo troponinatropomiosina, fixa-se instantnea e fortemente s cabeas das molculas
de miosina na presena de ons magnsio e de ATP, que so ambos,
abundantes na miofibrila. Se o complexo troponina-tropomiosina for
acrescentado ao filamento de actina, essa fixao no ocorre. Portanto,
admite-se que os locais ativos sobre o filamento normal de actina, do

msculo relaxado, sejam inibidos, ou cobertos fisicamente pelo complexo

troponina-tropomiosina. Conseqentemente, os locais no podero fixarse s cabeas dos filamentos de miosina para causar a contrao.
Na presena de grande quantidade de ons clcio, o efeito inibitrio da
troponina-tropomiosina, sobre os filamentos de actina, tambm inibido.
Quando os ons clcio se combinam com a troponina C, com cada
molcula podendo fixar avidamente at 4 ons clcio, o complexo
troponina passa por alterao conformacional que, de alguma forma,
empurra a molcula de tropomiosina, deslocando-a ainda mais para o
fundo do sulco entre os dois filamentos de actina. Isso descobre os locais
ativos da actina, permitindo-lhes , assim, ficar as cabeas de miosina e
acarretar o prosseguimento da contrao.
*Resumindo: a relao normal entre o complexo troponina-tropomiosina
e a actina alterada pelos ons clcio, produzindo nova condio que
resulta em contrao.
Logo que o filamento de actina ativado pelos ons clcio, as cabeas
das pontes cruzadas, dos filamentos de miosina, so atradas para os
locais ativos do filamento de actina, e isso, de alguma forma,
responsvel pela ocorrncia da contrao.
Teoria da Catraca ou Engrenagem - quando uma cabea se fixa em
um local ativo, essa fixao acarreta, simultaneamente, profundas
alteraes nas foras intramoleculares entre a cabea e o brao da ponte
cruzada. O novo alinhamento das foras faz com que a cabea se incline
sobre o brao, arrastando consigo o filamento de actina. Essa inclinao
da cabea denominada fora de deslocamento ou movimento de
fora. A seguir, a cabea retorna sua posio perpendicular normal.
Nessa posio, combina-se como novo local ativo, localizado mais
abaixo, ao longo do filamento de actina; a seguir, a cabea inclina-se
novamente, para acarretar nova fora de deslocamento, e o filamento de
actina d mais um passo. Assim sendo, as cabeas das pontes cruzadas
se encurvam para trs e para frente, passo a passo, ao longo do
filamento de actina, tracionando suas extremidades da direo do centro
do filamento de miosina.
Admite-se que cada uma das pontes cruzadas funciona
independentemente de todas as outras, cada uma se fixando e
tracionando segundo um ciclo contnuo e repetido. Portanto, quanto
maior o nmero de pontes cruzadas em contato com o filamento de
actina, em determinado momento, maior ser, teoricamente, a fora de
contrao.
ATP como Fonte de Energia para a Contrao: quando o msculo se
contrai, estar sendo utilizado um trabalho e ser necessria energia.
Grande quantidade de ATP clivada para formar ADP durante o
processo de contrao; quanto maior a quantidade de trabalho realizado
pelo msculo, maior a quantidade de ATP que estar sendo clivada, o

que recebe a designao de efeito Fenn. Eis a seqncia de eventos que

considerada o meio pelo qual isso ocorre:
1. Antes do incio da contrao, as cabeas das pontes cruzadas
unem-se ao ATP. A atividade ATPase da cabea de miosina cliva,
imediatamente, o ATP, mas deixa os produtos da clivagem, ADP
mais Pi, ligados cabea de miosina. Nesses estado, a
conformao da cabea tal que se estende perpendicularmente
na direo do filamento de actina, porm ainda sem se fixar
actina.
2. A seguir, quando o complexo troponina-tropomiosina se une aos
ons clcio, os locais ativos no filamento de actina so
descobertos, e as cabeas de miosina fixam-se neles.
3. A ligao entre a cabea da ponte cruzada e o local ativo do
filamento de actina acarreta alterao conformacional na cabea,
levando-a a inclinar-se em direo ao brao da ponte cruzada. Isso
proporciona a fora de deslocamento para tracionar o filamento de
actina. A energia que ativa a fora de deslocamento aquela j
armazenada, como mola comprimido, pela alterao
conformacional que ocorreu na cabea quando a molcula de ATP
havia sido clivada.
4. Depois que a cabea da ponte cruzada se inclina, isso permite a
liberao de ADP e Pi, que se haviam fixado previamente
cabea: no local de liberao do ADP, fixa-se uma nova molcula
de ATP. Por sua vez, essa fixao faz com que a cabea se separe
da actina.
5. Depois que a cabea se separou da actina, a nova molcula de
ATP clivada , para dar incio ao prximo ciclo, que acabar
resultando em nova fora de deslocamento. Isto , a energia
engatilha de novo a cabea, colocando-a em sua posio
perpendicular, pronta para iniciar o novo ciclo de fora de
deslocamento.
6. A seguir, quando a cabea elevada, com a sua energia
armazenada derivada do ATP clivado, fixa-se a novo local ativo
sobre o filamento de actina, deixa de estar elevada e passa a gerar
nova fora de deslocamento.
***A contrao mxima ocorre quando existe superposio mxima entre
os filamentos de actina e as pontes cruzadas dos filamentos de miosina.
Quanto maior o nmero de pontes cruzadas que tracionam os filamentos
de actina, maior a fora de contrao.
--Relao entre Velocidade de Contrao e Carga
O msculo esqueltico contrai-se com extrema rapidez quando no
precisa vencer qualquer carga alcanando o estado de contrao plena
em cerca de 0,1s para um msculo comum. Se houver carga, a

velocidade de contrao torna-se progressivamente menor medida que

a carga aumenta.
-Energtica da Contrao Muscular
Quando um msculo se contrai contra uma carga, executa um trabalho.
Isso significa que a energia transferida do msculo para a carga
externa.
A energia necessria para realizar trabalho deriva das reaes qumicas
que ocorrem nas clulas musculares durante a contrao.
--Fontes de Energia para a Contrao Muscular
A contrao muscular depende da energia fornecida pelo ATP.
A maior parte da energia necessria para ativar o mecanismo de
catraca, pelo qual as pontes cruzadas tracionam os filamentos de actina,
porm pequenas quantidades so necessrias tambm para bombear
clcio do sarcoplasma para o interior do retculo sarcoplasmtico, aps a
contrao, e bombear os ons sdio e potssio atravs da membrana das
fibras musculares, a fim de manter o ambiente inico apropriado, para a
propagao dos potenciais de ao pelas fibras musculares.
A concentrao de ATP na fibra muscular suficiente para manter a
contrao plena por 1 a 2 segundos, no mximo. Depois disso, o ATP
fracionado para formar ADP. O ADP refosforilado para formar novas
molculas de ATP, no transcorrer de frao de segundo, o que torna
possvel o prosseguimento da contrao muscular. Existem vrias fontes
de energia para refosforilao.
A 1 fonte de energia usada para reconstituir o ATP a substncia
fosfocreatina, que contm ligao fosfato de alta energia, semelhante s
ligaes do ATP. A ligao fosfato de alta energia da fosfocreatina tem
quantidade de energia livre ligeiramente maior que a da ligao do ATP.
Portanto, a fosfocreatina clivada instantaneamente, e a energia
liberada promove a fixao de novo on fosfato, ao ADP, para reconstituir
o ATP. Entretanto, a quantidade total de fosfocreatina na fibra muscular
tambm muito pequena. Portanto, a energia combinada tanto do ATP
armazenado quanto da fosfocreatina existente no msculo s capaz de
acarretar contrao muscular mxima por apenas 5 a 8 segundos.
A 2 fonte de energia, que usada para reconstituir tanto o ATP quanto a
fosfocreatina, o glicognio previamente armazenado nas clulas
musculares. O fracionamento enzimtico rpido do glicognio, para cido
pirvico e cido ltico, libera a energia que ser utilizada para converter o
ADP em ATP,e, a seguir, esse ltimo ser usado diretamente para
energizar a contrao muscular ou para refazer as reservas de
fosfocreatina. A importncia desse mecanismo de gliclise dupla.
Primeiro , as reaes glicolticas podem ocorrer at mesmo na ausncia

de oxignio, razo pela qual a contrao muscular pode ser mantida por
muitos segundos, e s vezes, at por um minuto, mesmo quando no se
dispe de oxignio. Segundo, o ritmo de formao do ATP pelo processo
glicoltico cerca de 2,5 vezes mais rpido que a formao do ATP
quando os nutrientes celulares reagem com o oxignio.
A 3 fonte de energia o metabolismo oxidativo. Isso significa a
combinao do oxignio com os vrios nutrientes celulares para a
liberao de ATP. Mais de 95% de toda a energia usada pelos msculos
para a contrao prolongada derivam dessa fonte. Os nutrientes
consumidos so os carboidratos, as gorduras e as protenas. Para
atividade
muscular
mxima
extremamente
prolongada,
incontestavelmente, a maior proporo de energia provm das gorduras,
porm, para perodos de 2 a 4 horas, at metade da energia pode provir
do glicognio armazenado antes de ocorrer sua depleo.
Eficincia da Contrao Muscular: o percentual de energia que chega ao
msculo (a energia qumica contida nos nutrientes) e que pode ser
transformado em trabalho, at mesmo na melhor das condies,
inferior a 25% sendo o restante transformado em calor. A razo para essa
baixa eficincia que cerca da metade da energia contida nos nutrientes
perdida durante a formao do ATP, e, alm disso, apenas 40 a 45% da
energia existente no prprio ATP podem ser transformados em trabalho.
A eficincia mxima somente poder ser conseguida quando o msculo
se contrair com velocidade moderada. Se o msculo se contrai
lentamente ou sem qualquer movimento, grande quantidade de calor de
manuteno liberada durante a contrao, at mesmo quando est
sendo realizado pouco ou nenhum trabalho, o que reduz a sua eficincia.
Inversamente, se a contrao for extremamente rpida, grandes
propores de energia so usadas para superar o atrito viscoso dentro
do prprio msculo, e isso tambm reduz a eficincia da contrao.
Normalmente,a eficincia mxima desenvolvida quando a velocidade
da contrao de, aproximadamente, 30% do valor mximo.
-Caractersticas da Contrao do Msculo como um Todo
Contrao Isomtrica versus Isotnica: a contrao muscular
designada isomtrica quando o msculo no apresenta qualquer
encurtamento durante a contrao, e isotnica quando ocorre
encurtamento, com a tenso do msculo permanecendo constante.
Componente Elstico em Srie da Contrao Muscular: quando as fibras
musculares se contraem contra uma carga, as pores do msculo que
no se contraem os tendes, as extremidades do sarcolema das fibras
musculares que se fixam aos tendes e, talvez, at mesmo, os braos
articulados das pontes cruzadas alongam-se ligeiramente medida
que a tenso aumenta. Os elementos do msculo que apresentam

alongamento (estiramento) durante a contrao so denominados

componentes elsticos em srie do msculo.
Fibras Musculares Rpidas versus Lentas: os msculos que reagem
rapidamente, so formados principalmente por fibras rpidas com apenas
pequeno nmero da variedade lenta. Inversamente, os msculos que
respondem lentamente, porm com contrao prolongada, so formados,
principalmente, por fibras lentas.
*Fibras Rpidas grandes fibras para maio fora de contrao; extenso
retculo sarcoplasmtico, para a liberao rpida dos ons clcio que iro
iniciar a contrao; grande quantidade de enzimas glicolticas para a
liberao rpida de energia pelo processo glicoltico; suprimento
sanguneo menos extenso, pois o metabolismo oxidativo de
importncia secundria; menor nmero de mitocndrias, tambm, porque
o metabolismo oxidativo secundrio.
(ex.: pular, correr pequenas distncias com grande velocidade)
*Fibras Lentas fibras menores; tambm inervada por fibras menores;
sistema de vasos sanguneos e de capilares mais extenso, para
proporcionar quantidade extra de oxignio; nmero muito maior de
mitocndrias, para acionar nveis altos de metabolismo oxidativo; as
fibras contm grande quantidade de mioglobina, uma protena que
contm ferro, semelhante hemoglobina. A mioglobina combina-se com
o oxignio e o armazena at ser necessrio, e isso tambm acelera
muito o transporte de oxignio para as mitocndrias. A mioglobina
confere ao msculo lento aspecto avermelhado e o nome de msculo
vermelho, enquanto, o dficit de mioglobina vermelha no msculo rpido
lhe confere o nome de msculo branco.
(ex.: apoio do peso corporal contra a gravidade, provas de atletismo
contnuas e prolongadas, maratonas)
--Mecnica da Contrao do Msculo Esqueltico
Cada motoneurnio que deixa a medula espinal inerva mltiplas fibras
musculares distintas, cujo nmero depende do tipo de msculo. Todas as
fibras musculares inervadas por uma s fibra nervosa motora formam
uma unidade motora.
As fibras musculares em cada unidade motora no esto todas
agrupadas juntas no msculo, mas ao contrrio se superpem a outras
unidades motoras em feixes microscpicas de 3 a 15 fibras. Essa
interdigitao permite que unidades motoras separadas se contraiam em
apoio uma da outra, em vez de faz-lo inteiramente como segmentos
individuais.
--Somao da Fora

Somao significa a soma de abalos individuais para aumentar a

intensidade da contrao muscular global. A somao ocorre de duas
maneiras: (1) aumentando o nmero de unidades motoras, que se
contraem simultaneamente, o que se denomina somao de mltiplas
fibras e (2) aumentando a frequncia da contrao, que denominada
somao de frequncia, e que pode resultar em tetanizao.
Somao de Frequncia e Tetanizao: quando a frequncia alcana um
nvel crtico, as contraes sucessivas so to rpidas que chegam
literalmente a fundir-se, com a contrao parecendo ser completamente
uniforme e contnua. Isso denominado tetanizao.
Alteraes da Fora Muscular no Incio da Contrao Efeito em Escada
(Treppe): quando o msculo comea a se contrair aps longo perodo de
repouso, sua fora inicial de contrao pode ser apenas metade da
observada 10 a 50 abalos musculares depois. Isto , a fora de
contrao aumenta at alcanar um plat, fenmeno denominado efeito
em escada, ou treppe.
Admite-se que o efeito escada causado pelo aumento de ons clcio no
citosol, por causa da liberao de cada vez mais ons pelo retculo
sarcoplasmtico a cada potencial de ao muscular sucessivo e da
ausncia de sua imediata recaptura.
Tnus do Msculo Esqueltico: como as fibras musculares esquelticas
no se contraem sem serem estimuladas por um potencial de ao, o
tnus muscular esqueltico, resulta, inteiramente, do baixo ritmo de
impulsos nervoso que chegam da medula espinhal. Por sua vez, esses
so controlados em parte por impulsos transmitidos pelo crebro para os
motoneurnios anteriores apropriados e, em parte, por impulsos com
origem nos fusos musculares, localizados no prprio msculo.
Fadiga Muscular: a contrao prolongada e vigorosa de um msculo leva
ao estado conhecido de fadiga muscular. Estudos em atletas
demonstraram que a fadiga aumenta em proporo quase direta com o
ritmo de depleo de glicognio muscular. Portanto, a maior parte da
fadiga resulta, provavelmente, apenas da incapacidade de os processos
contrteis e metablicos das fibras musculares continuarem suprindo o
mesmo rendimento de trabalho.
A interrupo do fluxo sanguneo, por um msculo em processo de
contrao, resulta em fadiga muscular quase completa dentro de 1 ou 2
minutos, por causa da falta de suprimento de nutrientes, especialmente
falta de oxignio.

--Coativao de Msculos Antagonistas

Praticamente todos os movimentos corporais so causados pela

contrao simultnea de msculos antagonistas em lados opostos das
articulaes. Essa denominada coativao dos msculos antagonistas,
sendo controlada pelos centros de controle motor do encfalo e da
medula espinal.
--Remodelagem do Msculo para se Adequar Funo
Todos os msculos do corpo esto sendo remodelados continuamente,
para se adequar s funes que lhes competem desempenhar. Seus
dimetros mudam, seus comprimentos mudam, suas foras mudam,
seus suprimentos vasculares mudam, e at mesmo os tipos de fibras
musculares so alterados, pelo menos ligeiramente. Esse processo de
remodelagem costuma ser bastante rpido, em poucas semanas.
--Hipertrofia e Atrofia Muscular
Quando a massa total de um msculo aumenta hipertrofia
Quando a massa total de um msculo diminui atrofia
Praticamente toda hipertrofia muscular resulta do aumento no nmero de
filamentos de actina e de miosina em cada fibra muscular, o que acarreta
aumento das fibras musculares individuais hipertrofia das fibras.
Sabe-se que o ritmo de sntese das protenas musculares contrteis
muito maior durante a instalao da hipertrofia que seu ritmo de
destruio, o que d origem a nmero progressivamente maio de
filamentos, tanto de actina quanto de miosina, dentro das miofibrilas, que
com frequncia aumentam por at 50%. Juntamente com o aumento no
tamanho das miofibrilas, os sistemas enzimticos, que proporcionam
energia, tambm aumenta. Isso particularmente verdadeiro para as
enzimas da gliclise, o que proporciona suprimento rpido de energia
durante a contrao muscular forada.
Quando o msculo deixa de ser utilizado por longo perodo de tempo, o
ritmo de decomposio das protenas contrteis muito mais rpido que
o ritmo de reposio, ocorrendo atrofia muscular.
Ajuste do Comprimento Muscular: outro tipo de hipertrofia ocorre quando
os msculos alongados (estirados), at comprimento superior ao normal.
Isso acarreta o acrscimo de novos sarcmeros nas extremidades das
fibras musculares, onde se inserem os tendes. De fato, os novos
sarcmeros podem ser acrescentados com rapidez de vrios sarcmeros
por minuto.

--Efeitos da Desnervao Muscular

Quando um msculo perde sua inervao, deixa de receber os sinais

contrteis, que so necessrios para manter o tamanho muscular normal.
No estgio final da atrofia por desnervao, a maior parte das fibras
musculares ter sido destruda e substituda por tecido fibroso e adiposo.
O tecido fibroso que substitui as fibras musculares durante a atrofia por
desnervao tem a tendncia de continuar se encurtando por muitos
meses, o que denominado contratura.

-Excitao do Msculo Esqueltico

-Juno Neuromuscular
Cada terminao nervosa forma uma juno, denominada juno
neuromuscular, com a fibra muscular prximo de seu ponto mdio, e o
potencial de ao resultante, na fibra muscular, percorre os dois sentidos,
na direo das extremidades da fibra muscular.
--Anatomia Fisiolgica da Juno Neuromuscular Placa Motora
As fibras nervosas se ramificam em sua extremidade para forma um
complexo de terminaes nervosas ramificadas, que se invaginam para
dentro da fibra muscular mas permanecem fora de sua membrana
plasmtica. A estrutura toda denominada placa motora. coberta por
uma ou mais clulas de schwann que a isolam dos lquidos circundantes.
No terminal axnico existem muitas mitocndrias que fornecem
adenosina trifosfato (ATP), a fonte energtica que usada ,
principalmente, para a sntese do transmissor excitatrio acetilcolina.
Esta por sua vez, excita a membrana da fibra muscular.
Efeito da Acetilcolina sobre a Membrana Ps-Sinptica para Abrir os
Canais Inicos: o principal efeito da abertura dos canais regulados pela
acetilcolina consiste em permitir que grande nmero de ons sdio possa
fluir para o interior da fibra , levando com eles grande nmero de cargas
positivas.Isso cria variao local de potencial positivo, no interior da
membrana da fibra muscular, denominado potencial da placa motora. Por
sua vez, esse potencial da placa motora inicia um potencial de ao que
se propaga ao longo da membrana muscular e dessa forma acarreta a
contrao muscular.
--Frmacos que Afetam a Transmisso na Juno Neuromuscular
Frmacos que estimulam a fibra muscular por uma ao semelhante da
acetilcolina metacolina, carbacol e nicotina (no so destrudos pela
colinesterase)
Frmacos que bloqueiam a transmisso na juno neuromuscular
agentes curariformes (ex.: D-tubocurarina)

Frmacos que estimulam a juno neuromuscular pela inativao da

acetilcolinesterase neostigmina, fisostigmina e diisopropil fluorofosfato
-Potencial de Ao do Msculo
1. Potencial de membrana de repouso: aproximadamente -80 a -90
milivolts nas fibras esquelticas
2. Durao do potencial de ao: 1 a 5 milisegundos no msculo
esqueltico
3. Velocidade de conduo: 3 a 5 m/s
A fibra muscular esqueltica to grande que os potencias de ao que
se propagam ao longo da superfcie de sua membrana quase no
causam fluxo de corrente nas reas mais profundas da fibra. Entretanto,
para acarretar uma contrao muscular, essas correntes eltricas tero
que penetrar profundamente no interior da fibra muscular, at a
vizinhana de todas as miofibrilas individuais. Isso realizado pela
transmisso dos potenciais de ao ao longo dos tbulos transversos
(tbulos T) que penetram por toda a espessura, atravs da fibra
muscular, de uma lado para o outro. Por sua vez, os potencias de ao
dos tbulos T acarretam a liberao de ons clcio na vizinhana
imediata de todas as miofibrilas, e esses ons clcio acabam causando a
contrao. Esse processo global denominado acoplamento excitaocontrao.
-Acoplamento Excitao-Contrao
--Sistema de Tbulos Transversos-Retculo Sarcoplasmtico
Os tbulos T so muito pequenos e percorrem um trajeto transverso at
as miofibrilas. Comeam na membrana celular e penetram por toda a
espessura de um lado da fibra muscular at o lado oposto.
Onde os tbulos T se originam na membrana celular, eles esto abertos
para o exterior. Assim comunicam-se com o lquido extracelular que
circunda a fibra muscular, e eles mesmos tambm contm lquido
extracelular em suas luzes. Em outras palavras, os tbulos T so
prolongamentos internos de membrana celular. Portanto, quando um
potencial de ao se propaga por sobre a membrana da fibra muscular,
essa variao do potencial tambm se propaga ao longo dos tbulos T
at o interior mais profundo da fibra muscular. As correntes de potencial
que circundam esses tbulos T induzem, ento, a comear a contrao
muscular.
O retculo sarcoplasmtico formado por duas partes principais: tbulos
longitudinais longos, paralelos s miofibrilas e que terminam em grandes
cmaras denominadas cisternas terminais. Essas cisternas so
contguas aos tbulos T. Quando a fibra muscular seccionada
longitudinalmente e so feitas micrografias eletrnicas, consegue-se
visualizar essa contigidade (contato) das cisternas com os tbulos T, o

que produz o aspecto de uma trade, com pequeno tbulo central e

grande cisterna de cada lado.
No msculo esqueltico dos mamferos, existem duas redes de tbulos T
para cada sarcmero, uma delas localizada perto de cada extremidade
do filamento de miosina, que onde criada a fora mecnica real da
contrao muscular.
--Liberao de ons Clcio pelo Retculo Sarcoplasmtico
Uma das caractersticas especiais do retculo sarcoplasmtico que,
dentro de seus tbulos vesiculares, ele contm ons clcio em alta
concentrao, e muitos desses ons so liberados quando um potencial
de ao ocorre no tbulo T adjacente.
O potencial de ao no tbulo T produz fluxo de corrente para dentro das
cisternas do retculo sarcoplasmtico, onde confinam com o tbulo T. Por
sua vez, admite-se que isso acarrete a rpida abertura de grande nmero
dos canais de clcio, atravs da membrana das cisternas e de seus
tbulos longitudinais anexos. Esses canais de clcio permanecem
abertos por poucos milisegundos, durante esse perodo, os ons clcio,
responsveis pela contrao muscular, so liberados e lanados no
sarcoplasma que circunda as miofibrilas.
Os ons clcio assim liberados difundem-se para as miofibrilas
adjacentes, onde se unem fortemente com a troponina C, e isso induz,
por sua vez, a contrao muscular.
Bomba de Clcio para Remover os ons Clcio do Lquido Miofibrilar:
Uma bomba de clcio, continuamente ativa, localizada nas paredes do
retculo sarcoplasmtico, bombeia os ons clcio para longe das
miofibrilas, de volta para os tbulos sarcoplasmticos. Essa bomba
consegue concentrar os ons clcio por cerca de 10.000 vezes no interior
dos tbulos. Alm disso, dentro do retculo existe uma protena,
denominada calsequestrina, que consegue fixar uma quantidade de
clcio superior a 40 vezes observada no estado inico. Assim sendo, a
transferncia macia de clcio para dentro do retculo sarcoplasmtico
acarreta depleo virtual total dos ons clcio no lquido miofibrilar.
Portanto, a no ser imediatamente aps um potencial de ao, a
concentrao dos ons clcio nas miofibrilas mantida em nvel
extremamente baixo, e o msculo permanece relaxado.

-Fisiologia do Esporte
-Msculos no Exerccio

A fora de um msculo determinada, principalmente, por seu tamanho

com fora contrtil mxima entre 3 e 4 Kg/cm de rea muscular em corte
transversal.
A fora de conteno dos msculos cerca de 40% maior do que a fora
contrtil. Isto , se um msculo j est contrado e , a seguir, uma fora
tenta distend-lo, como ocorre ao descer aps saltar, isso requer,
aproximadamente 40% mais fora do que a que poderia ser conseguida
por contrao de encurtamento.
A potncia da contrao muscular diferente da fora muscular, pois
potncia medida da quantidade total do trabalho que o msculo realiza
na unidade de tempo. Isso determinado no apenas pela fora de
contrao muscular, mas tambm, pela distncia de contrao e pelo
nmero de vezes que se contrai a cada minuto.
A medida final do desempenho muscular a resistncia. Ela depende,
em grande parte, do apoio nutritivo para o msculo mais que tudo, de
quantidade de glicognio acumulada no msculo antes do perodo de
exerccio. Pessoa com dieta rica em carboidratos armazena muito mais
glicognio nos msculos que pessoa com dieta mista ou rica em
gorduras. Portanto a resistncia muito aprimorada por dieta rica em
carboidratos.
Quando os atletas correm, com velocidades tpicas para a maratona, sua
resistncia (medida pelo perodo de tempo durante o qual conseguem
aguentar a prova at a exausto completa) aproximadamente a
seguinte:
Minutos
Dieta Rica em Carboidratos

240

Dieta Mista

120

Dieta Rica em Gorduras

85

As quantidades correspondentes de glicognio armazenadas no msculo

antes do incio da competio explicam essas diferenas. As quantidades
armazenadas so aproximadamente as seguintes:
g/Kg de Msculo

Dieta Rica em Carboidratos

40

Dieta Mista

20

Dieta Rica em Gorduras

--Sistemas Metablicos Musculares no Exerccio

1. Sistema da Fosfocreatina-creatina
2. Sistema do Glicognio-cido Ltico
3. Sistema Aerbico
Trifosfato de Adenosina (ATP): a fonte energia realmente utilizada para a
contrao muscular o ATP.
As ligaes que unem os dois ltimos radicais fosfato molcula, so as
ligaes fosfato de alta energia. Cada uma dessas ligaes armazena
7.300 calorias de energia por mol de ATP. Portanto quando liberado um
radical fosfato, mais de 7.300 calorias de energia so liberadas para
energizar o processo contrtil muscular. A remoo do primeiro radical
fosfato transforma o ATP em difosfato de adenosina (ADP), e a remoo
do segundo radical transforma esse ADP em monofosfato de adenosina
(AMP).
A quantidade de ATP presente nos msculos, at mesmo em atleta bemtreinado, suficiente para manter uma potncia muscular mxima por
apenas cerca de 3 segundos (suficiente para metade de um pique de
50m). Portanto, exceto poucos segundos de cada vez, essencial que
seja formada continuamente nova quantidade de difosfato de adenosina
at mesmo durante a realizao de eventos esportivos de curta durao.
(ver figura 84.1, pg. 910)
---Sistema da Fosfocreatina-creatina
A fosfocreatina outro composto qumico que tem uma ligao fosfato de
alta energia.
Ela pode se decompor em creatina e on fosfato, liberando nesse
processo, grandes quantidades de energia. A ligao fosfato de alta
energia da fosfocreatina contm mais energia que a ligao do ATP, so
10.300 calorias por mol. Portanto a fosfocreatina pode fornecer,
facilmente, energia suficiente para reconstituir a ligao de alta energia
do ATP. Alm disso, a maioria das clulas musculares tem de duas a
quatro vezes mais fosfocreatina que ATP.
Caracterstica especial da transferncia de energia da fosfocreatina para
o ATP que ela se processa dentro de pequena frao de segundo.

As quantidades combinadas de ATP e de fosfocreatina nas clulas so

denominadas sistema energtico do fosfagnio. Em conjunto, elas
podem proporcionar potncia muscular mxima por 8 a 10 segundos,
quase a quantidade suficiente par a corrida de 100 metros. Assim sendo,
a energia do sistema fosfagnio usada para surtos curtos e mximos
de potncia muscular.
---Sistema do Glicognio-cido Ltico
O glicognio armazenado no msculo pode ser desdobrado em glicose, e
esta, a seguir, pode ser utilizada para a obteno de energia. O estgio
inicial desse processo, denominado gliclise, ocorre sem utilizao de
oxignio e, portanto, constitui o metabolismo anaerbico. Durante a
gliclise, cada molcula de glicognio desdobrada em duas molculas
de cido pirvico, com energia sendo liberada para formar quarto
molculas de ATP para cada molcula de glicose original. Comumente, o
cido pirvico penetra, a seguir, nas mitocndrias das clulas musculares
e reage com oxignio para formar ainda mais molculas de ATP. Contudo
se houver oxignio insuficiente para que ocorra esse segundo estgio
(estgio oxidativo) do metabolismo da glicose, a maior parte do cido
pirvico ser transformada em cido ltico, que a seguir, difunde-se das
clulas musculares para o lquido intersticial e para o sangue. Portanto,
com efeito, grande parte do glicognio muscular transforma-se em cido
ltico; no entanto,ao faz-lo so formadas quantidades considerveis de
ATP, sem qualquer consumo de oxignio.
Outra caracterstica desse sistema que ele consegue formar molculas
de ATP com rapidez cerca de 2,5 vezes maior do que o mecanismo
oxidativo das mitocndrias. Portanto, quando so necessrias grande
quantidade de ATP para perodos curtos a moderados de contrao
muscular, esse mecanismo de gliclise anaerbica pode ser usado como
fonte rpida de energia. No to rpido quanto o sistema de fosfagnio.
Em condies timas, o sistema glicognio-cido ltico pode
proporcionar 1,3 a 1,6 minuto de atividade muscular mxima, alm dos 8
a 10 segundos proporcionados pelo sistema fosfagnio, porm com
potncia muscular bastante reduzida.
---Sistema Aerbico
Esse sistema representa a oxidao dos nutrientes nas mitocndrias
para fornecer energia. Isto , glicose, os cidos graxos, e os aa dos
nutrientes aps algum processamento intermedirio combinam-se
com o oxignio, a fim de liberarem quantidades enormes de energia , que
sero utilizadas para transformar AMP, e ADP em ATP. (ver tabela, pg.
910)
O sistema fosfagnio o usado pelo msculo para surtos de potncia de
poucos segundos, e o sistema aerbico necessrio para a atividade
atltica prolongada.

**Recuperao dos Sistemas Metablicos Musculares aps Exerccio: da

mesma forma que a energia proveniente da fosfocreatina pode ser usada
para reconstituir o ATP, a energia proveniente do sistema do glicogniocido ltico pode ser usada para reconstituir tanto a fosfocreatina quanto
o ATP. E a seguir, a energia proveniente do metabolismo oxidativo do
sistema aerbico pode ser usada para reconstituir todos os outros
sistemas o ATP, a fosfocreatina, e o sistema glicognio-cido ltico.
*A reconstituio do sistema do cido ltico significa, principalmente, a
remoo do excesso de cido ltico que se acumulou em todos os
lquidos do corpo. Isso particularmente importante porque o cido ltico
acarreta fadiga extrema. Quando o metabolismo oxidativo torna
disponveis quantidades adequadas de energia, a remoo do cido
ltico realizada de duas maneiras: primeira, pequena parte dele
transformado em cido pirvico e, a seguir, metabolizada, por
processos oxidativos, por todos os tecidos corporais. Segunda, o cido
ltico restante reconvertido em glicose, principalmente no fgado, e
esta, por sua vez, utilizada para reabastecer reservas de glicognio dos
msculos.
**Recuperao do Sistema Aerbico aps o Exerccio: at mesmo
durante os estgios iniciais do exerccio pesado, parte da capacidade
energtica aerbica do indivduo depletada. Isso resulta de dois efeitos:
1-o denominado dbito de oxignio e 2-a depleo das reservas de
glicognio dos msculos.
Dbito de Oxignio: o corpo contm, normalmente cerca de 2 litros de
oxignio armazenado que podem ser usados para o metabolismo
aerbico, at mesmo sem inalar novas quantidades de oxignio. Esse
oxignio armazenado consiste no seguinte: 0,5 litro de ara dos pulmes,
0,25 litro dissolvido nos lquidos corporais, 1 litro combinado com a
hemoglobina do sangue, e 0,3 litro armazenado nas prprias fibras
musculares, combinado, principalmente, com a mioglobina, substncia
qumica semelhante hemoglobina, responsvel pela fixao do
oxignio.
No exerccio pesado, quase todo o oxignio armazenado usado dentro
de aproximadamente 1 minuto para o metabolismo aerbico. A seguir,
terminado o exerccio, esse oxignio armazenado ter que ser reposto
com inalao de quantidades extras de oxignio acima das exigncias
normais. Alm disso, devero ser consumidos, aproximadamente, mais
de 9 litros de oxignio, a fim de tornar possvel a reconstituio tanto do
sistema fosfagnio quanto do sistema do cido ltico. Todo esse oxignio
extra que dever ser pago, cerca de 11,5 litros denominado dvida de
oxignio (dbito).
A poro inicial do dbito de oxignio denominado dbito altico de
oxignio (3,5L). A ltima poro denominada dbito ltico do oxignio
(8L).

**Recuperao do Glicognio Muscular: com bastante frequncia leva

dias e no segundos, minutos ou horas necessrios para a recuperao
dos sistemas metablicos do fosfagnio e do cido ltico. Com a dieta
rica em carboidratos, a recuperao plena ocorre em cerca de 2 dias. Ao
contrrio, as pessoas que esto recebendo dieta rica em gorduras e
protenas sem qualquer alimento mostram todas muito pouca
recuperao, at mesmo aps perodo de 5 dias. Essa comparao
demonstra que importante para o atleta: receber dieta rica em
carboidratos antes e evento esportivo exaustivo e no participar de
exerccio exaustivo durante 48h que precedem o evento.
-Nutrientes Usados Durante a Atividade Muscular
Alm da grande utilizao de carboidratos pelos msculos durante o
exerccio, especialmente durante seus estgios iniciais, os msculos
utilizam grandes quantidades de gordura para a obteno de energia sob
a forma de cidos graxos e de cido acetoactico e utilizam em menor
graus, as protenas sob a forma de aa. De fato, at mesmo nas melhores
condies, nas provas atlticas de resistncia que dura mais de 4 a 5
horas, as reservas de glicognio do msculo so quase totalmente
depletadas e passam a comportar pouqussima utilidade para energizar a
contrao muscular. Pelo contrrio o msculo depende agora de energia
proveniente de outras fontes, principalmente das gorduras.
A maior parte da energia deriva dos carboidratos durante os primeiros
poucos segundos, ou minutos, do exerccio, mas que por ocasio de
exausto, at 60-85% da energia tero como origem as gorduras, e no
os carboidratos..
Nem toda a energia dos carboidratos provm do glicognio muscular
armazenado. Na verdade, existe armazenado no fgado quase tanto
glicognio quanto nos msculos, que poder ser liberado e lanado no
sangue sob a forma de glicose e, a seguir, captado pelos msculos como
fonte de energia. Alm disso, as solues de glicose fornecidas ao atleta
para serem bebidas durante o transcorrer do evento esportivo podem
fornecer at 30 a 40% da energia necessria durante as provas
prolongadas, tais como a maratona.
Em essncia, pois, sendo possvel dispor de glicognio muscular e de
glicose sangunea, esses so os nutrientes energticos de escolha para
atividade muscular intensa. No obstante, para evento de resistncia
prolongada, pode-se esperar que as gorduras venham a suprir mais de
50% da energia necessria aps, aproximadamente, as primeiras 3 a 4
horas.

-Metabolismo dos Carboidratos e Formao de ATP

-Papel do ATP

O ATP encontrado em todo o citoplasma e o nucleoplasma de todas as

clulas, e praticamente todos os mecanismos fisiolgicos que necessitam
de energia para operar a obtm diretamente do ATP (ou de outro
composto semelhante de alta energia, como o trifosfato de guanosina
GTP). Por sua vez, os alimentos nas clulas passam por oxidao
gradual, e a energia liberada utilizada para a reconstituio de novo
ATP, mantendo assim, suprimento permanente dessa substncia. Todas
essas transferncias de energia ocorrem atravs de reaes acopladas
(esse acoplamento efetuado por sistemas enzimticos celulares e por
sistemas de transferncia de energia especiais).
-Papel Central da Glicose no Metabolismo dos Carboidratos
A glicose constitui a via final comum para o transporte de quase todos os
carboidratos at as clulas teciduais.
Nas clulas hepticas, existem enzimas apropriadas para promover as
interconverses entre os monossacardeos glicose, frutose e galactose.
Alm disso, a dinmica das reaes tal que, quando o fgado libera os
monossacardeos de volta para o sangue, o produto final consiste, quase
inteiramente em glicose. A razo disso que as clulas hepticas contm
grandes quantidades de glicose-fosfatase. Por conseguinte, a glicose-6fosfato pode ser degradada a glicose e fosfato, de modo que a glicose
pode ser transportada de volta para o sangue atravs da membrana dos
hepatcitos.
-Transporte da Glicose Atravs da Membrana Celular
Para que a glicose possa ser utilizada pelas clulas do corpo, ela deve
ser transportada atravs da membrana celular para o citoplasma.
Todavia, a glicose no pode difundir-se atravs dos poros da membrana.
Mesmo assim, a glicose passa para o interior da clula com razovel
grau de liberdade, atravs do mecanismo de difuso facilitada.
Na matriz lipdica da membrana celular existe grande nmero de
molculas de protenas transportadoras que se podem ligar glicose.
Nessa forma ligada, a glicose pode ser transportada pela molcula
transportadora de um lado a outro da membrana.
--Efeito da Insulina no Sentido de Aumentar a Difuso Facilitada da
Glicose
A velocidade de transporte da glicose, bem como a de alguns
monossacardeos, acentuadamente aumentada pela insulina. Quando
o pncreas secreta grande quantidade de insulina, a velocidade de
transporte de glicose, na maioria das clulas, aumentar por at 10 vezes.
A velocidade de utilizao dos carboidratos pela maioria das clulas ,na
verdade, controlada pela secreo de insulina no pncreas.
--Fosforilao da Glicose

Imediatamente aps sua entrada na clula, a glicose combina-se com um

radical fosfato.
Essa fosforilao promovida, principalmente, pela enzima glicocinase
no fgado e pela hexocinase na maioria das outras clulas.
A fosforilao da glicose quase totalmente irreversvel, exceto nas
clulas hepticas, nas clulas epiteliais tubulares renais e nas clulas
epiteliais intestinais. Nessas clulas, outra enzima, a glicose-fosfatase,
tambm est disponvel, e quando ativada, pode reverter a reao.
Por conseguinte, na maioria dos tecidos do corpo, a fosforilao serve
para capturar a glicose no interior da clula. Devido sua ligao, quase
instantnea com o fosfato, a glicose no se difunde para fora, exceto nas
clulas especiais.
-Armazenamento do Glicognio no Fgado e no Msculo
Aps ser absorvida na clula, a glicose pode ser utilizada,
imediatamente, para liberar energia para a clula, ou pode ser
armazenada sob forma de glicognio, que um grande polmero de
glicose.
Todas as clulas do organismo tm a capacidade de armazenar, pelo
menos, algum glicognio; entretanto, algumas clulas podem armazenlo em grande quantidade, sobretudo as clulas hepticas, que so
capazes de armazenar at 5 a 8% de seu peso de glicognio, e as
clulas musculares, que podem armazenar at 1 a 3% de glicognio.
A maior parte do glicognio precipita ma forma de grnulos slidos. Essa
converso dos monossacardeos em um composto precipitado de alto
peso molecular (glicognio) torna possvel o armazenamento de grande
quantidade de carboidratos sem modificar significativamente a presso
osmtica dos lquidos intracelulares. A presena de altas concentraes
de monossacardeos solveis de baixo peso molecular prejudicaria as
relaes osmticas entre os lquidos intracelular e extracelular.
---Glicognese
Refere-se ao processo de formao do glicognio.
A glicose-6-fosfato pode ser transformada em glicose-1-fosfato; a seguir,
esta ltima convertida em uridina-difosfato-glicose, que finalmente,
convertida em glicognio. So necessrias vrias enzimas especficas
para que essas converses ocorram, e qualquer monossacardeo
passvel de ser convertido em glicose pode entrar nessas reaes.
Alguns compostos menores, incluindo cido ltico, glicerol, cido pirvico
e alguns aa desaminados, tambm podem ser convertidos em glicose, ou
em compostos estreitamente relacionados e, portanto, em glicognio.
---Glicogenlise

Refere-se degradao do glicognio armazenado na clula para a nova

formao de glicose. A seguir, a glicose pode ser utilizada para fornecer
energia. A glicogenlise no ocorre por reverso das mesmas reaes
qumicas que serviram para formar o glicognio; na verdade, cada
molcula sucessiva de glicose, em cada ramificao do polmero de
glicognio, clivada por um processo de fosforilao, catalisado pela
enzima fosforilase.
Em condies de repouso, a fosforilase encontra-se em forma inativa, de
modo que o glicognio permanece armazenado. Quando surge a
necessidade de nova formao de glicose a partir do glicognio, a
fosforilase deve ser ativada inicialmente.
Ativao da Fosforilase pela Epinefrina ou pelo Glucagon: a ativao da
fosforilase por esses dois hormnios, resultam em glicogenlise rpida.
O efeito inicial de cada um desses hormnios consiste em promover a
formao de AMP cclico nas clulas. A seguir, essa substncia
desencadeia uma cascata de reaes qumicas que ativa a fosforilase.
A epinefrina liberada pela medula supra-renal quando o sistema
nervoso simptico estimulado. Por conseguinte, uma das funes do
sistema nervoso simptico consiste em aumentar a disponibilidade de
glicose para o rpido metabolismo energtico (ocorre principalmente, nas
clulas hepticas e no msculo).
O glucagon um hormnio secretado pelas clulas-alfa do pncreas
quando o nvel de glicemia cai para valores muito baixos. Esse hormnio
estimula a formao de AMP cclico principalmente nas clulas
hepticas, o que, por sua vez, promove a converso do glicognio
heptico em glicose e sua liberao para o sangue circulante, com a
consequente elevao dos nveis de glicemia.
-Liberao da Energia da Molcula de Glicose pela Via Glicoltica
Como a oxidao completa de 1 molcula-grama de glicose libera
686.000 calorias de energia, e visto que so necessrias apenas 12.000
calorias para formar uma molcula-grama de ATP, ocorreria grande
desperdcio de energia se a glicose fosse imediatamente decomposta em
gua e dixido de carbono para formar apenas uma s molcula de ATP.
Felizmente todas as clulas do corpo contm enzimas especiais que
permitem a clivagem gradativa da molcula de glicose, uma parte de
cada vez, em numerosas etapas sucessivas, sendo a energia liberada
em pequenas quantidades para formar uma molcula de ATP de cada
vez, com a formao de 38 moles de ATP, ao todo, para cada mol de
glicose metabolizado pelas clulas.
--Glicose e Formao de cido Pirvico
A maneira mais importante pela qual a molcula de glicose libera energia
consiste no processo de gliclise. A seguir, os produtos finais da gliclise
so oxidados para fornecer energia. A gliclise refere-se clivagem da

molcula de glicose para formar duas molculas de cido pirvico. Esse

processo ocorre em 10 etapas sucessivas (pg 723, fig. 67.4). Cada
etapa catalisada, pelo menos, por uma enzima especfica.
A glicose inicialmente convertida em frutose-1,6-difosfato, e a seguir
clivada em duas molculas de 3 carbonos, o gliceraldedo-3-fosfato,
sendo cada uma delas convertida em cido pirvico atravs de 5 etapas
adicionais
Formao de ATP durante a Gliclise: apesar de vrias reaes qumicas
na via glicoltica, apenas pequena parte da energia livre na molcula de
glicose liberada na maioria das etapas. Todavia, entre as etapas do
cido 1,3-difosfoglicrico e do cido 3-fosfoglicrio, bem como entre as
etapas do cido fosfoenolpirvico e do cido pirvico, os pacotes
liberados de energia so superiores a 12.000 calorias por mol, a
quantidade necessria para a formao do ATP.
Por conseguinte, para cada mol de frutose-1,6-difosfato que clivado em
cido pirvico, forma-se ao todo, 4 moles de ATP.
Ainda assim, so necessrios 2 moles de ATP para fosforilar a glicose
original na formao de frutose-1,6-difosfato para que a gliclise possa
ser iniciada. Por conseguinte, o ganho efetivo de molculas de ATP em
todo o processo glicoltico de apenas 2 moles para cada mol de glicose
utilizado. Isso corresponde a 24.000 calorias de energia transferidas para
o ATP, entretanto, durante a gliclise, ocorre perda total de 56.000
calorias a partir da glicose original, de modo que a eficincia global para
a formao de ATP de apenas 43%. Os 57% restantes de energia so
perdidos na forma de calor.
**Sequncia e reaes qumicas responsveis pela gliclise:
--Converso do cido Pirvico em Acetil-coenzima A
A prxima etapa na degradao da glicose a converso, em duas
etapas, das duas molculas de cido pirvico em duas molculas de
acetil-coenzima
Ocorre liberao de duas molculas de dixido de carbono e quatro
tomos de hidrognio, enquanto as pores remanescentes das duas
molculas de cido pirvico combinam-se com a coenzima A, derivada
do cido pantotnico, para formar duas molculas de acetil-CoA. Nessa
converso no h formao de ATP, entretanto, so formadas at 6
molculas de ATP quando os quatro tomos de hidrognio liberados so
posteriormente oxidados.
--Ciclo do cido Ctrico (Ciclo de Krebs)
Trata-se de uma sequncia de reaes qumicas nas quais a poro de
acetil-CoA degradada a dixido de carbono e tomos de hidrognio.
Todas essas reaes ocorrem na matriz das mitocndrias. Os tomos de

hidrognio liberados contribuem para o nmero desses tomos, que

sero, subsequentemente, oxidados, liberando enorme quantidade de
energia para formar ATP.
O ciclo comea com o cido oxalactico.
Na etapa inicial do ciclo, a acetil-CoA combina-se com o cido
oxalactico para formar cido ctrico. A poro coenzima A da acetil-CoA
liberada e pode ser utilizada, repetidamente para a formao de
quantidades ainda maiores de acetil-CoA, a partir do cido pirvico.
Todavia, a poro acetil passa a constituir parte integrante da molcula
do cido ctrico. Durante as etapas sucessivas do ciclo do cido ctrico,
so adicionadas vrias molculas de gua, e ocorre liberao de dixido
de carbono e de tomos de hidrognio em vrias etapas do ciclo.
O resultado final de todo o ciclo do cido ctrico para cada molcula de
glicose originalmente metabolizada, duas molculas de acetil-CoA
entram no ciclo do cido ctrico, juntamente com seis molculas de gua.
Essas molculas so ento degradadas em quatro molculas de dixido
de carbono, 16 tomos de hidrognio e 2 molculas de coenzimaA. Alm
disso, so formados 2 tomos de ATP.
Formao do ATP no Ciclo de Krebs: No h liberao de grande
quantidade de energia durante o ciclo de Krebs em si; em apenas uma
das reaes qumicas durante a transformao do cido alfacetoglutrico em cido succnico forma-se uma molcula de ATP. Por
conseguinte, para cada molcula de glicose metabolizada, duas
molculas de acetil-CoA passam pelo ciclo do cido ctrico, formando,
cada uma delas, uma molcula de ATP; ao todo, so formadas 2
molculas de ATP.
Funo das Desidrogenases e da Nicotinamida-Adenina-Dinucleotdeo:
ocorre liberao de tomos de hidrognio durante diversas reaes
qumicas do ciclo de krebs 4 tomos de hidrognio durante a gliclise,
quatro durante a formao de acetil-CoA, a partir do cido pirvico, e 16
no ciclo de krebs, o que corresponde ao total de 24 tomos de hidrognio
para cada molcula original de glicose. Entretanto os tomos de
hidrognio no so, simplesmente deixados soltos no lquido intracelular.
Com efeito, so liberados em pacotes de dois, e, em cada caso, essa
liberao catalisada por uma enzima especfica, denominada
desidrogenase. Vinte dos 24 tomos de hidrognio combinam-se,
imediatamente, com a nicotinamida-adenina-dinucleotdeo (NAD+), um
derivado da vitamina niacina. (pg 724).
A reao no ocorre sem a intermediao da desidrogenase especfica,
nem na ausncia de NAD+, para atuar como transportador de hidrognio.
Tanto o on hidrognio livre quanto o hidrognio ligado ao NAD+ entram,
subsequentemente, em mltiplas reaes qumicas oxidativas, que
formam enormes quantidades de ATP.
Os 4 tomos de hidrognio restantes, liberados durante a degradao da
glicose durante o ciclo de krebs, entre as etapas do cido succnico e

do cido fumrico combinam-se com desidrogenase especfica, porm

no so subsequentemente, liberados para o NAD+. Em vez disso,
passam diretamente da desidrogenase para o processo oxidativo.
Funo das Descarboxilases na Liberao de Dixido de Carbono:
existem 3 etapas nas quais ocorre liberao de dixido de carbono. Para
ocasionar a liberao de dixido de carbono, outras enzimas especficas,
denominadas descarboxilases, clivam o dixido de carbono do substrato.
Por sua vez, o dixido de carbono dissolve-se nos lquidos corporais, e, a
seguir, transportado at os pulmes, por onde eliminado do
organismo.
---Fosforilao Oxidativa (cadeia respiratria)
A despeito de todas as complexidades da gliclise, do ciclo de krebs, da
desidrogenao, e da descarboxilao, so formadas quantidades
extremamente pequenas de ATP durante todos esses processos
apenas 2 molculas de ATP na gliclise e outras 2 no ciclo do krebs para
cada molcula de glicose metabolizada.
Com efeito, quase 90% do ATP total formado durante o metabolismo da
glicose so produzidos durante a oxidao subsequente dos tomos de
hidrognio que so liberados durante as etapas iniciais da degradao
da glicose. Na verdade, a principal funo de todas essas etapas iniciais
consistem em tornar o hidrognio da molcula de glicose disponvel em
formas passveis de serem oxidadas.
A oxidao do hidrognio efetuada por uma srie de reaes ,
catalisadas por enzimas, nas mitocndrias que clivam cada tomo de
hidrognio em um on hidrognio e um eltron e utilizam, eventualmente,
os eltrons para combinar o oxignio dissolvido dos lquidos com
molculas de gua, formando ons hidroxila. A seguir, os ons hidrognio
e hidroxila combinam-se uns com os outros para formar gua. Durante
essa sequncia de reaes oxidativas, verifica-se a liberao de
quantidade enorme de energia para formar ATP. A formao do ATP por
esse processo denominado fosforilao oxidativa. Todo o processo
ocorre nas mitocndrias, por mecanismo altamente especializado
denominado mecanismo quimiosmtico.
>Mecanismo Quimiosmtico das Mitocndrias na Formao de ATP
Ionizao do Hidrognio, a Cadeia de Transporte de Eltrons e a
Formao de gua: a primeira etapa da fosforilao oxidativa nas
mitocndrias consiste em ionizar os tomos de hidrognio que foram
removidos dos substratos alimentares. Esses tomos de hidrognio so
removidos aos pares: um deles torna-se, imediatamente, um on
hidrognio, enquanto o outro se combina com NAD+ para formar NADH.

O efeito inicial consiste na liberao de outro tomo de hidrognio do

NADH para formar outro on hidrognio; esse processo tambm
reconstitui o NAD+, que reutilizado repetidamente.
Os eltrons que so removidos dos tomos de hidrognio para produzir
ionizao entram, imediatamente, na cadeia de transporte de aceptores
de eltrons, que constitui parte integrante da membrana interna
(membrana da crista) da mitocndria.
Os aceptores de eltrons podem ser, reversivelmente , reduzidos, ou
oxidados, ao captarem, ou cederem, eltrons. Os membros importantes
dessa cadeia de transporte de eltrons incluem flavoprotenas, vrias
protenas contendo sulfeto de ferro, ubiquinona e citocromos B,C1,C,A E
A3. Cada eltron passa de um desses aceptores para o prximo, at
atingir finalmente, o citocromo A3, denominado citocromo oxidase, em
virtude de sua capacidade, ao doar 2 eltrons, de reduzir o oxignio
elementar para formar oxignio inico, que se combina ento com ons
hidrognio para formar gua.
Bombeamento de ons Hidrognio para a Cmara Externa das
Mitocndrias Produzido pela Cadeia de Transporte de Eltrons: medida
que os eltrons passam pela cadeia de transporte de eltrons, ocorre a
liberao de grande quantidade de energia. Essa energia utilizada para
bombear ons hidrognio da matriz interna da mitocndria para a cmara
externa, entre as membranas mitocondriais interna e externa. Esse
processo gera elevada concentrao de ons hidrognio de carga
positiva nessa cmara e tambm criar forte potencial eltrico negativo na
matriz interna.
Formao de ATP: a etapa seguinte da fosforilao consiste em
converter o ADP em ATP. Esse processo ocorre em conjuno com
grande molcula protica, que faz protruso atravs de toda membrana
mitocondrial interna. Essa molcula uma ATPase denominada ATP
sintetase. A elevada concentrao de ons hidrognio com carga positiva
na cmara externa e a grande diferena de potencial eltrico atravs da
membrana interna determina o fluxo de ons hidrognio para o interior da
matriz mitocondrial, atravs da substncia da molcula de ATPase. Ao
fazer isso, a energia derivada desse fluxo de ons hidrognio utilizada
pela ATPase para converter o ADP em ATP atravs da combinao do
ADP com um radical fosfato inico livre (Pi), adicionando, assim, outra
ligao de fosfato de alta energia molcula.
A etapa fina do processo consiste na transferncia do ATP do interior da
mitocndria de volta para o citoplasma. Esse processo ocorre por difuso
facilitada atravs da membrana interna e, a seguir, por difuso simples
atravs da membrana mitocondrial externa permevel. Por sua vez, o
ADP continuamente transferido na outra direo para sua converso
contnua em ATP.

Para cada dois eltrons que passam por toda a cadeia de transporte de
eltrons (representando a ionizao de 2 tomos de hidrognio), so
sintetizadas at 3 molculas de ATP.
--Resumo da Formao de ATP durante a Degradao da Glicose
1. Durante a gliclise, so formadas 4 molculas de ATP, enquanto
ocorre consumo de 2 para fosforilao inicial da glicose, a fim de
iniciar o processo. Isso leva a um ganho efetivo de 2 molculas de
ATP.
2. Durante cada volta do ciclo de Krebs, forma-se uma molcula de
ATP. Entretanto, como cada molcula de glicose clivada em 2
molculas de cido pirvico, ocorrem duas voltas do ciclo para
cada molcula de glicose metabolizada, com a produo final de 2
molculas a mais de ATP.
3. Durante todo o processo de degradao da glicose, verifica-se a
liberao total de 24 tomos de hidrognio durante a gliclise e o
ciclo de Krebs. So oxidados 20 desses tomos, juntamente com o
mecanismo qumiosmtico, com liberao de 3 molculas de ATP
para cada 2 tomos de hidrognio metabolizado. Esse processo
produz 30 molculas de ATP.
4. Os 4 tomos de hidrognio restantes so liberados pela sua
desidrogenase no esquema oxidativo quimiosmtico da
mitocndria, de modo que, para esses 4 tomos de hidrognio so,
habitualmente, liberadas 2 molculas de ATP para cada 2 tomos
de hidrognio oxidados, produzindo um total de mais 4 molculas
de ATP.
Somando todas essas molculas de ATP formadas, obtemos o nmero
mximo de 38 molculas de ATP, formadas para cada molcula de
glicose degrada a dixido de carbono e gua. Por conseguinte, podem
ser armazenadas 456.000 calorias de energia sob forma de ATP,
enquanto so liberadas 686.000 calorias durante a oxidao completa de
cada molcula-grama de glicose. Isso representa eficcia global mxima
de transferncia de energia de 66%. Os 34% restantes da energia
transformam-se em calor, e portanto, no podem ser utilizados pelas
clulas para desempenhar funes especficas.
--Controle da Liberao de Energia a partir do Glicognio Armazenado
quando o Organismo Necessita de Energia Adicional: Efeito das
Concentraes de ATP e de ADP na clula para o Controle da Velocidade
da Gliclise
A gliclise e a oxidao subsequente dos tomos de hidrognio so
controladas continuamente, de acordo com as necessidades de ATP das
clulas. Esse controle efetuado por meio de mltiplos mecanismos de
controle de feedback nos sistemas qumicos. Entre os mais importantes

desses mecanismos destacam-se os efeitos das concentraes celulares

de ADP e ATP no controle da velocidade das reaes qumicas na
sequncia do metabolismo energtico.
Uma maneira pela qual o ATP ajuda a controlar o metabolismo
energtico consiste em provocar a inibio da enzima fosfofrutocinase.
Como essa enzima promove a formao de frutose-1,6-difosfato, que
uma das etapas iniciais da srie de reaes glicolticas, o efeito final do
excesso de ATP celular , portanto, reduzir a velocidade ou at mesmo,
interromper a gliclise, o que, por sua vez, interrompe a maior parte do
metabolismo dos carboidratos. Por outro lado, o ADP (bem como o AMP)
produz alterao oposta nessa enzima, aumentando acentuadamente
sua atividade. Por conseguinte, toda vez que o ATP for utilizado pelos
tecidos para energizar uma frao importante de quase todas as reaes
qumicas intracelulares, isso reduz a inibio da enzima fosfofrutocinase
pelo ATP, e ao mesmo tempo, aumenta sua atividade em consequncia
da formao de ADP em excesso. Como resultado o processo glicoltico
desencadeado. Em pouco tempo ocorre reposio da reserva celular
total de ATP.
Outro ponto de controle o on citrato, formado no ciclo de Krebs. A
presena desse on em excesso tambm inibe fortemente a
fosfofrutocinase, impedindo, assim, que o processo glicoltico prossiga e
supere a capacidade do ciclo de Krebs de utilizar o cido pirvico
formado durante a gliclise.
Um terceiro mecanismo pelo qual o sistema de ATP-ADP-AMP controla o
metabolismo dos carboidratos, bem como a liberao de energia das
gorduras e das protenas, o seguinte: retornando s vrias reaes
qumicas para a liberao de energia, podemos verificar que, se todo o
ADP da clula j tiver sido convertido em ATP, simplesmente no pode
ocorrer formao adicional de ATP.
--Liberao Anaerbica de Energia Gliclise Anaerbica
Mesmo quando no h oxignio (impedindo a ocorrncia da fosforilao
oxidativa), pequena quantidade de energia ainda pode ser liberada pelas
clulas atravs da degradao de carboidratos pela gliclise, uma vez
que as reaes qumicas na degradao glicoltica da glicose a cido
pirvico no necessitam de oxignio. Esse processo desperdia
quantidade enorme de glicose. Entretanto essa liberao de energia
glicoltica para as clulas, que denominada energia anaerbica, pode
constituir medida capaz de salvar a vida durante alguns minutos, quando
no h oxignio.
Formao de cido Ltico durante a Glicose Anaerbica permite a
Liberao de Energia Anaerbica Adicional: os dois produtos finais das

reaes glicolticas so o cido pirvico e tomos de hidrognio

combinados com NAD+ para formar NADH E H+. O acmulo de cada um
desses produtos, ou de ambos, interromperia o processo glicoltico e
impediria a formao subsequente de ATP. Quando suas quantidades
comeam a ficar excessivas, esses dois produtos finais reagem entre si,
para formar cido ltico.
Por conseguinte, em condies anaerbicas, a maior parte do cido
pirvico convertida em cido ltico, que passa por rpida difuso das
clulas para o lquido extracelular, e at mesmo, para o lquido
intracelular de outras clulas menos ativas.
Por conseguinte, o cido ltico representa um tipo de escoadouro, no
qual os produtos finais da gliclise podem desaparecer, permitindo assim
que a gliclise prossiga por mais tempo do que normalmente seria
possvel.
Com efeito, a gliclise s poderia continuar por alguns segundos se no
ocorresse essa converso. Na verdade, ela pode prosseguir por vrios
minutos, fornecendo ao organismo quantidades considerveis de ATP,
mesmo na ausncia de oxignio respiratrio.
Reconverso do cido Ltico em Piruvato, quando o Oxignio fica
novamente Dsponvel: quando h novamente oxignio, o cido ltico
rapidamente convertido em cido pirvico e NADH mais H+. Grandes
pores so, imediatamente, oxidadas para formar quantidade
abundante de ATP. A seguir esse excesso de ATP faz com que do
piruvato remanescente sejam reconvertidos em glicose.
Por conseguinte, a grande quantidade de cido ltico que se forma
durante a gliclise anaerbica no se perde no organismo, visto que,
quando o oxignio, novamente, se torna disponvel, o cido ltico pode
ser reconvertido em glicose ou utilizado diretamente para energia. Sem
dvida, a maior parte dessa reconverso ocorre no fgado.
**O msculo cardaco tem a capacidade particular de converter o cido
ltico em cido pirvico utilizando para obter energia. (durante o
exerccio fsico rigoroso)
-Liberao de Energia da Glicose Pela Via da Pentose-Fosfato
tambm um mecanismo importante para a degradao e a oxidao da
glicose denominado via da pentose-fosfato (ou via do fosfogliconato),
que responsvel por at 30% da degradao da glicose no fgado e por
valor ainda maior nas clulas adiposas.
uma via alternativa para o metabolismo energtico, quando ocorrem
certas anormalidades enzimticas nas clulas, visto que, pode fornecer
energia independentemente de todas as enzimas do ciclo de Krebs.
Liberao de Dixido de Carbono e de Hidrognio pela Via da PentoseFosfato: a glicose, durante vrias etapas de converso, libera uma

molcula de dixido de carbono e quatro tomos de hidrognio, com a

consequente formao de um acar de 5 carbonos, a D-ribulose. Por
sua vez, esse acar pode transformar-se progressivamente, em vrio
outros acares de 5, 4, 7 e 3 carbonos. Por fim, diversas combinaes
desses acares podem levar a nova sntese de glicose. Entretanto
apenas 5 das molculas de glicose so novamente sintetizadas para
cada 6 molculas de glicose que inicialmente entram nessas reaes.
A via da pentose-fosfato um processo cclico, em que uma molcula de
glicose metabolizada para cada volta do ciclo. Toda a glicose pode
acabar sendo convertida em dixido de carbono e em hidrognio; por sua
vez, o hidrognio pode entrar na via de fosforilao oxidativa para a
formao de ATP, ou ser utilizado para sntese de gordura ou de outras
substncias.
Uso do Hidrognio na Sntese de Gordura; Funo do Fosfato de
Nicotinamida-Adenina-Dinucleotdeo: o hidrognio liberado durante o
ciclo da pentose-fosfato no se combina com o NAD+ , mas com o
fosfato de nicotinamida-adenina-dinucleotdeo (NADP+), que quase
idntico ao NAD+, exceo de um radical fosfato adicional (P). Essa
diferena extremamente significativa, visto que apenas o hidrognio
ligado ao NADP+ sob a forma de NADPH pode ser utilizado para a
sntese de lipdios a partir dos carboidratos, bem como para a sntese de
algumas outras substncias.
Quando a via glicoltica para a utilizao de glicose torna-se lenta devido
inatividade celular, a via da pentose-fosfato permanece operante para
degradar qualquer excesso de glicose transportada para o interior das
clulas.
O NADPH torna-se abundante para ajudar a converso da acetil-CoA,
tambm derivada da glicose, em cidos graxos de cadeia longa. Trata-se
de outro meio pelo qual a energia armazenada na molcula de glicose
utilizada, alm da formao de ATP nesse caso, para a formao e o
armazenamento de gordura no corpo.
--Converso da Glicose em Glicognio ou Gordura
Quando no h necessidade imediata de glicose para energia, a glicose
adicional que penetra continuamente nas clulas armazenada sob a
forma de glicognio, ou convertida em gordura. A glicose , de
preferncia, armazenada como glicognio at que as clulas tenham
armazenado o mximo possvel de glicognio.
Quando as clulas de armazenamento de glicognio (principalmente
hepticas e celulares) aproximam-se do nvel de saturao do glicognio,
a glicose adicional convertida em gordura no fgado e nas clulas
adiposas, e armazenada como gordura nas clulas adiposas.
-Formao de Carboidratos a Partir de Protenas e Gorduras
Gliconeognese

Quando as reservas de carboidratos do organismo diminuem abaixo do

normal, pode haver formao de quantidade moderada de glicose a partir
de aa e do glicerol da gordura esse processo denominado
gliconeognese.
Cerca de 60% de aa nas protenas corporais podem ser facilmente
convertidos em carboidratos; os 40% restantes tm configuraes que
dificultam ou impossibilitam o processo. Cada aa convertido em glicose
por um processo qumico ligeiramente diferente.
Atravs do processo de desaminao e de vrias interconverses
simples, muitos dos aa podem ser transformados em glicose.
Interconverses semelhantes podem transforma glicerol em glicose, ou
em glicognio.
Regulao da Gliconeognese: a diminuio dos carboidratos nas
clulas e a reduo do nvel de glicemia constituem estmulos bsicos
que aumentam a gliconeognese. A diminuio dos carboidratos pode
provocar, diretamente, a reverso de muitas das reaes da glicose e da
via do fosfogliconato, permitindo assim a converso de aa desaminados
e de glicerol em carboidratos. Alm disso o hormnio cortisol
particularmente importante nessa regulao.
Efeito da Corticotropina e dos Glicocorticides sobre a Gliconeognese:
quando as clulas no dispem de quantidades normais de carboidratos,
a adeno-hipfise, por razes que ainda no esto totalmente
esclarecidas, comea a secretar quantidade aumentada do hormnio
corticotropina. Esse hormnio estimula o crtex da supra renal a produzir
grande quantidade de hormnios glicocorticides, particularmente o
cortisol. Por sua vez, o cortisol mobiliza as protenas de praticamente
todas as clulas do corpo, tornando-as disponveis, sob a forma de aa,
nos lquidos corporais. Elevada proporo desses aa passa por
desaminao imediata no fgado, fornecendo substratos ideais para a
converso em glicose.

-Triglicerdeos Como Fonte de Energia

Hidrlise dos Triglicerdeos: a primeira etapa, e consiste na hidrlise de
triglicerdeo em cidos graxos e glicerol.
Ao entrar no tecido ativo, o glicerol imediatamente convertido por
enzimas intracelulares, em glicerol-3-fosfato, que entra na via glicoltica
de degradao da glicose, sendo utilizado dessa maneira para a
produo de energia.
Entrada dos cidos Graxos nas Mitocndrias: a degradao e a oxidao
dos cidos graxos, s ocorrem nas mitocndrias. A primeira etapa na
utilizao dos cidos graxos consiste em seu transporte at as
mitocndrias. Trata-se do processo mediado por transportados, que

utiliza a carnitina como transportador. Uma vez no interior da mitocndria,

o cido graxo separa-se da carnitina e passa por degradao e oxidao.
Degradao do cido Graxo a Acetil-Coenzima A por Beta-Oxidao: a
primeira etapa consiste na combinao da molcula de cido graxo com
a coenzima A, para formar acetil-CoA de cido graxo. A seguir, o carbono
beta da acetil-CoA de cido graxo liga-se a uma molcula de oxignio
isto , ocorre oxidao do carbono beta. A seguir, a poro de 2 carbonos
da molcula direita clivada, para liberar acetil-CoA no lquido celular.
Ao mesmo tempo, outra molcula de coenzima A liga-se extremidade
da poro remanescente da molcula de cido graxo.
Alm das molculas de acetil-CoA liberadas, 4 tomos de hidrognio
tambm so liberados, ao mesmo tempo, da molcula de cido graxo,
totalmente separada da acetil-CoA.
Oxidao da Acetil-CoA: as molculas de acetil-CoA formadas pela betaoxidao de cidos graxos nas mitocndrias entram imediatamente no
ciclo de Krebs, combinando-se inicialmente com o cido oxalactico para
formar o cido ctrico, que ento degradado em dixido de carbono e
em tomos de hidrognio. Subsequentemente, o hidrognio oxidado
pelo sistema oxidativo quimiosmtico das mitocndrias.
ATP por Oxidao de cidos Graxos: toda vez que a molcula de acetilCoA clivada na cadeia de cido graxo, 4 tomos de hidrognio so
liberados sob a forma de FADH2, NADH e H+. Por conseguinte, para
cada molcula do cido graxo esterico clivada para formar nove
molculas de acetil-CoA, so removidos 32 tomos adicionais de
hidrognio. Alm disso, para cada uma das nove molculas de acetil-CoA
subsequentemente degradadas pelo ciclo de Krebs, so removidos mais
8 tomos de hidrognio, perfazendo o total de 72 hidrognios adicionais.
Esses tomos, somados aos 32 liberados na degradao de cada
molcula de cido esterico. Desse total 34 so removidos, a partir da
degradao do cido graxo, por flavoprotenas, enquanto 70 so
removidos pela nicotinamida adenina dinucleotdeo (NAD+), sob a forma
de NADH e de H+. Esses 2 grupos de tomos de hidrognio so
oxidados nas mitocndrias, todavia, eles entram no sistema oxidativo em
diferentes pontos, de modo que ocorre sntese de uma molcula de ATP
para cada um dos 34 hidrognios de flavoprotena, enquanto ocorre
snteses de 1,5 molcula de ATP para cada um dos 70 hidrognios do
NADH e do H+.
Ao todo so formadas 34 mais 105, ou um total de 139 molculas de
ATP, pela oxidao do hidrognio derivado de cada molcula de cido
esterico.
Outras 9 molculas de ATP so formadas no prprio ciclo de Krebs, uma
para cada uma das 9 molculas de acetil-CoA metabolizadas.
Por conseguinte, formam-se ao toto, 148 molculas de ATP durante a
oxidao completa de uma molcula de cido esterico. Entretanto so

consumidas 2 ligaes de alta energia na combinao inicial da

coenzima A com a molcula de cido esterico, resultando em ganho
efetivo de 146 molculas de ATP.
***Eficincia da Converso dos Carboidratos em Gordura:
Durante a sntese de triglicerdeos, apenas cerca de 15% da energia
original, na glicose, so perdidos como calor, enquanto o restante, isto ,
85% transferido para os triglicerdeos armazenados.
***Gliconeognese e Cetognese
A alanina desaminada o cido pirvico. Este ltimo pode ser
transformado em glicose, ou em glicognio, ou pode ser convertido em
acetil-CoA, que pode ser ento polimerizado produzindo cidos graxos.
Alm disso, 2 molculas de acetil-CoA podem condensar-se para formar
cido acetoactico, que um dos corpos cetnicos.
A converso de aa em glicose ou em glicognio chamada de
gliconeognese, enquanto a converso de aa em cetocidos ou em
cidos graxos chamada de cetognese.

-Fisiologia do Esporte II
-Respirao no Exerccio
Consumo de Oxignio e Ventilao Pulmonar no Exerccio: o consumo
normal de oxignio para um homem adulto jovem em repouso de
aproximadamente 250 ml/min. No entanto, em condies mximas, pode
aumentar para aproximadamente os seguintes nveis mdios:
ml/min
Homem comum destreinado
Homem
treinado

comum

3600

atleticamente 4000

Maratonista(homem)

5100

Limites da Ventilao Pulmonar: at que ponto sobrecarregamos nossos

sistemas respiratrios durante o exerccio? Isso pode ser respondido
pela seguinte comparao para o homem jovem normal:
l/min
Ventilao

Pulmonar

com

Exerccio 100 a 110

Mximo
Capacidade Respiratria Mxima

150 a 170

METABOLISMO PROBLEMA 03
-Metabolismo dos Lipdios

Gorduras neutras (triglicerdeos); fosfolipdios; colesterol e algumas

outras substncias.
Triglicerdeos fornecer energia aos diferentes processos metablicos
Alguns lipdios (**colesterol, fosfolipdios, e pequenas quantidades de
triglicerdeos) utilizados para formar membranas de todas as clulas e
para desempenhar todas as funes celulares.
Triglicerdeos 3 molculas de cido graxo de cadeia longa, ligadas
molcula de glicerol.
Organismo humano 3 cidos graxos mais comumente encontrados nos
triglicerdeos so o cido esterico, o cido olico e o cido palmtico.
-Transporte dos Lipdios nos Lquidos Corporais
--Quilomcrons
Durante a digesto, os triglicerdeos, so em sua maioria, desdobrados
em monoglicerdeos e cidos graxos. A, seguir, ao passarem pelas
clulas epiteliais do intestino, os monoglicerdeos e os cidos graxos so
ressintetizados em novas molculas de triglicerdeos, que penetram na
linfa sob a forma de diminutas gotculas dispersas, os quilomcrons.
Ocorre absoro de pequena quantidade da protena apoprotena B
sobre a superfcie externa dos quilomcrons. Em consequncia, as
demais molculas de protena para a gua circundante, o que aumenta
a estabilidade de suspenso dos quilomcrons na linfa e impede sua
aderncia s paredes dos vasos linfticos.
Alm disso, o colesterol e os fosfolipdios absorvidos pelo trato
gastrintestinal penetram, em sua maioria, nos quilomcrons.
Por conseguinte, apesar de serem compostos, principalmente de
triglicerdeos, os quilomcrons tambm contm cerca de 9% de
fosfolipdios, 3% de colesterol e 1% de apoprotena B.
Os quilomcrons ento so transportados pelo ducto torcico e
desguam no sangue venoso circulante, na juno das veias jugular e
subclvia.
Os quilomcrons tm meia vida de 1 hora. A gordura dos quilomcrons
removida principalmente da seguinte maneira:
Hidrlise dos Triglicerdeos dos Quilomcrons pela Lipoprotena-Lipase;
Armazenamento da Gordura nos Tecidos Adiposos e nas Clulas
Hepticas: os quilomcrons ,em sua maior parte, so removidos do
sangue circulante medida que passam pelos capilares do tecido
adiposo e do fgado. Tanto o tecido adiposo quanto o fgado contm
grande quantidade da enzima denominada lipoprotena-lipase. Essa
enzima , particulamente, ativa no endotlio capilar, onde hidrolisa os
triglicerdeos dos quilomcrons quando entram em contato com a parede
endotelial, com a consequente liberao de cidos graxos e glicerol. Os
cidos graxos por serem altamente miscveis com as membranas

celulares, difundem-se , imediatamente, para as clulas do tecido

adiposo, e para as clulas hepticas. A lipase tambm hidrolisa os
fosfolipdos, liberando cidos graxos que so armazenados na clulas
pelo mesmo mecanismo.
--cidos Graxos Livres
Para que a gordura que foi armazenada no tecido adiposo seja utilizada
em outras partes do corpo, ela deve ser, inicialmente, transportada do
tecido adiposo para outros tecidos. Esse transporte efetuado,
principalmente, sob a forma de cidos graxos livres, produzidos por
hidrlise dos triglicerdeos em cidos graxos e glicerol.
Em primeiro lugar, quando a disponibilidade de glicose para a clula
adiposa fica muito baixa, um de seus produtos de degradao, o alfaglicerofosfato, tambm cai para nveis muito baixos. Como essa
substncia necessria para manter o glicerol dos triglicerdeos, o
resultado consiste em hidrlise dos triglicerdeos.
Em segundo lugar, uma lipase celular sensvel a hormnio, que pode ser
ativada por diversos hormnios das glndulas endcrinas, promove
tambm a rpida hidrlise dos triglicerdeos.
Ao deixarem as clulas adiposas, os cidos graxos tm forte ionizao
no plasma, e a poro inica combina-se imediatamente com molculas
de albumina das protenas plasmticas. O cido graxo ligado dessa
maneira denominado cido graxo livre ou cido graxo no esterificado,
para distingui-lo de outros cidos graxos que ocorrem no plasma na
forma de esteres de glicerol, colesterol ou outras substncias.
A concentrao plasmtica de cidos graxos livres em condies de
repouso de cerca de 15 mg/dl, o que correspondem a um total de
apenas 0,45 grama de cidos graxos em todo o sistema circulatrio.
1. a velocidade de renovao dos cidos graxos livres no sangue
extremamente rpida; metade dos cidos graxos plasmticos
substituda por novos cidos graxos a cada 2 a 3 minutos. (com
essa velocidade, quase todas as necessidades energticas
normais do organismo podem ser supridas pela oxidao dos
cidos graxos livres transportados, sem que haja qualquer
utilizao dos carboidratos ou de protenas para obteno de
energia).
2. Todas as condies capazes de aumentar a velocidade de
utilizao das gorduras para a energia celular tambm elevam a
concentrao de cidos graxos livres no sangue. Com efeito, essa
concentrao aumentar por at cinco a oito vezes. Esse aumento
observado, particularmente, na inanio e no diabete, em que o

indivduo obtm pouca ou at mesmo nenhuma energia metablica

dos carboidratos.
--Lipoprotenas
No estado ps-absortivo, aps remoo de todos os quilomcrons do
sangue, mais de 95% de todos os lipdos no plasma encontram-se na
forma de lipoprotenas. As lipoprotenas so pequenas partculas muito
menores do que os quilomcrons, porm com composio
qualitativamente semelhante, contendo triglicerdeos, colesterol,
fosfolipdios e protenas. A concentrao total de lipoprotenas no plasma
, em mdia de 700 mg por 100 ml de plasma isto 700 mg/dl;
Colesterol 180 mg/dl
Fosfolipdios 160 mg/dl
Triglicerdeos 160 mg/dl
Protena 200 mg/dl
Tipos de Lipoprotenas: alm dos quilomcrons que so eles prprios
lipoprotenas muito grandes, existem outras 4 classes principais:
1. Lipoprotenas de densidade muito baixa (VLDL) alta
concentrao de triglicerdeos e concentraes moderadas de
colesterol e fosfolipdios.
2. Lipoprotenas de densidade intermediria so lipoprotenas de
densidade muito baixa, das quais foi removida parte dos
triglicerdeos, com o consequente aumento das concentraes de
colesterol e de fosfolipdios.
3. Lipoprotenas de densidade baixa (LDL) - que derivam de
lipoprotenas de densidade intermediria aps remoo de quase
todos os triglicerdeos, deixando concentraes particularmente
elevadas de colesterol e concentraes particularmente elevadas
de colesterol e concentraes moderadamente altas de
fosfolipdios.
4. Lipoprotenas de alta densidade (HDL) contm altas
concentraes de protenas, de cerca de 50%, com concentraes
menores de colesterol e de fosfolipdios.
Formao e Funo das Lipoprotenas: quase todas so formadas no
fgado. Pequenas quantidades de lipoprotenas de alta densidade, so
sintetizadas no epitlio intestinal, durante a absoro de cidos graxos
pelo intestino.
Principla Funo: transporta seus componentes lipdicos no sangue.
As lipoprotenas de densidade muito baixa transportam triglicerdeos
sintetizados no fgado principalmente para o tecido adiposo, enquanto
outras lipoprotenas so especialmente importantes nas diferentes
etapas do transporte de fosfolipdios e do colesterol do fgado para os
tecidos perifricos, ou da periferia para o fgado.

-Depsitos de Gordura
--Tecido Adiposo
A gordura armazenada em grande quantidade em 2 tecidos principais
do corpo: o tecido adiposo e o fgado. A principal funo do tecido
adiposo consiste em armazenar os triglicerdeos at que se tornem
necessrios para o suprimento de energia em outras partes do corpo.
Os triglicerdeos do tecido adiposo no so depsitos estveis, porm se
renovam continuamente, e o tecido muito influenciado por estmulos
nervosos e hormonais. H duas variedades de tecido adiposo: (1)Tecido
adiposo comum, amarelo ou unilocular cujas clulas, quando
completamente desenvolvidas, contm apenas uma gotcula de gordura
que ocupa quase todo o citoplasma. (2)Tecido adiposo pardo, ou
multilocular, formado por clulas que contm numerosas gotculas
lipdicas e muitas mitocndrias. A vascularizao do tecido adiposo
muito abundante, quando se considera a pequena quantidade de
citoplasma funcionante. O tecido adiposo unilocular e o multilocular so
inervados por fibras simpticas do sistema nervoso autnomo. O tecido
adiposo unilocular tambm um orgo secretor. Sintetiza vrias
molculas como adiponectina e leptina, que so transportadas pelo
sangue, e a lipase lipoprotica que fica ligada superfcie das clulas
endoteliais dos capilares sanguneos situados em volta dos adipcitos.
Diversas clulas no crebro e em outros rgos tm receptores para
Leptina esta molcula participa da regulao da quantidade de tecido
adiposo no corpo e da ingesto de alimentos. A Leptina auta
principalmente no hipotlamo, diminuindo a ingesto de alimentos e
aumentado o gasto de energia. Em humanos, a funo do tecido adiposo
multilocular est restrita aos primeiros meses de vida ps-natal durante
esse tempo, o tecido adiposo multilocular produz calor, protegendo o
recm-nascido contra o frio. (Histologia Bsica Junqueira 10 edio).
Clulas Adiposas: as clulas do tecido adiposo so fibroblastos
modificados que tm a capacidade de armazenar triglicerdeos quase
puros, em quantidades que correspondem a at 80 a 95% de seu
volume. Em geral, os triglicerdeos no interior das clulas adiposas, esto
na forma lquida. As clulas adiposas podem sintetizar quantidade muito
pequena de cidos graxos e de triglicerdeos a partir dos carboidratos.
Essa funo suplementa a sntese de gordura no fgado.
Lipases Teciduais: h grande quantidade de lipases no tecido adiposo.
Algumas dessas enzimas catalisam a deposio de triglicerdeos dos
quilomcrons e das lipoprotenas. Outras, quando ativadas por
determinados hormnios, produzem a clivagem dos triglicerdeos das
clulas adiposas, com liberao de cidos graxos livres. Devido s
rpidas trocas dos cidos graxos, os triglicerdeos nas clulas adiposas

so renovados, aproximadamente, uma vez a cada 2 ou 3 semanas, o

que significa que a gordura armazenada nos tecidos hoje no a mesma
que foi depositada no ms passado, dando nfase, portanto, ao estado
dinmico da gordura armazenada.
--Lipdios Hepticos
As principais funes do fgado no metabolismo dos lipdios consistem
em (1) degradar os cidos graxos em compostos pequenos, passveis,
de serem utilizados como fonte de energia; (2) sintetizar triglicerdeos,
principalmente a partir dos carboidratos e, em menor grau, a partir das
protenas; e (3) sintetizar outros lipdios a partir dos cidos graxos,
particularmente colesterol e fosfolipdios.
Surge grande quantidade de triglicerdeos no fgado durante os estgios
iniciais de inanio, na presena de diabete melito e em qualquer
condio em que as gorduras, em lugar dos carboidratos, esto sendo
utilizadas como fonte de energia. Nessas situaes, so mobilizadas
grandes quantidades de triglicerdeos do tecido adiposo; esses
triglicerdeos so transportados na forma de cidos graxos livres no
sangue, e a seguir, redepositados sob a forma de triglicerdeos no fgado,
onde comeam as etapas iniciais de grande parte da degradao das
gorduras.
Em condies fisiolgicas normais, a quantidade total de triglicerdeos no
fgado determinada em grande parte, pela velocidade global de
utilizao dos lipdios como fonte de energia.
As clulas hepticas contm tambm grande quantidade de fosfolipdios
e de colesterol, que so continuamente sintetizados pelo fgado.
As clulas hepticas so muita mais capazes de dessaturar os cidos
graxos do que outros tecidos. Essa capacidade do fgado de dessaturar
os cidos graxos funcionalmente importante para todos os tecidos do
corpo, visto que muitos membros estruturais de todas as clulas contm
quantidade razovel de gordura insaturada, sendo o fgado sua principal
fonte. Essa dessaturao catalisada por uma desidrogenase nas
clulas hepticas.
-Triglicerdeos como Fonte de Energia; Formao do ATP
Hidrlise dos Triglicerdeos: a primeira etapa, e consiste na hidrlise de
triglicerdeo em cidos graxos e glicerol.
Ao entrar no tecido ativo, o glicerol imediatamente convertido por
enzimas intracelulares, em glicerol-3-fosfato, que entra na via glicoltica
de degradao da glicose, sendo utilizado dessa maneira para a
produo de energia.
Entrada dos cidos Graxos nas Mitocndrias: a degradao e a oxidao
dos cidos graxos, s ocorrem nas mitocndrias. A primeira etapa na
utilizao dos cidos graxos consiste em seu transporte at as

mitocndrias. Trata-se do processo mediado por transportados, que

utiliza a carnitina como transportador. Uma vez no interior da mitocndria,
o cido graxo separa-se da carnitina e passa por degradao e oxidao.
Degradao do cido Graxo a Acetil-Coenzima A por Beta-Oxidao: a
primeira etapa consiste na combinao da molcula de cido graxo com
a coenzima A, para formar acetil-CoA de cido graxo. A seguir, o carbono
beta da acetil-CoA de cido graxo liga-se a uma molcula de oxignio
isto , ocorre oxidao do carbono beta. A seguir, a poro de 2 carbonos
da molcula direita clivada, para liberar acetil-CoA no lquido celular.
Ao mesmo tempo, outra molcula de coenzima A liga-se extremidade
da poro remanescente da molcula de cido graxo.
Alm das molculas de acetil-CoA liberadas, 4 tomos de hidrognio
tambm so liberados, ao mesmo tempo, da molcula de cido graxo,
totalmente separada da acetil-CoA.
Oxidao da Acetil-CoA: as molculas de acetil-CoA formadas pela betaoxidao de cidos graxos nas mitocndrias entram imediatamente no
ciclo de Krebs, combinando-se inicialmente com o cido oxalactico para
formar o cido ctrico, que ento degradado em dixido de carbono e
em tomos de hidrognio. Subsequentemente, o hidrognio oxidado
pelo sistema oxidativo quimiosmtico das mitocndrias.
ATP por Oxidao de cidos Graxos: toda vez que a molcula de acetilCoA clivada na cadeia de cido graxo, 4 tomos de hidrognio so
liberados sob a forma de FADH2, NADH e H+. Por conseguinte, para
cada molcula do cido graxo esterico clivada para formar nove
molculas de acetil-CoA, so removidos 32 tomos adicionais de
hidrognio. Alm disso, para cada uma das nove molculas de acetil-CoA
subsequentemente degradadas pelo ciclo de Krebs, so removidos mais
8 tomos de hidrognio, perfazendo o total de 72 hidrognios adicionais.
Esses tomos, somados aos 32 liberados na degradao de cada
molcula de cido esterico. Desse total 34 so removidos, a partir da
degradao do cido graxo, por flavoprotenas, enquanto 70 so
removidos pela nicotinamida adenina dinucleotdeo (NAD+), sob a forma
de NADH e de H+. Esses 2 grupos de tomos de hidrognio so
oxidados nas mitocndrias, todavia, eles entram no sistema oxidativo em
diferentes pontos, de modo que ocorre sntese de uma molcula de ATP
para cada um dos 34 hidrognios de flavoprotena, enquanto ocorre
snteses de 1,5 molcula de ATP para cada um dos 70 hidrognios do
NADH e do H+.
Ao todo so formadas 34 mais 105, ou um total de 139 molculas de
ATP, pela oxidao do hidrognio derivado de cada molcula de cido
esterico.
Outras 9 molculas de ATP so formadas no prprio ciclo de Krebs, uma
para cada uma das 9 molculas de acetil-CoA metabolizadas.

Por conseguinte, formam-se ao toto, 148 molculas de ATP durante a

oxidao completa de uma molcula de cido esterico. Entretanto so
consumidas 2 ligaes de alta energia na combinao inicial da
coenzima A com a molcula de cido esterico, resultando em ganho
efetivo de 146 molculas de ATP.
--Formao do cido Acetoactico no Fgado e seu Transporte no
Sangue
O fgado s utiliza pequena proporo dos cidos graxos para seus
prprios processos metablicos intrnsecos.
Quando as cadeias de cidos graxos so clivadas em acetil-CoA, duas
molculas de acetil-CoA condensam-se para formar uma molcula de
cido acetoactico, que a seguir transportada no sangue para outras
clulas do organismo, onde utilizada para a produo de energia.
Parte do cido acetoactico tambm convertida em cido betahidroxibutrico, enquanto diminutas quantidades so convertidas em
acetona.
O cido aceto actico, o cido beta-hidroxibutrico e a acetona tm
difuso livre atravs das membranas das clulas hepticas e so
transportados pelo sangue circulante at os tecidos perifricos. Nesses
tecidos, difundem-se, novamente, para as clulas, onde ocorrem reaes
inversas, com a formao de molculas de acetil-CoA. Esta por sua vez,
entra no ciclo de Krebs e so oxidadas para a produo de energia.
Cetose: condio estabelecida quando as concentraes de cido
acetoactico, de cido beta-hidroxibutrico e de acetona elevam-se
muitas vezes acima da faixa normal no sangue e nos lquidos
intersticiais. Os 3 compostos so denominados corpos cetnicos. A
cetose observada particularmente, na inanio, no diabete melito e,
algumas vezes, at mesmo quando a dieta do indivduo composta
quase inteiramente de gordura. Em todos esses estados, praticamente
nenhum carboidrato metabolizado na inanio e aps dieta rica em
gordura, devido falta de disponibilidade de carboidratos, e no diabete,
devido falta de insulina para promover o transporte de glicose para o
interior das clulas.
A falta de disponibilidade de carboidratos aumenta, automaticamente, a
velocidade de remoo dos cidos graxos do tecido adiposo, alm disso,
diversos fatores hormonais como o aumento da secreo de
glicocorticides pelo crtex da supra-renal, secreo aumentada de
glucagon pelo pncreas e diminuio da secreo de insulina pelo
pncreas aumentam ainda mais a remoo de cidos graxos dos
tecidos adiposos. Como consequncia grande quantidade de cidos
graxos fica disponvel para as clulas dos tecidos perifricos para a
produo de energia e para as clulas hepticas, na qual grande parte
dos cidos graxos convertida em corpos cetnicos.

Os corpos cetnicos so liberados do fgado e transportados at as

clulas.
*A acetona formada durante a cetose substncia voltil, e parte
eliminada em pequenas quantidades no ar expirado, conferindo,
frequentemente, respirao um odor de acetona. Esse hlito costuma
ser utilizado como critrio diagnstico de cetose.
--Sntese de Triglicerdeos a partir dos Carboidratos
Toda vez que o organismo recebe quantidades de carboidratos maior do
que a que pode ser utilizada imediatamente como fonte de energia , ou
depositada sob a forma de glicognio, o excesso , rapidamente,
convertido em triglicerdeos e armazenados sob essa forma no tecido
adiposo.
Nos seres humanos, a sntese de triglicerdeos ocorre, em sua maior
parte, no fgado; entretanto, quantidades muito pequenas tambm so
sintetizadas no prprio tecido adiposo. Os triglicerdeos formados no
fgado so transportados, principalmente, pelas lipoprotenas de
densidade muito baixa at o tecido adiposo, onde so armazenados.
1 etapa na sntese de triglicerdeos consiste na converso dos
carboidratos em acetil-CoA. A sntese dos cidos a partir da acetil-CoA
no efetuada simplesmente, atravs da reverso da degradao
oxidativa. Ocorre pelo processo em 2 etapas que utiliza malonil-CoA e
NADPH como principais intermedirios no processo de polimerizao.
Durante a sntese de triglicerdeos, apenas cerca de 15% da energia
original, na glicose, so perdidos como calor, enquanto o restante, isto
85%, transferido para os triglicerdeos armazenados.
A sntese de gordura a partir dos carboidratos particularmente
importante por 2 razes:
1. A capacidade das diferentes clulas do organismo de armazenas
carboidratos na forma de glicognio geralmente pequena. Por
outro lado, podem ser armazenados muitos quilogramas de
gordura. Com efeito, o indivduo mdio tem quase 150 vezes mais
energia armazenada na forma de gordura do que na forma de
carboidratos.
2. Cada grama de gordura contm quase 2 vezes e meia mais
calorias e energia do que cada grama de glicognio. Por
conseguinte, para determinado ganho de peso, o indivduo pode
armazenar muito mais energia sob a forma de gordura do que sob
a forma de carboidrato.
***Incapacidade de Sintetizar Gordura a partir de Carboidratos na
Ausncia de Insulina: quando no h disponibilidade de insulina,
conforme observado no diabete melito grave, a sntese de gordura torna-

se pequena, ou at ausente, pelas seguintes razes: em 1 quando no

h disponibilidade de insulina, a glicose no penetra satisfatoriamente
nas clulas adiposas e hepticas, de modo que a pouca quantidade de
acetil-CoA e do NADPH necessria para a sntese de gordura pode ser
obtida a partir da glicose. Em segundo lugar, a ausncia de glicose nas
clulas adiposas reduz acentuadamente a disponibilidade de alfaglicerofosfato, o que tambm dificulta a sntese de triglicerdeos pelos
tecidos.
--Sntese dos Triglicerdeos a partir das Protenas
Muitos aa podem ser convertidos em acetil-CoA. A seguir, a acetil-CoA
pode ser sintetizada em triglicerdeos. Por conseguinte, quando o
indivduo recebe, na dieta, quantidade de protena maior do que a que
pode ser utilizada pelos tecidos, grande parte do excesso armazenada
sob a forma de gordura.
-Regulao da Liberao de Energia a partir dos Triglicerdeos
Na presena de quantidades excessivas de carboidratos no organismo,
eles so usados preferencialmente aos triglicerdeos para a obteno de
energia.
Razes:
1 as gorduras presentes nas clulas do tecido adiposo se encontram
sob duas formas: triglicerdeos armazenados e pequena quantidade
cidos graxos livres. Essas duas formas esto em constante equilbrio.
Quando existe quantidade excessiva de alfa-glicerofosfato (o que ocorre
quando h disponibilidade de carboidratos em excesso), o alfaglicerofosfato em excesso liga-se aos cidos graxos livres na forma de
triglicerdeos armazenados. Como o alfa-glicerofosfato importante
produto do metabolismo da glicose, a disponibilidade de grande
quantidade de glicose inibe, automaticamente, a utilizao dos cidos
graxos como fonte de energia.
2 quando existe carboidratos em excesso, a sntese de cidos graxos
mais rpida do que a sua degradao. Esse efeito causado, em parte
, pelas grandes quantidades de acetil-CoA formadas a partir dos
carboidratos e pela baixa concentrao de cidos graxos livres no tecido
adiposo, criando assim, condies apropriadas para a converso de
acetil-CoA em condies graxos.
A presena de carboidratos em excesso na dieta no apenas atua como
poupador de gordura como tambm aumenta a gordura nos depsitos.
Com efeito, todo o excesso de carboidratos no utilizado para a
produo de energia ou armazenado nos pequenos depsitos de
glicognio do corpo convertido em gordura e armazenado como tal.
Acelerao da Utilizao de Gordura para a Obteno de Energia na
Ausncia de Carboidratos: *destaca-se a acentuada reduo da

secreo pancretica de insulina causada pela ausncia de carboidratos.

Isso no apenas reduz a velocidade de utilizao da glicose pelos
tecidos como tambm diminui o armazenamento de gordura, desviando
ainda mais o equilbrio em favor do metabolismo das gorduras em lugar
dos carboidratos.
--Regulao Hormonal da Utilizao da Gordura
> Liberao de epinefrina e norepinefrina pela medula supra renal
durante o exerccio, em consequncia da estimulao simptica. Esses 2
hormnios ativam diretamente a triglicerdeo lipase sensvel ao hormnio,
encontrada em quantidade abundante nas clulas adiposas, resultando
na rpida degradao dos triglicerdeos e em mobilizao dos cidos
graxos.
> O stress tambm provoca a liberao de grande quantidade de
corticotropina pela hipfise anterior, o que por sua vez, estimula o crtex
da supra renal a secretar quantidade adicional de glicocorticides. Tanto
a corticotropina quanto os glicocorticides ativam a mesma triglicerdeo
lipase sensvel ao hormnio ativada pela epinefrina e pela norepinefrina,
ou uma lipase semelhante. Por conseguinte, trata-se de outro
mecanismo para aumentar a liberao de cidos graxos do tecido
adiposo. Efeito cetognico.
> O hormnio do crescimento exerce efeito semelhante, porm menor do
que a corticotropina e os glicocorticides, na ativao da lipase sensvel
ao hormnio. O hormnio do crescimento tambm pode exercer efeito
cetognico.
> O hormnio tireideo causa rpida mobilizao de gordura, que se
acredita possa resultar, indiretamente, do aumento global do
metabolismo energtico de todas as clulas do ornganismo sob a
influncia desse hormnio. A consequente reduo de acetil-CoA e de
outros intermedirios do metabolismo das gorduras e dos carboidratos
nas clulas constitui, ento, estmulo para a mobilizao de gordura.

-Fosfolipdios e Colesterol
--Fosfolipdios
Os principais tipos encontrados no organismo so: lecitinas, cefalinas e
esfingomielina.
Todos os fosfolipidos so lipossolveis , transportados por lipoprotenas
e utilizados de modo semelhante por todo o organismo para uma

variedade de finalidades estruturais, como, por exemplo, nas membranas

celulares e nas membranas intracelulares.
Os fosfolipdios so sintetizados, em praticamente, todas as clulas do
organismo. Provavelmente 90% so formados nas clulas hepticas;
quantidades razoveis tambm so sintetizadas pelas clulas epiteliais
intestinais durante a absoro intestinal de lipdios.
Quando os triglicerdeos so depositados no fgado, a velocidade de
formao dos fosfolipdios aumenta. Alm disso, certas substncias so
necessrias para a formao de alguns lipdios. Ex.: a colina obtida na
dieta ou sintetizada no organismo, necessria para a formao de
lecitina, visto ser a colina a base nitrogenada da molcula de lecitina.
Alm disso, o inositol necessrio para a formao de algumas
cefalinas.
Funes dos Fosfolipdios:
1. Constituem componente importante das lipoprotenas no sangue e,
portanto, so essenciais para a formao e a funo da maioria
delas; na sua ausncia, podem ocorrer graves anormalidades no
transporte de colesterol e de outros lipdios.
2. A tromboplastina, que necessria para iniciar o processo da
coagulao, composta principalmente por uma das cefalinas.
3. Existe grande quantidade de esfingomielina no sistema nervoso;
essa substncia atua como isolante eltrico nas bainhas de mielina
em torno das fibras nervosas.
4. So doadores de radicais fosfatos quando estes se tornam
necessrios para diferentes reaes qumicas nos tecidos
5. Mais importante: sua participao na formao de elementos
estruturais principalmente membranas nas clulas de todo o
organismo.
--Colesterol
encontrado na dieta de todas as pessoas e pode ser absorvido
lentamente pelo trato gastrintestinal para a linfa intestinal. muito
lipossolvel, porm apenas ligeiramente solvel em gua. O colesterol
tem a capacidade especfica de formar estres com cidos graxos. Com
efeito, cerca de 70% do colesterol nas lipoprotenas do plasma
encontram-se na forma de ster de colesterol.
Colesterol absorvido colesterol exgeno.
Quantidade ainda maior sintetizada nas clulas do corpo, o chamado
colesterol endgeno.
Praticamente todo o colesterol endgeno que circula nas lipoprotenas do
plasma formado pelo fgado, entretanto, todas as outras clulas do
corpo, tambm sintetizam, pelo menos algum colesterol.

O ncleo esterol pode ser modificado por meio de vrias cadeias laterais
para formar colesterol; cido clico, que constitui a base dos cidos
biliares; e muitos hormnios esterides importantes secretados pelo
crtex da supra renal, pelos ovrios e pelos testculos.

Fatores que afetam a concentrao plasmtica do Colesterol (feedback):

1. O aumento da quantidade diria de colesterol ingerido eleva,
ligeiramente, suas concentraes plasmticas. Entretanto, quando
o colesterol ingerido, a concentrao crescente de colesterol
inibe a enzima mais importante para sua sntese endgena, a 3hidroxi-3-metiglutaril-CoA-redutase, proporciando assim, um
sistema de controle intrnseco, por feedback, para evitar qualquer
aumento excessivo na concentrao plasmtica do colesterol.
2. Dieta com gorduras altamente saturadas aumenta a concentrao
sangunea de colesterol por 15 a 25%. Esse aumento resulta da
maior deposio de gordura no fgado, o que fornece quantidade
aumentada de acetil-CoA s clulas hepticas para a formao de
colesterol.
3. Em geral, a ingesto de gordura contendo cidos graxos altamente
insaturados diminui, em grau leve a moderado, a concentrao
sangunea de colesterol.
Usos Especficos do Colesterol pelo Corpo: o maior uso de colesterol no
membranoso no corpo consiste na formao de cido clico no fgado.
At 80% de colesterol so convertidos em cido clico.
Pequena quantidade de colesterol utilizada pelas glndulas supra
renais para formar os hormnios crtico supra-renais , pelos ovrios na
formao de progesterona de estrognio, pelos testculos para formar
testosterona. Grande quantidade de colesterol se precipita na camada
crnea da pele. Esse colesterol, juntamente com outros lipdios, torna a
pele altamente resistente absoro de substncias hidrossolveis.

-Pncreas
-Histologia
uma glndula mista excrina e endcrina, que produz enzimas
digestivas e hormnios. As enzimas so armazenadas e secretadas por
clulas da poro excrina arranjadas em cinos. Os hormnios so
sintetizados em grupamentos de clulas epiteliais endcrinas conhecidos

como ilhotas de Langerhans. A poro excrina do pncreas uma

glndula acinosa composta, similar glndula partida em estrutura.
Outro detalhe caracterstico do pncreas a penetrao das pores
inicias dos ductos intercalares no lmen dos cinos.
Ncleos circundados por um citoplasma claro pertencem s clulas
centroacinares, que constituem a poro intra-acinar dos ductos
intercalares. Estas clulas so encontradas apenas nos cinos
pancreticos. Ductos intercalares so tributrios de ductos interlobulares
maiores revestidos por epitlio colunar. O cino pancretico excrino
constitudo por vrias clulas serosas que circundam um lmen. Estas
clulas polarizadas , com um ncleo esfrico, sendo tpicas clulas
secretoras de protenas. O nmero de grnulos de secreo (de
zimognio) presentes em cada clula varia de acordo com a fase
digestiva, sendo mximo em animais em jejum.
Uma cpsula delgada de tecido conjuntivo reveste o pncreas e envia
septos para o seu interior, separando-o em lbulos. Os cinos so
circundados por uma lmina basal que sustentada por uma bainha
delicada de fibras reticulares. O pncreas tambm possui uma rede
capilar extensa, essencial para o processo de secreo.
Alm de gua e ons, o pncreas excrino humano secreta diversas
proteinases (tripsinognio 1,2 e 3, quimiotripsinognio, pr-elastase 1 e
2, proteinase E, calicreinognio, pr-carboxipeptidases A1, A2, B1 e B2)
amilase, lipases (lipase de triglicerdeos, co-lipase e hidrolase carboxilster) fosfolipase A2 e nucleases (ribonuclease, desoxirribonuclease).
A maioria das enzimas armazenada na forma inativa (pr-enzimas) nos
grnulos de secreo das clulas acinares, sendo ativadas no lmen do
intestino delgado aps a secreo.
A secreo pancretica excrina controlada principalmente por meio de
dois hormnios secretina e colecistoquinina (pancreozimina) que so
produzidos por clulas enteroendcrinas da mucosa intestinal. O
estmulo do nervo vago aumenta a secreo pancrettica.

--Ilhotas de Langerhans
So microrgos endcrinos localizados no pncreas.
Pode haver mais de 1 milho de ilhotas no pncreas humano, com uma
pequena tendncia para ilhotas serem mais abundantes na regio da
cauda do pncreas.
As ilhotas so constitudas por clulas poligonais ou arredondadas,
dispostas em cordes, em volta dos quais existe uma abundante rede de
capilares sanguneos com clulas endoteliais fenestradas.

Envolvendo a ilhota e separando-a do tecido pancretico restant h

uma fina camada de tecido conjuntivo.
Clulas A ou alfa acidfilas produtoras de glucagon
Clulas B ou beta basfilas produtoras de insulina
As clulas alfa tm grnulos de forma regular contendo um centro denso
cercados por uma regio clara sob a membrana.
As clulas beta tm grnulos irregulares com um centro formado de
cristais irregulares de insulina complexados com zinco.
Tipo
Celular

Quantidade Hormnio
Produzido

Aodo do Hormnio

~20%

Glucagon

Age em vrios tecidos para tornar a energia

estocada sob foma de glicognio e gordura
disponvel pela glicogenlise e liplise; aumenta a
taxa de glicose no sangue

~70%

Insulina

Age em vrios tecidos promovendo entrada de

glicosenas clulas; diminui a taxa de glicose no
sangue

<5%

Somatostatina

Inibe a liberao de hormnios de outras clulas

das ilhotas, por ao justcrina

Rara

Polipeptdeo
Pancretico

No bem estabelecida

-Anatomia
Situa-se retroperitoneal e transversalmente atravs da parede abdominal
posterior, atrs do estmago entre o duodeno, direita, e o bao,
esquerda.
Dividido em 4 partes: cabea, colo, corpo e cauda
Cabea parte expandida da glndula. A cabea do pncreas repousa
anteriormente a: veia cava inferior, artria e veia renais direitas e veia
renal esquerda.
Colo curto e estende-se sobre os vasos mesentricos superiores, que
formam um sulco na sua face posterior.
Corpo continua a partir do colo e situa-se esquerda dos vasos
mesentricos superiores, passando sbore a aorta e vrtebra L2, posterior
bolsa omental. Face anterior do corpo coberta por peritnio. A face
posterior do corpo do pncreas destituda de peritnio e est em
contato com: a aorta, a artria mesentrica superior, a glndula suprarenal e os vasos renais e rim esquerdo.

Cauda situa-se anterior ao rim esquerdo, onde est relacionada com o

hilo do bao e com a flexura esquerda do colo. relativamente mvel.
Ducto pancretico principal comea na cauda do pncreas e corre
atravs do parnquima da glndula para sua cabea.
Ducto pancretico acessrio drena o processo uncinado e a parte inferior
da cabea do pncreas e se abre no duodeno no pice da papila menor
do duodeno
Vascularizao as artrias pancreticas derivam principalmente dos
ramos da artria esplnica marcadamente tortuosa, que forma diversas
arcadas com ramos pancreticos das artrias gastroduodenal e
mesentrica superior. As artrias pancreaticoduodenais superiores
anterior e posterior, ramos da artria gastroduodenal, e as artrias
pancreaticoduodenais inferiores anterior e posterior, ramos da artria
mesentria superior, suprem a cabea do pncreas. As veias
pancreticas correspondentes so tributrias das partes esplnica e
mesentrica superior da veia porta do fgado; contudo, a maioria delas
esvazia-se na veia esplnica. Os vaos linfticos pancreticos seguem os
vasos sanguneos. A maioria dos vasos termina nos linfonodos
panacreaticoduodenais que se situam ao longo da artria esplnica, mas
alguns vaos terminam nos linfonodos pilricos. Vasos eferentes
provenientes deses linfonodos drenam para os linfonodos celacos,
hepticos e mesentricos superiores.

-Insulina e Glucagon
-A Insulina e seus Efeitos Metablicos
A insulina afeta o metabolismo dos carboidratos e da protenas quase
tanto quanto afeta o metabolismo dos carboidratos.
Quando existe grande abundncia de alimento energticos na dieta,
particularmente quantidades excessivas de carboidratos e de protenas ,
a insulina secretada em grande quantidade. Isso se aplica
particularmente aos carboidratos em excesso.
Por sua vez, a insulina desempenha papel importante no
armazenamento do excesso de energia. No caso dos carboidratos em
excesso, a insulina determina seu armazenamento, sob a forma de
glicognio, principalmente no fgado e nos msculos. Causa tambm o
armazenamento de gordura no tecido adiposo. Alm disso,todo o
excesso de carboidratos no armazenado convertido sob o estmulo da
insulina, em gorduras, e tambm, armazenado no tecido adiposo.
No caso das protenas a insulina exerce efeito direto, promovendo a
captao de aa pelas clulas e a converso desses aa em protena. Alm
disso, inibe a degradao das protenas que j se encontram nas clulas.
A insulina uma protena pequena.

Ela sintetizada nas clulas beta pelo mecanismo celular habitual de

sntese protica, comeando com a traduo do RNA da insulina pelos
ribossomos fixados ao retculo endoplasmtico, formando um pr-prhormnio insulnico. Esse pr-pr-hormnio ento clivado no retculo
endoplasmtico para formar a pr-insulina. A maior parte dessa prinsulina clivada posteriormente no aparelho de golgi para formar
insulina e fragmentos peptdicos antes de ser acondicionada nos
grnulos de secreo. Entretanto, cerca de um sexto do produto final
secretado ainda se encontra na forma de pr-insulina.
A insulina tem meia vida plasmtica de 6 minutos, de modo que ,
principalmente, depurada da circulao dentro de 10 a 15 minutos.
exceo da poro da insulina que se combina com receptores nas
clulas-alvo, o restante degradado pela enzima insulinase,
principalmente no fgado.
Para iniciar seus efeitos sobre as clulas-alvo, a insulina liga-se,
inicialmente, a uma protena receptora. o receptor ativado, e no a
insulina, que causa os efeitos subsequentes. O receptor da insulina
uma combinao de quatro subunidades ligadas por pontes de dissulfeto:
duas subunidades alfa, que ficam situadas fora da membrana celular, e
duas subunidades beta, que penetram atravs da membrana, fazendo
protruso no citoplasma celular.
A insulina liga-se subunidade alfa de seu receptor, o que determina a
autofosforilao da subunidade beta, que, por sua vez, induz a atividade
de tirosina-cinase. A atividade de tirosina cinase do receptor desencadeia
a cascata de fosforilao na clula, que aumenta, ou diminui, a atividade
de enzimas que medeiam os efeitos da glicose sobre o metabolismo da
glicose, das gorduras e das protenas.
Os efeitos finais da estimulao da insulina so os seguintes:
1. Dentro de poucos segundos aps a ligao da insulina a seus
receptores de membrana, as membranas de cerca de 80% das
clulas do corpo aumenta acentuadamente sua captao de
glicose. (*cl musculares, adiposas; *no maioria dos
neurnios) . A glicose em quantidade aumentada transportada
para as clulas e imediatamente fosforilada, tornando-se substrato
para todas as funes metablicas habituais dos carboidratos.
Acredita-se que p transporte aumentado da glicose resulte da
translocao de mltiplas vesculas intracelulares para as
membranas celulares. Essas vesculas transportam, em suas
prprias membranas ,mltiplas molculas de protenas
transportadoras de glicose, que se ligam membrana celular e
facilitam a captao de glicose para o interior das clulas.

2. A membrana celular fica mais permevel a muitos dos aa, a ons

potssio e a ons fosfato, resultando em transporte aumentado
dessas substncias para o interior das clulas.
3. Ocorrem efeitos mais lentos durante os prximos 10 a 15 minutos
para alterar os nveis de atividade de muitas outras enzimas
metablicas intracelulares.
4. Continuam ocorrendo efeitos muito mais lentos durante vrias
horas e, at mesmo, vrios dias. Estes resultam de intensidades
alteradas da traduo dos RNA-mensageiros nos ribossomas para
a sntese de nova protenas e de efeitos ainda mais lentos das
intensidades alteradas de transcrio do DNA no ncleo da clula.
--Efeito da Insulina sobre o Metabolismo dos Carboidratos
No Msculo: durante grande parte do, o tecido muscular no depende da
glicose para a sua energia, mas sim dos cidos graxos isto porque a
membrana do msculo em repouso pouco permevel glicose, exceto
quando a fibra muscular estimulada pela insulina . Todavia, em 2
condies, os msculos utilizam grande quantidade de glicose. Uma
delas durante o exerccio fsico moderado ou pesado. Esse uso da
glicose no requer grande quantidade de insulina.
A segunda condio para o uso muscular de grande quantidade de
glicose durante as poucas horas aps uma refeio. Durante esse
tempo, o nvel glicmico apresenta-se elevado, e o pncreas secreta
grande quantidade de insulina. Essa insulina adicional determina o rpido
transporte da glicose para o interior das clulas musculares. Isso faz com
que a clula muscular, durante esse perodo, utilize a glicose
preferencialmente aos cidos graxos.
A insulina pode aumentar o transporte da glicose para o interior da clula
muscular em repouso em, pelo menos 15 vezes.
No Fgado: um dos efeitos mais importantes da insulina consiste na
absoro de maior parte da glicose aps uma refeio e em seu
armazenamento quase imediato no fgado, sob a forma de glicognio. A
seguir, entre as refeies , quando no h disponibilidade de alimento, e
o nvel da glicemia comea a cair, a secreo de insulina diminui
rapidamente, e o glicognio heptico , novamente, clivado em glicose,
que liberada no sangue para impedir que a concentrao de glicose
caia para nveis muito baixos.
O mecanismo pelo qual a insulina provoca a captao e o
armazenamento da glicose no fgado inclui vrias etapas quase
simultneas:
1. A insulina inativa a fosforilase heptica, a principal enzima
responsvel pela clivagem do glicognio heptico em glicose. Essa
inativao impede a degradao do glicognio que foi armazenado
nas clulas hepticas.

2. A insulina causa aumento da captao da glicose do sangue pelas

clulas hepticas. Para exercer esse efeito, ela aumenta a
atividade da enzima glicocinase, que uma das enzimas que
produz fosforilao inicial da glicose aps sua difuso nas clulas
hepticas.
3. A insulina tambm aumenta a atividade das enzimas que
promovem a sntese de glicognio, incluindo, particularmente, a
glicognio-sintetase, que responsvel pela polimerizao das
unidades monossacardicas para formar as molculas de glicose.
O efeito final de todas essas reaes consiste em aumentar a quantidade
de glicognio no fgado.
Liberao da Glicose do Fgado entre as Refeies:
1. A reduo da glicemia faz com que o pncreas diminua sua
secreo de insulina.
2. A falta de insulina reverte, ento, todos os efeitos, para o
armazenamento de glicognio, interrompendo, essencialmente,
qualquer sntese adicional de glicognio no fgado e impedindo a
captao adicional de glicose do sangue.
3. A falta de insulina (juntamente com o aumento do glucagon) ativa a
enzima fosforilase , que causa a clivagem do glicognio em
glicose-fosfato.
4. A enzima glicose-fosfato, que tinha sido inibida pela insulina, fica,
agora, ativada pela falta do hormnio e causa a separao do
radical fosfato da glicose; isso permite a difuso da glicose livre de
volta para o sangue.
A Insulina Promove a Converso da Glicose em Excesso em cidos
Graxos: subsequentemente, esses cidos graxos so acondicionados,
sob a forma de triglicerdeos, em lipoprotenas de densidade muito baixa
e transportados, dessa forma, pelo sangue para o tecido adiposo, onde
so depositados como gordura.
A insulina tambm inibe a gliconeognese. Faz isso principalmente, ao
diminuir a quantidade e a atividade das enzimas hepticas necessrias
gliconeognese.
No Crebro: as clulas cerebrais so permeveis a glicose e podem
utiliz-la sem a intermediao da insulina. As clulas do crebro usam
apenas glicose como fonte de energia, podendo usar outros substratos
de energia, como as gorduras, apenas com dificuldade. Por conseguinte,
essencial que o nvel de glicemia seja sempre mantido acima de um
nvel crtico, o que uma das funes mais importantes do sistema de
controle da glicemia.
--Efeito da Insulina sobre o Metabolismo da Gorduras

Em primeiro lugar, a insulina aumenta a utilizao da glicose pela maioria

dos tecidos do corpo, o que, automaticamente, diminui a utilizao das
gorduras, funcionando, assim, como poupador de gordura. Entretanto a
insulina tambm promove a sntese de cidos graxos. Essa ao
observada particularmente quando so ingeridos carboidratos em maior
quantidade do que a que pode ser utilizada para energia imediata,
fornecendo assim, o substrato para a sntese de gordura. Quase toda
essa sntese ocorre nas clulas hepticas, e , a seguir, os cidos graxos
so transportados do fgado, pelas lipoprotenas sanguneas, at as
clulas adiposas, para serem armazenados.
Alta concentrao de glicognio heptico Inibio da sntese adicional
de glicognio Glicose desdobrada Piruvato Acetil-CoA a partir
da acetil coenzima so sintetizados os cidos graxos.
Grande quantidade de glicose usadas para energia excesso de ons
citrato e isocitrato (ciclo de Krebs) ativam a acetil-CoA carboxilase
carboxilao da acetil-CoA malonil-CoA primeira etapa na sntese
dos cidos graxos.
cidos graxos sintetizados no fgado e usados para a sntese de
triglicerdeos liberados pelas clulas hepticas para o sangue como
lipoprotenas Insulina ativa a lipoprotena-lipase nas paredes dos
capilares do tec adiposo desdobra os triglicerdeos a cidos graxos
pr-requisito para que sejam absorvidos pelas clulas adiposas, onde
so, de novo, convertidos em triglicerideos e armazenados.
***Outros 2 efeitos essenciais para o armazenamento de gordura nas
clulas adiposas:
1. A insulina inibe a ao da lipase hormnio sensvel enzima que
causa hidrlise dos triglicerdeos j armazenados nas clulas
adiposas. Por conseguinte, ocorre inibio da liberao de cidos
graxos do tecido adiposo para o sangue circulante.
2. A insulina promove o transporte de glicose atravs da membrana
celular para o interior das clulas adiposas. Glicose sintetiza
cidos graxos + alfa-glicerofosfato fornece glicerol combina
com cidos graxos triglicerdeos que constituem a forma de
armazenamento da gordura nas clulas adiposas.
Deficincia de Insulina Provoca Auento do Uso Metablico da Gordura:
Na ausncia da insulina, acontece uma forte ativao da enzima lipase
hormnio-sensvel nas clulas adiposas. A ativao dessa enzima
provoca hidrlise dos triglicerdeos armazenados, com a consequente
liberao de grande quantidade de cidos graxos e de glicerol no sangue
circulante. A seguir, esses cidos graxos livres passam a constituir o

principal substrato energtico, utilizado por praticamente todos os tecidos

do corpo, exceto o crebro.
Ausncia da Insulina excesso de cidos graxos no plasma
converso heptica de alguns cidos graxos em colesterol e fosfolipdios
Vo para o sangue circulante nas lipoprotenas elevada
concentrao de lipdios plasmticos rpido desenvolvimento de
aterosclerose.
Ausncia de insulina + excesso de cidos graxos transporte carnitina
cada vez mais ativado nas mitocndrias, beta-oxidao de cido
graxos ocorre com muita rapidez libera grande quantidade acetil-CoA
condensada para formar cido acetoactico vai para o sangue
circulante penetra nas clulas hepticas convertido em acetil-CoA
de novo e utilizado para energia.
Ausncia de Insulina deprime a utilizao de cido acetoactico nos
tecidos perifricos quando esse cido liberado em grande
quantidade pelo fgado tecidos incapazes de metabolizar todo esse
cido em presena excessiva de corpos cetnicos nos lquidos
corporais caracteriza-se a cetose.
--Efeito da Insulina sobre o Metabolismo das Protenas e sobre o
Crescimento
A insulina promove a sntese e o armazenamento das protenas. Alguns
dos fatos constatados so os seguintes:
1. A insulina estimula o transporte dos muitos aa para o interior das
clulas . Entre os aa, os mais intensamente transportados so a
valina, a leucina, a isoleucina, a tirosina e a fenilamina. Por
conseguinte, a insulina compartilha com o hormnio do
crescimento a capacidade de aumentar a captao de aa para o
interior das clulas.
2. A insulina aumenta a traduo do RNA mensageiro, com a
consequente sntese de novas protenas. De algum modo a
insulina liga o mecanismo ribossmico.
3. A insulina tambm aumenta a transcrio de sequncias genticas
selecionadas de DNA nos ncleos das clulas, formando assim
quantidades aumentadas de RNA, resultando assim em sntese
maior de protenas.
4. A insulina tambm inibe o catabolismo das protenas, diminuindo
assim a liberao dos aa pelas clulas, especialmente as
musculares.
5. No fgado, a insulina deprime a gliconeognese. A insulina exerce
esse efeito ao diminuir a atividade das enzimas que promovem a
gliconeognese.

Em resumo, a insulina promove a sntese de protenas e impede sua

degradao!
A ausncia de insulina provoca depleo das protenas e aumento dos
aa plasmticos. O armazenamento de protenas interrompido quando a
insulina no est disponvel. O catabolismo das protenas aumenta, a
sntese protica cessa, e liberada grande quantidade de aa no plasma.
AA em excesso utilizado para obteno de energia, ou como substrato
para a gliconeognese.
A depleo de protenas um dos mais graves efeitos do diabete melito
grave, podendo resultar em fraqueza extrema e comprometimento de
mltiplas funes dos rgos.
A insulina e o hormnio do crescimento interagem de modo sinrgico
para promover o crescimento!
--Controle da Secreo de Insulina
Aumento da Secreo de Insulina

Diminuio da Secreo de Insulina

Aumento da glicemia

Diminuio da glicemia

Aumento dos cidos graxos livres Jejum

no sangue
Somatostatina
Aumento dos aa no sangue
(arginina, lisina, e outros)
Catecolaminas (agonistas alfa)
Hormnios
gastrintestinais
(gastrina, colecistocinina, secretina,
peptdio inibidor gstrico)
Glucagon,
hormnio
crescimento, cortisol
Esimulao
acetilcolina

do

parassimptica;

Resistncia insulina obesidade

Sulfonilurias
tolbutamida)

(gliburida,

-Glucagon e Suas Funes

Hormnio secretado pelas ilhotas de langerhans quando o nvel de

glicemia cai, exerce diversas funes que so diametralmente opostas s
da insulina. A mais importante consiste em aumentar a concentrao de
glicose no sangue.
O glucagon um grande polipeptdio. denominado tambm como
hormnio hiperglicmico.
--Efeitos sobre o Metabolismo da Glicose
Os principais efeitos consistem em degradao do glicognio heptico
(glicogenlise) e aumento da gliconeognese no fgado. Ambos esses
efeitos aumentam acentuadamente a disponibilidade da glicose para os
outros rgos do corpo.
O glucagon provoca glicogenlise no fgado, o que por sua vez aumenta
o nvel de glicemia dentro de poucos minutos. O glucagon exerce esse
efeito por meio da seguinte cascata complexa de eventos:
1. O glucagon ativa a adenilil-ciclase na membrana da clula
heptica.
2. O que determina a formao do monofosfato de adenosina cclico.
3. Que ativa a protena reguladora da protena-cinase.
4. Que ativa a protena cinase.
5. Que ativa a fosforilase b cinase.
6. Que converte a fosforilase b em fosforilaseA.
7. Que promove a degradao do glicognio em glicose-1-fosfato.
8. Que ento desfosforilada , com liberao da glicose das clulas
hepticas.
um mecanismo amplificador. Isso explica como apenas alguns
microgramas de glucagon so capazes de produzir aumento nos nveis
de glicose no sangue de duas vezes ou mais, dentro de poucos minutos.
Mesmo aps a exausto de todo o glicognio do fgado sob influncia do
glucagon, a infuso contnua desse hormnio ainda causa hiperglicemia
continuada. Isso decorre do efeito do glucagon sobre o aumento da
captao de aa pelas clulas hepticas e, a seguir, da converso de
muitos desses aa em glicose pela gliconeognese.
***Outros Efeitos do Glucagon: s ocorre quando sua concentrao
eleva-se bem acima do nvel mximo normalmente encontrado no
sangue. Talvez o efeito mais importante seja a ativao da lipase das
clulas adiposas, resultando na disponibilidade de quantidade
aumentada de cidos graxos para o sistemas energticos do organismo.
Alm disso, inibe o armazenamento de triglicerdeos no fgado, o que
impede esse rgo de remover os cidos graxos do sangue; isso
tambm ajuda a tornar disponvel quantidade adicional de cidos graxos
para os outros tecidos do organismo.

O glucagon, em concentraes muito elevadas, tambm potencializa a

fora do corao, aumenta o fluxo sanguineo em alguns tecidos
(sobretudo nos rins), aumenta a secreo de bile, e inibe a secreo de
cido gstrico.
--Regulao da Secreo de Glucagon
> O aumento da glicose no sangue inibe a secreo de glucagon. E a
queda de glicose no sangue estimula a secreo de glucagon.
> O aumento dos aa no sangue estimula a secreo de glucagon. Nesse
caso, as respostas do glucagon e da insulina no so opostas. ** A
importncia da estimulao da secreo de glucagon pelos aa que
esse hormnio promove, ento, a rpida converso dos aa em glicose,
resultando em maior disponibilidade de glicose para os tecidos.
> O exerccio estimula a secreo de glucagon. O efeito benfico do
glucagon que ele impede a ocorrncia de reduo nos nveis da glicose
sangunea.
-Somatostatina Inibe a Secreo de Insulina e de Glucagon
As clulas delta das ilhotas de Langerhans secretam o hormnio
somatostatina, um polipeptdio que contm apenas 14 aa, com meia vida
de apenas 3 minutos no sangue circulante. Quase todos os fatores
relacionados a ingesto de alimentos estimulam a secreo de
somatostatina. Esses fatores incluem: aumento da glicose no sangue, aa
aumentados, aumento dos cidos graxos e concentraes elevadas de
vrios hormnios gastrintestinais liberados pelo trato gastrintestinal
superior.
Por sua vez, a somatostatina exerce mltiplos efeitos inibitrios, incluindo
os seguintes:
1. A somatostatina atua localmente nas prprias ilhotas de
Langerhans para deprimir a secreo de insulina e de glucagon.
2. A somatostatina diminui a motilidade do estmago, do duodeno e
da vescula biliar.
3. A somatostatina diminui tanto a secreo quanto absoro, pelo
trato gastrintestinal.
Em resumo, o principal papel da somatostatina consiste em prolongar o
perodo de tempo durante o qual os nutrientes so assimilados para o
sangue. Ao mesmo tempo, a somatostatina, ao deprimir a secreo de
insulina e glucagon, diminui a utilizao dos nutrientes absorvidos pelos
tecidos, impedindo assim a rpida exausto do alimento e tornando-o,
portanto, disponvel por um perodo maior de tempo.
-Resumo da Regulao da Glicemia

1. O fgado funciona como importante sistema-tampo da glicemia.

2. Tanto a insulina quanto o glucagon funcionam como importantes
sistemas de controle por feedback para manter a concentrao
normal de glicose no sangue.
3. Na hipoglicemia grave, o efeito direto dos baixos nveis de glicose
no sangue sobre o hipotlamo estimula o sistema nervoso
simptico. Por sua vez, a epinefrina secretada pelas glndulas
adrenais causa liberao adicional de glicose pelo fgado. Iss
tambm ajuda a proteger o organismo contra a hipoglicemia grave.
4. Tanto o hormnio do crescimento quanto o cortisol so secretados,
em resposta hipoglicemia prolongada; ambos os hormnios
diminuem a utilizao da glicose pela maioria das clulas do corpo,
passando a usar quantidades maiores de gordura. Isso tambm
ajuda a normalizar a concentrao de glicose no sangue.

-Tireide
-Histologia
A tireide uma glndula endcrina de origem endodrmica que se
desenvolve precocemente na poro ceflica do tubo digestivo. Sua
funo sintetizar os hormnios tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), que
controlam a taxa de metabolismo do corpo. Situada na regio cervical
anterior laringe, a glndula tireide constituda de 2 lbulos unidos
por um istmo.
A tireide composta de milhares de folculos tireoidianos, que so
pequenas esferas. Os folculos so formados por epitlio simples e a sua
cavidade contm uma substncia gelatinosa chamada colide. A glndula
coberta por uma cpsula de tecido conjuntivo frouxo que envia septos
para o parnquima.
A tireide um rgo extremamente vascularizado por uma extensa rede
capilar sangunea e linftica que cerca os folculos.
Em uma mesma glndula, encontramos, folculos grandes , cheios de
colide e formados por epitlio cbico ou pavimentoso ao lado de
folculos menores, com epitlio colunar. Apesar desta variabilidade,
quando a altura mdia do epitlio baixa, a glndula considerada
hipoativa. Em contraposio, quando h muito hormnio tireotrpico
circulante, h um aumento acentuado na altura do epitlio folicular e
hiperatividade da glndula.
As clulas epiteliais dos folculos tireoidianos se apiam sobre uma
lmina basal e exibem todas as caractersticas de clulas que
simultaneamente sintetizam, secretam, absorvem e digerem protenas. A
poro basal das clulas rica em retculo endoplasmtico granuloso e

contm quantidade moderada de mitocndrias. O ncleo geralmente

esfrico e situado no centro da clula.
A clula parafolicular ou clula C, encontrada na tireide ou fazendo
parte do epitlio folicular, ou formando agrupamentos isolados entre os
folculos tireoidianos. A caracterstica mais notvel destas clulas a
presena de numerosos grnulos. Estes grnulos contm um hormnio
chamado calcitonina, sintetizado por estas clulas, cujo efeito principal
abaixar o nvel de clcio do plasma pela inibio de reabsoro de osso.
A secreo de calcitonina ativada por uma elevao da concentrao
de clcio do plasma.
--Controle da Produo de Hormnios Tireoidianos
A tireide a nica glndula endcrina que acumula o seu produto de
secreo em quantidade aprecivel. Esse acmulo feito no colide. O
colide tireoidiano constitudo principalmente por uma glicoprotena de
alto peso molecular, denominada tireoglobulina.
O principal mecanismo regulador do estado estrutural e funcional da
glndula tireide o hormnio tireotrpico (TSH ou tireotropina)
secretado pela pars distalis da hipfise. A membrana celular da poro
basal das clulas foliculares rica em receptores para tireotropina. O
TSH estimula todas as etapas da produo de hormnios da tireide. Os
hormnios tireoidianos , por sua vez, inibem a sntese do TSH,
estabelecendo-se um equilbrio que mantm o organismo com
quantidades adequadas de tiroxina e triiodotironina. A secreo de
tireotropina aumenta por exposio ao frio e diminui no calor e em
resposta ao stress.
--Sntese e Acmulo de Hormnios nas Clulas Foliculares
A sntese e o acmulo de hormnios tireoidianos ocorre em 4 etapas:
1.

2.

A sntese de tireoglobulina semelhante ao que ocorre em

outras clulas exportadoras de protenas. Resumidamente, a
sntese de protena se d no retculo endoplasmtico granuloso,
carboidrato adicionao protena no interior das cisternas do
retculo e no complexo de Golgi e o produto final, a tireoglobulina,
liberado de vesculas existentes na poro apical da clula para
o lmen do folculo.
A captao de iodeto circulante realizada nas clulas
foliculares por uma protena situada na membrana basolateral das
clulas foliculares que transporta dois ons simultaneamente ( um
co-transportador). Esta protena, que movimenta simultaneamente
sdio e iodeto, chamada co-transportador de NA/I (NIS). O iodo
circulante tem um papel importante regulando a funo da tireide,
pois baixos teores de iodo aumentam a quantidade de NIS,

3.

4.

aumentando, assim, a sua captao e compensando a

concentrao mais baixa no plasma.
A oxidao do iodeto feita enzimaticamente por uma
peroxidase da tireide e em seguida transportado para a
cavidade do folculo por um transportador de nions chamado
pendrina.
No interior do colide ocorre a iodao dos radicais de tirosina da
tireoglobulina , catalisada por peroxidase da tireide. Deste modo
so produzidos T3 e T4, mas eles no esto isolados, pois fazem
parte da molcula maior de tireoglobulina qual esto ligados.

--Liberao de T3 e T4
Quando estimulados por TSH, as clulas foliculares da tireide captam
colide por meio de endocitose. O colide ento digerido por enzimas
lisossmicas, as ligaes entre radicais iodinados e a molcula de
tireoglobulina so quebradas por proteases e T4, T3, diiodotirosina (DIT)
e monoiodotirosina (MIT) so liberadas no citoplasma. T4 e T3 cruzam
livremente a membrana basolateral da clula e se difundem at os
capilares sanguneos. MIT e DIT no so secretadas no sangue, porque
o seu iodo removido enzimaticamente no citoplasma e os produtos
desta reao enzimtica iodo e tirosina so usados de novo pelas
clulas foliculares. T4 (tiroxina) mais abundante, constituindo cerca de
90% do hormnio circulante da tireide, porm T3 exerce sua ao mais
rapidamente e mais potente.
A tiroxina tem um efeito gradual no organismo, estimulando a oxidao
fosforilativa nas mitocndrias, efeito dependente de sntese de mRNA. T3
e T4 aumentam o nmero de mitocndrias e de suas cristas. H tambm
aumeto da sntese e diminuio da degradao de protenas
mitocondriais.
A maioria dos efeitos de hormnios tireoidianos resultado da sua ao
na taxa de metabolismo basal; eles aumentam a absoro de
carboidratos no intestino e regulam o metabolismo de lipdios. Os
hormnios tireoidianos tambm influenciam o crescimento do corpo e o
desenvolvimento do sistema nervoso durante a vida fetal.
-Anatomia
A tireide formada geralmente por dois lobos em forma de pra
(piriformes), direito e esquerdo, ligados por um istmo. O peso da glndula
varia de 10-20g. A poro posterior dos lobos piriformes contm as
pequenas glndulas paratireides (2 de cada lado), produtoras de
paratormnio PTH. Um terceiro lobo o lobo piramidal pode ser
eventualmente encontrado fixado ao istmo, apresentando uma forma
alongada, como um remanescente da extremidade caudal do ducto
tireoglosso.

A tireide tem um suprimento sanguneo rico, proveniente da artria

tireidea superior (ramo da cartida externa) e da artria tireidea inferior
(ramo do tronco tireocervical da artria subclvia). Ainda h uma
pequena artria tireidea caudal, ramo da artria inominada. A drenagem
venosa se faz pelas veias tireideas superior, lateral e inferior,
conduzindo o sangue para as veias jugulares internas ou troncos
brquios-ceflicos.

-Os Hormnios Metablicos da Tireide

-Sntese e Secreo dos Hormnios Metablicos da Tireide
Cerca de 93% dos hormnios metabolicamente ativos secretados pela
tireide consistem em tiroxina (T4), enquanto os 7% so representados
pela triiodotironina (T3). Entretanto, quase toda a tiroxina , finalmente,
convertida em triiodotironina nos tecidos, de modo que ambos os
hormnios so funcionalmente importantes.
--Bomba de Iodeto (Reteno de Iodeto)
A primeira etapa na formao dos hormnios tireideos, consiste no
transporte dos iodetos do sangue para as clulas glandulares e os
folculos da tireide. A membrana basal das clulas tireideas tem a
capacidade especfica de bombear, ativamente, o iodeto para o interior
da clula sequestro de iodeto. Na glndula normal, a bomba de iodeto
concentra o iodeto at cerca de 30 vezes sua concentrao no sangue.
A intensidade do sequestro de iodeto pela tireide influenciada por
diversos fatores, dos quais o mais importante a concentrao de TSH.
O TSH estimula a atividade da bomba de iodeto nas clulas tireideas.
--Tireoglobulina e Qumica na Formao da Tiroxina e da Triiodotironina
O retculo endoplasmtico e o aparelho de Golgi sintetizam e secretam,
nos folculos, a grande molcula de glicoprotena denominada
tireoglobulina. Cada molcula de tireoglobulina contm cerca de 70 aa
tirosina, que constituem substratos que se combinam com o iodo para
formar os hormnios tireideos. Por conseguinte, os hormnios
tireideos formam-se no interior da molcula de tireoglobulina.
Oxidao do on Cloreto: primeira etapa na sntese dos hormnios
tireideos. Consiste na converso dos ons iodeto na forma oxidada de
iodo, o iodo nascente, que tem a capacidade de se combinar diretamente
com o aa do tirosina.
Essa oxidao do iodo promovida pela enzima peroxidase,
acompanhada por perxido de hidrognio. A peroxidase encontra-se
localizada na membrana apical da clula, ou fixada a ela, fornecendo,
assim, o iodo oxidado exatamente no ponto da clula onde a molcula de

tireoglobulina emerge da parede do aparelho de Golgi e passa pela

membrana para o colide armazenado na glndula tireide.
Iodetao da Tirosina e Formao dos Hormnios Tireideos: a ligao
do iodo molcula de tireoglobulina denominada organificao da
tireoglobulina. Nas clulas tireideas, o iodo oxidado est associado
enzima iodinase, que induz a ocorrncia do processo em poucos
segundos, ou minutos. Por conseguinte, quase to rapidamente quanto a
molcula de tireoglobulina liberada do aparelho de Golgi, ou
secretada atravs da membrana apical da clula para o folculo, o iodo
liga-se a cerca de um sexto dos aa tirosina no interior da molcula de
tireoglobulina.
A tirosina , inicialmente iodetada a monoiodotirosina e, em seguida, a
diiodotirosina. A seguir, nmero crescente de resduos de iodotirosinas
acoplado uns aos outros.
O principal produto hormonal da reao de acoplamento a molcula
tiroxina, que continua fazendo parte da molcula de tireoglobulina. Ou
uma molcula de monoiodotirosina fica acoplada a uma molcula de
diiodotirosina, formando triiodotirosina.
**Aps a sntese de hormnios tireideos, cada molcula de
tireoglobulina contm at 30 molculas de tiroxina e algumas molculas
de triiodotironina. Isto , a glndula tireide tem grande capacidade de
armazenamento de hormnios.
--Liberao da Tiroxina e da Triiodotironina da Glndula Tireide
A T4 e a T3 devem ser, inicialmente clivadas da molcula de
tireoglobulina e, a seguir, esses hormnios livres so liberados. Esse
processo ocorre da seguinte maneira: a superfcie apical das clulas
tireideas emite extenses em forma de pseudpodos que englobam
pequenas pores do colide, formando vesculas pinocticas que
penetram no pice da clula tireidea. A seguir, ocorre fuso imediata
dos lisossomas do citoplasma com essas vesculas, formando vesculas
digestivas que contm as enzimas digestivas dos lisossomas misturadas
com o colide. Entre as enzimas, encontram-se mltiplas proteinases,
que digerem as molculas de tireoglobulina, liberando a T4 e a T3. A
seguir, ambos os hormnios difundem-se atravs da base da clula
tireide para o interior dos capilares circundantes.
Cerca de da tirosina iodetada na tireoglobulina nunca se transformam
em hormnios tireideos.
Seu iodo clivado pela enzima desiodinase, que torna praticamente todo
esse iodo novamente disponvel para a reciclagem no interior da
glndula, visando formao de hormnios tireideos adicionais.
--Transporte da T4 e da T3 para os Tecidos

Ao penetrarem no sangue, mais de 99% da T4 e da T3 combinam-se,

imediatamente, com vrias das protenas plasmticas, todas elas
sintetizadas pelo fgado. Os hormnios tireideos combinam-se,
sobretudo, com a globulina de ligao da tiroxina e, em menor grau, com
a pr-albumina e a albumina de ligao da tiroxina.
Metade da tiroxina no sangue liberada para as clulas teciduais a cada
6 dias, aproximadamente, enquanto metade da triiodotironina em
virtude de sua menor afinidade liberada para as clulas em cerca de
1 dia.
Ao entrarem nas clulas teciduais, tanto a T4 quanto a T3 ligam-se
novamente, a protenas intracelulares, e a T4 liga-se de novo, mais
fortemente do que a T3.
Por conseguinte, ambos os hormnios so, novamente, armazenados,
mas , dessa vez, nas prprias clulas-alvos, sendo utilizados lentamente
no decorrer de vrios dias.
Aplicao de T4 longo perodo latente aumenta progressivamente a
atividade valor mximo em 10 a 12 dias comea diminuir a
atividade meia vida de cerca de 15 dias.
Aplicao de T3 perodo latente curto, de 6 a 12h atividade celular
mxima de 2 a 3 dias.
-Funes Fisiolgicas dos Hormnios Tireideos
--Os Hormnios Tireideos Aumentam a Transcrio de Grande N de
Genes
O efeito geral do hormnio tireideo consiste em ativar a transcrio
nuclear de grande nmero de genes. Por conseguinte, em praticamente
todas as clulas do organismo, sintetizado grande nmero de enzimas,
protenas estruturais, protenas transportadoras e outras substncias. O
resultado final consiste em aumento generalizado da atividade funcional
em todo o organismo.
Antes de atuar sobre os genes para aumentar a transcrio gentica,
ocorre a remoo de um iodeto de quase toda a tiroxina, com a
consequente formao de triiodotironina. Os receptores intracelulares de
hormnio tireideo tm afinidade muito alta por T3. Consequentemente
90% das molculas de hormnio tireideo que se ligam aos receptores
consistem em T3, enquanto apenas 10% consistem em T4.
Os receptores de hormnio tireideo esto fixados aos filamentos de
DNA, ou localizados em sua proximidade. Os receptores ao se ligarem
ao hormnio tireideo, ficam ativados e iniciam o processo de transcrio
. A seguir, forma-se grande nmero de diferentes tipos de RNAmensageiros, seguidos, dentro de poucos minutos ou horas, de traduo

do RNA nos ribossomas citoplasmticos, para formar centenas de novos

tipos de protenas intracelulares.
--Os Hormnios Tireideos Aumentam a Atividade Metablica Celular
O metabolismo basal pode aumentar at a 60 a 100% acima do normal,
quando secretada grandes quantidades de hormnios tireideos.
A velocidade de utilizao dos alimentos para a obteno de energia
encontra-se acentuadamente acelerada. Apesar da intensidade de
sntese protica estar aumentada, o seu catabolismo tambm est
aumentado. A velocidade de crescimento de pessoas jovens apresentase muito aceleradas. Os processos mentais so excitados, e verifica-se
aumento nas atividades da maioria das outras glndulas endcrinas.
Uma das principais funes de T4 a de aumentar o nmero e a
atividade das mitocndrias, o que, por sua vez, aumenta a velocidade de
formao de ATP para energizar a funo celular.
Uma das enzimas que aumentam em resposta ao hormnio tireideo a
Na,K-ATPase. Esta por sua vez, aumenta a velocidade do transporte de
ons sdio e potssio atravs das membranas celulares de alguns
tecidos. Como esse processo consome energia e aumenta a quantidade
de calor produzido no organismo, foi sugerido que poderia constituir um
dos mecanismo pelos quais o hormnio tireideo aumenta o metabolismo
do corpo.
O hormnio tireideo tambm faz com que as membranas celulares da
maioria das clulas se tornem permeveis aos ons sdio, ativando ainda
mais a bomba de sdio e aumentando ainda mais a produo de calor.
--Efeito do Hormnio Tireideo sobre o Crescimento
Manifesta-se principalmente nas crianas em fase de desenvolvimento.
Efeito importante do hormnio tireideo consiste em promover o
crescimento e o desenvolvimento do crebro durante a vida fetal e nos
primeiros anos de vida ps natal.
--Efeitos do Hormnio Tireideo sobre Mecanismo Corporais Especficos
Estimulao do Metabolismo dos Carboidratos rpida captao de
glicose pelas clulas, aumento da gliclise, a gliconeognese
intensificada, aumento da velocidade de absoro pelo trato GI, e at
mesmo secreo aumentada de insulina, com seus consequentes efeitos
secundrios. Todos esses efeitos, resultam do aumento global das
enzimas metablicas celulares estimulado pelo hormnio tireideo.
Estimulao do Metabolismo das Gorduras os lipdios so rapidamente
mobilizados do tec adiposo, o que diminui as reservas de gordura do
organismo em maior grau do que qualquer outro elemento tecidual. Isso

tambm aumenta a concentrao de cidos graxos livres no plasma e

acelera acentuadamente a oxidao dos cidos graxos livres pelas
clulas.
Efeito sobre as Gorduras Plasmticas e Hepticas a secreo
aumentada de hormnio tireideo diminui as concentraes plasmticas
de colesterol, fosfolipdios e triglicerdios, apesar de aumentar os cidos
graxos livres.
Aumento das Necessidades de Vitaminas como o hormnio tireideo
aumenta a quantidade de muitas enzimas, e tendo-se em vista que as
vitaminas constituem parte essencial de algumas das enzimas ou
coenzimas, o hormnio tireideo induz maior necessidade de vitaminas.
Diminuio do Peso Corporal a secreo acentuadamente elevada do
hormnio tireideo quase sempre diminui o peso, e quando em
concentraes diminutas aumenta-se o peso corporal. Efeitos estes que
nem sempre ocorre, visto que o hormnio tireideo tambm aumenta o
apetite, o que contrabalanceia a intensidade metablica.
Efeito dos Hormnios Tireideos sobre o Sistema Cardiovascular:
1.
2.
3.
4.

Aumento do Fluxo Sanguneo e do Dbito Cardaco

Aumento da Frequncia Cardaca
Aumento da Fora Cardaca
PA Normal (*devido ao fluxo sanguneo elevado pode-se elevar a
PA, pouco)

Aumento da Respirao aumento do metabolismo, aumenta a

utilizao de Oxignio e a formao de dixido de carbono.
Aumento da Motilidade GI aumenta tanto a secreo dos sucos
digestivos quanto a motilidade do trato GI.
Efeitos Excitatrios sobre o SNC o hormnio tireideo aumenta a
rapidez da cerebrao.
Efeito sobre a Funo dos Msculos ligeiro aumento de hormnio
tireideo geralmente faz com que os msculos reajam com vigor. Em
aumento excessivo, os msculos ficam enfraquecidos, devido ao
excessivo catabolismo das protenas.
Tremor Muscular aumento da reatividade de sinapses neuronais
medulares que controlam o tnus muscular.
Efeito sobre o Sono indivduo hipertireideo frequente sensao de
cansao. Entretanto, devido aos efeitos de excitao, sobre as sinapses,
ele tem dificuldade de dormir.

Efeitos sobre outras Glndulas Endcrinas ex.: pncreas (insulina),

supra-renal (glicocorticides), hipfise anterior (ACTH).
Efeitos sobre a Funo Sexual
-Regulao da Secreo do Hormnio Tireideo
Existem mecanismos especficos de feedback que atuam por meio do
hipotlamo e da hipfise anterior para controlar a secreo da glndula
tireide.
O TSH (da Hipfise Anterior) aumenta a secreo da tireide.
Seus efeitos especficos sobre a glndula tireidea so os seguintes:
1. Aumento da protelise da tireoglobulina j armazenada nos
folculos, com a consequente liberao dos hormnios tireideos
no sangue circulante.
2. Aumento da atividade da bomba de iodeto.
3. Aumento da iodetao da tirosina.
4. Aumento de tamanho e da atividade secretora das clulas
tireideas.
5. Aumento do nmero de clulas tireideas
O efeito estimulador do TSH mediado pelo monofosfato cclico de
adenosina(cAMP). Ver pg 808
A secreo de TSH pela hipfise anterior controlada por um hormnio
hipotalmico, o hormnio de liberao da tireotropina (TRH). A partir da
eminncia mediana, o TRH ento, transportado at a hipfise anterior
pelo sangue porta hipotalmico-hipofisrio.
Frio intenso aumenta a produo dos hormnios tireideos.
Reaes emocionais afetam produo de TRH de TSH.
--Substncias Antitireideas
> ons Tiocianato diminuem o sequestro do Iodeto
> Propiltiouracil diminui a formao de hormnio tireideo
> Iodetos em altas concentraes diminuem a atividade e o tamanho da
glndula tireide

-Metabolismo das Protenas

Correspondem a cerca de dos slidos corporais.
Incluem protenas estruturais, enzimas, nucleoprotenas, protenas que
transportam oxignio, protenas dos msculos que causa contrao
muscular e muitos outros tipos.

-Propriedades Bsicas
Os aa so os principais constituintes das protenas, dos quase 20 esto
presentes nas protenas corporais em quantidades significativas.
Cada aa tem um grupo cido e um tomo de nitrognio ligado
molcula, geralmente representado pelo grupo amino.
Nas protenas, os aa esto unidos em longas cadeias por meio de
ligaes peptdicas.
Algumas molculas so constitudas por vrias cadeias polipeptdicas em
lugar de uma s cadeia, por sua vez, essas cadeias ligam-se umas s
outras por meio de outras ligaes, frequentemente por pontes de
hidrognio.
-Transporte e Armazenamento dos AA
--AA no Sangue
A concentrao normal de aa no sangue situa-se entre 35 e 65 mg/dl.
Como os aa so cidos relativamente fortes, eles se encontram no
sangue principalmente no estado ionizado, resultando da remoo de um
tomo de hidrognio do radical NH2.
Imediatamente aps uma refeio, a concentrao sangunea de aa
aumenta, todavia, essa elevao costuma ser de apenas alguns
miligramas por decilitro, por 2 razes: em primeiro lugar, a digesto e a
absoro das protenas estendem-se, habitualmente, por um perodo de
2 a 3 horas, permitindo a absoro de pequenas quantidades de aa de
cada vez. Em segundo lugar, aps penetrarem na corrente sangunea, os
aa em excesso so absorvidos, dentro de 5 a 10 minutos, por clulas de
todo o corpo, sobretudo pelo fgado. Por conseguinte, quase nunca
ocorre acmulo de grandes concentraes de aa no sangue circulante e
nos lquidos teciduais. Todavia, a intensidade de renovao dos aa to
rpida, que muitos gramas de protenas podem ser transportados de uma
parte do corpo a outra sob a forma de aa, a cada hora.
Transporte Ativo dos AA nas Clulas: as molculas de todos os aa so
muito grandes para se difundirem atravs dos poros das membranas
celulares. Por conseguinte, os aa s podem ser transportados em
quantidade significativa atravs da membrana, por transporte facilitado,
ou por transporte ativo, utilizando mecanismo transportadores.
Limiar Renal: nos rins, todos os diferentes aa podem passar por
reabsoro ativa atravs do epitlio tubular proximal. Entretanto, existe
um limite superior para o transporte de cada tipo de aa. Por essa razo,
quando um tipo particular de aa atinge concentrao muito elevada no
plasma e no filtrado glomerular, o excesso, que no pode ser ativamente
reabsorvido, perdido na urina.

--Armazenamento dos AA como Protenas nas Clulas

Quase imediatamente aps sua entrada nas clulas, os aa combinam-se
entre si por ligaes peptdicas, sob a direo do RNA-mensageiro e do
sistema ribossmico da clula, formando protenas celulares. Por
conseguinte, as concentraes de aa livres no interior das clulas
geralmente permanecem baixas. Assim, no ocorre armazenamento de
grande quantidade de aa livres nas clulas, com efeito, so
armazenados, principalmente sob a forma de protenas.
Entretanto, muitas dessas protenas intracelulares podem, novamente,
passar por rpida decomposio em seus aa, sob a influncia de
enzimas digestivas lisossmicas intracelulares; por sua vez, esses aa
podem ser transportados, novamente, das clulas para o sangue.
As excees especiais incluem as protenas nos cromossomas do ncleo
e as protenas estruturais, como o colgeno e as protenas contrteis dos
msculos, uma vez que elas no participam significativamente nesse
processo de digesto inversa e transporte para fora das clulas.
O fgado, capaz de armazenar grande quantidade de protenas de
intercmbio rpido. Essa capacidade tambm observada, embora em
menor grau, nos rins e na mucosa intestinal.
**Toda vez que as concentraes plasmticas dos aa caem abaixo de
sua faixa normal, os aa necessrios so transportados para fora das
clulas, a fim de repor o suprimento plasmtico.
**O hormnio do crescimento e a insulina aumentam a formao de
protenas teciduais, enquanto os hormnios glicocorticides, do crtex
supra-renal, elevam a concentrao plasmtica de aa.
Equilbrio Reversvel entre as Protenas em Diferentes Partes: se
qualquer tecido, em particular, necessitar de protenas, ele pode
sintetiz-las a partir dos aa do sangue, por sua vez, esses aa so
repostos pela degradao de protenas de outras clulas do organismo,
sobretudo das clulas hepticas. (*efeitos evidentes em relao sntese
de protenas nas clulas cancerosas).
Limite Superior para o Armazenamento de Protenas: quando todas as
clulas atingem seu limites, os aa em excesso que ainda esto na
circulao so degradados em outros produtos e utilizados como fonte
de energia, ou so convertidos em gordura, ou glicognio, e
armazenados nessas formas.
-Papis Funcionais das Protenas Plasmticas
Os principais tipos de protenas presentes no plasma so a albumina, a
globulina e o fibrinognio.

A principal funo da albumina consiste em estabelecer a presso

coloidosmtica no plasma, que, por sua vez, impede a perda de plasma
pelos capilares.
As globulinas desempenham diversas funes enzimticas no plasma;
todavia, igualmente importante o fato de serem principalmente,
responsveis pela imunidade, tanto natural quanto adquirida, que o
indivduo tem contra microorganismos invasores.
O fibrinognio passa por polimerizao em longos filamentos de fibrina
durante a coagulao sangunea, formando, assim, cogulos sanguneos
que ajudam a reparar os vazamentos no sistema circulatrio.
Formao das Protenas Plasmticas: praticamente toda a albumina e o
fibrinognio do plasma, bem como 50 a 80% das globulinas, so
formados no fgado. O restante das globulinas formado quase
totalmente nos tecidos linfides. A velocidade de sntese das protenas
plasmticas pelo fgado pode ser extremamente alta, atingindo 30 g/dia.
Utilizao das Protenas Plasmticas como Fonte de AA para os Tecidos:
quando ocorre depleo das protenas nos tecidos, as protenas
plasmticas podem atuar como fonte para sua rpida reposio. Com
efeito, as protenas plasmticas podem ser totalmente assimiladas pelos
macrfagos teciduais atravs do processo da pinocitose; a seguir, uma
vez no interior dessas clulas, so degradadas a aa, que so
transportados de volta ao sangue, e utilizados por todo organismo para a
formao de protenas celulares, quando necessrio.
Equilbrio Reversvel entre as Protenas Plasmticas e as Protenas
Teciduais: cerca de 400 gramas de protenas corporais so sintetizados e
degradados diariamente. Mesmo durante a inanio, ou na presena de
doenas debilitantes graves, a relao entre protenas teciduais totais e
protenas plasmticas totais no corpo permanece relativamente
constante, de cerca de 33 para 1. (fig69.2 pg742)
--AA Essenciais e No-Essenciais
10 dos aa normalmente presentes nas protenas animais podem ser
sintetizados pelas clulas (no-essenciais na dieta), enquanto outros 10
no podem ser, ou s podem ser formados em quantidades demasiado
pequenas para suprir as necessidades do organismo (essenciais).
A sntese dos aa no-essenciais depende, principalmente, da formao
especial dos alfa-cetocidos apropriados, que so os precursores dos
respectivos aa.
Ex.: o cido pirvico o cetocido precursor do aa alanina. A seguir, pelo
processo de transaminao , um radical amino transferido para o alfaacetocido, enquanto o oxignio ceto transferido para o doador do
radical amino o radical amino transferido para o cido pirvico a partir

de outra substncia estreitamente associada aos aa, a glutamina. A

glutamina encontrada em grande quantidade nos tecidos, e uma de
suas principais funes consiste em atuar como depsito de radicais
amino. Alm disso, os radicais amino podem ser transferidos da
aspargina, do cido glutmico e do cido asprtico.
A transaminao promovida por vrias enzimas, entre as quais esto
as aminotransferases, derivadas da piridoxina, uma das vitaminas B (B6).
Na ausncia dessa vitamina, os aa so sintetizados apenas em
quantidade insuficiente, de modo que a formao de protenas no pode
prosseguir normalmente.
--Utilizao das Protenas como Fonte de Energia
Quando as clulas atingem seu limite de armazenamento de protenas,
quaisquer aa adicionais nos lquidos corporais so degradados e
utilizados como fonte de energia, ou armazenados principalmente sob a
forma de gordura ou, secundariamente, sob a forma de glicognio. Essa
degradao ocorre quase totalmente no fgado e comea com o
processo de desaminao.
Desaminao: remoo dos grupos amino dos aa. Esse processo ocorre,
principalmente, por transaminao, que significa a transferncia do grupo
amino para alguma substncia aceptora, que o inverso da
transaminao.
Para iniciar esse processo, os aa presentes em excessos nas clulas,
sobretudo no fgado, induzem a ativao de grande quantidade de
aminotransferases enzimais responsveis pela iniciao do processo
de desaminao.
Oxidao dos AA Desaminados: aps a desaminao dos aa, os
cetocidos resultantes podem, na maioria dos casos, serem oxidados,
liberando energia para a atividade metablica. Em geral, isso envolve 2
processo sucessivos:
1. O cetocido transformado em substncia qumica apropriada,
capaz de entrar no ciclo do cido ctrico.
2. Essa substncia degradada no ciclo e utilizada como fonte de
energia.
Em geral, a quantidade de ATP formada por cada grama de protena
oxidada ligeiramente menor do que a formada para cada grama de
glicose oxidada.
Gliconeognese e Cetognese: A alanina desaminada o cido pirvico.
Este ltimo pode ser transformado em glicose, ou em glicognio, ou pode
ser convertido em acetil-CoA, que pode ser ento polimerizado
produzindo cidos graxos. Alm disso, 2 molculas de acetil-CoA podem
condensar-se para formar cido acetoactico, que um dos corpos
cetnicos.

A converso de aa em glicose ou em glicognio chamada de

gliconeognese, enquanto a converso de aa em cetocidos ou em
cidos graxos chamada de cetognese.
--Degradao Obrigatria de Protenas
Quando o indivduo no ingere protena, certa proporo de suas
prprias protenas corporais continua sendo degrada a aa que, a seguir,
so desaminados e oxidados. Essa degradao envolve 20 a 30 gramas
de protena por dia, constituindo a denominada perda obrigatria de
protenas. Por conseguinte, para impedir a perda efetiva de protenas do
organismo, o indivduo deve ingerir uma quantidade diria de 20 a 30
gramas de protenas, para manter a margem de segurana, recomendase, habitualmente, a ingesto mnima de 60 a 75 gramas.
As propores entre os diferentes aa na protena diettica devem ser,
aproximadamente, iguais s nos tecidos corporais, para que toda a
protena diettica possa ser utilizada na formao de novas protenas
nos tecidos.
Se a concentrao de um tipo particular de aa essencial estiver baixa, os
outros aa no podem ser utilizados, visto que as clulas sintetizam
protenas completas, ou no sintetizam.
Os aa que no podem ser utilizados so desaminados e oxidados.
***Depois de vrias semanas de inanio, quando a quantidade de
carboidratos e gorduras armazenados comea a se esgotar, os aa do
sangue comeam a passar por rpidas desaminao e oxidao para a
obteno de energia.
***Como a utilizao dos carboidratos e das gorduras para a obteno de
energia normalmente prevalece sobre a utilizao de protenas, os
carboidratos e as gorduras so denominados poupadores de protenas.
-Regulao Hormonal do Metabolismo Protico
Hormnio do Crescimento: aumenta a velocidade de sntese das
protenas celulares, determinando aumento na quantidade das protenas
em cada tecido.
Insulina: a ausncia total de insulina reduz a sntese de protenas para
quase zero. A insulina acelera o transporte de alguns aa para as clulas,
o que poderia representar um estmulo para a sntese de protena. Alm
disso, a insulina aumenta a disponibilidade de glicose para as clulas, de
modo que h reduo consequente na necessidade de aa para a
produo de energia.

Glicocorticides: diminuem a quantidade de protenas na maioria dos

tecidos, enquanto elevam a concentrao de aa no plasma, bem como
as protenas hepticas e as protenas plasmticas.
Testosterona: aumenta a deposio de protenas em todos os tecidos do
organismo, particularmente das protenas contrteis dos msculos
(aumento de 30 a 50%).
Estrognio: induz alguma deposio de protena efeito quase
insignificante.
Tiroxina: aumenta a velocidade do metabolismo de todas as clulas, e
portanto, afeta indiretamente o metabolismo protico.Se houver
quantidade insuficiente de carboidratos e gorduras disponveis para a
obteno de energia, a tiroxina causa rpida degradao das protenas
que so utilizadas para a produo de energia. Por outro lado, em
presena de quantidade adequada de carboidratos e gorduras e
disponibilidade de aa em excesso nos lquidos extracelulares, a tiroxina
pode, realmente, aumentar a velocidade de sntese de protenas.

-Diabetes Melito
uma sndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos,
das gorduras e das protenas, causada pela ausncia de secreo de
insulina ou por reduo da sensibilidade dos tecidos insulina.
> Diabete tipo 1 diabete melito insulino-dependente (DMID), causado
pela falta de secreo de insulina.
> Diabete tipo 2 diabete melito no insulino-dependente (DMNID),
causado por reduo da sensibilidade dos tecidos alvo ao efeito
metablico da insulina. Resistncia insulina.
Em ambos os tipos, ocorre alterao do metabolismo de todos os
principais alimentos.
O efeito bsico da ausncia de insulina ou da resistncia ao hormni,
sobre o metabolismo da glicose consiste em impedir sua captao e
utilizao eficientes pela maioria das clulas do corpo, exceo das
clulas do crebro. Como consequncia, o nvel de glicemia aumenta, a
utilizao de glicose pelas clulas fica cada vez menor, enquanto a
utilizao das gorduras e das protenas aumenta.
-Diabete Tipo 1
A leso das clulas Beta do pncreas ou as doenas que comprometem
a produo de insulina podem resultar em diabete tipo 1. As infeces
virais, ou as doenas auto-imunes, podem estar envolvidas na destruio
das clulas beta em muitos pacientes com diabete tipo 1. Parece haver

tendncia hereditria degenerao das clulas beta, mesmo na

ausncia de infeces virais ou de distrbios auto-imunes.
Desenvolvimento em poucos dias, com 3 sequelas principais: (1)
aumento do nvel da glicemia, (2) utilizao aumenta de gorduras para a
obteno de energia e para a formao de colesterol pelo fgado e (3)
depleo das protenas do organismo.
A concentrao elevada de glicose no sangue determina a filtrao da
glicose nos tbulos renais em quantidade maior do que a que pode ser
reabsorvida, com o consequente extravasamento do excesso de glicose
na urina.
Os nveis muito elevados da glicemia podem causar grave desidratao
celular em todo o corpo. Isso se deve em parte difcil difuso da glicose
atravs dos poros da membrana celular, de modo que a presso
osmtica aumentada nos lquidos extracelulares provoca a transferncia
osmtica de gua para fora das clulas.
Alm do efeito direto da glicose excessiva na produo de desidratao
celular, a perda de glicose na urina provoca diurese osmtica.
Os sintomas clssicos do diabete consistem em poliria (excreo
urinria excessiva), desidratao intracelular e extracelular e aumento da
sede.
Glicemia inadequadamente controlada no diabete melito vasos
sanguneos comeam a funcionar anormalmente + alteraes estruturais
suprimento inadequado de sangue para os tecidos risco aumentado
de ataque cardaco, AVC, retinopatia, cegueira, isquemia, gangrena.
Aumento crnico da glicemia neuropatia perifrica/ disfuno do
SNAutonomo diminuio dos reflexos cardiovasculares +
comprometimento do controle vesical + sensao diminuda dos
membros + outros sintomas de leso nervosa perifrica.
Em pacientes com diabete, verifica-se o desenvolvimento, frequente, de
hipertenso, secundria leso renal, e de aterosclerose, secundria ao
metabolismo anormal dos lipdios, amplificando a leso tecidual
provocada pelos nveis elevados de glicose.
--O Diabete Melito Provoca Aumento da Utilizao das Gorduras e
Acidose Metablica
O desvio do metabolismo dos carboidratos para o metabolismo das
gorduras no diabete aumenta a liberao de cetocidos, como cido
acetoactico e cido beta-hidroxibutrico, no plasma, mais rapidamente
do que podem ser captados e oxidados pelas clulas teciduais. Como
consequncia, o paciente desenvolve acidose metablica grave, devido

ao excesso de cetocidos, os quais, em associao desidratao

produzida pela formao excessiva de urina, podem causar acidose
grave.
Todas as compensaes fisiolgicas habituais que ocorrem na acidose
metablica so observadas na acidose diabtica. Incluem respirao
rpida e profunda, que causa aumento da eliminao de CO2; isso
resulta em tamponamento da acidose, mas, tambm causa depleo das
reservas de bicarbonato no lquido extracelular. Os rins a compensam.
Apesar de a acidose extrema s ocorre nos casos mais graves de
diabete no-controlado, quando o pH do sangue cai abaixo de 7,0,
podem ocorrer coma acidtico e morte em poucas horas.
A utilizao excessiva de gordura no fgado que ocorre no decorrer de
longo perodo de tempo resulta em grande quantidade de colesterol no
sangue circulante e em sua deposio aumentada nas paredes arteriais.
Isso resulta em arteriosclerose grave e outras leses vasculares.
***A incapacidade de utilizar a glicose como fonte de energia resulta em
maior utilizao e armazenamento diminudo das protenas e das
gorduras. Assim, o indivduo com diabete melito grave no-tratado
apresenta perda rpida de peso e astenia (falta de energia), a despeito
da ingesto de grande quantidade de alimentos (polifagia).
-Diabete Tipo 2
causado por acentuada reduo da sensibilidade dos tecidos-alvo aos
efeitos metablicos da insulina.
Assim como no tipo 1, est associada a mltiplas anormalidades
metablicas, embora no tipo 2 no ocorram, habitualmente nveis
elevados de cetocidos.
O tipo 2 muito mais comum do que o tipo 1, sendo responsvel por 80
a 90% de todos os casos de diabete.
Na maioria dos casos o incio da diabete tipo 2 ocorre depois dos 40
anos de idade, e a doena desenvolve-se de modo gradual.
No Diabete Tipo 2, a Concentrao Plasmtica de Insulina est Elevada:
o diabete tipo 2 est associado a aumento da concentrao plasmtica
de insulina. Esse aumento ocorre como resposta compensatria das
clulas beta do pncreas, devido diminuio da utilizao e
armazenamento dos carboidratos, e consequente elevao do nvel da
glicemia. Entretanto, mesmo os nveis aumentados de insulina no so
suficientes para manter a regulao normal da glicose, devido
acentuada reduo da sensibilidade dos tecidos perifricos insulina.
Como consequncia, verifica-se o desenvolvimento de hiperglicemia leve
aps ingesto de carboidratos nos estgios iniciais da doena. Nos

estgios avanados do diabete tipo 2, as clulas beta do pncreas tm

exausto, ficando incapazes de produzir insulina em quantidades
suficiente para impedir o desenvolvimento de hiperglicemia mais
acentuada, sobretudo aps ingesto de refeio rica em carboidratos.
--Pacientes com Diabete Tipo 2 so, em sua Maioria, Obesos
A resistncia insulina no diabete tipo 2 secundria obesidade.
Alguns estudos sugerem que existe menor nmero de receptores de
insulina, sobretudo no msculo esqueltico, no fgado e no tecido
adiposo, nos indivduos obesos, em comparao com o nmero
observado em indivduos magros. Todavia, a maior parte da resistncia
insulina parece ser causada por anormalidades das vias de sinalizao
que ligam a ativao dos receptores aos mltiplos efeitos celulares.
Alguns estudos sugerem que fatores genticos desempenham papel
importante, determinando se o pncreas do indivduo capaz de
sustentar durante muitos anos o elevado dbito de insulina necessrio
para evitar a ocorrncia das graves anormalidades do metabolismo da
glicose no diabete tipo 2.
Em muitos casos, o diabete tipo 2 pode ser tratado com eficincia, pelo
menos em estgios iniciais, atravs de restrio calrica e da reduo de
peso. Alm disso, podem ser prescritos frmacos que aumentam a
sensibilidade insulina, como as tiazolidinedionas e a metformina, ou
frmacos que provocam a liberao adicional de insulina pelo pncreas,
como as sulfonilurias.
-Fisiologia do Diagnstico
Testes qumicos da urina e do sangue.
Glicose Urinria: em geral, o indivduo normal perde quantidades
indetectveis de glicose, enquanto o paciente com diabete perde glicose
em quantidade pequena a grande, proporcionalmente gravidade da
doena e ingesto de carboidratos.
Nveis de Glicemia em Jejum e Nveis de Insulina: o nvel de glicemia em
jejum, pela manh, normalmente, de 80 a 90 mg/100ml, sendo o valor
de 110mg/dl considerado o limite superior da normalidade. Nvel de
glicemia, em jejum , acima desse valor indica, frequentemente, a
presena de diabete melito.
No tipo 1 nveis plasmticos de insulina muito baixos ou at mesmo
indetectveis.
No tipo 2 a concentrao plasmtica de insulia pode ser vrias vezes
maior do que a normal, e, em geral, aumenta em maior graus aps a
ingesto de dose convencional de glicose durante o teste de tolerncia
glicose.

Teste de Tolerncia Glicose: indivduo normal, em jejum, ingere 1

grama de glicose por Kg de peso corporal, o nvel de glicemia eleva-se
de cerca de 90 mg/dl para 120 a 140/mg/dl, e em seguida cai para
valores abaixo do normal em cerca de 2 horas.
No paciente com diabete, com a ingesto de glicose, esses pacientes
exibem elevao do nvel de glicemia muito maior do que o normal, e o
nvel de glicose s cai para o valor de controle dentro de 4 a 6 horas.
Alm disso, no consegue cair abaixo do nvel de controle. Essa queda
lenta e a sua incapacidade de cair abaixo do nvel de controle
demonstram que no ocorre aumento normal de secreo de insulina
aps ingesto de glicouse, ou existe sensibilidade diminuda insulina.
Hlito de Acetona: pode-se estabelecer, frequentemente, o diagnstico
de diabete melito tipo 1 simplesmente ao se sentir o cheiro de acetona no
hlito do paciente. No diabete tipo 2, os cetocidos no so,
habitualmente, produzidos em quantidades excessivas.
-Tratamento do Diabete
Diabete tipo 1 administrao de insulina suficiente para que o paciente
tenha o metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das protenas o
mais normal possvel. A insulina regular tem durao de ao de 3 a 8
horas, enquanto outras formas de insulina (precipitada com zinco ou com
vrios derivados proticos) so absorvidas lentamente do local de
injeo e, portanto, exercem efeitos que duram at 10 a 48 horas.
Em geral o paciente com diabete tipo 1 grave recebe a cada dia dose
nica de uma das insulinas de ao mais prolongada para aumentar o
metabolismo global dos carboidratos ao longo de todo o dia. A seguir, so
administradas quantidades adicionais de insulina regular durante o dia ,
nos momentos em que o nvel de glicemia tende a aumentar
excessivamente.
Diabete tipo 2 habitualmente recomendadas dieta e a prtica de
exerccios fsicos, visando a obter perda de peso e reverter a resistncia
insulina. Se esse esquema falhar, pode-se administrar frmacos para
aumentar a sensibilidade insulina ou para estimular a produo
aumentada do hormnio pelo pncreas. Entretanto, em muitos pacientes,
deve-se administrar insulina exgena para regular o nvel de glicemia.

-Obesidade
Quando as quantidades de energia (na forma de alimentos) que
penetram no organismo so maiores do que as consumidas, ocorre
aumento do peso corporal. Por conseguinte, a obesidade causada por
excesso de suprimento de energia em relao ao seu consumo.
Para cada 9,3 calorias de energia em excesso que penetram no
organismo, ocorre armazenamento de 1 grama de gordura.

Para que o indivduo emagrea, o suprimento deve ser menor do que o

consumo.
Como a atividade muscular , sem dvida, a maneira mais importante
pela qual o organismo consome energia,, o aumento da atividade fsica
constitui, frequentemente, uma maneira eficaz de reduzir as reservas de
gordura.
Nos indivduos obesos, o aumento da atividade fsica, geralmente
aumenta o consumo de energia mais do que a ingesto de alimentos,
resultando em perda significativa de peso.
-Regulao Anormal da Alimentao como Causa Patolgica da
Obesidade
Em muitos indivduos obesos, a obesidade de fato, frequentemente,
causada por alguma anormalidade no mecanismo regulador da
alimentao. Pode resultar de fatores psicognicos que afetam essa
regulao ou de anormalidades do prprio sistema regulador.
Obesidade Psicognica: ex.: idia prevalente de que os hbitos
alimentares sadios exigem 3 refeies por dia e que cada uma delas
deve ser substancial.
Anormalidades Neurognicas como Causa de Obesidade: a ocorrncia
de leses nos ncleos ventromediais do hipotlamo faz com que o
animal se alimente em excesso, tornando-se obeso. Essas leses
tambm induzem a produo excessiva de insulina, que por sua vez,
aumenta a deposio de gordura.
possvel que a organizao funcional do centro hipotalmico ou de
outros centro neurogmicos da alimentao seja diferente no indivudo
obeso em comparao com o indivduo no-obeso. Alm disso, pode
haver anormalidades dos neurotransmissores, ou dos mecanismos
receptores, nas vias neurais do hipotlamo que controlam a alimentao.
O ponto de ajuste (set point) do sistema de controle da alimentao do
indivduo obeso encontra-se em nvel muito mais elevado de
armazenamento de nutrientes do que da pessoa no obesa.
Fatores Genticos na Obesidade: evidncias atuais sugerem que 20 a
25% dos casos de obesidade podem ser causados por fatores genticos.
Os genes podem contribuir para a obesidade de diversas formas,
incluindo (1) anormalidade gentica dos centros de alimentao para
ajustar o nvel de armazenamento de energia em algum ponto elevado
ou baixo, (2) fatores psquicos hereditrios anormais que estimulam o
apetite ou fazem com que o indivduo se alimente como mecanismo de
alvio, e (3) anormalidades genticas no consumo de energia e no
armazenamento de gordura.
Hipernutrio Infantil como Possvel Causa de Obesidade: a
hipernutrio das crianas, em particular na lactncia e, em menor grau,

durante os ltimos anos da infncia, pode resultar em obesidade pelo

resto da vida. Isto porque o nmero de clulas adiposas nas crianas
obesas, frequentemente, 3 vezes maior do que em crianas normais.
Acredita-se que o indivduo com excesso de clulas adiposas tem ponto
de ajuste mais elevado para o armazenamento de gordura atravs do
mecanismo auto-regulador neurognio de feedback para o controle do
tecido adiposo.
-Tratamento da Obesidade
Aumento da atividade fsica
O tratamento da obesidade depende da reduo do suprimento de
energia abaixo de seu consumo inanio parcial ou, aumento do
consumo de energia.
Ref. Bibliogrfica
Fisiologia; Guyton; 10 edio;
Histologia; Junqueira; 10 edio;
Anatomia; Moore; 4 edio

-Patologia
-Diabete Melito Diagnstico
A glicemia normalmente mantida em uma faixa bem estreita,
geralmente entre 70 e 120 mg/dl. O diagnstico de diabetes
estabelecido pela elevao do nvel de glicose no sangue atravs de um
dos 3 critrios a seguir:
1.
2.
3.

Uma glicemia ao acaso >200 mg/dl, aliada aos sinais e sintomas

clssicos.
Uma glicemia em jejum >126 mg/dl em vrias ocasies.
Uma curva glicmica (prova oral de tolerncia glicose) anormal,
na qual a glicose >200 mg/dl duas horas aps a administrao
de glicose.

-Fisiologia Normal da Insulina

A homeostasia normal da glicose rigidamente regulada por 3 processos
relacionados: a produo de glicose no fgado, sua captao e utilizao
pelos tecidos perifricos, especialmente os msculos esquelticos, e as
aes da insulina e dos hormnios contra-reguladores.
O gene da insulina se expressa nas clulas beta das ilhotas
pancreticas. A pr-prinsulina sintetizada no retculo endoplasmtico
grnuloso a partir do mRNA da insulina e transportada para o complexo
de Golgi, onde uma srie de clivagens proteolticas gera a insulina
madura e um peptdeo residual, o peptdeo C. Tanto a insulina quanto o

peptdeo C so armazenados em grnulos secretores e liberados em

quantidades equimolares aps a estimulao fisiolgica; os nveis do
peptdeo C esto sendo usados com uma frequncia cada vez maior
para medir a secreo de insulina endgena.
O estmulo mais importante para desencadear a sntese e a liberao de
insulina a prpria glicose.
Um aumento da glicemia resulta na captao de glicose pelas clulas
beta do pncreas, facilitada por uma protena de transporte de glicose
independente de insulina, o GLUT-2. O metabolismo da glicose atravs
da gliclise gera ATP, resultando em um aumento na razo
citoplasmtica de ATP/ADP que inibe a atividade do canal de K+ na
membrana da clula beta sensvel ao ATP, causando a despolarizao
da membrana e entrada de Ca2+ voltagem-dependentes. O aumento da
concentrao intracelular de Ca2+ estimula a secreo de insulina,
presumivelmente atravs da liberao dos hormnios armazenados nos
grnulos das clulas beta. Essa a fase de liberao imediata de
insulina.
Se o estmulo secretor persistir, segue-se uma resposta retardada e
protrada que envolve a sntese ativa de insulina. Outros agentes,
incluindo os hormnios intestinais e determinados aa (leucina e arginina),
estimulam a liberao de insulina, mas no a sua sntese.
A principal funo metablica da insulina aumentar o transporte de
glicose para determinadas clulas no corpo.
Os efeitos anablicos da insulina so atribuveis ao aumento da sntese e
reduo da degradao do glicognio, lipdios e protenas. Alm disso,
a insulina tem vrias aes mitognicas, incluindo a estimulao do nicio
da sntese de DNA em determinadas clulas, alm de seu crescimento e
diferenciao.
A ligao da insulina a seu receptor inicia uma cascata complexa de
sinalizao de fosforilao e desfosforilao protica, culminando nos
efeitos metablicos e mitognicos.
O receptor de insulina uma protena tetramtrica composta de duas
subunidades alfa e duas beta. O domnio citoslico da subunidade beta
uma tirosina cinase. A ligao da insulina ao domnio extracelular da
subunidade alfa ativa a tirosina cinase da subunidade beta, resultando
tanto na autofosforilao do receptor quanto na fosforilao sequencial
dos elementos responsveis pela transduo do sinal.
A via mitognica ativada pela quinase protica (MAPK) responsvel
pelos efeitos mitognicos da insulina, promovendo a proliferao e o
crescimento celular. Os efeitos metablicos da insulina so mediados
principalmente pela fosfatidilinositol 3-quinase (PI-3K). A sinalizao
dependente da PI-3K participa de vrios efeitos celulares da insulina.

-Patogenia do Diabete Melito Tipo 1

uma doena auto-imune na qual a destruio das ilhotas de
Langerhanhs causada principalmente pelos linfcitos T reagindo contra
antgenos na clula beta que ainda no foram devidamente identificados.
--Mecanismos de Destruio das Clulas Beta
Apesar de o nicio clnico do diabetes tipo 1 ser abrupto, ele resulta de
um ataque auto-imune crnico s clulas beta que geralmente teve incio
vrios anos antes de a doena se tornar evidente. As manifestaes
clssicas da doena (hiperglicemia e cetose) ocorrem em uma faze mais
tardia da doena, depois que mais de 90% das clulas beta j foram
destrudas.
> Os linfcitos T reagem contra antgenos nas clulas beta causando
dano celular. Elas compreendem as clulas T CD4 + do subtipo Th1, que
causam dano celular atravs da ativao de macrfagos e linfcitos T
citotxicos CD8+, que matam as clulas beta diretamente e tambm
secretam citocinas que ativam os macrfagos.
As clulas beta que sobrevivem geralmente expressam molculas MHC
da classe 2, provavelmente um efeito da produo local de IFN-gama
pelas clulas T.
Uma enzima das clulas beta, a descarboxilase do cido glutmico
(GAD), e a prpria insulina atuam como auto-antgenos.
> Citocinas produzidas localmente danificam as clulas beta. Entre as
citocinas implicadas na leso celular esto o IFN-gama, produzido pelas
clulas T, e o TNF e a IL-1, produzidos pelos macrfagos ativados
durante a reao imunolgica.
Essa citocinas induzem a apoptose das clulas beta.
> Os auto-anticorpos contra as clulas das ilhotas de Langerhans
tambm so detectados em 70% a 80% dos pacientes. Eles reagem
contra vrios antgenos das clulas beta, incluindo a GAD. Esses
anticorpos podem causar a doena ou podem ser o resultado do dano
celular mediado pelas clulas T com a liberao de antgenos que
normalmente esto isolados.
** possvel que todos esses mecanismos atuem juntos para a
destruio das clulas beta.
--Suscetibilidade Gentica
O principal locus de suscetibilidade para o diabetes tipo 1 reside na
regio que codifica as molculas da classe 2 do MHC no cromossomo
6p21 (HLA-D).
A suscetibilidade ao diabetes tipo 1 relacionada com um alelo DQ.

-Patogenia do Diabetes Melito Tipo 2

Fatores ambientais, como o sedentarismo e hbitos alimentares so
importantes relacionando-se com a obesidade. Mas, fatores genticos
so ainda mais importantes do que no diabetes tipo 1.
A taxa de concordncia entre gmeos idnticos de 50 a 90%, enquanto
nos parentes em primeiro grau de pacientes com diabete tipo 2 o risco de
desenvolver a doena de 20 a 40%.
Os dois efeitos metablicos que caracterizam o diabetes tipo 2 so: uma
reduo na habilidade dos tecidos perifricos de responderem insulina
e disfuno das clulas beta, que se manifesta pela secreo
inadequada de insulina diante da resistncia mesma e hiperglicemia.
--Resistncia Insulina
a resistncia aos efeitos da insulina na captao, metabolismo ou
armazenamento da glicose.
um achado praticamente universal nos indivduos diabticos obesos.
Essa resistncia geralmente detectada de 10 a 20 anos antes do incio
do diabetes em indivduos que apresentam uma predisposio para a
doena (ex.: filhos de pacientes com diabetes tipo 2) e em estudos
prospectivos, a resistncia insulina o melhor fator indicativo do futuro
desenvolvimento de diabetes.
A resistncia insulina causa uma reduo na captao da glicose nos
msculos e tecido adiposo e a incapacidade do hormnio para suprimir a
gliconeognese heptica.
Estudos comprovam, possveis reduo no nmero de receptores de
insulina; reduo na fosforilao do receptor de insulina e de sua
atividade de tirosina cinase; reduo nos nveis dos intermedirios ativos
na via de sinalizao da insulina; e alterao na translocao, ligao e
fuso das vesculas contendo GLUT-4 com a membrana plasmtica.
Obesidade e Resistncia Insulina: a ligao entre obesidade e diabetes
mediada pelos efeitos da resistncia insulina. A resistncia insulina
est presente at mesmo na obesidade simples sem hiperglicemia,
indicando uma anormalidade fundamental na sinalizao da insulina em
estados em que existe excesso de gordura.
O risco de desenvolver diabetes aumenta medida que aumenta o
ndice de massa corporal. No somente a quantidade absoluta, mas
tambm a distribuio da gordura que afeta a sensibilidade insulina: a
obesidade central (gordura abdominal) se correlaciona mais com a
resistncia insulina do que os depsitos perifricos de gordura.
> Papel dos cidos Graxos Livres (FFAs): estudos demonstraram uma
relao inversa entre os nveis de FFAs em jejum e a sensibilidade
insulina. Alm disso, o nvel intracelular de triglicerdeos apresenta um
aumento acentuado nos msculos e fgado de indivduos obesos,

possivelmente porque o excesso de FFAs circulante depositado nesses

rgos. A presena intracelular dos triglicerdeos e produtos do
metabolismo dos cidos graxos exerce um potente efeito inibidor da
sinalizao da insulina, resultando em uma resistncia adquirida
insulina. Esses efeitos lipotxicos dos FFAs so provavelmente mediados
atravs de uma reduo na atividade de protenas essenciais na via de
sinalizao da insulina.
> Papel das Adipoquinas na Resistncia Insulina: a desregulao na
secreo de adipoquinas pode ser um dos mecanismos pelos quais a
resistncia insulina est ligada obesidade. Vrias adipoquinas foram
implicadas na resistncia insulina, incluindo leptina, adiponectina e
resistina. A leptina atua nos receptores do SNC e de outros locais,
reduzindo a ingesto de comida e induzindo a sensao de saciedade.
> Papel do Receptor Gama Ativado Proliferador de Peroxissoma
(PPARgama) e das Tiazolidinedionas: O PPARgama se expressa
principalmente no tecido adiposo, e sua ativao pelas tiazolidinedionas
resulta na modulao da expresso gentica nos adipcitos, que leva
reduo na resistncia insulina. A ativao da PPARgama tambm
diminui os nveis dos cidos graxos livres os quais, contribuem para a
resistncia insulina.
--Disfuno das Clulas Beta
A base para a falha na adaptao das clulas beta desconhecida,
apesar de se postular a participao de vrios mecanismos, incluindo os
efeitos adversos dos altos nveis de cidos graxos livres circulantes
(lipotoxicidade) ou a hiperglicemia crnica (glicotoxicidade). A disfuno
das clulas beta no diabetes tipo 2 se manifesta atravs de defeitos
qualitativos e quantitativos:
> A disfuno qualitativa das clulas beta inicialmente discreta,
apresentando uma perda do padro pulstil normal da secreo de
insulina e atenuao da fase inicial rpida da secreo de insulina
desencadeada pela elevao da glicemia. Com o passar do tempo, o
defeito afeta todas as fases da secreo de insulina e, apesar de persistir
um pequeno grau de secreo basal de insulina no diabetes tipo 2, ela
no suficiente para superar a resistncia insulina.
> A disfuno quantitativa das clulas beta se reflete na reduo da
massa de clulas beta, degenerao das ilhotas de Langerhans e
deposio de amilide das ilhotas. A protena do amilide das ilhotas
(amilina) um achado caracterstico em pacientes com diabetes tipo 2.
-Complicaes a Longo Prazo do Diabetes
Microangiopatia

Infartos Vasculares Cerebrais

Hemorragia
Retinopatia
Cataratas
Glaucoma
Hipertenso
Aterosclerose
Infarto do Miocrdio
Nefroesclerose
Glomeruloesclerose
Arteriosclerose
Pielonefrite
Neuropatia Perifrica
Neuropatia Autonmica
Infarto do Miocrdio
Perda das Clulas das Ilhotas de Langerhans
Insulinite (tipo1)
Amilide (tipo2)
Aterosclerose
Gangrena
Infeces
-Caractersticas Clnicas do Diabetes
Tipo 1 maior incidncia pacientes com menos de 18 anos (podendo
ocorrer em qualquer idade) incio marcado por poliria, polidipsia,
polifagia e, quando h um grande alterao, cetoacidose, todos
resultantes das alteraes metablicas.
A deficincia de insulina leva a um estado catablico que afeta no
apenas o metabolismo da glicose, mas tambm o metabolismo dos
lipdios e protenas.
A hiperglicemia resultante excede o limiar renal de reabsoro de glicose,
resultanto em glicosria.
Tipo 2 pode apresentar-se com polidipsia e poliria, mas, ao contrrio
do tipo 1, os pacientes em geral so mais velhos (mais de 40 anos) e so
frequentemente obesos. Ausncia de cetoacidose. Hiperglicemia crnica.
Obesidade como fator de risco para o desenvolvimento de aterosclerose.
Fatores de risco adicionais para o desenvolvimento de aterosclerose que
esto presentes em vrios diabticos tipo 2 so hipertenso, dislipidemia
e disfuno plaquetria. A hipertenso aproximadamente duas vezes

mais frequente nos diabticos do que na populao em geral.

Semelhante a aterosclerose, a maior frequncia de hipertenso pode ser
uma manifestao da disfuno endotelial induzida pela hiperglicemia. As
dislipidemias incluem aumentos nos nveis de triglicerdeos e LDL e
reduo nos nveis da lipoprotena protetora, a HDL; a resistncia
heptica insulina, combinada com a ativao perifrica da lipase
lipoprotica, desempenha um papel fundamental na manuteno de um
perfil proaterognico nos indivduos diabticos.

-Obesidade
> Como medir o acmulo de gordura?
1. IMC
2. Medidas das pregas da pele
3. Circunferncias corporais particularmente a relao da cintura
com a circunferncia do quadril
Classe de Obesidade

IMC(kg/m)

Risco de Doena

Magro

<18,5

Aumentado

Normal

18,5-24,9

Normal

Sobrepesado

25,0-29,9

Aumentado

Obesidade I

30,0-34,9

Alto

Obesidade II

35,0-39,9

Muito Alto

Obesidade Extrema III

>= 40,0

Extremamente Alto

A Obesidade uma desordem do balano energtico. Quando a energia

derivada dos alimentos excede, cronicamente o gasto energtico do
corpo, o excesso de caloria armazenado como triglicerdeos no tecido
adiposo.
**A obesidade pode ser considerada como um distrbio do tecido
adiposo, envolvendo a estocagem, a mobilizao e a metabolizao dos
lipdios.
Nos indivduos normais, o tecido adiposo constitui cerca de 10 a 20% do
peso corporal. Nos obesos, atinge cerca de 50%.
Admite-se que um excesso de peso corporal de at 10% acima do peso
ideal, calculado em funo da altura, idade e sexo, deve ser considerado
apenas como peso aumentado. Acima desses limites, caracteriza-se
obesidade.
Algumas doenas endcrinas produzem aumento do peso corporal e
devem, por isso, ser sempre consideradas na avaliao de um paciente
obeso. Hipotiroidismo uma delas, sendo facilmente reconhecvel pela
sintomatologia caracterstica (fala lenta, arrastada e sem inflexes; queda
de cabelos, face inexpressiva, edema facial; pele seca, descamativa,
inelstica e com infiltrao subcutnea)

-Dislipidemias
Significa um desvio anormal no valor de uma ou mais fraes lipdicas do
plasma.
As dislipidemias compreendem vrios tipos de alteraes que ocorrem
isoladas ou associadas, destacando-se : a) hipercolesterolemia isolada;
b) hipertrigliceridemia isolada; c) hiperlipidemia mista (aumento de
colesterol e triglicerideos); d) HDL-colesterol diminudo
--Diabete Melito e Dislipidemias
Nos diabticos, as dislipidemias habitualmente encontradas so
hipertrigliceridemia, reduo do HDL-C e aumento do volume de
partculas de LDL pequena e densa. Os nveis absolutos de LDL-C, no
entanto, so similares nos diabticos e na populao em geral. Apesar
disto, a reduo da colesterolemia por meio do tratamento com estatinas

em diabticos tipo 2 um elemento crucial na preveno da doena

aterosclertica.
Nos ltimos anos, estudos clnicos bem controlados tm demonstrado
que a reduo do LDL-C nos diabticos promove benefcio similar
reduo do LDL-C em pacientes com doena coronria manifesta. Com
base nesses dados, a III Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e
Preveno da Aterosclerose, de 2001, apontou como meta teraputica
LDL-C < 100 mg/dL em ambos diabticos e pacientes com doena
aterosclertica clinicamente manifesta. Nos ltimos meses, estudos
clnicos consistentes demonstraram que a reduo do LDL-C < 70 mg/dL
promove reduo adicional na manifestao de eventos cardiovasculares
em pacientes com doena coronria quando comparada reduo para
a meta de LDL-C < 100 mg/dL. Assim, em consistncia com a III Diretriz,
a meta < 70 mg/dL pode ser considerada opcional para os pacientes
diabticos, uma vez que estes so considerados como de risco
equivalente aos portadores da doena aterosclertica (grau de
recomendao IIa, nvel de evidncia D).
> Nveis Sricos de Colesterol Total
timo

<200 mg/dl

Limtrofe

200 a 239 mg/dl

Elevado

>240 mg/dl

> Nveis Sricos de LDL-Colesterol

Alto Risco

>160 mg/dl

Mdio Risco

130 a 160 mg/dl

Baixo Risco

100 a 130 mg/dl

> Nveis Sricos de HDL-Colesterol

Fator Protetor

>60 mg/dl

Padro Normal

39 a 59 mg/dl

Fator de Risco

<40 mg/dl

> Nveis Sricos de Triglicerdeos

Desejvel

<150 mg/dl

Limtrofe

150 a 200 mg/dl

Aumentado

>200 mg/dl

-Hipertiroidismo
Sndrome clnica, fisiolgica e bioqumica que surge quando os tecidos
ficam expostos a quantidades excessivas de T3 e T4.
Pode ser transitrio ou permanente e possui manifestaes clnicas
variadas.
** Doena de Basedow Graves (principal causa) - O mecanismo
fisiopatolgico desta sndrome imunolgico, do tipo humoral. O
processo imunolgico desencadeado pela produo, pelos linfcitos B,
de imunoglobulinas estimuladoras da tireide, as quais determinam
hiperplasia e hiperfuno, com consequente produo de hormnios
tireoidianos, fora do controle do hormnio tirotrfico.
Os achados laboratoriais consistem basicamente em altos nveis de T3 e
T4 livres e baixos nveis de TSH.
A crise tirotxica consiste no aparecimento de um quadro grave de
hiperfuno tireoidiana com febre, taquicardia, nuseas, vmitos, dor
abdominal, ansiedade intensa, podendo ser fatal se no for institudo
tratamento imediato.

-Hipotiroidismo
uma sndrome clnica e bioqumica causada pela secreo diminuda
de T3 e T4 em consequncia de afeco da tireide, da hipfise e/ou do
hipotlamo. Em geral esto elevados os nveis de TSH.
*Teste do Pezinho melhor maneira de detectar precocemente o
hipotiroidismo congnito.
No adulto, a mais importante causa de hipotiroidismo adquirido a
tiroidite de Hashimoto. Tal como na doena de Graves, o mecanismo do

hipotiroidismo por auto-imunidade, aqui com predomnio da imunidade

celular.

Sinais e Sintomas de Hiperfuno ou Hipofuno Tireoidiana

Hiperfuno Tireoidiana

Hipofuno Tireoidiana

Hipersensibilidade ao calor;

Cansao;

Aumento da sudorese corporal;

Hipersensibilidade ao frio;

Perda de peso;

Tendncia para engordar;

Aumento do apetite;

Desnimo, desateno, apatia;

Anorexia (algumas vezes);

Lentido de movimento e de fala;

Poliria e Polidipsia (diabetes

mellitus);

Letargia;
Constipao intestinal;

Nervosismo;
Irritabilidade;

Parestesias
(formigamentos,dormncia);

Ansiedade;

Dores musculares;

Insnia;

Dores articulares;

Tremores;

Osteoporose e hipercalcemia;

Choro fcil;

Nuseas, vmitos;

Hiperexcitabilidade;

Diminuio da sudorese;

Taquicardia;

Pele seca e descamativa;

Dispnia de esforo;

Unhas fracas;

Pulso Rpido;

Fisionomia aptica;

Aumento da PA sistlica;

Pele infiltrada;

Queda da PA diastlica;

Enoftalmia;

Aumento da motilidade intestinal;

Macroglossia;

Fraqueza muscular;

Lentido dos reflexos profundos;

Exoftalmia;

Frequente obesidade;

Hiper-reflexia;

Pseudo-hipertrofia muscular;

Pele fina, sedosa, mida e quente;

Pulso lento, bradicardia;

-Circunferncia Abdominal
Homens: at 102 cm (gordura em excesso tende a se armazenar na
parte superior do corpo ou na regio abdominal)
Mulheres: at 88 cm

-Peso Ideal
Sr. Joo 49 anos; 1,70 m 70,8 Kg IMC= 24,49

-Sndrome Metablica
A Sndrome Metablica (SM) um transtorno complexo representado por
um conjunto de fatores de risco cardiovascular, usualmente relacionados
deposio central de gordura e resistncia insulina, devendo ser
destacada a sua importncia do ponto de vista epidemiolgico,
responsvel pelo aumento da mortalidade cardiovascular estimada em
2,5 vezes.
Componentes da Sndrome Metablica Segundo o NCEP-ATP III
Componentes

Nveis

Obesidade abdominal por meio de

circunferncia abdominal

Homens

> 102 cm

Mulheres

> 88 cm

Triglicrides

150 mg/dl

HDL Colesterol

Homens

<40 mg/dl

Mulheres

<50 mg/dl

Presso Arterial

130 mmHg ou 85 mmHg

Glicemia de Jejum

110 mg/dL

** A presena de diabete melito no exclui diagnstico de Sndrome

Metablica
Ser definido como portador de sndrome metablica todo paciente que
apresentar a combinao de pelo menos trs componentes dos
apresentados acima.
Ref. Bibliogrfica:
Patologia - Robbins & Cotran; 7 edio ;
Semiologia Porto; 5 edio
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Preveno da
Aterosclerose;
I Diretriz Brasileira de Diagnstico e Tratamento da Sndrome
Metablica

METABOLISMO PROBLEMA 04
-Metabolismo das Protenas
Correspondem a cerca de dos slidos corporais.
Incluem protenas estruturais, enzimas, nucleoprotenas, protenas que
transportam oxignio, protenas dos msculos que causa contrao
muscular e muitos outros tipos.
-Propriedades Bsicas
Os aa so os principais constituintes das protenas, dos quase 20 esto
presentes nas protenas corporais em quantidades significativas.
Cada aa tem um grupo cido e um tomo de nitrognio ligado
molcula, geralmente representado pelo grupo amino.

Nas protenas, os aa esto unidos em longas cadeias por meio de

ligaes peptdicas.
Algumas molculas so constitudas por vrias cadeias polipeptdicas em
lugar de uma s cadeia, por sua vez, essas cadeias ligam-se umas s
outras por meio de outras ligaes, frequentemente por pontes de
hidrognio.
-Transporte e Armazenamento dos AA
--AA no Sangue
A concentrao normal de aa no sangue situa-se entre 35 e 65 mg/dl.
Como os aa so cidos relativamente fortes, eles se encontram no
sangue principalmente no estado ionizado, resultando da remoo de um
tomo de hidrognio do radical NH2.
Imediatamente aps uma refeio, a concentrao sangunea de aa
aumenta, todavia, essa elevao costuma ser de apenas alguns
miligramas por decilitro, por 2 razes: em primeiro lugar, a digesto e a
absoro das protenas estendem-se, habitualmente, por um perodo de
2 a 3 horas, permitindo a absoro de pequenas quantidades de aa de
cada vez. Em segundo lugar, aps penetrarem na corrente sangunea, os
aa em excesso so absorvidos, dentro de 5 a 10 minutos, por clulas de
todo o corpo, sobretudo pelo fgado. Por conseguinte, quase nunca
ocorre acmulo de grandes concentraes de aa no sangue circulante e
nos lquidos teciduais. Todavia, a intensidade de renovao dos aa to
rpida, que muitos gramas de protenas podem ser transportados de uma
parte do corpo a outra sob a forma de aa, a cada hora.
Transporte Ativo dos AA nas Clulas: as molculas de todos os aa so
muito grandes para se difundirem atravs dos poros das membranas
celulares. Por conseguinte, os aa s podem ser transportados em
quantidade significativa atravs da membrana, por transporte facilitado,
ou por transporte ativo, utilizando mecanismo transportadores.
Limiar Renal: nos rins, todos os diferentes aa podem passar por
reabsoro ativa atravs do epitlio tubular proximal. Entretanto, existe
um limite superior para o transporte de cada tipo de aa. Por essa razo,
quando um tipo particular de aa atinge concentrao muito elevada no
plasma e no filtrado glomerular, o excesso, que no pode ser ativamente
reabsorvido, perdido na urina.
--Armazenamento dos AA como Protenas nas Clulas
Quase imediatamente aps sua entrada nas clulas, os aa combinam-se
entre si por ligaes peptdicas, sob a direo do RNA-mensageiro e do
sistema ribossmico da clula, formando protenas celulares. Por
conseguinte, as concentraes de aa livres no interior das clulas

geralmente permanecem baixas. Assim, no ocorre armazenamento de

grande quantidade de aa livres nas clulas, com efeito, so
armazenados, principalmente sob a forma de protenas.
Entretanto, muitas dessas protenas intracelulares podem, novamente,
passar por rpida decomposio em seus aa, sob a influncia de
enzimas digestivas lisossmicas intracelulares; por sua vez, esses aa
podem ser transportados, novamente, das clulas para o sangue.
As excees especiais incluem as protenas nos cromossomas do ncleo
e as protenas estruturais, como o colgeno e as protenas contrteis dos
msculos, uma vez que elas no participam significativamente nesse
processo de digesto inversa e transporte para fora das clulas.
O fgado, capaz de armazenar grande quantidade de protenas de
intercmbio rpido. Essa capacidade tambm observada, embora em
menor grau, nos rins e na mucosa intestinal.
**Toda vez que as concentraes plasmticas dos aa caem abaixo de
sua faixa normal, os aa necessrios so transportados para fora das
clulas, a fim de repor o suprimento plasmtico.
**O hormnio do crescimento e a insulina aumentam a formao de
protenas teciduais, enquanto os hormnios glicocorticides, do crtex
supra-renal, elevam a concentrao plasmtica de aa.
Equilbrio Reversvel entre as Protenas em Diferentes Partes: se
qualquer tecido, em particular, necessitar de protenas, ele pode
sintetiz-las a partir dos aa do sangue, por sua vez, esses aa so
repostos pela degradao de protenas de outras clulas do organismo,
sobretudo das clulas hepticas. (*efeitos evidentes em relao sntese
de protenas nas clulas cancerosas).
Limite Superior para o Armazenamento de Protenas: quando todas as
clulas atingem seu limites, os aa em excesso que ainda esto na
circulao so degradados em outros produtos e utilizados como fonte
de energia, ou so convertidos em gordura, ou glicognio, e
armazenados nessas formas.
-Papis Funcionais das Protenas Plasmticas
Os principais tipos de protenas presentes no plasma so a albumina, a
globulina e o fibrinognio.
A principal funo da albumina consiste em estabelecer a presso
coloidosmtica no plasma, que, por sua vez, impede a perda de plasma
pelos capilares.
As globulinas desempenham diversas funes enzimticas no plasma;
todavia, igualmente importante o fato de serem principalmente,

responsveis pela imunidade, tanto natural quanto adquirida, que o

indivduo tem contra microorganismos invasores.
O fibrinognio passa por polimerizao em longos filamentos de fibrina
durante a coagulao sangunea, formando, assim, cogulos sanguneos
que ajudam a reparar os vazamentos no sistema circulatrio.
Formao das Protenas Plasmticas: praticamente toda a albumina e o
fibrinognio do plasma, bem como 50 a 80% das globulinas, so
formados no fgado. O restante das globulinas formado quase
totalmente nos tecidos linfides. A velocidade de sntese das protenas
plasmticas pelo fgado pode ser extremamente alta, atingindo 30 g/dia.
Utilizao das Protenas Plasmticas como Fonte de AA para os Tecidos:
quando ocorre depleo das protenas nos tecidos, as protenas
plasmticas podem atuar como fonte para sua rpida reposio. Com
efeito, as protenas plasmticas podem ser totalmente assimiladas pelos
macrfagos teciduais atravs do processo da pinocitose; a seguir, uma
vez no interior dessas clulas, so degradadas a aa, que so
transportados de volta ao sangue, e utilizados por todo organismo para a
formao de protenas celulares, quando necessrio.
Equilbrio Reversvel entre as Protenas Plasmticas e as Protenas
Teciduais: cerca de 400 gramas de protenas corporais so sintetizados e
degradados diariamente. Mesmo durante a inanio, ou na presena de
doenas debilitantes graves, a relao entre protenas teciduais totais e
protenas plasmticas totais no corpo permanece relativamente
constante, de cerca de 33 para 1. (fig69.2 pg742)
--AA Essenciais e No-Essenciais
10 dos aa normalmente presentes nas protenas animais podem ser
sintetizados pelas clulas (no-essenciais na dieta), enquanto outros 10
no podem ser, ou s podem ser formados em quantidades demasiado
pequenas para suprir as necessidades do organismo (essenciais).
A sntese dos aa no-essenciais depende, principalmente, da formao
especial dos alfa-cetocidos apropriados, que so os precursores dos
respectivos aa.
Ex.: o cido pirvico o cetocido precursor do aa alanina. A seguir, pelo
processo de transaminao , um radical amino transferido para o alfaacetocido, enquanto o oxignio ceto transferido para o doador do
radical amino o radical amino transferido para o cido pirvico a partir
de outra substncia estreitamente associada aos aa, a glutamina. A
glutamina encontrada em grande quantidade nos tecidos, e uma de
suas principais funes consiste em atuar como depsito de radicais
amino. Alm disso, os radicais amino podem ser transferidos da
aspargina, do cido glutmico e do cido asprtico.

A transaminao promovida por vrias enzimas, entre as quais esto

as aminotransferases, derivadas da piridoxina, uma das vitaminas B (B6).
Na ausncia dessa vitamina, os aa so sintetizados apenas em
quantidade insuficiente, de modo que a formao de protenas no pode
prosseguir normalmente.
--Utilizao das Protenas como Fonte de Energia
Quando as clulas atingem seu limite de armazenamento de protenas,
quaisquer aa adicionais nos lquidos corporais so degradados e
utilizados como fonte de energia, ou armazenados principalmente sob a
forma de gordura ou, secundariamente, sob a forma de glicognio. Essa
degradao ocorre quase totalmente no fgado e comea com o
processo de desaminao.
Desaminao: remoo dos grupos amino dos aa. Esse processo ocorre,
principalmente, por transaminao, que significa a transferncia do grupo
amino para alguma substncia aceptora, que o inverso da
transaminao.
Para iniciar esse processo, os aa presentes em excessos nas clulas,
sobretudo no fgado, induzem a ativao de grande quantidade de
aminotransferases enzimas responsveis pela iniciao do processo de
desaminao.
Oxidao dos AA Desaminados: aps a desaminao dos aa, os
cetocidos resultantes podem, na maioria dos casos, serem oxidados,
liberando energia para a atividade metablica. Em geral, isso envolve 2
processo sucessivos:
1. O cetocido transformado em substncia qumica apropriada,
capaz de entrar no ciclo do cido ctrico.
2. Essa substncia degradada no ciclo e utilizada como fonte de
energia.
Em geral, a quantidade de ATP formada por cada grama de protena
oxidada ligeiramente menor do que a formada para cada grama de
glicose oxidada.
Gliconeognese e Cetognese: A alanina desaminada o cido pirvico.
Este ltimo pode ser transformado em glicose, ou em glicognio, ou pode
ser convertido em acetil-CoA, que pode ser ento polimerizado
produzindo cidos graxos. Alm disso, 2 molculas de acetil-CoA podem
condensar-se para formar cido acetoactico, que um dos corpos
cetnicos.
A converso de aa em glicose ou em glicognio chamada de
gliconeognese, enquanto a converso de aa em cetocidos ou em
cidos graxos chamada de cetognese.
--Degradao Obrigatria de Protenas

Quando o indivduo no ingere protena, certa proporo de suas

prprias protenas corporais continua sendo degrada a aa que, a seguir,
so desaminados e oxidados. Essa degradao envolve 20 a 30 gramas
de protena por dia, constituindo a denominada perda obrigatria de
protenas. Por conseguinte, para impedir a perda efetiva de protenas do
organismo, o indivduo deve ingerir uma quantidade diria de 20 a 30
gramas de protenas, para manter a margem de segurana, recomendase, habitualmente, a ingesto mnima de 60 a 75 gramas.
As propores entre os diferentes aa na protena diettica devem ser,
aproximadamente, iguais s nos tecidos corporais, para que toda a
protena diettica possa ser utilizada na formao de novas protenas
nos tecidos.
Se a concentrao de um tipo particular de aa essencial estiver baixa, os
outros aa no podem ser utilizados, visto que as clulas sintetizam
protenas completas, ou no sintetizam.
Os aa que no podem ser utilizados so desaminados e oxidados.
***Depois de vrias semanas de inanio, quando a quantidade de
carboidratos e gorduras armazenados comea a se esgotar, os aa do
sangue comeam a passar por rpidas desaminao e oxidao para a
obteno de energia.
***Como a utilizao dos carboidratos e das gorduras para a obteno de
energia normalmente prevalece sobre a utilizao de protenas, os
carboidratos e as gorduras so denominados poupadores de protenas.
-Regulao Hormonal do Metabolismo Protico
Hormnio do Crescimento: aumenta a velocidade de sntese das
protenas celulares, determinando aumento na quantidade das protenas
em cada tecido.
Insulina: a ausncia total de insulina reduz a sntese de protenas para
quase zero. A insulina acelera o transporte de alguns aa para as clulas,
o que poderia representar um estmulo para a sntese de protena. Alm
disso, a insulina aumenta a disponibilidade de glicose para as clulas, de
modo que h reduo consequente na necessidade de aa para a
produo de energia.
Glicocorticides: diminuem a quantidade de protenas na maioria dos
tecidos, enquanto elevam a concentrao de aa no plasma, bem como
as protenas hepticas e as protenas plasmticas.
Testosterona: aumenta a deposio de protenas em todos os tecidos do
organismo, particularmente das protenas contrteis dos msculos
(aumento de 30 a 50%).

Estrognio: induz alguma deposio de protena efeito quase

insignificante.
Tiroxina: aumenta a velocidade do metabolismo de todas as clulas, e
portanto, afeta indiretamente o metabolismo protico.Se houver
quantidade insuficiente de carboidratos e gorduras disponveis para a
obteno de energia, a tiroxina causa rpida degradao das protenas
que so utilizadas para a produo de energia. Por outro lado, em
presena de quantidade adequada de carboidratos e gorduras e
disponibilidade de aa em excesso nos lquidos extracelulares, a tiroxina
pode, realmente, aumentar a velocidade de sntese de protenas.

-Balanos Dietticos; Regulao da Alimentao; Inanio

-Balano entre o Suprimento e o Consumo de Energia Equilbrio
Dinmico
A ingesto de diferentes alimentos fornece a energia que pode ser
utilizada no desempenho das vrias funes corporais, ou armazenada
para o uso posterior.
Quando o indivduo se alimenta em excesso e o suprimento de energia,
persistentemente, excede seu consumo, a maior parte da energia em
excesso armazenada sob a forma de gordura, com o consequente
aumento do peso corporal. Por outro lado, ocorrem perda da massa
corporal e inanio quando o suprimento de energia insuficiente para
atender s necessidades metablicas do organismo.

-Balano Diettico

Energia Disponvel nos Alimentos

Carboidrato

4 calorias

Gordura

9 calorias

Protena

4 calorias

Necessidade Mdia Diria de Protenas: diariamente, 20 a 30 gramas de

protenas corporais so degradadas e so utilizados na produo de
outras substncias qumicas do organismo. Por conseguinte, todas as
clulas devem formar, continuamente, novas protenas para substituir as
que esto sendo destrudas, sendo necessrio o suprimento de protenas

na dieta. O indivduo mdio pode manter reservas normais de protenas

com a ingesto diria de cerca de 30 a 50 gramas.
Protenas parciais contm quantidades inadequadas de certos aa
essenciais e, portanto, no podem ser utilizadas para repor as protenas
degradadas.
As protenas derivadas de alimentos de origem animal so mais
completas do que as provenientes de fontes vegetais e cereais.
Kwashiorkor sndrome de deficincia protica, que consiste em
deficincia de crescimento, letargia, retardo mental e edema
hipoprotico.
Os Carboidratos e as Gorduras Atuam Como Poupadores de Protenas:
quando a dieta contm quantidade abundante de carboidratos e
gorduras, quase toda a energia do organismo provm dessas 2
substncias, enquanto s pequena quantidade provm das protenas.
Por outro lado, na inanio, uma vez ocorrida a depleo dos
carboidratos e das gorduras, as reservas proticas do organismo so
consumidas rapidamente para a obteno de energia, algumas vezes,
com intensidade que se aproxima de vrias centenas de gramas por dia,
em lugar da quantidade diria normal, de 30 a 50 gramas.
--Mtodos para Determinar Utilizao Metablica das Protenas, dos
Carboidratos e das Gorduras
Excreo de Nitrognio Pode Ser Utilizada para Avaliar o Metabolismo
das Protenas: a protena comum contm cerca de 16% de nitrognio.
Durante o metabolismo das protenas, cerca de 90% desse nitrognio
so excretados na urinam sob a forma de uria, cido rico, creatinina e
outros produtos nitrogenados menos importantes. Os 10%
remanescentes so excretados nas fezes. Se a ingesto diria de
protena for inferior sua degradao diria, o indivduo apresenta
balano nitrogenado negativo, o que significa que suas reservas
corporais de protena esto diminuindo diariamente.
8 gramas de nitrognio excretados na urina/dia houve degradao de
55 gramas de protenas.
Quociente Respiratrio: quando os carboidratos so metabolizados com
oxignio, forma-se, exatamente, uma molcula de dixido de carbono
para cada molcula de oxignio consumida. Essa relao entre a
produo de dixido de carbono e o uso de oxignio denominada
quociente respiratrio. Por conseguinte, o quociente respiratrio para os
carboidratos de 1,0.
Quando a gordura oxidada nas clulas do organismo, formam-se em
mdia, 70 molculas de dixido de carbono para cada 100 molculas de
oxignio consumida. Por conseguinte, o quociente respiratrio para o

metabolismo das gorduras , em mdia, de 0,70. Quando as protenas

so oxidadas pelas clulas, o quociente respiratrio mdio de 0,80.
A razo desses quocientes respiratrios mais baixos para as gorduras e
as protenas do que para os carboidratos porque grande parte do
oxignio metabolizado com esses alimentos necessria para se
combinar com o excesso de tomos de hidrognio presentes em suas
molculas.
**No decorrer do perodo de uma hora ou mais, a proporo de troca
respiratria exatamente igual ao quociente respiratrio mdio das
reaes metablicas em todo o organismo.
**Imediatamente aps a refeio, quase todo o alimento metabolizado
consiste em carboidratos, de modo que, nesse perodo, o quociente
respiratrio se aproxima de 1,0.
**Dentro de 8 a 10 horas aps a refeio, o organismo j utilizou a maior
parte do carboidrato facilmente disponvel, e o quociente respiratrio
aproxima-se daquele para o metabolismo das gorduras, isto , cerca de
0,70.
**No diabetes melito no-tratado, as clulas do organismo s podem
utilizar quantidade muito pequena de carboidrato em qualquer condio,
visto que o processo exige a presena de insulina. Por conseguinte,
quando o diabetes grave, o quociente respiratrio permanece, na maior
parte do tempo, prximo ao do metabolismo das gorduras, isto , 0,70.
-Regulao de Ingesto de Alimentos e Armazenamento de Energia
A estabilidade da massa total e da composio do corpo no decorrer de
longos perodos de tempo requer que o suprimento de energia seja igual
ao seu consumo.
Apenas cerca de 27% da energia normalmente suprida alcanam os
sistemas funcionais das clulas, sendo a maior parte, eventualmente,
convertida em calor, que gerado em consequncia do metabolismo
protico, da atividade muscular e das atividades dos vrios rgos e
tecidos do corpo.
Quando suprida em excesso, a energia armazenada, principalmente na
forma de gordura.
Os fatores ambientais e culturais, os fatores genticos, e os sistemas de
controle fisiolgico influenciam, todos eles, a ingesto de alimentos, o
consumo de energia e as reservas de energia do organismo.
--Centros Neurais para a Regulao de Alimentos

Fome associada a diversas sensaes objetivas (contraes rtmicas

do estmago e inquietao). Procura de suprimento adequado de
alimentos.
Apetite desejo por um tipo particular de alimento.
Saciedade se a procura de alimento for bem sucedida de surge a
saciedade.
Cada uma dessas sensaes influenciada por fatores ambientais e
culturais, bem como pelos centros especficos do crebro,
particularmente o hipotlamo.
Hipotlamo Contm os Centros da Fome e da Saciedade: os ncleos
laterais do hipotlamo atuam como centro de alimentao. A destruio
do hipotlamo lateral provoca perda do desejo de alimenta-se e inanio
progressiva, condio caracterizada por acentuada perda de peso,
fraqueza muscular e diminuio do metabolismo.
Os ncleos ventromediais do hipotlamo atuam como centro da
saciedade. Acredita-se que esse centro produza uma sensao de
satisfao nutricional que inibe o centro da alimentao. A destruio dos
ncleos ventromediais provoca alimentao voraz e contnua, at o
animal ficar extremamente obeso, atingindo, algumas vezes, tamanho
quatro vezes maior do que o normal.
Ncleos paraventriculares, dorsomediais e arqueados do hipotlamo
regulam a ingesto de alimento.
Juntos, esses centros do hipotlamo coordenam os processos que
controlam o comportamento da alimentao e a percepo da saciedade.
Esses ncleos do hipotlamo tambm influenciam a secreo de
diversos hormnios, importantes na regulao do balano energtico e
do metabolismo, incluindo os hormnios da tireide e das glndulas
supra-renais, bem como os da ilhotas pancreticas.
O hipotlamo tambm recebe sinais neurais provenientes do trato
gastrintestinal.
Os centros de alimentao e da saciedade, no hipotlamo, tm alta
densidade de receptores para neurotransmissores e hormnios que
controlam o comportamento da alimentao.
Neurotransmissores e Hormnios que Influenciam os Centros da
Alimentao e da Saciedade no Hipotlamo:

Diminuio da Alimentao

Aumento da Alimentao

Serotonina

Neuropeptdio Y

Norepinefrina

Hormnio de concentrao de

melanina
Hormnio alfa-melancito
estimulante

Orexinas

Hormnio de liberao da
corticotropina

Endorfinas

Leptina

Galanina

Insulina

AA (glutamato e cido gamaaminobutrico)

Colecistocinina

Cortisol

Enterostatina
Peptdio semelhante ao glucagon

--Fatores que Regulam a Quantidade de Alimento Ingerido

Regulao a Curto Prazo do Alimento Ingerido: importante que o
indivduo no se alimente em excesso e que possa ingerir quantidade de
alimento que se aproxime das necessidades nutricionais. Para essa
finalidade, existem vrios tipos de sinais rpidos de feedback que so
importantes.

**Quando o trato gastrintestinal fica distendido, sobretudo o estmago e

o duodeno, ocorre transmisso de sinais inibitrios de estiramento,
principalmente atravs dos vagos, a fim de suprimir o centro da
alimentao, reduzindo, assim, o desejo por alimento.
**O hormnio gastrintestinal colecistocinina, liberado, principalmente, em
resposta gordura que chega ao duodeno, exerce forte efeito direto
sobre os centros da alimentao, reduzindo a ingesto de alimentos.
**A intensidade da fome diminui aps a passagem de quantidade
razovel de alimento pela boca. Esse efeito ocorre apesar de o trato
gastrintestinal no ter sido enchido.

Regulao Intermediria a Longo Prazo do Alimento Ingerido: um

animal que foi submetido a inanio por longo perodo de tempo, e a
seguir, colocado diante de quantidades ilimitadas de alimento ir comer
muito mais do que o animal que recebe alimentao regular.

Efeito das Concentraes Sanguneas de Glicose, AA e Lipdios sobre a

Fome e a Ingesto de Alimentos as Teorias Glicosttica, Aminosttica e
Liposttica: uma reduo nos nveis de glicemia provoca fome, o que
levou formulao da denominada teoria glicosttica da regulao da
fome e da alimentao. Quando a disponibilidade de qualquer um desses
3 tipos principais de alimentos diminui (aa, carboidratos e lipdios), o
animal, automaticamente, aumenta a ingesto de outros alimentos, com
a consequente normalizao das concentraes sanguneas de
metablitos.
**A elevao do nvel da glicemia aumenta a frequncia de disparo dos
neurnios glicorreceptores no centro da saciedade nos ncleos
ventromedial e paraventricular do hipotlamo.
A mesma elevao do nvel da glicemia diminui, simultaneamente, o
disparo de neurnios denominados glicossensveis, no centro da fome do
hipotlamo lateral.
**Animal exposto ao frio tende a se alimentar em excesso
Animal exposto ao calor tende a alimentar-se menos
Regulao da Ingesto de Alimentos por Sinais de Feedback
Provenientes do Tecido Adiposo: o hipotlamo percebe o
armazenamento de energia por meio das aes do hormnio peptdico
chamado leptina, que liberado pelos adipcitos. Quando a quantidade
de tecido adiposo aumenta (sinalizando o excesso de reserva de
energia), os adipcitos produzem quantidades aumentadas de leptina,
que liberada no sangue. A seguir, a leptina circula at o crebro, onde
atravessa a barreira hematoenceflica por difuso facilitada e liga-se a
receptores de leptina existentes em mltiplos locais do hipotlamo ,
particularmente nos ncleos arqueados e paraventriculares. A estimula
dos receptores da leptina nesses ncleos hipotalmicos desencadeia
diversas aes que diminuem o armazenamento de gordura, incluindo
produo diminuda, no hipotlamo, de estimuladores do apetite, como o
neuropeptdio Y; produo aumentada, no hipotlamo, de substncias
que diminuem a ingesto de alimentos, como o hormnio de liberao da
corticotropina; aumento da atividade nervosa simptica, o que aumenta o
metabolismo e o consumo de energia; e reduo da secreo de insulina
pelo pncreas, o que diminui o armazenamento de energia. Por
conseguinte, a leptina pode constituir meio importante pelo qual o tecido
adiposo sinaliza ao crebro que houve armazenamento suficiente de
energia, no havendo mais necessidade de ingesto de alimentos.

A Importncia da Existncia dos Sistemas de Regulao da

Alimentao a Longo e Curto Prazos:

Longo prazo ajuda a manter as reservas de nutrientes constantes nos

tecidos, impedindo que fiquem excessivamente baixas ou altas.
Curto prazo fazem com que o indivduo se alimente, com menores
quantidades, permitindo que o alimento passe pelo trato GI em ritmo
mais uniforme, de modo que os mecanismos digestivos e absortivos
possam atuar com intensidade tima, em lugar de serem,
periodicamente, sobrecarregados. E impedem a ingesto de quantidade
de alimentos, em cada refeio, que seriam excessivas para os sistemas
de armazenamento, aps a absoro de todo o alimento.
-Inanio
exatamente o oposto da obesidade. Alm da inanio provocada pela
disponibilidade inadequada de alimentos, tanto as anormalidades
psicognicas quanto hipotalmicas podem, por vezes, determinar a
reduo acentuada da ingesto de alimentos.

-Vitaminas
um composto orgnico necessrio em pequenas quantidades para o
metabolismo normal do organismo, mas que no pode ser sintetizada
pelas clulas.
As vitaminas atuam geralmente como catalisadores de reaes,
intervindo como coenzimas em muitas vias metablicas.
De acordo com suas caractersticas fsicas, podem ser divididas em
lipossolveis (A,D,E e K) e hidrossolveis (B1, B2, B6, B12e C).
Raramente h carncia isolada de uma nica vitamina.
As vitaminas so armazenadas em pequeno grau por todas as clulas.
Algumas vitaminas so armazenadas, em maior grau, no fgado.
O armazenamento da maioria das vitaminas hidrossolveis
relativamente pequeno.
-Vitamina A
um alcool (retinol), particularidade cuja importncia permitir que , por
esterificao, sejam formados compostos com protenas, cidos biliares
e graxos, os quais, por sua vez, ao serem decompostos por hidrlise,
liberam a vitamina.
Uma vez absorvida sob a forma de lcool, ela novamente esterificada e
transportada par ao fgado, onde armazenada.
Ocorre nos tecidos animais. Essa vitamina no encontrada nos
alimentos de origem vegetal; todavia, ocorrem pr-vitaminas para a
formao de vitamina A em quantidades abundantes em muitos vegetais.
Trata-se dos pigmentos carotenides amarelos e vermelhos, que, em

virtude de suas estruturas qumicas serem semelhantes da vitamina A,

podem ser transformados nessa vitamina n
o fgado.
*Hidrlise do carotenol-beta produz 2 molculas de vitamina A.
**Na retina, mais precisamente nos bastonetes, estruturas responsveis
pela percepo luminosa de baixa intensidade, a rodopsina (da qual a
vitamina A faz parte como grupo prosttico), ao se transformar em
retineno (aldedo da vitamina A) e opsonina (protena retiniana), realiza
uma reao reversvel com o consumo de vitamina A.
Hipovitaminose A: manifesta-se como cegueira noturna (nictalopia),
xeroftalmia, conjuntivide, fotofobia, pigmentao marrom da conjuntiva
.Queratinizao da conjuntiva que se estende crnea e provoca
degenerao, ulcerao e perfurao so consequncias tardias da
carncia de vitamina A.
A vitamina A exerce uma ao protetora ao nvel do tegumento cutneo,
e sua falta se acompanha de hiperqueratose folicular por obstruo dos
ductos sebceos, principalmente nos braos e ndegas. Carter
escamoso da pele, por vezes desenvolvimento de acne.

*A deficincia dessa vitamina pode ocorrer no somente em decorrncia

da ingesta insuficiente, mas, tambm, como resultado de uma m
absoro intestinal, ou de certas patologias onde ocorra uma inadequada
converso de pr-vitamina A.
*Quantidade diria necessria de Vitamina A: 5000UI
*Fontes de Vitamina A: ovos, leite e seus derivados, arroz integral,
cenoura, batata doce, aspargo, feijo verde e a banana. As maiores
fontes esto sob a forma de precursores pigmentos carotenides.
-Vitamina D
Ergosterol (precursor) irradiao por raios ultravioletas vitamina D2
(calciferol).
7-desidrocalciferol ao dos raios ultravioleta (na pele) vitamina D3
(forma ativa da vitamina).
A vitamina D um dos fatores responsveis pelo metabolismo do clcio e
do fsforo, atuando diretamente na absoro de clcio pelo intestino o
que indiretamente favorece na absoro do fsforo e regulando a perda
renal de clcio e fsforo.
Nos ossos e nas cartilagens , sua ao favorece a incorporao do clcio
e do fosfato, promovendo a mineralizao desses tecidos.

Hipovitaminose D: a carncia de vitamina D produz o raquitismo, cuja

sintomatologia depende das alteraes do esqueleto. Por falta de
mineralizao, os ossos apresentam consistncia diminuda, com parada
do crescimento nas cartilagens de conjugao, ocorrendo, ento,
deformidades nos ossos longos, principalmente dos membros inferiores,
por estarem submetidos a maiores presses, destacando-se o
arqueamento da tbia. No crnio aparecem deformidades nos occipitais e
zonas de calcificao em outras reas. Baixa estatura, e membros
encurvados so sinais sugestivos de carncia de vitamia D.

**Raquitismo: caracteriza-se por um decrscimo no processo de

calcificao dos ossos amolecidos e com deformidades do tipo peito de
pombo, alargamento dos punhos e tornozelos, alm de pernas
arqueadas. O tratamento nutricional para esta condio consiste em
doses acentuadas de vitamina D.
**Osteomalcia: anloga ao raquitismo, porm acontece em faixa etria
adulta. A mineralizao mediada pelos osteoblastos sofre influncia da
carncia de vitamina D, ocorrendo hipocalcemia, hipofosfatemia, dor e
deformidade ssea.
*Quantidade diria necessria de vitamina D: 400UI
*Fontes de vitamina D: ovos, leo de fgado de bacalhau, leite e
derivados.
-Vitamina K
um derivado da naftoquinona. facilmente destruda pela luz.
absorvida no intestino delgado e no facilmente estocvel no
organismo.
Intimamente associada atividade da clula heptica e coagulao
sangunea.
A vitamina K necessria para a formao, pelo fgado, de protrombina,
fator VII (proconvertina), fator IX e fator X, que so, todos eles,
importantes no processo da coagulao sangunea.
Carncia de vitamina K pode ser ocasionada por fstula biliar e ictercia
obstrutiva, pois a ausncia de bile no trato intestinal impede sua
absoro. Tambm pode ser ocasionada quando h incapacidade do
fgado em utilizar a vitamina e quando a flora bacteriana acometida
pelo uso de antibiticos, j que uma forma desta vitamina (menadiona)
produzida como resultado da ao bacteriana.
Hipovitaminose K: sua deficincia implica coagulao inadequada e
quadros de hemorragia. Deve-se atentar para o grau de toxicidade da
menadiona (K3), associada a efeitos colaterais como hepatopatias e
anemia hemoltica, devendo-se evitar uma hiperdose deste tipo de
vitamina K.

*Quantidade diria necessria de vitamina K: 70 ug (guyton); 105 ug

(porto).
*Fontes de vitamina K: alface, espinafre, couve-flor, brcolis.
-Vitamina E
Acredita-se que a vitamina E funcione, principalmente, em relao aos
cidos graxos insaturados, desempenhando papel protetor ao impedir a
oxidao das gorduras insaturadas. Na ausncia de vitamina E, a
quantidade de gorduras insaturadas nas clulas diminui, causando
anormalidades da estrutura e da funo de certas organelas celulares,
como as mitocndrias, os lisossomas e, at mesmo, a membrana celular.
Hipovitaminose E: apesar da baixa frequncia e do carter incomun
desta manifestao, compreendem pacientes com m absoro de
lipdios e com hepatopatias. Alguns sintomas so verificados na presena
de baixos nveis de vitamina E: fibrose cstica, sndrome neurolgica
progressiva, algumas distrofias musculares, anemia hemoltica em
prematuros.

*Quantidade diria necessria de vitamina E: 15UI.

*Fontes de vitamina E:
-Vitamina C
um cido levgiro (cido ascrbico) e estvel quando exposto luz.
O cido ascrbico essencial para a manuteno da normalidade do
tecido conjuntivo intercelular, ossos e dentes. armazenado em todos os
tecidos e excretado pela urina.
O cido ascrbico essencial para ativar a enzima prolil-hidroxilase, que
promove a etapa de hidroxilao na formao de hidroxiprolina,
constituinte integral do colgeno. Na ausncia de cido ascrbico, as
fibras de colgeno, que so formadas, em praticamente, todos os tecidos
do organismo, so defeituosas e fracas. Por conseguinte, essa vitamina
essencial para o crescimento e resistncia das fibras no tecido
cutneo, na cartilagem, no osso e nos dentes.
Hipovitaminose C: as manifestaes da carncia, quando exacerbada
(escorbuto), consistem em gengivas edemaciadas e sangrantes, perda
de dentes, dores articulares, astenia, irritabilidade e, mais raramente
casos de hemorragia a nvel cutneo, na conjuntiva e no trato GI. Pode
ocorrer perda ponderal, hemorragia subperiocostal e interrupo do
crescimento dos ossos longos em crianas.
Cicatrizao deficiente de feridas incapacidade das clulas de
depositar fibrilas de colgeno e substncias do cimento intercelular.

Parada de crescimento as clulas das epfises do crescimento

continuam a proliferar, porm np h deposio de novo colgeno entre
as clulas, de modo que os ossos fraturam-se com facilidade no ponto de
crescimento, devido falta de ossificao
As paredes dos vasos sanguneos ficam extremamente frgeis
incapacidade das clulas endoteliais de serem adequadamente
cimentadas entre si e incapacidade de formao das fibrilas de
colgeno normalmente presentes nas paredes vasculares.
*Quantidade diria necessria de vitamina C: 45 mg
*Fontes de vitamina C: frutas ctricas, tomate, leite fresco. (pasteurizao
destri a vitamina C).
-Vitamina B1
um composto orgnico formado pelo tiazol e um anel pirimidnico.
Facilmente absorvida no intestino delgado e no intestino grosso.
armazenada em vrios tecidos. Fgado, msculos, corao, rins e
cerbro so ricos em tiamina, mas h um limite na capacidade de
armazenamento.
Sua eliminao se faz principalmente pelos rins, e em menor proporo
pelo suor.
A forma ativa da tiamina o pirofosfato age como coenzima,
catalisando as reaes que mantm em equilbrio os cidos ltico e
pirvico, resultantes do metabolismo anaerbio dos carboidratos.
Hipovitaminose B1: na carncia deste nutriente so verificadas
manifestaes de anorexia, retardo do crescimento, perda de peso,
astenia, alm de sintomas a nvel de sistema nervoso, como polineurites
e ataxia, convulses, paralisias e opisttono (retrao do pescoo). O
bri-bri uma doena metablica mediada pela deficiente ingesta de
vitamina B1 ou devido m absoro desta. Pode ser classificade em 2
estgios distintos : 1) estgio inicial com manifestaes de anorexia,
vmitos e perda ponderal , e 2) estgio avanado, onde detectam-se
sinais neurolgicos perifricos, taquicardia, palpitao e dispnia ao
esforo.
Na deficincia de tiamina, a utilizao da glicose, pelo tecido nervoso,
pode diminuir por 50 a 60%, e essa reduo compensada pela
utilizao dos corpos cetnicos provenientes do metabolismo das
gorduras. Com frequncias, as clulas neuronais do sistema nervoso
central exibem cromatlise e edema durante a deficincia de tiamina
A deficincia de tiamina pode causar degenerao das bainhas de
mielina das fibras nervosas, tanto nos nervos perifricos como no SNC.
Os feixes de fibras na medula podem degenerar.
Alm disso, as deficincia de tiamina enfraquece o corao e provoca
vasodilatao perifrica.

*Quantidade diria necessria de vitamina B1: 1,5 mg

*Fontes de vitamina B1: carne de porco, presunto cozido, espinafre,
amendoim, castanha de caju e castanha-do-par, levedura de cerveja,
germe de trigo, sementes de girassol, arroz integral.
-Vitamina B2
A riboflavina uma combinao de ribose e isoaloxazina. Seu ster
fosforado forma uma enzima carregadora de oxignio que atua nos
processos de oxidao e reduo da respirao celular. termoestvel,
sendo destruda pelos raios ultravioleta.
absorvida pelo intestino, sendo a seguir fosforilada. Est presente em
todos os tecidos dentro de limites que no so ultrapassados mesmo se
houver aumento da ingesto. eliminada pela urina, da qual um
componente normal.
Normalmente, a riboflavina combina-se noes tecidos com o cido
fosfrico para formar duas coenzimas: o mononucleotdio de flavina
(FMN) e o dinucleotdio de adenina flavina (FAD). Ambas as coenzimas
atuma como transportadoras de hidrognio nos importantes sistemas
oxidativos nas mitocndrias.
Hipovitaminose B2: a carncia de B2 caracterizada por estomatite
angular, quelose, quelite, descamao cutnea, dermatite seborria,
sobretudo na dobra nasolabial e no escroto, e proliferao vascular da
crnea. A lngua torna-se lisa e despapilada. Nos olhos aparecem
prurido, ardncia e fotofobia, podendo-se encontrar conjuntivite ao
exame fsico.

*Quantidade diria necessria de vitamina B2: 1,5 a 1,8 mg

*Fontes de vitamina B2: ovos, leite, vsceras (fgado e rim), peixe, frutas,
vegetais verdes.
-Niacina (cido Nicotnico)
um cido aminado que faz parte das coenzimas respiratrias I e II.
um potente vasodilatador.
absorvido no estmago, intestino delgado, clon, ala sigmide e reto,
sendo armazenado em todos os tecidos com mais elevada concentrao
onde o metabolismo mais intenso (msculos e eritrcitos).
Atua no organismo como coenzima, sob a forma de nicotinamida adenina
dinucleotdio (NAD) e fosfato de nicotinamida adenina dinucleotdio
(NADP). Estas coenzimas so aceptoras de hidrognio; combinam-se
com tomos de hidrognio removidos dos substratos alimentares por
muitos tipos de desidrogenase.

Hipovitaminose Niacina: a carncia dessa substncia chama-se

pelagra, que se traduz por uma sintomatologia que costuma ser referida
como a sndrome dos trs D: diarria, dermatite e demncia. Pele
(dermatite) apresenta leses simtricas, como pele seca, spera e
descamativa, da advindo o nome pelagra. Associadas diarria
encontra-se astenia, inapetnciam perda de peso e fraqueza muscular. A
demncia compreende irritabilidade, perda da memria, fobias e
confuso mental.

*Quantidade diria necessria de Niacina: 15 a 20mg

*Fontes de Niacina: carne, peixe, leite e outras fontes de protenas,
principalmente o triptofano.
-Vitamina B6
A piridoxina, o piridoxal e a piridoxamina so compostos orgnicos
nitrogenados com um anel benznico. Seus derivados fosforados
adquirem atividade vitamnica quando se transformam na forma
enzimaticamente ativa.
Atua principalmente no metabolismo dos aa.
Esta vitamina participa das reaes envolvidas na degradao no
oxidativa de aa tais como desaminao, transaminao, descarboxilao
e dissulfurao. Quando h carncia de B6 estas reaes ficam
limitadas.
Por ser a protena o susbtrato bsico para a formao dos tecidos,
enzimas, hormnios e manuteno da imunidade, o dficit de vitamina
B6 pode ser bastante lesivo ao organismo.
A piridoxina necessria para a converso do aa triptofano em niacina e,
desta forma, uma superdose deste aa pode acarretar um dficit de
vitamina B6 pelo aumento da sua utilizao.
Hipovitaminose B6: os sinais e sintomas indicativos de carncia dessa
vitamina incluem eritema pruriginoso na face e no couro cabeludo, leses
descamativas nos cotovelos, braos e pescoo, semelhantes s da
pelagra; glossite, estomatite, neurite perifrica, perda de peso, anorexia,
depresso e convulses.

*Quantidade diria necessria de vitamina B6: 2 a 3 mg

*Fontes de vitamina B6: carne, fgado, frutas e cereais.
-Vitamina B12
a cianocobalamina, cuja complexa estrutura contm em sua frmula,
alm de C, H, O e P, uma molcula de cobalto que parte integrante da
molcula.

A B12 e o cido flico atuam na eritropoese e sua carncia produz

anemia perniciosa.
A absoro da B12 depende da existncia, no suco gstrico, de um fator
intrnseco, o que no ocorre com o cido flico.
A B12 armazenada em grande quantidade, influencia o metabolismo
dos carboidratos, protenas e gorduras.
Hipovitaminose B12: manifestao comum de carncia de B12 a
anemia perniciosa, mediada pela falta do fator intrnseco, fundamental
sua absoro. A deficincia de B12 tambm provoca desmielinizao das
grandes fibras nervosas da medula espinhal.

*Quantidade diria necessria de B12: 3ug

*Fontes de vitamina B12: produtos de origem animal, principalmente
fgado e rim, leite e ovos.

-Metabolismo dos Minerais

-Magnsio
O Mg cerca de um sexto to abundante quanto o potssio nas clulas.
particularmente necessrio como catalisador para muitas reaes
enzimticas intracelulares, sobretudo as relacionadas com o
metabolismo dos carboidratos.
O aumento da concentraes celulares de Mg deprime a atividade do
sistema nervoso, bem como a contrao do msculo esqueltico. Esse
ltimo efeito pode ser bloqueado pela administrao de clcio. As baixas
concentraes de Mg produzem aumento da irritabilidade do sistema
nervoso, vasodilatao perifrica e arritimias cardacas, sobretudo aps
infarto agudo do miocrdio.
Necessidades: 350 mg/dia para homem adulto; 300 mg/dia para mulher
adulta.
-Clcio
Encontra-se presente no organismo principalmente sob a forma de
fosfato de clcio no osso. A presena de quantidades excessivas de ons
clcio nos lquidos extracelulares pode provocar parada cardaca em
sstole, e pode atuar como depressor mental. Por outro lado, baixos
nveis de clcio, podem provocar descarga espontnea das fibras
nervosas, resultando em tetania.
Necessidade: 800 mg/dia
-Fsforo
O fosfato constitui o principal nio dos lquidos intracelulares. Os fosfatos
tm a capacidade de se combinar, de modo reversvel, com muitos
sistemas de coenzimas, bem como com vrios outros compostos que

so necessrios ao funcionamento dos processos metablicos. O osso

contm grandes quantidades de fosfato de clcio.
Necessidade: 800 mg/dia
-Ferro
Uma das funes principais do ferro no organismo a formao da
hemoglobina.
2/3 do ferro no organismo encontram-se na forma de hemoglobina,
embora quantidades menores estejam presentes em outras formas,
sobretudo no fgado e na medula ssea.
Os transportadores de eltrons que contm ferro so encontrados nas
mitocndrias de todas as clulas do organismo e so essenciais para a
maioria das oxidaes intracelulares. Por conseguinte o ferro
absolutamente essencial, tanto para o transporte de oxignio para os
tecidos quanto para a atuao dos sistemas oxidativos no interior das
clulas, sem os quais a vida cessaria em poucos segundos.
Necessidade: aps 19 anos 10 mg
-Iodo
Oligoalimento mais conhecido.
Importante para a formao e funo do hormnio tireideo.
Com a carncia prolongada de iodo, o organismo humano sofre de uma
patologia que se caracteriza por um aumento da glndula tireide.
Necessidade: 5mg/100Kcal ou 100 a 150mg/dia ou 150 ug
-Zinco
parte integrande de muitas enzimas, sendo a anidrase carbnica uma
das mais importantes. Essa enzima, encontrada em concentraes
particularmente altas nos eritrcitos, responsvel pela rpida
combinao do dixido de carbono com gua nos eritrcitos dos
capilares perifricos e pela rpida liberao de dixido de carbono dos
capilares pulmonares para os alvolos. A anidrase carbnica tambm
encontrada em grau significativo na mucosa GI, nos tbulos renais e nas
clulas epiteliais de muitas glndulas.
componente tambm da desidrogenase lctica, sendo, portanto,
importante, para as interconverses entre cido pirvico e cido ltico.
Por fim, o zinco componente de algumas peptidases e, assim,
importante no processo de digesto das protenas no trato GI.
Necessidade: 10 a 15 mg/dia

-Desnutrio

Uma dieta adequada deveria fornecer: energia, na forma de carboidratos,

gorduras e protenas; aa essenciais, bem como os no-essenciais, e
cidos graxos para serem utilizados na sntese de protenas e de lipdios
estruturais e funcionais como blocos de construo; e vitaminas e
minerais que funcionam como co-enzimas ou hormnios em processos
metablicos vitais ou, como no caso do clcio e do fosfato, como
importantes componentes estruturais.
Em caso de m nutrio primria, um ou todos os componentes citados
esto em falta na dieta. Em contraste, na m nutrio secundria ou
condicional, o suprimento dos nutrientes adequado mas a m nutrio
pode ser o resultado da m absoro do nutriente em questo,
impedimento deficiente do uso ou armazenamento de nutrientes,
excesso de perdas, ou aumento da necessidade de nutrientes.
-M Nutrio Protico-Energtica (PEM)
Refere-se a uma variedade de sndromes clnicas caracterizadas por
consumo diettico de protenas e calorias inadequado para satisfazer as
necessidades dirias do corpo.
De um ponto de vista funcional, consideram-se dois compartimentos de
protenas: o de protenas somticas, representado pelos msculos
esquelticos; e o visceral, representado pelas reservas de protenas nos
rgos viscerais, principalmente no fgado.
O departamento somtico fica afetado, mais gravemente, no marasmo
(deficincia de calorias) enquanto o compartimento visceral deprimido
mais severamente no kwashiorkor (deficincia de protenas).
O diagnstico da PEM bvio em suas formais mais severas. Espessura
das pregas da pele fica reduzida. Se o departamento somtico de
protenas for catabolizado, a reduo resultante da massa muscular
refletida como diminuio da circunferncia do antebrao. A avaliao
das protenas sricas (albumina, transferrina e outras) proporciona uma
medida adequada de protenas do compartimento visceral.
Marasmo refere-se m nutrio causada, principalmente, pela
reduo do peso corporal, em relao altura e ao sexo, maior que 60%.
Uma criana com marasmo sofre de retardo no crescimento e perda
muscular. A perda da massa muscular resulta do catabolismo e depleo
das protenas do compartimento somtico. Trata-se, ao que parece, de
uma resposta adaptativa destinada a proporcionar ao corpo aa como
fonte de energia. Mesmo que com nveis sricos de albuminas estejam
normais ou levemente reduzidos. Alm das protenas musculares a
gordura subcutnea tambm mobilizada e utilizada como combustvel.
Com a perda de msculo e de gordura subcutnea, as extremidades
tornam-se emaciadas e, por comparao, a cabea parece muito grande

para o corpo. Anemia e manifestaes de deficincias de multivitaminas

esto presentes, e h evidncias de imunodeficincia, particularmente da
imunidade mediada por clulas T. Portanto, infeces concorrentes
esto, usualmente, presentes e estas impem um estresse adicional num
corpo j enfraquecido
Kwarshiorkor, em contraste com o marasmo, ocorre quando a
privao de protenas relativamente maior do que a reduo total de
calorias. Esta a forma mais comum encontrada entre as crianas
desmamadas precocemente e passada para uma dieta exclusiva de
hidratos de carbono. Formas menos severas ocorrem no mundo todo, em
pessoas com diarria crnica nas quais as protenas no so absorvidas
ou naquelas com condies nas quais ocorrem perdas crnicas de
protenas.
Kwarshiorkor uma forma mais grave de desnutrio do que o marasmo.
Diferente do marasmo, acentuada privao de protenas est associada
com uma perda grave de protenas do compartimento visceral e a
hipoalbuminemia resultante d origem a edema generalizado ou das
extremidades. O peso da criana com kwarshiorkor severo fica,
tipicamente, em torno de 60 a 80% do normal. Contudo, a verdadeira
perda de peso mascarada pelo aumento da reteno de fluidos
(edema). Em contraste com o marasmo, a gordura subcutnea e a
massa muscular so poupadas; a modesta perda desses
compartimentos pode, tambm, ser mascarada pelo edema. Crianas
com
kwashiorkor
apresentam,
tipicamente
leses
cutneas
caractersticas com zonas alternadas de hiperpigmentao, reas de
descamao e de hipopigmentao que criam uma aparncia de pintura
lascada. As alteraes do cabelo incluem perda de cor total ou em faixas
alternadas de cabelos claros e menos claros, alisamento, textura fina e
perda da firmeza da implantao no couro cabeludo. Outras
caractersticas que diferenciam o kwashiorkor do marasmo incluem
fgado gorduroso (resultante da sntese reduzida de protenas de
transporte) e a tendncia a desenvolver apatia, inquietao e perda de
apetite. Como no marasmo, outras deficincias de vitaminas podem
ocorrer e defeitos na imunidade e infeces secundrias. As infeces
somam-se ao estado catablico e, assim, formam um crculo vicioso.

***Morfologia: as alteraes anatmicas centrais na sndrome PEM so:

parada de crescimento; edema perifrico no kwashiorkor; perda da
gordura corporal e atrofia muscular, mais acentuada no marasmo.
No kwashiorkor (raramente no marasmo) o intestino delgado mostra um
decrscimo no ndice mittico, nas criptas glandulares, associado com
atrofia da mucosa e perda das vilosidades e das microvilosidades.
Nestes casos, verifica-se tambm, uma perda concorrente de enzimas do
delgado, manifestada, na maioria das vezes, como deficincia de
dissacaridase. Portanto, inicialmente, crianas com kwashiorkor podem

no responder bem a uma dieta completa, com leite includo. As

alteraes na mucosa so reversveis com o tratamento.
A medula ssea, em ambos, pode estar hipoplsica, principlamente por
causa do decrscimo do nmero de precursores de clulas vermelhas. O
quanto destas alteraes devido deficincia de protenas e de folatos
ou reduzida sntese de transferrina e ceruloplasmina um dado incerto.
Assim a anemia est sempre presente, na maioria das vezes
hipocrmica e microctica, mas uma deficincia de folatos concorrente
pode levar a um tipo misto de anemia micromacroctica.
***Folato essencial para a transferncia e uso da unidade 1-carbono,
na sntese do DNA a deficincia de folato causa anemia
megaloblstica e defeitos no tubo renal.

-Anemias
> Anemias por Eritropoese Diminuda: Anemias frequentemente resultam
de deficincia de nutrientes vitais necessrios para a formao da
hemcia. Dentro destes grupos esto as anemias por deficincia de
vitamina B12 e de folato, caracterizada pela sntese defeituosa de DNA
(anemias megaloblsticas),e anemias por deficincia de ferro, nas quais
a sntese de heme est prejudicada.
-Anemias Megaloblsticas
Constituem um grupo diverso de entidades, tendo em comum a sntese
prejudicada de DNA e alteraes morfolgicas distintas no sangue e na
medula ssea. Como o nome sugere, precursores eritrides e hemcias
so anormalmente grandes devido a defeitos nos processos de
maturao e diviso celular.
A vitamina B12 e cido flico so coenzimas necessrias para a sntese
de timidina, uma das quatro bases encontradas no DNA. A deficincia
destas vitaminas ou prejuzo em seu metabolismo resulta em maturao
nuclear defeituosa devido sntese alterada ou inadequada de DNA,
com atraso ou bloqueio da diviso celular. As snteses de RNA e protena
so relativamente pouco afetadas, entretanto, alguma maturao
citoplasmtica prossegue antecipadamente em relao maturao
nuclear, uma situao descrita como assincronia nuclear/citoplasmtica.
***Morfologia: um exame de sangue perifrico normalmente revela
pancitopenia, j que todas as linhagens mielides so afetadas. H
variao marcante no tamanho e forma das hemcias (anisocitose), as
quais todavia so normocrmicas. Muitas hemcias so macrocticas e
ovais (macroovalcitos), com volume corpuscular mdio (celular) acima
de 100/fl (normal de 82 a 88)
--Anemia Perniciosa

A anemia perniciosa uma importante causa de deficincia de vitamina

B12. Anemia perniciosa uma forma especfica de anemina
megaloblstica causada por gastrite atrfica e uma falha na produo de
fator intrnseco que leva a uma deficincia de vitamina B12. (ver+ pg
672, 673, 674 e 675 Patologia)
--Anemia por Deficincia de Folato
A deficincia de cido flico, mais apropriadamente cido
pteroilmonoglutmico, resulta em anemia megaloblstica possuindo as
mesmas caractersticas causadas por deficincia de vitamina B12.
Entretanto, as alteraes neurolgicas vistas na deficincia de B12 no
ocorrem.
-Anemia Ferropriva
Deficincia de ferro provavelmente o distrbio nutricional mais comum
no mundo.
--Metabolismo do Ferro
No existe via reguladora para a excreo de ferro, a qual limitada
entre 1 a 2mg por dia atravs da perda de clulas epiteliais mucosas e
da pele. O balano de ferro, portanto, em grande parte mantido pela
regulao da absoro de ferro da dieta. A dieta normal ocidental diria
contm aproximadamente 10 a 20mg de ferro, a maioria na forma de
HEME contida nos produtos animais, com o restante sendo ferro
inorgnico dos vegetais. Cerca de 20% do ferro HEME so absorvveis,
ento a mdia da dieta ocidental contm ferro sucifiente para as perdas
fixas dirias do balano.
O contedo total de ferro do corpo normalmente cerca de 2mg em
mulheres e acima de 6 mg nos homens.

Distribuio de Ferro em Adultos Jovens Saudveis

Pool

Homens

Mulheres

3450

2450

Hemoglobina

2100

1750

Mioglobina

300

250

Total
Funcional

Enzimas

50

50

1000

400

Estoques
Ferritina,
hemossiderina

Aproximadamente 80% do ferro funcional encontrado na hemoglobina;

a mioglobina e as enzimas contendo ferro tais como a catalase e os
citocromos contm o restante. O pool de estocagem, representado pela
hemossiderina e ferritina, contm aproximadamente 15 a 20% do ferro
total do corpo.
Este precrio balano facilmente levado deficincia pelas perdas
excessivas ou demandas aumentadas associadas com menstruao e
gravidez, respectivamente.
Ferro livre altamente txico, e o pool de estoque de ferro firmemente
ligado ferritina ou hemossiderina. Ferritina um complexo ferroprotena encontado em todos os tecidos mas principalmente no fgado,
bao, medula ssea, e msculos esquelticos. No fgado a maior parte
da ferritina estocada dentro das clulas parenquimatosas; em outros
tecidos, tais como bao e medula ssea, principalmente estocada nas
clulas do sistema mononuclear fagocitrio. O ferro dos hepatcitos
derivado da transferrina do plasma, enquanto que o ferro das clulas do
sistema mononuclear fagocitrio (clulas de Kupffer) derivado da
quebra de hemcias. A ferritina intracelular est localizada tanto no
citosol como nos lisossomos , dentro dos quais estruturas parcialmente
degradadas de ferritina se agregam na forma de grnulos de
hemossiderina.
Com estoques normaisde ferro, apenas traos de hemossiderina so
encontrados no corpo, principalmente nas clulas do sistema
mononuclear fagocitrio da medula ssea, bao e fgado. Em clulas
sobrecarregadas de ferro, a maior parte deste estocada sob a forma de
hemossiderina.
Quantidades muito pequenas de ferritina normalmente circulam no
plasma. Uma vez que a ferritina do plasma na maior parte derivada da
reunio de estoques de ferro do corpo, seus nveis se correlacionam bem
com os estoques de ferro do corpo.
Na deficincia de ferro, a ferritina srica est sempre abaixo de 12ug/L,
enquanto que em excesso de ferro, valores muito altos, em torno de
5000 ug/L, podem ser vistos.

O ferro transportado no plasma atravs de uma glicoprotena ligadora

de ferro chamada transferrina , a qual sintetizada no fgado. Em
indivduos normais, a transferrina est saturada de ferro em cerca de
33%, produzindo uma mdia de nveis sricos de ferro em torno de 120
ug/L em homens e 100 ug/L em mulheres. Assim, a capacidade total de
ligao de ferro no soro est na faixa entre 300 a 350 ug/L.
A maior funo da transferrina do plasma distribuir o ferro para
clululas, incluindo precursores eritrides, onde o ferro necessrio para
a sntese de hemoglobina. Eritrcitos imaturos possuem receptores de
alta afinidade para transferrina, e o ferro transportado para dentro dos
eritroblastos atravs de endocitose mediada por receptor.
A maior parte do ferro absorvida no duodeno, onde a captao de ferro
heme e no-heme ocorre atravs de duas vias distintas. O ferro noheme atravessa as membranas apical e basolateral das vilosidades dos
entercitos atravs da ao de 2 transportadores distintos. Aps a
reduo a on ferroso, pelo citocromo B associado membrana, o
transportador de metal divalente 1 (DMT1) primeiro movimenta o ferro
no-heme atravs da membrana apical. Pelo menos duas protenas so
necessrias para a transferncia basolateral do ferro para transferrina no
plasma: ferroportina, uma transportadora, e hefaestina, uma ferro
oxidase.
O ferro HEME da dieta absorvido atravs de um diferente transportador
no muito bem caracterizado.
A eficcia da captao do entercito de ferro heme e no-heme difere
dramaticamente. Aproximadamente 25% do ferro heme derivado da
hemoglobina, mioglobina e outras protenas animais absorvido. A
absoro de ferro no-heme mais varivel, sendo influenciada por
substncias na dieta que inibem (fitatos, tanatos e fosfatos) ou aumenta (
cido ascrbico e aa) a captao, mas frequentemente menos de 5% do
que so consumidos.
Normalmente a frao de ferro que entra na clula rapidamente
entregue transferrina plasmtica. A maior parte, entretanto,
depositada como ferritina, alguma para ser transportada mais lentamente
para a transferrina plasmtica, e alguma para ser perdida com a
esfoliao de clulas da mucosa. O grau com o qual o ferro da mucosa
distribudo entre estas vrias vias depende das necessidades de ferro do
corpo.
Uma vez que as perdas corporais de ferro so limitadas, o balano de
ferro mantido pela regulao da absoro a partir da ingesta.
--Etiologia
Uma deficincia de ferro pode resultar de carncia na dieta, absoro
dificultada, necessidade aumentada, ou perda crnica de sangue

**Bebs esto sob risco porque as dietas base de leite contm

quantidades muito pequenas de ferro.
**Crianas, especialmente nos primeiros anos de vida, possuem
necessidades aumentadas de ferro na dieta para acompanhar
crescimento, desenvolvimente e a expanso do volume sanguneo.
A deficincia de ferro induz anemia microctica hipocrmica.
Simultaneamente, a depleo de enzimas essenciais contendo ferro em
clulas em todo o corpo pode causar alteraes, incluindo coilonquia,
alopecia, alteraes atrficas na lngua e mucosa gstrica, e m
absoro intestinal.
Desde o incio da perda de sangue crnica ou outros estados de balano
negativo de ferro, reservas na forma de ferritina e hemossiderina podem
ser adequadas para manter os nveis de hemoglobina e hematcrito
normais, assim como o ferro srico normal e saturao de transferrina.
Depleo progressiva destas reservas inicialmente diminui os nveis de
ferro srico e a saturao de transferrina, sem a produo de anemia.
Neste estgio, h um aumento da atividade eritride na medula ssea.
Anemia aparece apenas quando os estoques de ferro so
completamente depletados, acompanhados por baixo ferro srico,
ferritina srica e saturao de transferrina.
***Morfologia: a medula ssea revela um aumento leve a moderado nos
progenitores eritrides (normoblastos). Um achado importante no
diagnstico o desaparecimento de ferro corvel dentro das clulas
fagocitrias na medula ssea. No esfregao de sangue perifrico, as
hemcias so pequenas (microcticas) e pliads (hipocrmicas).
Hemcias normais e bem hemoglobinizadas possuem uma zona central
plida medindo cerca de um tero de dimetro celular. Em deficincia de
ferro instalada, a zona de palidez aumentada; a hemoglobina pode ser
vista em um anel perifrico estreito. Poilquilocitose na forma de hemcias
pequenas, alongadas (clulas em forma de lpis) tambm
caracterstico.
--Diagnstico
Estudos laboratoriais tanto a hemoglobina quanto o hematcrito esto
deprimidos, normalmente em nveis moderados, em associao com
hipocromia, microcitose e alguma poilquilocitose. O ferro e a ferritina
sricos esto baixos, e a capacidade total plasmtica de ligao ao ferro
(refletindo a concentrao de transferrina) est alta. Ferro srico baixo
com alta capacidade de ligao ao ferro resulta numa reduo dos nveis
de saturao de transferrina a abaixo de 15%. Estoques reduzidos de
ferro inibem a sntese de hepcidina e seus nveis sricos caem (receptor

de transferrina - necessrio para o trasnporte de ferro para dentro das

clulas).
Ref. Bibliogrfica
Fisiologia Guyton 10 edio
Semiologia Porto 5 edio
Patologia Robbins & Cotran 7 edio

-Medula ssea
um rgo difuso, porm volumoso e muito ativo.
No adulto normal, produz por dia cerca de 2,5 bilhes de eritrcitos, 2,5
bilhes de plaquetas e 1,0 bilho de granulcitos por kg de peso
corporal.
encontrada no canal medular dos ossos longos e nas cavidades dos
ossos esponjosos. Distinguem-se a medula ssea vermelha,
hematgena, que deve sua cor presena de numerosos eritrcitos em
diversos estgios de maturao, e a medula ssea amarela, rica em
clulas adiposas e que no produz clulas sanguneas.
No recm-nascido, toda a medula ssea vermelha e, portanto, ativa na
produo de clulas do sangue. Com o avanar da idade, porm, a maior
parte da medula ssea transforma-se na variedade amarela, existindo a
medula vermelha no adulto apenas no esterno, vrtebras, costelas,
dploe dos ossos do crnio e, no adulto jovem, nas epfises proximais do
fmur e do mero.
Em certos casos, como nas hemorragias, a medula amarela pode
transformar-se em medula vermelha e voltar a produzir clulas do
sangue.
Tanto na medula ssea vermelha como na amarela existem ndulos
linfticos, que so acmulos de linfcitos. A medula ssea no tem vasos
linfticos.
-Medula ssea Vermelha
constituda por clulas reticulares, associadas a fibras reticulares
(colgeno tipo 3). Essas clulas e fibras formam uma esponja, percorrida
por numerosos capilares sinusides. Entre as clulas reticulares existe
nmero varivel de macrfagos, clulas adiposas e muitas clulas
hematopoticas.
A matriz extracelular, alm de colgeno tipos 1 e 3 , contm fibronectina,
laminina e proteoglicanas. Laminina, fibronectina e outra molcula com
afinidade para clulas, a hemonectina, interagem com receptores
celulares, fixando temporariamente as clulas. A medula apresenta

microrregies onde predomina um mesmo tipo de glbulo sanguneo, em

diversas fases de maturao.
Alm de produzir as clulas do sangue, a medula ssea armazena ferro
sob a forma de ferritina e de hemossiderina, principalmente no
citoplasma dos macrfagos.
A ferritina constituda pelo ferro ligado a uma protena denominada
apoferritina. A hemossiderina um complexo heterogneo, contendo
ferro, apoferritina e outras protenas, glicdios, lipdios e outras
molculas.
Outra funo da medula vermelha a destruio de eritrcitos
envelhecidos.
A liberao de clulas maduras da medula para o sangue controlada
pelos fatores de liberao, molculas produzidas em resposta s
necessidades do organismo.
Muitos fatores de liberao so conhecidos, como o componente C3 do
complemento (conjunto de protenas do plasma sanguneo que atuam
em sucesso, como uma cascata, para identificar e destruir invasores),
hormnios como os glicocorticides e os andrgenos, e certas toxinas
bacterianas.
A hematopoese ocorre na medula porque seu microambiente
especializado fomenta abrigo, sobrevivncia, e diferenciao para as
clulas-tronco, mas no por que elas esto restritas a este local.
***A cavidade medular uma vasta rede de sinusides de parede
delgada, forrados por uma nica cama de clulas endoteliais envolvidas
por uma outra camada descontnua de membrana basal e clulas
adventcias. Dentro do interstcio localizam-se grupos de clulas
hematopoticas e clulas adiposas. Clulas sanguneas diferenciadas
penetram nos sinusides por migrao transcelular atravs das clulas
endoteliais.
Ref. Bibliogrfica
Histologia Junqueira 10 edio
Patologia Robbins & Cotran 7 edio

Farinha Multimistura
Como deve ser a composio da farinha multimistura?
1. No existe frmula pronta. O mais importante fazer a farinha
multimistura com os alimentos tpicos de cada regio e que sejam
de fcil acesso.
2. A farinha multimistura deve ser feita de acordo com a necessidade
de
quem
vai
usar.
Por
exemplo:
Para uma pessoa que est com anemia e no precisa ganhar
peso, uma farinha multimistura rica em ferro vai ajudar na sua
recuperao. Alm da multimistura, esta pessoa deve consumir
tambm outros alimentos ricos em ferro, como as folhas verdeescuras, melado de cana, fgado, etc. Para uma criana ou
gestante que precisa ganhar peso, indicada uma farinha
multimistura rica em sementes, por causa das calorias (girassol,
gergelim, abbora, etc). Quando a farinha multimistura for usada
para o preparo de mingaus, bom colocar tambm uma farinha de
cereal, como o fub, a farinha de trigo, a farinha de aveia, de
mandioca e outras. Quando a farinha multimistura for usada num
prato salgado (arroz, feijo, farofa, etc), no h necessidade de
colocar farinha de cereal porque o amido j estar presente.
3. Para fazer a farinha multimistura, devemos conhecer bem os
alimentos que vamos usar, pois existem alimentos que so txicos
e precisam de cuidados especiais quando forem preparados.
Vejam os nutrientes dos alimentos mais comuns usados para fazer
a farinha multimistura:

As farinhas de trigo, de aveia, de milho (fub) e de outros cereais

rica em amido, gordura e protena - do energia e ajudam na formao
dos msculos.

As sementes so ricas em gordura, protena, vitaminas e minerais

- alm da energia e da formao dos msculos, so importantes para
regular o funcionamento do corpo.

Os farelos de trigo e de arroz so ricos em vitaminas, ferro, clcio,

zinco e fibras - alm de ajudar na formao do sangue e dos ossos e
no crescimento e funcionamento do corpo, esses alimentos servem
para regular o intestino, evitando a priso de ventre.

As folhas verde-escuras so riqussimas em vitamina A, ferro,

clcio e outros nutrientes - alm da formao do sangue e dos ossos,
esses alimentos aumentam a resistncia contra doenas, so
importantes para a viso, crescimento do corpo, formao e
manuteno da pele. A casca de ovo riqussima em clcio.

O que acontece com os nutrientes quando aquecemos a farinha

multimistura?

O calor pode alterar os nutrientes dos alimentos. Alguns nutrientes

se perdem e outros so mais aproveitados quando passam pelo calor.
Por exemplo:
O amido e as protenas so mais aproveitados pelo corpo quando
os alimentos so cozidos, fritos ou assados.
As gorduras no perdem o seu valor energtico com a ao do
calor.
Algumas vitaminas so destrudas pelo calor, outras no. A vitamina C
a mais sensvel. Por isso, j no processo de secagem das folhas, boa
parte desta vitamina se perde. A vitamina A resiste bem ao calor,
principalmente se forem acrescentadas algumas gotas de leo ao
cozinhar o alimento. As vitaminas E, do complexo B, niacina e outras,
tambm no so destrudas pelo calor.
Os minerais como o ferro, o zinco e o clcio no so destrudos
pelo calor. O ferro mais aproveitado quando o alimento cozido.
Ento, como
multimistura?

aproveitar

melhor

os

nutrientes

da

farinha

1. Acrescentando a farinha no final do cozimento dos alimentos, ou

seja, nos ltimos 5 minutos;
2. Acrescentando a farinha ao apagar o fogo, no caso de sopas,
molhos, feijo, etc;
3. Acrescentando a farinha multimistura na preparao de pes.
Alm da Farinha Multimistura, importante comer todos os dias uma
MULTIMISTURA DE ALIMENTOS, ou seja, uma VARIEDADE DE
ALIMENTOS, de tipos e cores diferentes (frutas, verduras, gros, etc).
Quanto mais colorido for o prato, melhor! Esta variedade ajuda as
pessoas a terem mais sade.
-Valor Nutritivo e Fatores Antinutricionais de Multimisturas Utilizadas
como Alternativa Alimentar
No Brasil, vem sendo difundida a utilizao de alimentos noconvencionais, na forma de multimisturas alimentares, embora seu valor
nutritivo e seu teor de fatores antinutricionais sejam pouco conhecidos.
Foram avaliados os constituintes de duas Multimisturas (I e II), difundidas
em duas localidades brasileiras. A Multimistura I constituda de 85% de
farelo de arroz, 10% de sementes de gergelim e 5% de p de folha de
mandioca; e a Multimistura II, de 33% de farinha de trigo, 33% de fub,
32% de farelo de trigo, 1% de p de casca de ovo e 1% de p de folha de
mandioca. Determinaram-se os teores de protena, lipdio, clcio, ferro,
zinco, fibras e carboidratos de cada constituinte. Os farelos de arroz e de

trigo e o p da folha de mandioca apresentaram altos teores de fibras

insolveis, ferro, zinco e protenas. Semente de gergelim e farelo de
arroz se destacaram pelos seus altos teores de lipdios e
conseqentemente de energia. Fub e farinha de trigo so tambm
energticos devido aos seus altos teores de carboidratos. O p da casca
de ovo fonte quase exclusiva de minerais, particularmente de clcio.
Foram verificados baixos teores residuais de inibidores de tripsina nas
Multimisturas I e II. Avaliou-se a razo molar Ca : oxalato, observando-se
valores de 2,62 para a Multimistura I e de 18,02 para a II. A razo
milimolar fitato x clcio : zinco foi de 134 para a Multimistura I, e de 40,32
para a II. Estes resultados indicam que ambas Multimisturas tm teores
considerveis de oxalato e fitato, podendo interferir na biodisponibilidade
dos minerais presentes.
Ref. Bibliogrfica
Eveline Cunha Moura - Nutricionista e Assistente Tc. da Pastoral da
Criana
Brazilian Journal of Food Technology ano 2000

-Fome Zero
O FOME ZERO uma estratgia impulsionada pelo governo federal para
assegurar o direito humano alimentao adequada s pessoas com
dificuldades de acesso aos alimentos. Tal estratgia se insere na
promoo da segurana alimentar e nutricional buscando a incluso
social e a conquista da cidadania da populao mais vulnervel fome.
-Articulao e integrao da ao pblica:
A atuao integrada dos ministrios que implementam polticas
fortemente vinculadas s diretrizes do FOME ZERO possibilita uma ao
planejada e articulada com melhores possibilidades de assegurar o
acesso alimentao, a expanso da produo e o consumo de
alimentos saudveis, a gerao de ocupao e renda, a melhoria na
escolarizao, nas condies de sade, no acesso ao abastecimento de
gua, tudo sob a tica dos direitos de cidadania.
O primeiro ponto positivo do FOME ZERO foi priorizar o tema da fome na
agenda poltica do Brasil, com repercusses no cenrio mundial, alm de
reforar a participao e a mobilizao da sociedade.
O segundo ponto positivo do FOME ZERO foi possibilitar a vinculao
entre a Poltica de Segurana Alimentar e Nutricional e a necessidade de
repensar a ao do Estado. Quanto mais garantida a integrao das
reas envolvidas nesse tema, mais estimuladas as parcerias e melhor
promovidos os canais de participao popular e controle social, maior a
possibilidade de consolidao efetiva dessa poltica. A realizao da II
Conferncia Nacional de Segurana Alimentar e Nutricional, em 2004,

consolidou o reconhecimento pelo Estado da necessidade de

implementao de uma poltica pblica de segurana alimentar e
nutricional fortemente apoiada na participao da sociedade brasileira.
Dessa forma, os princpios do FOME ZERO tm por base a
transversalidade e intersetorialidade das aes estatais nas trs esferas
de governo; no desenvolvimento de aes conjuntas entre o Estado e a
sociedade; na superao das desigualdades econmicas, sociais, de
gnero e raa; na articulao entre oramento e gesto e de medidas
emergenciais com aes estruturantes e emancipatrias.
Por meio do Ministrio do Desenvolvimento Social e Combate Fome,
do Ministrio do Desenvolvimento Agrrio, do Ministrio da Sade, do
Ministrio da Educao, do Ministrio da Agricultura, Pecuria e
Abastecimento, do Ministrio do Trabalho e Emprego, do Ministrio da
Cincia e Tecnologia, do Ministrio da Integrao Nacional, do Ministrio
do Meio Ambiente, do Ministrio da Justia e da Secretaria Especial de
Polticas de Promoo da Igualdade Racial, alm do Ministrio da
Fazenda, o governo federal articula polticas sociais com estados e
municpios e, com a participao da sociedade, implementa programas e
aes que buscam superar a pobreza e, conseqentemente, as
desigualdades de acesso aos alimentos em quantidade e qualidade
suficientes, de forma digna, regular e sustentvel.
-Programas e aes
O FOME ZERO atua a partir de quatro eixos articuladores: acesso aos
alimentos, fortalecimento da agricultura familiar, gerao de renda e
articulao, mobilizao e controle social.
--Eixo 1 Acesso aos Alimentos
Acesso aos Alimentos
Este eixo contm programas e aes de transferncia de renda,
alimentao e nutrio e acesso informao e educao.

Bolsa Famlia

considerado o carro-chefe do Fome Zero, pois um programa de

transferncia de renda destinado s famlias em situao de pobreza,
com renda familiar per capita de at R$ 120 mensais, que associa a
transferncia do benefcio financeiro com o acesso aos direitos sociais
bsicos: sade, alimentao, educao e assistncia social.

Alimentao Escolar (PNAE)

 um programa que oferece pelo menos uma refeio ao dia, visando a

atender s necessidades nutricionais de estudantes durante a
permanncia
na escola, contribuindo para
o crescimento,
desenvolvimento, aprendizagem e rendimento escolar, bem como para a
formao de hbitos alimentares saudveis.

Alimentos a grupos populacionais especficos

Amplia o acesso aos alimentos bsicos dos povos indgenas,

comunidades quilombolas, grupos de trabalhadores rurais acampados,
catadores de lixo e outros que esto em situao de insegurana
alimentar e nutricional por meio da distribuio de alimentos.

Cisternas

uma ao desenvolvida para a populao rural do semi-rido, visando

melhoria das condies de vida e de acesso gua e ao fomento da
convivncia sustentvel no semi-rido.

Restaurantes populares

So espaos comunitrios administrados pelo poder pblico que se

caracterizam pela comercializao de refeies prontas, saudveis e
pelos preos acessveis populao que se alimenta fora de casa.

Bancos de alimentos

Atua no recebimento de doaes de alimentos considerados imprprios

para a comercializao, mas adequados ao consumo. Os alimentos so
repassados a instituies da sociedade civil sem fins lucrativos que
produzem e distribuem refeies, gratuitamente, a pessoas em situao
de vulnerabilidade alimentar.
Agricultura

urbana / Hortas comunitrias

Atua na produo de alimentos de forma comunitria visando a incluso

social, a gerao de renda e a melhoria da alimentao. Alm do autoconsumo, os alimentos podem abastecer restaurantes populares e
cozinhas comunitrias.

Sistema de Vigilncia Alimentar e Nutricional (Sisvan)

uma ao da ateno bsica sade que tem o objetivo de

sistematizar o monitoramento do estado nutricional, descrevendo as
tendncias de sade e nutrio e situaes de insegurana nutricional,
em nvel individual ou coletivo, formando indicadores para avaliao de

polticas pblicas do Sistema nico de Sade, visando melhoria das

condies de sade da populao.

Distribuio de vitamina A (Vitamina A+)

destinado a prevenir e/ou controlar a deficincia de vitamina A, com

vistas a auxiliar na reduo da gravidade das infeces e,
conseqentemente, na reduo da mortalidade materno-infantil.
voltado para crianas de 6 a 59 meses de idade e mulheres no ps-parto
imediato, pertencentes s reas endmicas, como Regio Nordeste, Vale
do Jequitinhonha e Mucuri em Minas Gerais.

Distribuio de ferro (Sade de Ferro)

uma estratgia voltada para prevenir e/ou controlar a anemia por

deficincia de ferro nos grupos mais vulnerveis (crianas de 6 a 18
meses, gestantes e mulheres no ps-parto), cujos estudos apontam
prevalncias de 50% em crianas e 40% em gestantes, o que traz srias
conseqncias para o pleno desenvolvimento fsico,mental e social
desde a infncia at a fase adulta.

Alimentao e nutrio de povos indgenas

uma ao que realiza o cadastramento dos povos indgenas,

garantindo a sua incluso nos instrumentos governamentais compatvel
com seus valores culturais,visando tambm implantao de aes
intersetoriais de segurana alimentar e nutricional, gesto ambiental e
desenvolvimento sustentvel dos povos indgenas.

Educao alimentar, nutricional e para consumo

Desenvolve aes de promoo da alimentao saudvel que visam a

estimular a sociedade, por meio de atividades educativas e de
comunicao, a combater a fome e a adotar hbitos alimentares
saudveis.

Alimentao Saudvel / Promoo de Hbitos Saudveis

Promove a alimentao saudvel no ciclo de vida, previne e controla os

distrbios nutricionais, assim como as doenas relacionadas
alimentao e nutrio no mbito do Sistema nico de Sade. Alm de
subsidiar aes de educao alimentar e nutricional junto populao,
por meio da divulgao de materiais educativos.

Alimentao do trabalhador (PAT)

Tem o objetivo de melhorar as condies nutricionais dos trabalhadores,

com repercusses positivas para a qualidade de vida, a reduo de
acidentes de trabalho e o aumento da produtividade.

Desonerao da cesta bsica de alimentos

Iseno ou minimizao do nus do ICMS sobre os gneros alimentcios

de primeira necessidade que compem a cesta bsica considerados
indispensveis para a sobrevivncia digna.
Ref. Bibliogrfica
www.fomezero.gov.br

-Pele e Anexos
-Epiderme
Epitlio estratificado pavimentoso queratinizado.
Clulas mais abundantes: queratincitos.
Mais 3 tipos de clulas: melancitos, clulas de Langerhans e clulas de
Merkel.
Melancitos produzem melanina.
Na pele fina (pilosa) epiderme mais simples, faltando frequentemente
as camadas granulosa e lcida, e apresentando uma camada crnea
muito reduzida.
5 camadas na pele espessa: basal; espinhosa; granulosa; lcida e
crnea.
Camada basal intensa atividade mittica; junto com a espinhosa, so
responsveis pela renovao da epiderme (15 a 30 dias). As clulas da
camada basal contm filamentos intermedirios de queratina, que se vo
tornando mais numerosos medida que a clula avana para a
superfice. As queratinas constituem a metade das protenas da camada
crnea.
Camada espinhal tambm contm feixes de filamentos de queratina
(tonofilamentos). Essas expanses se aproximam e se mantm unidas
com as das clulas vizinhas atravs de desmossomos. Os filamentos de
queratina e os desmossomos tm importante papel na manuteno da
coeso entre as clulas da epiderme e na resistncia ao atrito.
Camada granulosa possui grnulos-lamelares, que contm discos
lamelares formados por bicamadas lipdicas e so envoltos por
membrana. Esses grnulos se fundem com a membrana plasmtica e
expulsam seu contedo para o espao intercelular da camada granulosa,
onde o material lipdico se deposita, indo contribuir para formar uma
barreira contra a penetrao de substncias e tornar a pele impermevel
gua, impedindo a desidratao do organismo.
Camada lcida mais evidente na pele espessa. Citoplasma apresenta
numerosos filamentos de queratina.

Camada crnea espessura varivel e constituda por clulas

achatadas, mortas e sem ncleo. O citoplasma dessas clulas
apresenta-se repleto de queratina. A queratina contm pelo menos seis
polipeptdios diferentes. A composio dos tonofilamentos se modifica
medida que os queratincitos se diferenciam. Na camada crnea os
tonofilamentos se aglutinam junto com uma matriz formada pelos
grnulos de querato-hialina (oriundos da camada granulosa).
--Melancitos
Cor da pele resulta de vrios fatores; maior importncia: contedo em
melanina e caroteno, a quantidade de capilares na derme e a cor do
sangue nesses capilares.
A melanina sintetizada nos melancitos com a participao da enzima
tirosinase.
-Derme
o tecido conjuntivo onde se apia a epiderme e une a pele ao tecido
celular subcutneo ou hipoderme.
2 camadas : papilar, e a reticular.
Camada papilar tecido conjuntivo frouxo, que forma as pailas drmicas.
Possui fibras especiais de colgeno, que se inserem por um lado na
membrana basal e pelo outro pelo penetram profundamente na derme.
Essas fibrilas contribuem para prender a derme epiderme.
Camada reticular tecido conjuntivo denso. Ambas as camadas contm
muitas fibras do sistema elstico, responsveis em parte, pela
elasticidade da pele.
-Hipoderme
Tecido conjuntivo frouxo, que une de maneira pouco firme a derme aos
rgos subjacentes. Dependendo da regio e do grau de nutrio do
organismo, a hipoderme poder ter uma camada varivel de tecido
adiposos que, quanto desenvolvida, constitui o panculo adiposo. O
panculo adiposo modela o corpo, uma reserva de energia e
proporciona proteo contra o fio.
Ref. Bibliogrfica
Histologia Junqueira 10 edio

-Eritrcitos e Metabolismo do Ferro

-Eritrcitos (Hemcias)

Principal funo: transporta hemoglobina, que por sua vez, transporta o

oxignio dos pulmes para os tecidos.
Para que a hemoglobina permanea na corrente sangunea, ela deve
existir no interior dos eritrcitos.
Outras funes: contm grande quantidade de anidrase carbnica
(catalisa a reao reversvel entre o dixido de carbono e a gua,
aumenta a velocidade da reao). No interior das clulas a hemoglobina
atua como excelente tampo cido-bsico.
Concentrao dos eritrcitos no sangue: homem normal 5.200.000
(eritrcitos por milmetro cbico. Na mulher 4.700.000.
Indivduos em grandes altitudes apresentam nmero maior de eritrcitos.
Quantidade de hemoglobina nas clulas: at cerca de 34 g/dl de clulas
no lquido celular.
Homem normal 16 gramas de hemoglobina por decilitro; Mulher normal
14 gramas de hemoblobina por decilitro.
Cada grama de hemoglobina pura capaz de se combinar com 1,39
mililitro de oxignio.
--Produo dos Eritrcitos
Primeiras semanas da vida embrionria saco vitelino produz
eritrcitos.
Segundo trimestre de gestao fgado passa a constituir o principal
rgo de produo dos eritrcitos, embora nmero razovel tambm seja
produzido pelo bao e pelos linfonodos.
Durante o ltimo ms e aps o nascimento eritrcitos produzidos,
exclusivamente, pela medula ssea.
At os 5 anos de idade a medula ssea de praticamente todos os
ossos produz eritrcitos.
Entretanto, a medula dos ossos longos, exceo da poro proximal do
mero e da tbia, torna-se muito gordurosa e deixa de produzir eritrcitos
em torno dos 20 anos de idade.
Depois dessa idade, os eritrcitos so, em sua maioria, produzidos na
medula ssea dos ossos mebranosos, como vrtebras, esterno, costelas
e lio.
--Gnese das Clulas Sanguneas
Na medula ssea produtora de eritrcitos, existem clulas denominadas
clulas-tronco hematopoiticas pluripotenciais, a partir das quais derivam
todas as clulas do sangue circulante.
Clula-tronco comprometida que produz eritrcitos denominada
unidade formadora de colnias de eritrcitos; CFU-E (colony-forming
unit-erythrocyte).

O crescimento e a reproduo das diferentes clulas-tronco so

controlados por mltiplas protenas, denominadas indutores de
crescimento.
*Interleucina-4 promove o crescimento e a reproduo de
praticamente todos os diferentes tipos de clulas.
Os indutores de crescimento promovem o crescimento das clulas, mas
no sua diferenciao . Essa funo desempenhada por outro conjunto
de protenas, denominadas indutores de diferenciao.
--Estgios de Diferenciao dos Eritrcitos
Pr-eritroblasto eritroblastos basfilos eritroblasto policromatfilo
eritroblasto ortocromtico reticulcito eritrcitos
--Regulao da Produo de Eritrcitos
Qualquer condio capaz de provocar reduo na quantidade de
oxignio transportada para os tecidos normalmente aumenta a
velocidade de produo dos eritrcitos. Logo, a oxigenao tecidual atua
como o regulador mais essencial da produo de eritrcitos.
--Eritropoietina
O principal fator que estimula a produo de eritrcitos nos estados de
baixa concentrao de oxignio um hormnio circulante, denominado
eritropoietina, uma glicoprotena. Na ausncia de eritropoietina, a hipoxia
tem pouco, ou nenhum, efeito na estimulao da produo de eritrcitos.
Quando o sistema da eritropoietina est funcional , a hipoxia provoca
aumento acentuado da formao de eritropoietina, que por sua vez,
aumenta a produo de eritrcitos, at o desaparecimento da hipoxia.
Cerca de 90% da eritropoietina formada nos ris, os outros 10%,
principalmente no fgado.
Tanto a norepinefrina quanto a epinefrina e vrias prostaglandinas
estimulam a produo de eritropoietina.
***Efeito da Eritropoietina na Eritrognese: o efeito principal da
eritropoietina consiste em estimular a produo de pr-eritroblastos, a
partir das clulas-tronco hematopoiticas, na medula ssea. Alm disso,
uma fez formados os pr-eritroblastos, a eritropoietina tambm estimula
a passagem mais rpida dessas clulas pelos diferentes estgios
eritroblsticos em relao ao processo normal, acelerando ainda mais a
produo de novas clulas.
--Vitamina B12 e cido Flico (folato)
Particularmente importantes para a maturao final dos eritrcitos.
Ambas so essenciais sntese de DNA, visto que cada uma delas

necessria para a formao de timidina-trifosfato, uma das unidades

essenciais do DNA.
Por conseguinte, a deficincia de vitamina B12 ou de folato, resulta em
diminuio do DNA, e consequentemente, falha da maturao e diviso
nucleares.
Alm disso, as clulas eritroblsticas da medula ssea, alm de no
conseguirem proliferar rapidamente, produzem eritrcitos maiores do que
o normal, denominado macrcitos.
-Metabolismo do Ferro
Quando o ferro absorvido pelo intestino delgado, combina-se
imediatamente no plasma sanguneo com uma beta-globulina, a
apotransferrina, para formar transferrina, que , ento, transportada, no
plasma. O ferro na transferrina est frouzamente ligado e, por
conseguinte, pode ser liberado para qualquer clula, em qualquer ponto
do organismo.
O excesso de ferro no sangue depositado em todas as clulas do
corpo, porm, particularmente, nos hepatcitos, e, em menor quantidade,
nas clulas reticuloendoteliais da medula ssea.
No citoplasma da clula, o ferro combina-se, principalmente, com uma
protena, a apoferritina, formando ferritina.
A ferritina pode conter apenas pequena quantidade ou grande
quantidade de ferro. Esse ferro, armazenado na forma de ferritina,
denominado ferro de depsito.
Quantidade menor de ferro no reservatrio de depsito armazenada
sob forma extremamente insolvel, denominada hemossiderina.
Quando a quantidade de ferro no plasma cai para nveis muito baixos, o
ferro facilmente removido da ferritina, porm, menos facilmente da
hemossiderina. O ferro ento, novamente, sob a forma de transferrina,
no plasma, at as reas do corpo onde ele necessrio.
A caracterstica singular da molcula de transferrina consiste na sua forte
ligao a receptores, na membrana celular dos eritroblastos, na medula
ssea. A seguir, juntamente com o ferro ligado, ingerida pelos
eritroblastos por endocitose. Nos eritroblastos, a transferrina libera o ferro
diretamente para as mitocndrias, onde o heme sintetizado.
Nos indivduos que no apresentam quantidade adequada de transferrina
no sangue, a deficincia do transporte de ferro para os eritroblastos pode
provocar anemia hipocrmica grave isto , eritrcitos que contm
quantidade de hemoglobina muito menor do que o normal.
Ref. Bibliogrfica
Fisiologia Guyton 10 edio

METABOLISMO PROBLEMA 05
-O Fgado como rgo

De forma geral, o fgado desempenha as seguintes funes:

1. filtrao e armazenamento do sangue;
2. metabolismo dos carboidratos, das protenas, das gorduras, dos
hormnios e de substncias qumicas estranhas;
3. formao da bile;
4. armazenamento de vitaminas e do ferro;
5. formao de fatores de coagulao;
-Anatomia Fisiolgica do Fgado
o maior rgo do corpo cerca de 1,5 Kg no adulto mdio.
Unidade funcional bsica lbulo heptico.
O fgado humano contm 50.000 a 100.000 lbulos individuais.
O lbulo heptico construdo em torno do veia central, que desgua
nas veias hepticas e, a seguir, na veia cava.
O prprio lbulo composto, principalmente, por inmeras placas
hepatocelulares que se irradiam a partir da veia central, como os raios de
uma roda.
Cada placa heptica tem, geralmente, espessura formada por duas
clulas, e entre as clulas adjacentes, encontram-se pequenos
canalculos biliares que desguam nos ductos biliares nos septos
fibrosos que separam os lbulos hepticos adjacentes.
No septo, so tambm encontradas pequenas vnulas porta que
recebem seu sangue, principalmente, do fluxo venoso do trato GI,
atravs da veia porta.
A partir dessas vnulas, o sangue flui para os sinusides hepticos,
achatados e
ramificados, situados entre as placas hepticas,e, da, para a veia
central. Por conseguinte, as clulas hepticas esto continuamente
expostas ao sangue venoso porta.
As arterolas heptica tambm so encontradas nos septos
interlobulares.
Alm das clulas hepticas, os sinusides venosos so revestidos por
dois outros tipos de clulas: 1. clulas endoteliais tpicas e 2. grandes
clulas de Kupffer (reticuloendoteliais); que constituem um tipo de
macrfago capaz de fagocitar bactrias e outras substncias estranhas
presentes no sangue dos seios hepticos.
Entre as clulas endoteliais e as clulas hepticas, existem espaos
teciduais estreitos, denominados espaos de Disse, que se conectam
com os vasos linfticos nos septos interlobulares.
-Os Sistemas Hepticos Vascular e Linftico

Cerca de 1050 mililitros de sangue fluem a cada minuto da veia porta

para os sinusides hepticos, e outros 300 mililitrs fluem para os
sinusides a partir da artria heptica, perfazendo total de cerca de 1350
ml/min. Essa quantidade corresponde a 27% do dbito cardaco em
repouso.
Presso mdia na veia porta 9 mmHg
Presso mdia na veia heptica 0 mmHg
Pequena resistncia ao fluxo sanguneo 1350 ml de sangue fluem
***Cirrose Heptica Aumenta Acentuadamente a Resistncia ao
Fluxo Sanguneo: quando so destrudas, as clulas hepticas
parenquimatosas so substitudas por tecido fibroso, que acaba se
contraindo
em
torno
dos
vasos
sanguneos,
impedindo,
consequentemente, o fluxo livre do sangue porta atravs do fgado.
Por vezes, ocorre, tambm, bloqueio do sistema porta, devido
formao de grande cogulo na veia porta ou nos seus principais ramos.
Quando o sistema porta , subitamente, bloqueado, o retorno de sangue
do intestino e do bao para a circulao sistmica atravs do sistema de
fluxo sanguneo porta heptico fica enormemente impedido, de modo que
a presso capilar na parede intestinal aumenta por 15 a 20 mmHg acima
do normal.
--O Fgado Funciona como Reservatrio de Sangue
rgo passvel de expanso.
Volume sanguneo normal 450 ml (10% do volume sanguneo total do
organismo).
Podendo chegar, em casos extremos, de 0,5 a 1 Litro.
--O Fgado tem Fluxo de Linfa Muito Elevado
Cerca de metade da linfa formada no organismo em condies de
repouso provm do fgado. A linfa que drena do fgado possui
concentrao de protena de cerca de 6 g/dl. Alm disso, a extrema
permeabilidade do epitlio dos sinusides hepticos permite a formao
de grande quantidade de linfa.
***Ascite: quando a presso das veias hepticas eleva-se por apenas 3
a 7 mmHg acima do normal, quantidade excessiva de lquido comea a
transudar para a linfa e a extravasar atravs da superfcie externa da
cpsula heptica, diretamente para a cavidade abdominal. Esse lquido
consiste em plasma quase puro e tem concentrao de protenas que
corresponde a 80 a 90% da observada no plasma normal. Em presena
de presses na veia cava, de 10 a 15 mmHg, o fluxo de linfa heptica
aumenta por at 20 vezes o normal, e a transudao da superfcie do
fgado pode ser grande, a ponto de resultar em acmulo de grande

quantidade de lquido livre na cavidade abdominal, o processo

denominado ascite.
O bloqueio do fluxo porta atravs do fgado tambm provoca elevao
das presses capilares em todo o sistema vascular porta do trato GI, com
a consequente formao de edema na parede intestinal e transudao
de lquido atravs da serosa intestinal para a cavidade abdominal. Esse
processo tambm pode causar ascite.
--Funo do Sistema Heptico de Macrfagos na Limpeza do Sangue
As clulas de Kupffer (grandes macrfagos fagocticos que revestem os
seios venosos hepticos) so extremamente eficientes na limpeza do
sangue, quando este flui pelos seios.
Provavelmente, 1% das bactrias que passam para o sangue porta a
partir do intestino consegue atravessar o fgado e seguir para a
circulao sistmica.
-Funes Metablicas do Fgado
O fgado um grande reservatrio de clulas onde ocorrem reaes
qumicas. Essas clulas apresentam elevado metabolismo, compartilham
substratos e energia de um sistema metablico para outro, processam e
sintetizam mltiplas substncias que so transportadas para outras reas
do organismo e desempenham inmeras outras funes metablicas.
--Metabolismo dos Carboidratos (resumo)
O fgado desempenha as seguintes funes no metabolismo dos
carboidratos:
1.
2.
3.
4.

Armazenamento de grande quantidade de glicognio

Converso da galactose e da frutose em glicose
Gliconeognese
Formao de muitos compostos qumicos a partir de produtos
intermedirios do metabolismo dos carboidratos

O fgado particularmente importante na manuteno da glicemia

normal. O armazenamento de glicognio permite ao fgado remover a
glicose em excesso no sangue, armazen-la e devolv-la ao sangue
quando o nvel da glicemia comea a cair para valores muito baixos.
Funo de tamponamento da glicose.
--Metabolismo dos Gorduras (resumo)
As funes especficas do fgado no metabolismo das gorduras so:
1. Oxidao dos cidos graxos para a obteno da energia
necessria para outras funes orgnicas

2. Sntese de grande quantidade de colesterol, fosfolipdios e da

maioria das lipoprotenas
3. Sntese de gordura a partir das protenas e carboidratos
***(Relembrando) Para obter energia das gorduras neutras, a gordura
deve ser, inicialmente, clivada em glicerol e cidos graxos; a seguir, os
cidos graxos so clivados por beta-oxidao em radicais acetil de 2
carbonos, que forma a acetil-coenzima A (acetil-CoA). Esta por sua vez,
pode entrar no ciclo do cido ctrico e ser oxidada, liberando enorme
quantidade de energia. A beta-oxidao pode ocorrer em todas as clulas
do organismo, porm particularmente rpida nas clulas hepticas. O
prprio fgado incapaz de utilizar toda a acetil CoA formada; como
consequncia, convertida, pela condensao de 2 molculas de acetilCoA, em cido acetoactico, cido totalmente solvel que passa das
clulas hepticas para os lquidos extracelulares, sendo ento,
transportado por todo o organismo para ser absorvido por outros tecidos.
Por sua vez, esses tecidos convertem o cido acetoactico em acetilCoA, que , ento oxidada do modo habitual. Assim, o fgado
responsvel pela maior parte do metabolismo das gorduras.
Cerca de 80% do colesterol sintetizado no fgado so convertidos em
sais biliares, que, por sua vez, so secretados na bile. O restante
transportado nas lipoprotenas, que so levadas pelo sangue at as
clulas teciduais em todo o organismo. De forma semelhante, os
fosfolipdios so sintetizados no fgado e transportados, principalmente,
nas lipoprotenas. Tanto o colesterol quanto os fosfolipidos so utilizados
pelas clulas para a formao de membranas, estruturas intracelulares e
mltiplas substncias qumicas importantes para o desempenho da
funo celular.
Quase toda a sntese de gorduras no organismo a partir dos carboidratos
e das protenas tambm ocorre no fgado. Uma vez sintetizada no fgado,
a gordura transportada nas lipoprotenas para ser armazenada no
tecido adiposo.
--Metabolismo das Protenas (resumo)
As funes mais importantes do fgado no metabolismo das protenas
so:
1. Desaminao dos aa
2. Formao de uria para a remoo da amnia dos lquidos
corporais
3. Formao das protenas plasmticas
4. Interconverses dos vrios aa e sntese de outros compostos a
partir dos aa

***(Relembrando): a desaminao dos aa necessria para que possam

ser utilizados na produo de energia ou para que possam ser
convertidos em carboidratos ou gorduras.
A formao de uria pelo fgado remove a amnia dos lquidos corporais.
formada grande quantidade de amnia pelo processo de desaminao
e quantidade adicional continuamente formada no intestino pelas
bactrias, e a seguir, absorvida para o sangue. Por conseguinte, na
ausncia dessa funo do fgado na formao de uria, a concentrao
plasmtica de amnia aumenta rapidamente, resultando em coma
heptico e morte.
Praticamente todas as protenas plasmticas, exceo de parte das
gamaglobulinas , so formadas pelas clulas hepticas. Essa sntese
responsvel por cerca de 90% de todas as protenas plasmticas. As
gamaglobulinas remanescentes so anticorpos formados, principalmente,
pelos plasmcitos situados no tecido linftico do organismo. O fgado tem
a capacidade de sintetizar protenas plasmticas com velocidade mxima
de 15 a 50 g/dia.
A depleo de protenas plasmticas determina mitose rpida das clulas
hepticas, com aumento de tamanho do fgado. Esses efeitos esto
acoplados ao dbito rpido das protenas plasmticas, at normalizao
da concentrao plasmtica. Em presena de hepatopatia crnica
(cirrose), as protenas plasmticas, como a albumina, podem cair para
nveis muito baixos, causando edema generalizado e ascite.
*O fgado tem a capacidade de sintetizar certos aa. Os aa no-essenciais
podem ser todos sintetizados no fgado. Para isso, necessria a
formao inicial de um cetocido que tenha a mesma composio
qumica ( exceo do oxignio ceto) que o aa a ser sintetizado. A seguir,
ocorre transferncia de radical amino, atravs de vrias etapas de
transaminao, de aa disponvel para o cetocido, ocupando o lugar do
oxignio ceto.
--Outras Funes Metablicas do Fgado
Armazenamento das Vitaminas: a vitamina armazenada em maior
quantidade no fgado a vitamina A; entretanto, em condies normais,
so tambm armazenadas grandes quantidades de vitamina D e de
vitamina B12. Podem ser armazenadas quantidades suficientes de
vitamina A para evitar o desenvolvimento de deficincia dessa vitamina,
por um perodo de at 10 meses. A vitamina D pode ser armazenada em
quantidades suficientes , para evitar sua deficincia, durante 3 a 4
meses, enquanto a vitamina B12, em quantidades suficientes pode ser
armazenada durante, pelo menos, 1 ano, e talvez, vrios anos.

Armazenamento de Ferro sob a Forma de Ferritina: as clulas

hepticas contm grande quantidade da protena denominada
apoferritina, que capaz de se combinar, reversivamente com o ferro.
Por conseguinte, quando o ferro est presente nos lquidos corporais em

quantidades adicionais, ele se combina com a apoferritina para formar

ferritina, sendo armazenado sob essa forma nas clulas hepticas. O
sistema apoferritina-ferritina do fgado atua como tampo sanguneo de
ferro, e como meio de armazenamento desse metal.
Formao de Substncias Sanguneas: substncias formadas no
fgado: fibrinognio, protrombina, globulina acelerada, fator VII e vrios
outros importantes fatores de coagulao. A vitamina K necessria nos
processos metablicos do fgado para a formao de vrias dessas
substncias, especialmente a trombina e os fatores VII, IX e X.

Remoo e Excreo de Frmacos, Hormnios e Outras Subst.: o

meio qumico ativo do fgado conhecido por sua capacidade de
detoxificar, ou excretar, na bile muitos frmacos, incluindo sulfonamidas,
penicilina, ampicilina e eritromicina. De forma semelhante, vrios
hormnios secretados pelas glndulas endcrinas so quimicamente
alterados, ou excretados, pelo fgado, incluindo a tiroxina e,
praticamente, todos os hormnios esterides, como estrognio, cortisol e
aldosterona.

Ref. Bibliogrfica
Fisiologia Guyton 10 edio

-Alcoolismo
O lcool etlico consumido nas bebidas alcolicas.
Em bebedores ocasionais, um nvel de lcool sanguneo de 200 mg/dl
produz embriaguez, coma e morte e, com nveis de 300 a 400 mg/dl,
parada respiratria.
Consumidores habituais podem tolerar nveis sanguneos de lcool de
at 700 mg/dl. Esta tolerncia metablica explicada, parcialmente, pela
induo cinco a 10 vezes maior da enzima metabolizadora de
xenobiticos CYP2E1 do citocromo P-450. Tal induo aumenta o
metabolismo do etanol, bem como o de outras drogas e qumicos,
incluindo cocana e acetaminofen. Ainda que no tenha sido identificado
nenhum receptor especfico para o etanol, o uso crnico induz
dependncia fsica e psicolgica.
O metanol metabolizado para acetaldedo, pela desidrogenase
alcolica, na mucosa gstrica e, no fgado, pelo citocromo P-450
(CYP2E1) e pela catalase. O acetaldedo convertido para cido actico
pela aldedo-desidrogenase. Existem polimorfismos genticos na
aldedo-desidrogenase que afetam o metabolismo do etanol.
As mulheres apresentam nvel mais baixo de desidrogenase gstrica
para o lcool do que os homens; podem, portanto, ter teores de lcool
sanguneo mais altos que homens consumindo a mesma quantidade de
etanol.

O metabolismo do etanol diretamente responsvel pela maioria de seus

efeitos txicos. Adicionalmente sua ao aguda como um depressor do
SNC, o uso crnico do etanol pode provocar uma vasta faixa de efeitos
sistmicos.

Mecanismo das Doenas Causadas pelo Abuso do Etanol:

Sistema Orgnico

Leso

Mecanismo

Fgado

Degenerao
Toxicidade
gordurosa do fgado,
hepatite
aguda
e
cirrose alcolica

Sistema Nervoso

Sndrome de Wernicke Deficincia de Tiamina

Sndrome de Korsakoff Toxicidade e deficincia
de Tiamina
Degenerao cerebelar
Neuropatia perifrica

Sistema Cardiovascular Cardiomiopatia

Deficincia nutricional
Deficincia de Tiamina

Toxicidade

Hipertenso

Vasopressor

Gastrite

Toxicidade

Pancreatite

Toxicidade

Msculo-Esqueltico

Rabdomilise

Toxicidade

Sistema Reprodutor

Atrofia testicular

Aborto Espontneo

Trato GI

Sndrome
Fetal

Alcolica Retardo do crescimento Toxicidade

Retardo Mental
Defeitos Congnitos

-Fgado
O etanol pode causar degenerao heptica gordurosa, hepatite
alcolica aguda e cirrose.
Degenerao gordurosa uma manifestao aguda e reversvel da
ingesto de etanol.
No alcoolismo crnico, o acmulo de gordura pode causar aumento
macio do fgado.
Os mecanismo bioqumicos responsveis pela acumulao de gorduras
nos hepatcitos so os seguintes:

O catabolismo da gordura pelos tecidos perifricos est

aumentado e h um aumento da entrega de cidos graxos livres ao
fgado.
O metabolismo do etanol, no citosol e seu derivado, acetaldedo,
na mitocndria, converte a forma oxidade da nicotinamida-adenina
dinucleotdio (NAD) forma reduzida NADH; um excesso de NADH
sobre NAD, estimula a biossntese de lipdios.
A oxidao dos cidos gordurosos pela mitocndria fica diminuda.
O acetoaldedo forma compostos com a tubulina e desorganiza a
funo dos microtbulos, o que resulta no decrscimo de transporte de
lipoprotenas hepticas.
Hepatite alcolica aguda. uma outra forma de leso heptica
potencialmente reversvel. Ao exame histolgico, encontramos reas de
hepatcitos necrosados e de leso celular manifestada por acmulo de
gordura e de corpsculos hialinos alcolicos, ou corpsculos de Mallory.
Neutrfilos acumulam-se em torno dos focos de necrose. Etanol e seus
metablitos so diretamente txicos para os hepatcitos. Acredita-se que
esta toxicidade seja mediada pela depleo de glutationa, leso
mitocondrial, metabolismo da metionina alterado e liberao de citocinas
pelas clulas de Kupffer. A localizao da necrose heptica, bem como
da fibrose, em torno de uma veia central, sugere que a hipxia pode
estar contribuindo para a leso.
Cirrose alcolica leso heptica irreversvel, que caracteriza-se por um
fgado duro, contrado, com formao de microndulos ou focos de
hepatcitos regenerados envoltos por faixas densas de colgeno. A
doena se manifesta por fraqueza, desgaste muscular, ascite,
hemorragia GI e coma.

A fibrose perisinusoidal ocorre inicialmente, com a deposio de

colgeno pelas clulas estelares perisinusoidais (cl de ITO) nos
espaos de Disse. O estmulo para a formao de colgeno pelas clulas
de ITO pode ser causado pelo efeito txico direto do etanol ou de seus
metablitos, ou pode ser mediado por citocinas. Pacientes com cirrose
apresentam estoques de alfa-tocoferol, e isto aumenta sua
vulnerabilidade leso oxidativa.
-Sistema Nervoso
Os efeitos depressivos agudos e a dependncia produzidos pelo etanol,
estariam relacionados fluidificao da membrana de fosfolipdios e
alterao do sinal de transduo. A deficincia de tiamina comum nos
alcolicos crnicos. A deficincia crnica de tiamina contribui para a
degenerao das clulas nervosas, glilise reativa e atrofia do cerebelo e
de nervos perifricos. Produz como sintomas, ataxia, distrbio da
cognio, oftalmoplegia e nistagmo que juntos, caracterizam a sndrome
de Wernicke.
Alguns alcolatras desnutridos desenvolvem severa perda de memria,
caracterstica da sndrome de Korsakoff que se acredita ser resultante de
uma combinao da toxicidade do etanol com deficincia de tiamina.
-Patognese da Cirrose
Processo patognicos centrais fibrose progressiva e reorganizao da
microestrutura vascular do fgado.
No fgado normal, os colgenos intersticios (tipo I e tipo III) so
concentrados nos tratos portais e em torno das veias centrais, com feixes
ocasionais no espao de Disse.
Na cirrose, os colgenos tipo I e III so depositados no lbulo, criando
tratos septais delicados ou largos. Novos canais vasculares nos septos
conectam as estruturas vasculares na regio portal (artrias hepticas e
veias portas) e as veias hepticas terminais, desviando sangue em torno
do parnquima.
A deposio continuada de colgeno no espao de Disse dentro do
parnquima preservado acompanhada da perda de fenestraes nas
clulas endoteliais sinusoidais. Em particular, a secreo hepatocelular
de protenas grandemente prejudicada.
A principal fonte de colgeno em excesso na cirrose so as clulas
estreladas perissinusoidiais, as quais so situadas no espao de Disse.
Embora, normalmente funcionando como clulas armazenadoras de
vitamina A, durante o desenvolvimento da cirrose, elas se tornam
ativadas, um processo que inclui robusta atividade mittica nas reas
que esto desenvolvendo nova fibrose parenquimatosa, uma mudana
do fentipo de lipcito em estado de repouso para um fentipo de

miofibroblasto transicional e capacidade aumentada de sntese e

secreo de matriz extracelular.
So predominantemente as citocinas secretadas pelas clulas de Kupffer
ativadas e outras clulas inflamatrias que estimulam as clulas
estreladas perissinusoidiais a dividir-se e a produzir grandes quantidades
de matriz extracelular. Alm disso, a ativao mxima das clulas
estreladas se d em reas de necrose e inflamao hepatocelulares
graves.
Os estmulos para ativao das clulas estreladas podem vir de vrios
fatores:
Inflamao crnica, com produo de citocinas inflamatrias, como
fator de necrose tumoral (TMF), linfotoxina e interleucina-1 (IL-1).
Produo de citocinas por clulas endgenas ativadas (cl Kupfferm,
cl endoteliais, hepatcitos e cl epiteliais dos ductos biliares),
incluindo fator de crescimento transformador-beta (TGF-BETA), fator
de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) e produtos de
peroxidao de lipdios.
Destruio da matriz extracelular, uma vez que as clulas estreladas
so extraordinariamente responsivas s condies do seu substrato.
Estimulao direta das clulas estreladas por toxinas.
A aquisio de miofibrilas pelas clulas estreladas perissinusoidiais
tambm aumenta a resistncia vascular dentro do parnquima do fgado,
uma vez que a contrao tnica desses miofibroblastos constringe os
canais vasculares sinusoidais.
Durante todo o processo de leso heptica e fibrose, os hepatcitos
remanescentes so estimulados a regenerar-se e proliferar sob a forma
de ndulos esfricos dentro dos limites dos septos fibrosos. O resultado
lquido, um fgado fibrtico, nodular, no qual a distribuio de sangue
aos hepatcitos est gravemente comprometida, do mesmo modo que a
capacidade dos hepatcitos de secretar substncias para dentro do
plasma.
**Morfologia
Esteatose Heptica (fgado gorduroso): aps a ingesto, mesmo
moderada, de lcool, pequenas gotculas lipdicas (microvesiculares)
acumulam-se nos hepatcitos. Com ingesto crnica de lcool, o lipdio
acumula-se a ponto de criar grandes glbulos macrovesiculares claros
que comprimem e deslocam o ncleo para a periferia do hepatcito.
Macroscopicamente, o fgado gorduroso do alcoolismo crnico um
grande (4-6 Kg) rgo macio, amarelo e gorduroso. Embora haja pouca
ou nenhuma fibrose no incio, com ingesto continuada, desenvolve-se
tecido fibroso em torno das veias hepticas terminais e estende-se para
os sinusides adjacentes.

Hepatite Alcolica: caracterizada pelos seguintes fatores:

1. Tumefao e Necrose dos Hepatcitos: a tumefao resulta da
acumulao gordura e gua, bem como protenas que
normalmente so exportadas.
2. Corpos de Mallory: hepatcitos esparsos acumulam meadas
emaranhadas de filamentos intermedirios de citoceratina e outras
protenas, visveis como incluses citoplasmticas eosinoflicas
nos hepatcitos em degenerao.
3. Reao Neutroflica: neutrfilos permeiam o lbulo e acumulam-se
em torno dos hepatcitos em degenerao, particularmente
aqueles que tm corpos de Mallory. Linfcitos e macrfagos
tambm entram nos tratos portais e derramam-se para dentro do
parnquima.
4. Fibrose: a hepatite alcolica quase sempre acompanhada de
ativao proeminente das clulas estreladas sinusoidais e
fibroblastos dos tratos portais, dando origem fibrose.

No aspecto macroscpico, o fgado mosqueado em vermelho com

pareas coradas de bile. Embora o fgado possa ser de tamanho normal
ou aumentado, ele muitas vezes contm ndulos e fibroses visveis,
indicadores da evoluo para cirrose.
Ref. Bibliogrfica
Patologia Robbins & Cotran 7 edio

-Metabolismo do Etanol
Aps a ingesto, cerca de 75% do lcool ingerido so absorvidos no
estmago e 25% nos intestinos. Frao significante do lcool ingerido
no entra na circulao sistmica, sendo oxidada principalmente no
estmago, que possui a enzima lcool desidrogenase (ADH). Somente 2
a 10% da quantidade de lcool absorvida eliminada pelos rins e
pulmes, sendo o restante oxidado no organismo, especialmente no
fgado, em ritmo que oscila entre 50 e 180 mg por quilo corpreo por
hora.
O lcool metabolizado no fgado por lcool desidrogenase (ADH2),
aldedo desidrogenase (ALDH2) e citocromo P-450E1.
O metabolismo do etano se processa em duas fases. Na primeira, o
etanol transformado em aldedo actico pela enzima ADH e, na
segunda, ocorre oxidao do aldedo actico pela ALDH2 (com a
participao do co-fator NAD).
Em pequenas propores, a ADH pode ser identificada na mucosa de
estmago, crebro, testculos e, provavelmente em outros rgos.

Existem mltiplas formas moleculares de ADH no fgado humano, sendo

identificadas 20 isoenzimas. Admite-se que a ADH (com a participao
do co-fator NAD) seja responsvel por mais ou menos 80% da oxidao
do etanol, quando as concentraes alcolicas so baixas e apenas por
20%, quando altas. O sistema MEOS, com a participao de NADP + O2,
foi identificado ao se observar que persistia a capacidade oxidativa do
etanol ao se observar que persistia a capacidade oxidativa do etanol em
animais aos quais se administrava etanol e um inibidor do ADH (pirazol).
Demonstrou-se o aumento da atividade da via de oxidao NADPdependente em alcolatras.
O aumento da atividade do MEOS associa-se proliferao do retculo
endoplasmtico liso (REL) observado aps a ingesto crnica de etanol.
O MEOS o citocromo P-450-dependente.
Demonstrou-se em ratos que o consumo crnico de etanol induzia um s
citocromo P-450 especfico, o P-450E1. Citocromo P-450s est implicado
no metabolismo de substncias exgenas, incluindo drogas e vrias
substncias carcinognicas, assim como de substncias endgenas.
Alm disso, a maior atividade enzimtica em alcolatras poderia explicar
sua maior suscetibilidade ao efeito de algumas drogas hepatotxicas,
como o paracetamol (acetaminofeno).
A principal responsvel pela oxidao do aldedo actico a ALDH2.
Acredita-se que, como a alta concentrao de aldedo actico produz
sintomas desconfortveis, a ALDH2 (enzima principal do catabolismo do
lcool) seja um determinante do comportamento de preferncia pelo
lcool. A quantidade de lcool consumida tambm pode ser
estabelecidade pela enzima ADH2. Polimorfismos tm sido descritos
nesse gene e relacionados com o alcoolismo.
***Consumo de lcool: vincula-se hiperuricemia e, em pessoas
predispostas, pode atuar como fator desencadeante de crise aguda de
gota. Implicam-se tanto o aumento de produo de cido rico quanto a
diminuio da sua excreo renal. O lcool etlico acelera o turnover do
ATP e, com isso, aumenta a produo de cido rico.

-Alcoolismo Crnico Relacionado ao Trabalho

Alcoolismo um modo crnico e continuado de usar bebidas alcolicas
caracterizado pelo descontrole peridico da ingesto de bebidas
alcolicas ou por um padro de consumo de lcool com episdios
frequentes de intoxicao e preocupao com o lcool e o seu uso,
apesar de as consequncias adversas desse comportamento para a vida
e sade do usurio.

Segundo a OMS a sndrome de dependncia do lcool um dos

problemas relacionados ao trabalho.
**A American Society of Addiction Medicine, considerou o alcoolismo
como uma doena crnica primria, que tem seu desenvolvimento e
manifestaes influenciadas por fatores genticos, psicossociais e
ambientais, quase sempre progressiva e fatal.
O bebedor alcolatra tende a no reconhecer que faz uso abusivo do
lcool.
O alcoolismo crnico est associado ao desenvolvimento de outros
transtornos mentais, a saber: delirium; demncia induzida pelo lcool;
transtorno amnsico induzido pelo lcool; transtorno psictico induzido
pelo lcool; outros transtornos relacionados ao lcool: transtorno do
humor induzido pelo lcool; transtorno de ansiedade induzido pelo lcool;
disfuno sexual induzida pelo lcool; transtorno do sono induzido pelo
lcool.

-Doena Heptica Alcolica

-Definio
a alterao clnico-patolgica do fgado, que parte da esteatose e
passa pela esteatose-hepatite, pela fibrose e pela cirrose, para culminar
no carcinoma hepto-celular, com seus respectivos sinais e sintomas,
dependente da ingesto crnica do etanol, por longos perodos de tempo
e em elevadas doses.
O risco de desenvolvimento de doena heptica alcolica parece
aumenta quando o uso supera 80 g/dia para os homens, e 20 g/dia para
as mulheres.
-Etiopatogenia
O hepatcito o local da oxidao do lcool e duas rotas metablicas
principais, a do lcool e aldedro desidrogenase, e a do sistema
microssomal de oxidao do etanol.
A leso celular pelo lcool se desenvolve predominantemente como
consequncia da toxicidade direta do acetaldedo, o maior metablito do
lcool. Os metablitos do etanol so patgenos, mas tambm outros
mecanimso de leso direta do hepatcito so relacionados com o
metabolismo da metionina e com alteraes nas mitocndrias.
Embora o etanol e seus metablitos sejam muito pequenos para agir
como imungenos, agem como haptenos e alteram a membrana dos
hepatcitos e modificam as protenas hepticas. Alm disso,
desenvolvem anticorpos contra hepatcitos alterados pelo etanol e pelos
linfcitos citotxicos contra hepatcitos autolgos circulantes, o que

condiciona o aparecimento de resposta imunolgica de autoreconhecimento. Isto induz resposta inflamatria, com caractersticas
histolgicas de hepatite crnica ativa, semelhantes s das doenas
inflamatrias imunomediadas, com aumento da atividade contra
protenas
normais,
presena
de
auto-anticorpos
circulantes,
hipergamaglobulinemia, anticorpos contra protenas hepticas e linfcitos
citotxicos reagentes contra hepatcitos autlogos.
Ref. Bibliogrfica
Tratado de Clnica Mdica Antonio C. Lopes Volume 1

-Metabolismo, Interaes, Biotransformaes e Efeitos do

lcool
O Etanol sob a forma de bebida alcolica a substncia psicoativa mais
consumida no mundo. Alm do comprometimento de rgos como o
fgado, corao e pncreas, o consumo excessivo e crnico de etanol
ocasiona dano cerebral, levando a incapacidade fsica e intelectual.
Ademais, as deficincias nutricionais, particularmente as vitamnicas,
comuns
em
alcolatras,
so
responsveis
por
sndromes
neuropsiquitricas como a psicose de Korsakoff, a polineuropatia e a
encefalopatia de Wernicke.
Devido a seu baixo peso molecular (46) CH3CH2OH , o etanol atravessa
facilmente os canais de gua das membranas celulares.
Consequentemente, distribui-se e se equilibra rapidamente em todo o
lquido contido no organismo se difunde para todos os tecidos e
compartimentos, incluindo o SNV, suor, urina e respirao. Sob o ponto
de vista farmacolgico, o etanol um depressor do sistema nervoso
central e sua ao se exerce de modo no seletivo.
Em doses moderadas, o etanol tem efeito euforizante. Esta desinibio
resultante da depresso dos sistemas inibitrios. Com o aumento da
dose, evolui para fala incompreensvel, diminuio da acuidade visual e
mental, incordenao motora, perda de conscincia, coma e morte.
Doses moderadas de etanol provocam vasodilatao perifrica com
ruborizao e perda de calor, acarretando a instalao de hipotermia,
que pode levar morte, dependendo das condies climticas.
Doses moderadas de etanol estimulam as secrees gstrica e salivar.
Concentraes elevadas provocam inflamao da mucosa gastrintestinal,
o que pode contribuir para a desnutrio.
O etanol tem efeito diurtico, pois inibi a liberao do hormnio
antidiurtico pela hipfise posterior.
Muitos efeitos do lcool se devem a seu metabolismo.

Biotransformao do Etanol:

Uma quantidade insignificante de etanol conjugada aos cidos

glicurnico e sulfrico e excretada pela urina. De longe, a reao de
biotransformao mais importante entretanto a oxidao, em
acetaldedo e da para acetato, que ocorre primariamente no fgado.
Os trs principais mecanismos enzimticos responsveis por sua
oxidao em acetaldedo so: lcool desidrogenase, catalase e sistema
microssomal de oxidao do etanol (SMOE) que essencialmente parte do
citocromo P450. A lcool desidrogenase a enzima mais importante para
a oxidao do etanol. Entretanto a ingesto crnica de lcool leva a uma
induo e aumento da taxa de oxidao pelo Citocromo P450.
O Acetato convertido em acetil-CoA no fgado, que oxidada ou
convertida em aminocidos, cidos graxos ou glicognio da mesma
forma que a acetil-CoA proveniente de outros tecidos.

Efeitos Metablicos do lcool

- Elevao de lactato e de acidose metablica. Como o lactato inibe a

secreo renal de cido rico, pode precipitar ataques de gota.
- O aumento do nvel de NADH, estimula a sntese de cidos graxos no
fgado, enquanto a oxidao via ciclo de Krebs est bloqueada.
- Acmulo de Triglicerdios neutros no fgado e lipidemia.
- O aumento de NADH e a diminuio de piruvato provocam reduo de
gliconeognese. Conseqentemente, se o suprimento de glicognio
heptico estiver depletado pela falta de uma ingesta alimentar adequada,
o etanol causar hipoglicemia.
- A ingesto crnica e acentuada de lcool aumenta no somente a
oxidao mas tambm o consumo de O2. Consequentemente, o risco de
hipxia no fgado est aumentado causando necrose das clulas
hepticas nos alcolatras
Outros numerosos efeitos do etanol so produzidos em outros tecidos.
-Ingesto Crnica de lcool Causa Mudanas Bioqumicas e Fisiolgicas
- Consumo excessivo de etanol interfere com a absoro de nutrientes
essenciais, levando a deficincias minerais e vitamnicas.
- cido acetilsaliclico pode causar hemorragia gastrintestinal devido a
seu efeito aditivo de irritao gstrica.
- Acelerao de biotransformao de frmacos, em decorrncia da
induo de enzimas hepticas.

- Os consumidores crnicos de bebidas alcolicas desenvolvem

tolerncia ao etanol e a outros frmacos (tolerncia cruzada). Essa
tolerncia devida, em parte, adaptao do sistema nervoso central
(tolerncia farmacodinmica) e induo enzimtica (tolerncia
metablica). Assim os alcolatras, quando sbrios, necessitam de doses
maiores que os abstmios para evidenciar efeitos farmacolgicos de
anticoagulantes, anticonvulsivantes, antidiabticos, antimicrobianos e
outros frmacos biotransformados pelo sistema oxidase de funo mista.
Tendo em vista que a tolerncia persiste por vrios dias ou mesmo
semanas, aps a interrupo do consumo abusivo do lcool, esses
frmacos devem ser prescritos e, doses maiores para pacientes em fase
de recuperao do alcoolismo.
- Medicamentos e produtos que tm efeitos hepatotxicos como
Clorofrmio, Paracetamol, Isoniazida tem sua hepatotoxicidade
aumentada pelo efeito aditivo do lcool.
Ref. Bibliogrfica
Psiquiatria Geral Dr. Paulo Fernando M. Nicolau

-Teores Alcolicos
BEBIDA

g/100ml

Vodca

45

Bourbon

40

Aguardente

35

Conhaque

35

Rum

35

Uisque

35

Gim

28

Vermute italiano

18

Vinho do Porto

15

Xerez

15

Vinho Madeira

14

Champanha seco

11

Champanha doce

11

Vinho branco

10

Vinho tinto

10

Cerveja

*A porcentagem de lcool encontrada nas bebidas mais comuns so:

cerveja (baixo teor)
cerveja (mdio teor)
cerveja (alto teor)
vinho de mesa
champanhe
licores
compostos

0,2 a 2
2 a 4,2
4,2 a 7
10 a 13
10 a 13
18 a 24
12 a 20

whisky
conhaque
bagaceira
brandy
rum
vodka
gin
tequila
pina colada
pinga

36
36
38
32
40
40
40
40
24
40

a
a
a
a
a
a
a
a
a
a

24
24
24
40
41
41
47
46
22
24 ou mais

Uma dose aproximadamente de 1 ml/kg de etanol absoluto (92 a 99%

etanol) geralmente resulta em nveis no sangue de 100 a 120mg/dl. Uma
concentrao no sangue entre 120 a 300mg/dl j determina sinais e
sintomas.
* Veja na tabela abaixo a comparao de sintomas apresentados por
bebedores espordicos e etilistas crnicos de acordo com a variao das
concentraes sangneas de etanol:
Concentraode
etanol (mg/dl)
60
72
100

122 - 120

200 - 220
300 - 320
mais de 200

Bebedores
Bebedores crnicos
espordicos
euforia
sem efeitos observados
gregrio e falante
normalmente sem efeito
sem
coordenao;
legalmente
sinais mnimos
intoxicado
descontrole
episdico,
euforia
agradvel
ou
comportamento
incio de incoordenao
liberado
necessidade de esforo
perda do estado de
para manter controle
alerta, letargia
emocional e motor
topor ou coma
sonolncia e letargia
alguns morrero
coma

* A tabela abaixo relaciona os nveis de etanol sangneo e sinais e sintomas de

intoxicao:
Nvel de etanol
Nvel de intoxicao
sangneo
20mg/dl
leve: diminuio da inibio, leve incoordenao
leve-moderao:
diminuio
das
reaes,
100mg/dl
alterao das habilidades sensoriais, inabilitado
para dirigir

120mg/dl
200mg/dl
300mg/dl
400mg/dl
700mg/dl

intoxicao legal: alterao da personalidade,

mudana de comportamento
intoxicao moderada: nusea, vmito, confuso
mental, andar cambaleante
intoxicao moderada - severa: fala arrastada,
diminuio sensorial, distrbios visuais
severa: hipotermia, hipoglicemia, perda do
controle muscular, perda da memria, convulses
potencialmente letal: inconscincia, diminuio
dos reflexos, falncia respiratria, morte

Ref.Bibliogrfica
www.saudevidaonline.com.br

-Anexos
Gliclise

Ciclo de Krebs

Formao de cido Ltico

Biotransformao do Etanol

Efeitos Metablicos do lcool

Vascularizao do Fgado