Bases fisiopatolgicas del tratamiento

del tinnitusneurosensorial: Rol del sistema auditivo

eferente
Physiopathological bases of subjective tinnitustreatment: Role of
the efferent auditory system

Dr. Alejandro Pea M1.

Mdico Otorrinolaringlogo, Talca.
Direccin para correspondencia

RESUMEN
El tinnitus neurosensorial o acfenos es actualmente un problema de difcil solucin
para el especialista. Los actuales conocimientos han permitido diferenciar el acfeno
perifrico del acfeno central, constituyendo este ltimo, la gran mayora. El acfenos
se origina por un desbalance GABA-glutamato del sistema auditivo aferente, que se
manifiesta finalmente por un reordenamiento neuronal de la corteza auditiva primaria,
provocado por la excitotoxicidad deliglutamato y por la neuroplasticidad del SNS,
originndose as, una "epilepsia auditiva"
Este desbalance de los neurotransmisores de la va auditiva aferente, tendra su origen
en una disfuncin del sistema auditivo eferente, que se inicia por un dao de las
clulas ciliadas externas que regulan la tonicidad de la membrana basilar lo que se
traduce en una liberacin excesiva deiglutamato (excitatorio) por las clulas ciliadas
internas, a lo cual se une liberacin patolgica postsinptica perifrica de dinorfina a
travs del fascculo eferente olivococlear lateral la que potencia los
receptoresiglutmicos postsinpticos NMDA.
Las alternativas teraputicas, adems de las tcnicas de habituacin, seran
principalmente dos: una, corregir farmacolgicamente el desbalance GABA-glutamato,
para lo cual se cuenta actualmente con algunos frmacos que podran en algunos
casos, modificar este desbalance, y dos actuar directamente sobre el foco auditivo
hiperactivo cortical, inhibiendo su actividad a travs de estmulos elctricos. Sin
embargo, los conocimientos actuales, no permiten una solucin adecuada a la mayora
de los pacientes aquejados de acfenos.
Palabras clave: Tinnitus neurosensorial, tratamiento, acfenos tratamiento,
neurotransmisores va auditiva, sistema auditivo eferente
ABSTRACT

Tinnitus is, at present, a problem of difficult solution for the ENT specialist. Current
knowledge makes easier to discern peripheral from central tinnitus, with the latter
being by far more common.
Tinnitus is triggered by a GABA-glutamate imbalance of the afferent auditory system.
As a consequence of this, a neuronal reorganization of the auditory cerebral cortex
takes place, by neural plasticity secondary toiglutamate excitotoxicity resulting thus in
an "auditory epilepsy".
This imbalance could originate in a dysfunction of the efferent auditory system, which
could be caused by damage of the outer hair cells that regulate basilar membrane
movement. This would result in excessiveiglutamate release by the inner hair cells. in
addition, there is a pathological dynorphin post-synaptic peripheral release, through
the olivocochlear lateral efferent fibers; which could lead to an enhancement of NMDA
receptor- mediated synaptic transmission.
in addition to habituation techniques, therapeutic choices could be: a) to
pharmacologically correct the GABA-glutamate imbalance. At present, there are some
drugs that might modify, in some cases, this imbalance; b) to act directly over the
cortical hyperactive auditory locus by means of electrical stimuli, thus inhibiting its
activity. However, our current knowledge on this topic does not provide a suitable
solution for most patients suffering from tinnitus.
Key words: Tinnitus treatment, neurotransmitters in auditory pathways, efferent
auditory system.

INTRODUCCIN
El tinnitus neurosensorial o ms correctamente acfenos, pues tinnitus aurium significa
en latn slo campanilleo de odos, en cambio acfenos, significa enigriego escuchar
fantasmas o apariciones, contina siendo para el otorrinolaringlogo un desafo en lo
que se refiere a su diagnstico etlolgico, fisiopatologa y tratamiento.
Se estima que el 15% de la poblacin adulta lo experimenta, cifra que se eleva al 25%
en los mayores de 60 aos; felizmente este sntoma slo para 25% sera motivo de
preocupacin, y para el 5% constituira un problemaigrave, y motivo de mltiples
consultas al especialista12. Los estudios electrofisiolgicos y la imagenologa, han
permitido diferenciar dos tipos de tinnitus neurosensorial: el perifrico, de semanas o
meses de evolucin, y el central o crnico de meses o aos de evolucin,
representando este ltimo ms del 95% de todos los casos de los acfenos;
precisamente estos nuevos conocimientos han permitido definir
al tinnitusneurosensorial de la siguiente manera: "Falsa sensacin auditiva sin mediar
un estmulo acstico externo, originada por una desinhibicin cortical y subCortical,
como consecuencias de una interferencia anormal y prolongada, del proceso
excitatario-inhibitorio de los neurotransmisores de la va auditiva aferente (excesiva
liberacin deiglutamato), y que finalmente, conduce a una reorganizacin neuronal de
la corteza auditiva primaria por fenmenos de neuroplasticidad, debido a una injuria
del receptor perifrico, anlogo al llamado miembro fantasma doloroso"3-5.

Tres son los problemas con los que se enfrenta el otorrinolaringlogo ante un paciente
con acfenos.
0001o. Determinar la etiologa del sntoma, a este respecto se estima que en el 40% de
los pacientes no es posible determinar con certeza la causa primaria. Dentro de las
causas conocidas, todos los investigadores coinciden en que el ruido ocupa el primer
lugar sea como trauma acstico crnico, trauma acstico agudo o la llamada sociohipoacusia producto de la vida en ciudades, con exposicin permanente a ruidos de
motores, bocinnazos, explosiones, msica a alto volumen etc.6.
Existe adems otro listado de numerosas causas en las que destacara por su
frecuencia la presblacusia (Tabla 1)7.

0002o. El segundo problema es poder evaluar y en lo posible objetivar el sntoma; para

ello se dispone actualmente de tres medios:
a) Los mtodos psicoacsticos, que permiten, primero: Identificar la frecuencia o
tonalidad del acfenos, que generalmente es aguda y que mayoritariamente, no
corresponde a un tono nico, sino que ms frecuentemente a un ruido similar al
de banda estrecha. Segundo: permiten medir la intensidad de ste, el cual
presenta dos peculiaridades, una que raramente excede los 15 dB HL del umbral
auditivo del paciente y dos, que los pacientes son muy exactos en precisar su
intensidad en repetidos exmenes sin equivocarse. Tercero: permiten medir el
Nivel Mnimo de Enmascaramiento (NME), el cual es til de conocer cuando se
planea una terapia de enmascaramiento sea con audfonos o enmascaradores
(especialmente cuando este NME, no excede por ms de 10 dB HL a la
intensidad del acufenos experimentado por el paciente y cuarto: permiten medir
la inhibicin Residual la cual si es 100% positiva por ms de un minuto, es
tambin un buen ndice de la utilidad para el uso de enmascaradores o de
audfonos o de las llamadas terapias reentrenamientos del tinnitus (TRT), de
Jastreboff7,8.

b) Los llamados mtodos psico-emocionales: posiblemente son ms importantes

que las mediciones acsticas, dado el impacto psicolgico que en algunos
pacientes provoca el acufenos. De estos mtodos el ms conocido en la literatura
cientfica es el Tinnitus Handicap inventory, descrito por Newman9, que permite
adems, evaluar la incapacidad que este sntoma provoca (Tabla 2)10.
c) Imagenologa. El estudio funcionalimagenolgico ha abierto nuevos caminos en
la comprensin de los mecanismos flsiopatolgicos del acufenos y en el
diagnstico y tratamiento de ste11-15.

Dichos exmenes han permitido pesquisar o detectar en aquellos pacientes aquejados

del sntoma, niveles anormalmente elevados de actividad neuronal o de hiperactividad
en reas centrales, particularmente corteza auditiva primaria, cuerpoigeniculado
medial y colculo inferior, adems de reas asociativas relacionadas con las emociones,
en especial, el sistema lmbico, (que engloba el rea prefrontal, amgdala e hipocampo)
y que explicara eligrave impacto psico-emocional que el sntoma provocara en algunos
pacientes.
Estos hallazgos, han permitido tambin diferenciar el tinnitus central o crnico del
perifrico, adems de facilitar los estudios en animales, sin necesidad de recurrir a las
difciles tcnicas de reflejos condicionados.
Los procedimientos funcionales imagenolgicos de uso actual para el estudio del
acfenos son: la resonancia magntica funcional (fMR), que mide flujos sanguneos y
niveles de oxigenacin de la sangre, la tomografa por emisin de positrones (PET), y
las ms antigua y conocida tomografa computada por emisin de fotn nico (SPECT),
requiriendo estos dos ltimos del uso de radioistopos, fluorodesoxiglucosa para el PET
y tecnecio para el SPECT.
0003o. El tercer problema que debe plantearse el especialista ante un paciente con
acfenos, es proponerle una terapia adecuada con el propsito de eliminar o atenuar el
sntoma o bien habituarlo a ste, siendo para ello necesario tener un conocimiento
adecuado y actualizado de la fisiopatologa del sntoma.
Sobre el tratamiento del acfenos, la informacin disponible es abundantsima, al
respecto y a manera anecdtica, si a travs de internet, se busca enigoogle, dlgltando
las palabras tinnitus treatment se encontrarn 1.560.000 pginas con opciones para el
tratamiento del sntoma, frente a esta abrumadora oferta teraputica, nuestra razn
nos hace sospechar, que para muchos de los pacientes que sufren

de tinnitus neurosensorial o acfenos, la solucin a su sntoma est an lejana, y que

es necesario para ello poseer un conocimiento actualizado.

FISIOPATOLOGA DEL TINNITUS NEUROSENSORIAL

Existe unnime consenso entre los investigadores que el acfenos se produce por un
desbalance GABA-glutamato del sistema auditivo aferente con un predominio excitarlo
por excesiva liberacin deiglutamato, provocado esto, por diferentes noxas: trauma
acstico, isquemia, otoxicidad, etc.16.
As como las etiologas del tinnitus neurosensorial pueden ser numerosas, tambin los
mecanismos involucrados en este desbalance pueden ser varios; se piensa sin
embargo, que posiblemente una disfuncin del sistema auditivo eferente (SAE) tenga
un rol muy importante en el origen de la mayora de los acfenos. Se sabe al respecto
que la funcin del SAE, sera modular, proteger, regular e inhibir las respuestas de las
clulas ciliadas internas del sistema auditivo aferente (SAA)17,18.
Este desbalance GABA-glutamato mediado por una disfuncin del SAE, tendra dos
causas, primero: una alteracin funcional de las clulas ciliadas externas (CCE) parte
importante, del sistema auditivo eferente, que son habltualmente las primeras que se
daan, y que con sus contracciones y elongaciones (electromotilldad) controladas por
el fascculo olivococlear medial del SAE proveniente del Complejo Olivar
Superior,igracias a un neurotransmisor, la acetilcolina, regulan la rigidez de la
membrana basilar a travs de las CCE. Precisamente este dao discordante entre las
CCE y las CCI sera laignesis del tinnitus. Al fallar este mecanismo protector de las
clulas ciliadas internas (CCI) se producira una hiperexcitabilidad de stas, con
liberacin excesiva deiglutamato en sus sinapsis. Segundo: a consecuencias tambin
de las noxas se liberara en el espacio sinptico de las clulas ciliadas internas a travs
del fascculo amlelnico olivococlear lateral del SAE (tambin originado en el Complejo
Olivar Superior), un neurotransmisor, la dlnorflna, Este neurotransmisor, potencia los
receptores postsinpticos NMDA, que enigeneral tienen poca representacin en el SAA
perifrico, respecto a los receptores postsinpticos AMPA, aumentando as la
hiperexcitabilidad del Sistema Auditivo Aferente y que se manifiesta clnicamente como
un tinnitus perifrico (teora bioqumica)19-21.
De persistir este estmulo negativo de la noxa o bien, por ser sta muy intensa, se
produce la llamada excito-neurotoxicidad deliglutamato que puede llevar a la
destruccin de las clulas ciliadas internas con la consecuente hipoacusia neural y
persistencia y cronicidad del tinnitus.
Esta hiperexcitabilidad por liberacin excesiva deiglutamato, se transmitira poriguales
mecanismos a la va auditiva central aferente: colculo inferior, cuerpoigeniculado
medial y corteza auditiva primaria, manifestndose en ese momento, clnicamente,
como un tinnitus central funcional.
La excitoxicidad central deliglutamato, provoca tambin un dao neuronal central,
originndose por fenmenos de la llamada neuroplasticidad22-25, un nuevo remapeo o
reordenamiento neuronal cortical y subCortical, que se manifiesta como una
hiperactividad sincronizada de la corteza auditiva con una dlsrrltmla tlamo-cortical, lo
que para algunos sera una verdadera epilepsia auditiva, producindose as
el tinnitus neurosensorial central orgnico26-27.

TRATAMIENTO DEL TINNITUS NEUROSENSORIAL

Respecto al tratamiento, es necesario aqu diferenciar el acfenos perifrico,
habltualmente de corta evolucin del acfenos central; en el primero, y en algunas
patologas especficas por ejemplo el trauma acstico agudo y la sordera sbita, han
demostrado su utilidad los Corticoldes sea por va oral a altas dosis, o local
ntratlmpnico, con resultados significativamente mejores cuando se ha comparado
con pacientes tratados con placebo. En cambio diferentes estudios han revelado que
los Corticoldes ntratlmpnicos no tienen ninguna utilidad en los tinnitus centrales28.
Las opciones teraputicas en los tinnitus centrales, pueden grosso modo, clasificarse
en cincoigrupos: terapias acsticas, terapias psicolgicas, terapias quirrgicas, terapias
farmacolgicas y terapias fsicas.
0001. Terapias acsticas: son todas terapias de habituacin, en ellas es necesario
conocer el nivel mnimo de enmascaramiento, si ste no es mayor de 10 dB HL
respecto al nivel del tinnitus medido en el paciente, sern tiles lo audfonos y los
enmascaradores. Por su parte una respuesta positiva a la inhibicin Residual (inhibicin
total del tinnitus de ms de un minuto despus de aplicado un estmulo auditivo de 10
dB HL sobre el nivel mnimo de enmascaramiento), constituira un buen ndice
pronstico para inielar la llamada terapia de reeducacin del tinnitus de Jastreboff
(TRT); esta teraputica de habituacin goz de mucha aceptacin en EE.UU. hasta
hace muy pocos aos, pero actualmente se ha cuestionado su utilidad, ms an
teniendo en consideracin que es un procedimiento muy largo de 1 a 2 aos, adems
de muy caro29-33.
0002. Terapias psicolgicas: son todas ellas tambin terapias de habituacin,
destinadas a que el paciente acepte la existencia del sntoma despojndolo de su
componente emocional, entre ellas pueden citarse las tcnicas cognitivas, de
autohipnosis, y de biofeedback.
0003. Terapias quirrgicas: la primera y ms antigua terapia propuesta fue la seccin
neuroquirrgica de la rama coclear del nervio auditivo, con resultados muchas veces
decepcionantes, pues la mayora de los pacientes operados continuaban con su
acfenos, confirmndose as, la existencia de un tinnitus neurosensorial central. La
otra alternativa propuesta y en uso actualmente en algunos pases europeos es la
llamada Descompresin Vascular del Nervio Auditivo34,35. Unigrupo de neuroclrujanos
asegura que un nmero importante de los acfenos, especialmente aquellos en que no
se ha pesquisado con exactitud una lesin del rgano de Corti, obedeceran a una
compresin vascular del nervio auditivo, por la arteria cerebelosa ntero-inferlor o por
algunas de sus ramas, homologndola as, a la posible etiologa de la neuralgia del
trigmino y proponen para ello, interponer una lmina de tefln, entre el nervio
auditivo y la arteria, procedimiento a travs del cual obtendran una solucin
al tinnitus, con abolicin o disminucin de ste en el 60% de los casos operados.
Igual mecanismo compresivo, sera para algunos la causa del tinnitus en los
neurlnomas del 8o par, proponindose como posibles hiptesis las siguientes:
acoplamiento eftico de las fibras del nervio auditivo (verdadero cortocircuito por
destruccin de las vainas mlelnicas de las fibras del nervio), o disfuncin coclear por
Isquemia o degradacin bioqumica, o una disfuncin del SAE por compresin de las
fibras del nervio vestibular inferior, el cual va unido a los nervios eferentes, o bien por
una reorganizacin cortical a consecuencias de la prdida auditiva36.

0004. Terapias farmacolgicas: dentro de las numerossimas terapias, son stas, las
farmacolgicas con las cuales el otorrinolaringlogo est ms familiarizado. Los
frmacos segn su mecanismo de accin conocido o supuestamente conocida, se
podran clasificar en dos grupos principales, a) aquellos principalmente vasoactivos con
accin secundaria en los neurotransmisores, de la va auditiva aferente y/o eferente y
b) aquellos que actan fundamentalmente sobre los neurotransmisores de va auditiva
aferente y/o eferente, o indirectamente a travs de otros neurotransmisores que
pueden influir sobre los primeros.
a)
Frmacos vasoactivos: tradicionalmente se han usado y se usan los frmacos
vasoactivos (Tabla 3), con la esperanza de optimizar la Irr GAcin del odo interno.
Cabe sin embargo recordar que la circulacin de la arteria auditiva interna o
laberntica es terminal sin colaterales o anastomosis con los vasos de la cpsula
tica, de tal manera que la accin de los frmacos vasoactivos sobre la cclea una
vez producida una obstruccin, es dudosa, y los resultados positivos sobre
el tinnitus obtenidos en algunos pacientes con estos frmacos, posiblemente sean
por su accin central, y explicaran la mejora del acfenos en un 20% a 30% de los
pacientes tratados, al mejorar la microcirculacin por accin directa vasodilatadora
o al aumentar la flexibilidad de los eritrocitos. Varios de estos frmacos vasoactivos
tienen tambin accin sobre los neurotransmisores, los ejemplos ms conocidos son
los de la clnarlzlna y flunarlzlna que inhiben la sntesis de la dopamina, pudiendo
originar as un parkinsonismo, al usarlos por largo tiempo o en dosis muy altas, en
pacientes mayores de 60 aos1,35.
Delucchi, public una experiencia original sobre la accin de la trinitrina o
nitroglicerina sobre el hidrops endolinftico, como prueba diagnstica de ste 37. Sin
embargo la accin de la trinitrina no se ejerce sobre las arterias sino que
principalmente sobre la capa muscular de las vnulas, particularmente sobre la
estra vascular, que al aumentar su volumen bajan transitoriamente la presin
sobre la endollnfa. Igual accin sucede sobre las coronarias en que al dilatar las
vnulas mejoran el retorno venoso, facilitando as la perfusin arterial del msculo
cardaco.

b)

Frmacos con accin sobre los neurotransmisores de la va auditiva aferente (Tabla

4).

El segundo grupo de frmacos con posible accin sobre el acfenos, son aquellos que
actan preferentemente sobre los neurotransmisores de la va auditiva aferente,
regulando el desbalance GABA-glutamato, sea como: GABA-rgicos, o GABAmimticos, o bioqueadores de los receptores postsinpticos NMDA deliglutamato, o
inhibidores de la liberacin neuronal deliglutamato, o bien indirectamente a travs de
otros neurotransmisores: dopamina, serotonina etc., inhibiendo tambin la
hiperactividad neuronal auditiva central.
Hace ya muchos aos, se descubri que la lidocana, un estabilizador de membranas,
al ser inyectado por va endovenosa suprima casi totalmente el tinnitus en el 80% a
90% de los pacientes; desafortunadamente el efecto es transitorio, de slo algunos
minutos38-39.

Buscando frmacos con accin similar sobre la va auditiva, se pens que las drogas
antineurlgicas-anticonvulsivantes podran tener igual efecto, asimilando as,
el tinnitus neurosensorial a una "epilepsia auditiva".
Las primeras experiencias se efectuaron con carbamazepina, sin embargo varios
estudios doble ciego con placebo, revelaron que la aparente mejora de los pacientes
era muy similar a la de aquellos que haban recibido slo placebo40.
Nuevas experiencias con gabapentina parecan confirmar la utilidad del frmaco,
necesitndose si, usar dosis muy altas que provocaban excesiva sedacin a los
pacientes. Desafortunadamente dos estudios muy bien ejecutados y publicados
recientemente concluyen que el efecto de la gabapentina sobre el tinnitus es muy
similar al del placebo41,42.
Hace poco ms de un ao, se ha introducido al pas un nuevo antineurlgico, la
pregabalina, sobre el cual se han cifrado nuevas esperanzas para el control
del tinnitus neurosensorial. Los resultados preliminares orientaran a pensar en su
utilidad, pero no hay actualmente publicados estudios doble ciego que confirmen esta
primera impresin. Casi todas las benzodiazepinas han sido utilizadas durante muchos
aos para el tratamiento del acfenos, y la conclusin es que efectivamente
disminuyen el impacto psicoemocional del sntoma, pero que no tienen ninguna accin
sobre el tinnitus propiamente tal43. Curiosamente la benzodiazepina mejor evaluada ha
sido el alprazolam, pero el grave problema de todas las benzodiazepinas es que
provocan rpidamente una drogo-dependencia en la mayora de los pacientes, con
efectos colaterales importantes44.
Tambin se pens que la melatonina, neurotransmisor GABA-mimtico natural, podra
ser til en el tratamiento del acfenos, sin embargo varios estudios controlados,
revelaron que los pacientes se sintieron mejor porque durmieron bien, pero que
el tinnitus permaneci invariable45.
Otro frmaco es el acamprosato, que posee la gran ventaja de tener muy pocos
efectos colaterales; primitivamente fue usado para el tratamiento del alcoholismo,
adlccln que tambin se debera a un desbalance GABA-glutamato central.
Las primeras experiencias publicadas en Brasil, revelaron su utilidad en el tratamiento
del acfenos, al bioquear los receptores postsinpticos NMDA deliglutamato a nivel
central. Los autores brasileos reportaron una mejora de 80% de los pacientes
tratados durante tres meses46. La experiencia nacional revel una mejora de 40% de
los pacientes tratados durante un mes, observndose los mejores resultados en
aquellos pacientes que sufran del tinnitus por menos de dos aos47. Al respecto, no
hay ninguna experiencia que informe cual sera el tiempo y la dosis ptima, por
ejemplo en el tratamiento del alcoholismo se usa durante un ao.
El conocimiento fisiopatolgico que actualmente se tiene sobre
el tinnitus neurosensorial, explicaran estas dudas, pues se Ignora el tiempo que
tomara modificar el remapeo cortical, originado por la neuroplasticidad provocada por
la excitotoxicidad neuronal deliglutamato.
Otro frmaco GABA-rgico, inhibidor irreversible de la GABA-transaminasa y
anticonvulsivante es la vigabatrina, que ha mostrado una excelente respuesta en el
tratamiento del acfenos central, en ensayos deigrupos pequeos de pacientes.

Estudiosimagenolgicos en animales en que se ha

provocado tinnitusexperlmentalmente, han mostrado una total desaparicin del foco
auditivo hiperactivo cortical. Sin embargo la vigabatrina tiene serlos efectos
colaterales, pudiendo reducir el campo visual en el 30% de los pacientes, a veces en
forma Irreversible, de manera que su uso como anticonvulsivante es muy limitado a
epilepsias refractarias, unido a su altsimo costo, e incluso se ha llegado a prohibir su
uso en algunos pases desarrollados48.
El descubrimiento de la vigabatrina, si permite abrigar esperanzas en la sntesis de
nuevos frmacos GABA-rgicos, que puedan actuar ms eficientemente en el
desbalance GABA-glutamato de la va auditiva aferente y sin efectos colaterales
importantes
Existe otro numerossimo grupo de frmacos, que tambin actan sobre los
neurotransmisores y que han sido utilizados con resultados discordantes o dudosos
para el tratamiento del acfenos, particularmente, la caroverina, la memantina y
especialmente los antidepresivos: amitripilina, fluoxetina, sertralina etc.135.
5. Terapias fsicas: La acupuntura, ha sido propuesta por la medicina tradicional china,
como solucin al acfenos; numerosos estudios efectuados en pases occidentales han
revelado que no tendra ningn efecto sobre la intensidad del tinnitus, sin embargo
curiosamente, la acupuntura puede si, modificar las Emisiones Otoacstlcas por
productos de distorsin49,35.
Estimulacin Magntica repetitiva transcraneal de baja frecuencia. Los actuales
avances en la imagenologa han permitido identificar los sitios corticales auditivos que
muestran esta hiperactividad asociada al acfenos, pudiendo as una vez identificado el
sitio, crear una corriente elctrica inhibitoria cortical.
La alternativa actualmente propuesta es la llamada Estimulacin Magntica repetitiva
transcraneal de baja frecuencia (rTMS), procedimiento durante el cual se aplica un
estmulo magntico sobre el rea cortical auditiva Identificada como hiperactlva
relacionada con el tinnitus, creando as una corriente elctrica cortical inhibitoria, que
suprime el acfenos. SI este estmulo se aplica en forma repetitiva esta inhibicin
provocara por fenmenos de neuroplasticidad un nuevo reordenamiento de las
sinapsis neuronales corticales auditivas, que llevaran a la desaparicin
del tinnitus, existiendo actualmente experiencias alentadoras al respecto50-52.
Nuevas experiencias han conducido a aplicar directamente en la corteza auditiva
estmulos elctricos, colocando electrodos en la corteza auditiva primaria, (girus de
Heschi), con buenos resultados en pacientes aquejados detinnitus crnicos centrales
invalidantes53.
El punto de inflexin en que no sera posible modificar el acfenos central, estara en
relacin primero: con el tiempo de evolucin del tinnitus, mayor de 4 aos, y segundo:
con laigravedad de la prdida auditiva, hechos que marcaran un ndice pronstico
sobre la irreversibilidad del sntoma.

CONCLUSIONES
1. El tinnitus neurosensorial central, contina siendo un desafo para el

2.
3.

4.
5.

otorrinolaringlogo, a pesar de los avances en la imagenologa y electrofisiologa,

respecto a su fisiopatologa y tratamiento.
No existira un mecanismo comn fisiopatolgico para todas las posibles etiologas.
El sistema auditivo eferente y su disfuncin parecen jugar un rol determinante en la
cronificacin y localizacin central del sntoma en un nmero importante de
pacientes.
No existira una terapia nica para el tinnitus neurosensorial central sino que
dependera de cada patologa en particular.
Un mejor conocimiento de la fisiologa y fisiopatologa de los neurotransmisores de
las vas auditiva aferente y eferente sera la clave para el tratamiento
del tinnitus neurosensorial central

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