79. Defina y caracterice la metaplasia escamosa.

Metaplasia indirecta.
Proliferacin de clulas subcolumnares o clulas de reserva endocervicales.
Hiperplasia de clulas de reserva.
Diferenciacin inicial hacia un epitelio escamoso incompleto o inmaduro.
Maduracin y estratificacin con formacin del epitelio escamoso maduro.
80. Refirase a la patogenia de la metaplasia.
Metaplasia indirecta.
Cambio en la lnea de diferenciacin, a partir de clula indiferenciada o poco
diferenciada .
Metaplasia directa.
Transformacin directa de elementos maduros en otros maduros.
Infrecuente.
81. Diferencias entre una atrofia muscular miognica y una
neurognica.
Neurogenica no mantiene trofismo ni actividad
82. Diferencias entre involucin senil y atrofia secundaria a
desnutricin.
La senil es en rganos con tejido estable asociada a perdida celular, y la
desnutricin es
una atofia hipoplasica en la que el rgano disminuye.
83. Refirase a la patogenia de la hiperplasia.
Dependiendo del tipo de tejido, este recibe un estimulo o aumenta la
demanda de su funcin y puede entrar en divisiones continuadas aumentando
el nmero de clulas y el tamao y peso.
84. Diferencias histolgicas entre displasia y carcinoma in situ.
Displasia corresponde a una alteracin en el tamao, forma y
organizacin del tejido cuyo
crecimiento aun no es completamente
autnomo, su histologa es aumento del numero de
clulas, ciclos
celulares menos efectivos, pleomorfismo nuclear y celular, hipercromasia
nuclear, aumento de la relacin nucleo citoplasma y aumento de la
cantidad de mitosis, en cambio, el carcinoma que corresponde a un cncer de
tipo epitelial se relaciona
histolgicamente con el grado de anaplasia del
tumor primario presentando en su
constitucin histolgica clulas
inmaduras.
85. Diferencias histolgicas entre displasia y anaplasia.
Displasia en su histologa presenta caractersticas de clulas en fase de
proliferacin,
siendo estos ciclos menos efectivos adems de falta de
orientacin en las celulas, en cambio la anaplasia en su histologa presenta
clulas con menor grado de diferenciacin con aspecto embrionario o
inmaduro.
86. Defina: Anaplasia, Displasia, Prosoplasia, Metaplasia.

Anaplasia: des diferenciacin celular, transformacin de tejido hacia una

forma menos
diferenciada
Displasia: alteracin en el tamao forma y organizacin de los tejidos
teniendo
caractersticas similares con la neoplasia
Prosoplasia: transformacin de los tejidos hacia una forma mas
diferenciada, los tejidos adquieren mas propiedades de las que normalmente
tienen.
Metaplasia: transformacin de un tejido maduro por otro maduro de la
misma estirpe,
epitelio por epitelio, mesenquima por mesenquima.
87. Caractersticas citolgicas e histolgicas de malignidad.
Crecimiento rpido, de tipo infiltrativo y con heterotipia celular ,
Anisocitosis, polimorfismo, irregularidad, citoplasma: escaso y basfilo,
presencias de molculas que solo se presentan en la vida embrionaria;
nucleo: nico o multiple, anisocariosis, polimorfismo, redondeado muy
irregular, borde aserrado, hipercroma, cratina en grumos, nuclolo:
multiple aumentado, husos tripolares o tetrapolares, alt. Cromosmica.
88. Esquematice el efecto del factor gentico en la carcinognesis.
la carcinognesis es el proceso de cambio de clulas normales a
malignas, se puede
producir una alteracin a nivel de genes que realizan
funciones de regular proliferacin,
genes que regulan la apoptosis, la
reparacin y el envejecimiento.
89. Esquematice la teora de la carcinognesis en mltiples etapas.
Se produce en tres etapas, iniciacin, promocin y progresin
En la etapa de iniciacin vamos a encontrar la presencia de un agente
iniciador que va a producir una alteracin en la clula a nivel del genoma.
En la etapa de promocin se produce una expansin selectiva de clulas
ya iniciadas.
Y en la etapa de progresin el agente progresor es capaz de convertir
una clula en estado
de
iniciacin
o
promocin
en
una
clula
potencialmente maligna.
90. Rol de los oncogenes en la carcinognesis.
los oncogenes promueven el crecimiento y la diferenciacin celular
aumentando el potencial maligno
91. Describa los mecanismos de la carcinognesis viral.
Van a haber cambios en la funcin biolgica de la celula que resulta a
partir de la regulacin de la celula por los genes virales que le confieren
nuevas propiedades
caractersticas de neoplasia, tranferencia de genes
especficos de su propio genoma.
92. Carcingenos qumicos: defina y clasifique.
los carcingenos qumicos corresponden a sustancias qumicas que
pueden ser naturales o sintticas, su forma de accin es a modo de
cocarcinogenos o procarcinogenos.

Procarcinogenos: son aquellas sustancias que para cumplir su accin

deben ser activadas
o degradadas enzimticamente y actan sobre los
tejidos que lo metabolizan.
Cocarcinogenos: corresponden a sustancias que potencian la accin de
procarcinogenos o carcingenos.
93. Seale aspectos epidemiolgicos del cncer en Chile y en la IX
Regin.
en chile el cncer corresponde a la tercera causa de muerte en los
habitantes, siendo el
cncer gstrico el tipo de cncer que presenta mayor
prevalencia, adems del cncer de
mama.
94. Diferencias entre tumores benignos y malignos.
Los tumores benignos presentan un crecimiento lento de tipo expansivo,
capsulados o
bien delimitados, con clulas tpicas del tejido en que se
originan, con escasas o mitosis ausentes.
En cambio, los tumores malignos presentan crecimiento rpido y de tipo
infiltrativo o destructor, invasin de la lamina propia.
95. Patrones histolgicos de los adenocarcinomas.
Celulas de anillo de sello, Presencia de clulas neoplsicas aisladas,
citoplasma distendido
por mucina y ncleo desplazado hacia la periferia.
Tienden a infiltrar en zona aislada el estroma.
96. Diferencias macro y microscpicas entre adenoma y
adenocarcinoma.
Diferencias microscpicas: en adenomas el parnquima formado por
clulas cilndricas conforman tbulos, los que aparecen en cortes
transversales y oblicuos.
En adenocarcinomas la clulas epiteliales cilndricas estn dispuestas
alrededor de ejes conjuntivos vascularizados (papilas) algunos ramificados.
Diferencias macroscpicas: los adenomas en el espesor de las glndulas
son redondeados y bien delimitados, los de mucosa presentan forma de
plipo que corresponde a una forma solevantada circunscrita en una mucosa,
puede tener base ancha, provista de delgado tallo.
97. Mencione elementos que se asocian al comportamiento de la
clula tumoral.
Elementos asociados a la relacin husped-tumor
Husped: importancia, aceptacin, vitalidad del individuo
Tumor: efecto de masa, agresividad, crecimiento, destruccin local,
diseminacin
98. Diferencias entre enfermedad de Hodgkin y linfomas.
el linfoma es un cncer de tejido linftico encontrado en ganglios
linfticos, bazo e hgado.
La enfermedad de hodgkin corresponde a un tipo de linfoma y su primer
signo corresponde a la presencia de un ganglio linftico de gran tamao. Que

se puede
diseminar a ganglios linfticos cercanos, hgado pulmon y medula
osea mas adelante cuya causa es desconocida pero que es curable.
99. Rol de la matriz extracelular en el crecimiento y diseminacin de
los tumores.
la matriz extracelular formara una barrera de tipo fsica ante la
diseminacin tumoral, sin
embargo las clulas tumorales pueden eludir la
barrera e invadir localmente
mediante degradacin enzimtica.
Las clulas tumorales se separan de la masa tumoral, se fijan a los
componentes de la
matriz, se produce degradacin de matriz extracelular
y migracin de clulas neoplasicas.
100. Diferencias macroscpicas entre tumores epiteliales y no
epiteliales.
a modo general los tumores de tipo epitelial van a tener caractersticas
de plipo que
corresponde a un area solevantada de la mucosa de base
ancha o estar provista de un
delgado tallo, el plipo puede ser ssil o
pediculado.
Los tumores no epiteliales son derivados en general del mesnquima,
ampliamente
distribuidos en el organismo.
101. Esquematice las vas de las metstasis sanguneas.

102. Describa la cascada de la metstasis.

1. Celulas transformadas
2. Expansion clonal
3. Subclon metastasico
4. Adhesin e invasin de la membrana basal
5. Pasaje a travs de la matriz extracelular
6. Intravasacion
7. Interaccion con linfocitos
8. Embolo tumoral

9. Adhesion a membrana basal

10. Extravasacion
11. Metastasis
103. Describa las caractersticas macro y microscpicas de una
metstasis.
Microscpicamente se observan como clulas transformadas o distintos
clones que producen diferentes metstasis ubicados en rganos alejados
anatmicamente.
Y macroscpicamente se observa como pequeas areas circulares en
diferentes lugares del rgano afectado, la forma que adquiere la estructura es
similar al lugar de origen del
cncer.
104. Describa macroscpicamente un teratoma.
Contiene tejido de las 3 hojas embrionarias, tanto tejido oseo unido a
otros como muscular, piel, epitelial, etc.
105. Nombre en orden de frecuencia (3 ):
a) tumores malignos por sexo y edad.
Sexo femenino: cncer de colon, cncer de mama
Sexo masculino: cncer gastrico
b) tumores que dan origen a metstasis cerebrales.
Pulmon, mama, prstata, rion, melanoma, estomago
c) tumores que dan origen a metstasis seas.
Rion prstata pulmon ovario mama tiroides
d) sitios de metstasis de los carcinomas.
Ovario, colon, apendice
106. Patogenia de la trombosis y evolucin de los trombos.
Lesin endotelial (cavidades cardacas, arterias) *
- Trombosis en relacin a focos de infarto de miocardio.
- Trombosis de placas ateroesclerticas ulceradas.
- Lesiones inflamatorias y/o inmunolgicas de las vlvulas cardacas.
Alteracin del flujo sanguneo.
Turbulencias (cavidades cardacas, arterias)
Enlentecimiento (trombosis venosa).
Hipercoagulabilidad
(sndrome nefrtico,traumatismos o quemaduras extensas, neoplasias
malignas diseminadas, embarazo)
107. Describa las complicaciones del infarto miocrdico.
Roturas cardacas.
Formacin de aneurismas ventriculares.
Trombosis murales.
Pericarditis.
108. Diferencie edema circulatorio y edema inflamatorio.
A diferencia de los inflamatorios, el edema circulatorio (como los renales
y metablicos) es blando, plido, indoloro y depresible por el dedo, que deja
en l su huella. Se caracteriza tambin por la facilidad con que se generaliza,

acompandose de edema de las cavidades

(ascitis, hidrotrax,
hidropericardias) y constituyendo el anasarca, la antigua hidropesa.
109. Factores que determinan el efecto de la embolia.
Duracin, intensidad, sensibilidad del rgano, y tipo de circulacin que
presente el rgano
afectado por la embolia.
110. Diferencias entre hiperemia pasiva aguda y crnica del hgado.
a) Forma aguda
Macroscpicamente:
Hepatomegalia y turgencia.
Color rojo vinoso.
Cpsula tensa.
Microscpicamente:
Sinusoides repletos de glbulos rojos, distendidos, sobre todo a nivel centro lobulillar,
incluso puede haber necrosis de hepatocitos entre esos sinusoides.
b) Forma crnica
Macroscpicamente:
Hgado retrado, duro y nodular (cirrosis cardaca)
Microscpicamente:
Aspecto en nuez moscada: centro rojizo congestionado y periferia amarillenta no
congestionada con esteatosis.
111. Describa las etapas en la evolucin de un trombo.
aumento de tamao, propagacin.
Embolias trombticas (migracin).
Remocin por accin fibrinoltica.
Organizacin con retunelizacin (recanalizacin del vaso).
Reblandecimiento (sptico y asptico) (orejuela)
Calcificacin (distrfica : flebolito del griego phleps: vena; lithos:
piedra)(ej endocarditis)
Desecacin.
Desintegracin (fragmentacin).
112. Describa el infarto cerebral de una semana de evolucin.
en el infarto cerebral va a haber necrosis de licuefaccin, digestin
enzimtica en el que no se conserva la estructura, y se observa una cavidad.
113. Diferencias entre hemorragia e infarto hemorrgico.
la hemorragia consiste en la salida de sangre del aparato circulatorio,
en cambio, el
infarto hemorrgico consiste en un tipo de infarto en que se
produce obstruccin parcial
que se da en rganos con doble circulacin
como pulmn o hgado.
114. Describa la hiperemia pasiva crnica pulmonar.
La hiperemia pasiva pulmonar crnica se manifiesta primeramente por
induracin debido al aumento de fibrillas reticulares y colgenas en el

intersticio, consecuencia probablemente del edema intersticial

persistente. La membrana basal de los capilares se engruesa.
Macroscpicamente es un pulmn rojo e indurado. Posteriormente
aparece un tinte ocre debido a la formacin de hemosiderina a partir de
eritrocitos extravasados en los alvolos y fagocitados por macrfagos
descamados (clulas cardacas). Es la induracin rojo morena
pulmonar. tabiques alveolares engrosados por engurgitacin capilar,
fibrosis y aumento de fibroblastos. En el lumen, hemosiderfagos
115. Diferencie la hiperemia pulmonar aguda y crnica.
En los pulmones, en la fase inicial o en la hiperemia aguda se produce
ingurgitacin capilar, edema en el intersticio, edema alveolar y
extravasacin de algunos eritrocitos. El edema pulmonar puede conducir
a la muerte. La hiperemia pasiva pulmonar crnica se manifiesta
primeramente por induracin debido al aumento de fibrillas reticulares y
colgenas en el intersticio, consecuencia probablemente del edema
intersticial persistente
116. Clasificacin de las hemorragias segn su patogenia.
la hemorragia por rexis y la hemorragia por diapdesis. La primera es de
origen arterial, venoso o cardaco, la segunda se produce en la
microcirculacin, preferentemente en capilares por lesin de la pared
(endotelio o membrana basal o ambos). La rotura de una arteria, de una
vena o del corazn son causas de hematomas, de colecciones hemticas
en una cavidad o de hemorragias infiltrativas laminares. La hemorragia
capilar se manifiesta tpicamente en forma de petequias, pero puede dar
origen a prdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y a
colecciones hemticas mayores.
117. Patogenia del infarto pulmonar.
En el pulmn la oclusin de una rama de la arteria pulmonar no basta
para producir un infarto si no hay hiperemia pasiva con la consecuente
hipertensin venosa. En este caso la circulacin bronquial es capaz de suplir
la isquemia a travs de anastomosis broncopulmonares distales a la oclusin.
Si hay hipertensin venosa, la presin de la corriente bronquial puede ser
insuficiente para producir un flujo sanguneo adecuado, y en
tal caso se
produce una isquemia con inundacin de sangre que llega en cantidad
insuficiente por las arterias bronquiales
118. Diferencia histolgica entre trombo y cogulo.
Coagulo
Brillantes
Elasticos
No se adhieren firmemente a la pared
vascular
No ocluyen el lumen

Trombo
Opacos
Friables, secos
Se adhiere a la pared vascular
Ocluyen el lumen

119. Morfologa del infarto miocrdico de 5 das de evolucin.

mejor delimitacin de los mrgenes (consistencia y color)

 retraccin y disminucin paulatina de la consistencia del reainfartada.

verde, consistencia disminuda
124. Sistematice las malformaciones debidas a una alteracin del
inductor ceflico.
Placa precordal: da origen a estructuras neurales como el prosencefalo,
vesculas pticas y esbozo nasal, fallas en estos dar una falla en la
formacin de las estructuras./cristalino, Cornea, Retina Neural, Vesicula
Otica, cartlago, placoda olfatoria Ciclopa, arrincefalias
125. Clasifique y explique las malformaciones por alteracin de la
topognesis.
1. Disrrafias dorsales: craneosquisis y raquisquisis
2. Disrrafias ventrales: labio leporino, fisura esternal, gastrosquisis,
onfalocele, extrofia vesical, hipospadia.
126. Caractersticas de la arrinencefalia.
Lesiones del inductor ceflico: Arrinencefalia
Hipotelorismo: si se mide la proximidad de las orbitas radiogrfica
clnicamente es mucho menor a lo normal que se mide en la clnica que
es 35 - 45 mm. Nariz rudimentaria o ausente ( en este caso). Fisuras
leporina y palatina. Micrognatia ( maxilares pequeos o poco
desarrollados)
127. Caractersticas de la anencefalia.
Craneosquisis: (quisis=abertura, fisura) compromiso del cerebro,
formacin de de tejidos blandos y duros, columna vertebral y medula
espinal (por la falla del cierra del tubo neural).
No hay formacin de las orbitas (globo ocular protruye hacia afuera), el
tejido blando se observa como una masa vascular enceflica muy
rudimentaria. Estos individuos pueden vivir algunas horas o das, pero
por falla en el automatismo en la respiracin (este caso se vuelve
incompatible con la vida).
128. Seale las etapas de la organognesis y las malformaciones
asociadas.
-AGENESIA: no se va a formar ni siquiera esbozo porque se est
inhibiendo la proliferacin celular y no se ha alcanzado ni siquiera una
masa crtica.
-Aplasia: Cuando el agente ha alcanzado una masa crtica pero se inhibe
es la induccin, todos esos factores e inductores que mencionamos
anteriormente es decir inductores primarios y secundaros.
-Hipoplasia: Recuerden la diferencia de hipoplasia con atrofia, en la
hipoplasia no se alcanza a formar el rgano definitivo, en atrofia el
rgano alcanzo su tamao completo y despus regresin.
-En la agregacin celular con alteraciones a este nivel, se pueden ver
rganos supernumerarios tambin visto en dientes, en esa misma
agregacin vemos heterotipias es decir la localizacin en otras zonas
que no son las normales.

-Alteraciones en la topognesis, disrrafias: es decir alteraciones en el

cierre de ciertas estructuras.
-Atresias, estenosis, y sindactilias tienen que ver con alteraciones en
remodelacin e inhibicin de la apoptosis.
129. Patogenia y clasificacin de las fisuras orofaciales.
Disrrafias Ventrales: Labio leporino
Queilosquisis: hendidura (fisura) del labio
Queilognatosquisis: cuando tambin compromete al labio ( y al reborde)
Quelognatospalatosquisis: cuando compromete tambin el paladar
(labio, reborde y paladar). Falta de fusin entre el proceso nasal medial
con el proceso maxilar.
Fisura Bilateral = Quelognatospalatosquisis bilateral