O Www.2test.com prometric.

com

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 1

1
SGO
LPE
Richard Zorowitz, M.D., Edgardo
Baerga, M.D., y Sara Cuccurullo, M.D.

Introduc
cin
Definicin de la carrera
A veces repentino focal (global) el dficit
neurolgico secundario a oclusin o ruptura de
vasos sanguneos que irrigan el cerebro
Sntomas > 24 horas = golpe
Sntomas < 24 HORAS = ataque isqumico
transitorio (AIT)
Dficit neurolgico isqumico reversible
(RIND) = (ya no se utiliza este trmino)
Epidemiologa
Carrera, despus de las cardiopatas y el cncer,
es la tercera causa de muerte en los Estados
Unidos.
La Asociacin Americana del Corazn (AHA)
calcula que 600.000 trazos anualmente; 500.000
nuevos casos y 100.000 los casos recurrentes.
(2000 AHA Heart and Stroke actualizacin
estadstica)
Casi cuatro millones de sobrevivientes de
accidentes cerebrovasculares en los Estados
Unidos
46% de disminucin en infartos cerebrales y
hemorragias del perodo 1950-1954 a 19751979 Perodo (Broderick, 1993).
- decadencia atribuida a un mejor manejo de la
presin arterial (PA), enfermedad cardaca, la
disminucin en el consumo de cigarrillos,
etc.
La incidencia aumenta un 17% desde 1975 a
1979, perodo 1980-1984 (atribuido al aumento
en el uso de la TC).
No ha habido ningn cambio en la incidencia de
ruptura aneurism

A partir de los trazos de mortalidad ha

disminuido constantemente desde 1950
- un brusco descenso observado en la dcada de
1970, posiblemente relacionados con la
mejora del diagnstico (Dx) y tratamiento
(Tx) de hipertensin arterial (HTA)
- Mejora de la Dx por modernos instrumentos de
diagnstico por imgenes (TC y RM), puede
haber creado una disminucin estadstica en
la mortalidad calculada como menor (menos
graves) trazos fueron identificados (Sacco,
1995).
Factores de riesgo (Stewart, 1999)
Nonmodifiable:
Edad-factor de riesgo ms importante para el
ictus en todo el mundo; despus de los 55 aos
de edad, la incidencia aumenta tanto para
hombres como para mujeres
Ms que el riesgo se duplica cada dcada
despus de los 55 aos de edad
Sexo masculino femenino ( >)
La raza ( Afroamericanos 2 > blancos >
Asiticos)
Los antecedentes familiares (Hx) del golpe

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 2

2_

Trazo

(modificable) Factores de riesgo tratables:

La hipertensin probablemente el factor de riesgo modificable ms importante para ambos
isqumica y accidente cerebrovascular hemorrgico; aumenta el riesgo en siete
La historia de la TIA/accidente cerebrovascular (~ 5% de pacientes con AIT desarrollar una
Carrera completada dentro de 1 mes si no tratada)
Enfermedad del corazn (DZ).
- Insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) y enfermedad de la arteria coronaria (CAD): aumenta el
riesgo de doble
- Dz. valvular cardiaca y arritmias fibrilacin auricular (A. Fib.)-aumenta el riesgo de accidente
cerebrovascular emblico
_ A. Fib.: quintuplicar el riesgo (Ryder, 1999)
Doble aumento de diabetes en riesgo; lamentablemente, el buen control del azcar en la sangre no
ha demostrado alterar el riesgo de accidente cerebrovascular
Fumar cigarrillos
La estenosis de la cartida (y soplo carotdeo); el riesgo de accidente cerebrovascular disminuye
con la endarterectoma carotdea (EAC) en determinados pacientes sintomticos (> 70% de
estenosis)
El uso de la cocana abuso/ETOH
Altas dosis de estrgenos (pldoras anticonceptivas) considerable aumento del riesgo cuando se
vincula a fumar cigarrillos
Enfermedades sistmicas asociadas con estados hipercoagulable
- elevado recuento de glbulos rojos, hematocrito, fibringeno
- La deficiencia de protena S y C
- La anemia falciforme
- el cncer
Hiperlipidemia-varios ensayos clnicos han demostrado una reduccin en los accidentes
cerebrovasculares con el uso de agentes reductores del colesterol (~ 30% de reduccin del riesgo
de accidente cerebrovascular con el uso de inhibidores de la HMG-CoA reduc-tase inhibidores)

Las migraas
Apnea del sueo
Foramen oval permeable
[obesidad y sedentarismo (sin una clara relacin con el aumento del riesgo de accidente
cerebrovascular)]

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 3

Trazo _

_
Revisin
NEUROANATOMICAL
BSICA DE LAS
PRINCIPALES
Los buques
implicados en el
accidente
cerebrovascular

Figura 1-1 el principio de vasos del sistema

vertebrobasilar en relacin con el tallo cerebral.
A = arteria; CN = nervio craneal

Figura 1-2 El Crculo de Willis es una feroz araa

que vive en el cerebro. Su nombre es Willis! Note
que tiene una nariz, enojado, cejas, dos retoos,
ojos que miran hacia afuera, una tripulacin cortar,
antenas, una barba difusa, 8 piernas, un vientre
que, segn su punto de vista, es delgado (arteria
basilar) o grasa (el Pons, que se encuentra en un
extremo de la arteria basilar al otro), dos sensores
en sus patas traseras, y genitales masculinos. En
la Fig. 1-2 El cerebro es visto desde abajo, por lo
que las arterias cartidas son vistos en la seccin
transversal. (reimpreso con permiso de Goldberg
S. Neuroanatoma clnica hecho ridculamente
sencillo. Miami: Medmaster Inc.; 1997).

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 4

4_

Trazo

Figura 1-3 gran aporte vascular al cerebro y diagrama funcional del motor tira. Es evidente que las
extremidades inferiores tira del motor est en la distribucin, mientras que la arteria cerebral
anterior-superior motora de las extremidades sup-strip est surcado por la arteria cerebral media.
(reimpreso con permiso de Rosen P. Emergency Medicine carrera 3 ed. St. Louis: Mosby; 1992).

La arteria cerebral anterior

La arteria cerebral media

La arteria cerebral
posterior

Figura 1-4 las tres arterias cerebrales' territorios corticales. A. aspecto lateral del
hemisferio. B. Aspectos inferior y medial del hemisferio.

La mayora de los aspecto lateral del hemisferio se suministra principalmente por la arteria
cerebral media.
2.

La arteria cerebral anterior alimenta el aspecto medial del hemisferio desde la lmina

termi-nalis el cuneus.
3.

La arteria cerebral posterior suministra la parte posterior de la superficie inferior del lbulo
temporal y la corteza visual.

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 5

Trazo _

Figura 1-5 grandes territorios vasculares son

mostrados en este esquema de una seccin
coronal a travs del hemisferio cerebral a nivel
del tlamo y la cpsula interna.

Figura 1-6 la circulacin sangunea cerebral. MCA,

la arteria cerebral media; ACA, la arteria cerebral
anterior; PCA, arteria cerebral posterior. (reimpreso
con permiso de Goldberg S. Neuroanatoma clnica
hecho ridculamente sencillo. Miami: Medmaster
Inc.; 1997).

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 6

6_

Trazo

_
Tipos de apopleja
Tabla 1-1
Tipo

Frecuencia (%)
Factores
Asociados
Con inicio

Principales
causas/
Etiologa

Presentacin

85% isqumica
Trombticos
Emblico

35
Se produce
durante
El sueo

La perfusin
Distal falla
En el sitio de
Grave
Estenosis o
Oclusin de
Vasos
sanguneos
principales

Lentamente
(gradualmente)
Progresivo
Dficit

Vnculo con
TIA

50% con
Anterior
TIA (50%
Produciendo
Mismo
Vascular
Territorio de
Anterior
TIA)

30
Se produce
mientras

Lacunares

20

Despierto

15% hemorrgico
Intracerebrales
Subaracnoidea
(hypertenHemorragia
Sive) hemorr(ruptura
Hage
Aneurismas)
10
5
En el 90% de los Se produce
casos
durante
Se produce
cuando
Actividad
El paciente es
(a menudo
Calma y
Intensos
Unstressed
Actividad).
Los negros >
blancos

Debido
Las lesiones
principalmente a pequeas
La hipertensin
Visto
Cardiac
principalmente:
Fuente
-putamen
-Pons
-el tlamo
-caudado

Repentino,
Inmediata
Dficit
(convulsiones
Puede ocurrir)

TIA menos
Common
Que en
Trombticos
11% con
Anterior
TIA

-Tapa internaSule/corona
Radiata
Brusca o
Gradual
Inicio

El 23%
Anterior
TIA

Los accidentes cerebrovasculares isqumicos

Desde roto
Los
aneurismas
Y vascular
MalformaTions

Inicio gradual
Inicio sbito
(en cuestin de
minutos
A das) o
Inicio sbito
De local
Neurolgicas
Los dficits
8% con
Anterior
TIA

7% con
Anterior
TIA

Trombticos (trombosis de la arteria grande): el 35% de todos los accidentes cerebrovasculares

Normalmente ocurre durante el sueo (paciente despierta a menudo inconscientes de dficits)
Puede haber "tartamudeo" progresin intermitente de dficits neurolgicos o ser progressive lentamente (ms de 24 a 48 horas).
Profunda prdida de consciencia raras, excepto cuando el rea de infarto es grande o cuando
participan de tronco cerebral

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 7

Trazo _
Dficit neurolgico cerebral vara segn el
territorio afectado
Fallo de perfusin distal al sitio de estenosis
severa u oclusin de los vasos mayores
mbolos de incompletamente thrombosed
arteria puede precipitar un dficit brusco. Puede
tener embolia de arterias extracraneales afectada
por estenosis o lcera
Emblico: el 30% de todos los accidentes
cerebrovasculares
Ocurre generalmente durante las horas que est
despierto
Dficit es inmediata
Se pueden presentar convulsiones en el inicio de
la carrera
Signos corticales ms frecuentes
Tapones de mbolo con ms frecuencia una de
las ramas de la arteria cerebral media. Un
mbolo puede causar dficits neurolgicos
severos que son temporales; los sntomas se
resuelven como la embolia fragmentos
La presencia de fibrilacin auricular, la historia
reciente de infarto de miocardio (IM) y la
ocurrencia de mbolos a otras regiones del
cuerpo soportan Dx de embolia cerebral
Sugeridos por la historia y por infarto
hemorrgico en CT (visto en el 30% de los
pacientes con embolismo) tambin de una gran
zona de baja densidad en la TC que abarque
todo el territorio de la arteria cerebral
importante o sus divisiones principales
Ms comnmente debido al origen cardiaco:
trombos murales y agregados de plaquetas
Fibrilacin atrial crnica es la causa ms comn.
Visto con infarto de miocardio, aneurisma
cardaco, miocardiopata, mixoma auricular,
enfermedad valvular reumtica (calcificacin,
endocarditis bacteriana, estenosis artica,
prolapso de la vlvula mitral), sndrome del
seno enfermo
El 75% de embolismo cardiognico ir al
cerebro
Infarto lacunar: el 20% de todos los accidentes
cerebrovasculares
Lacunes son pequeas (menos de 15 mm) los
infartos visto en el putamen, Pons, el tlamo,
caudado y la cpsula interna
Debido a la oclusin arteriolar o enfermedad de

arterias pequeas (oclusin de ramas que

penetra en profundidad de grandes vasos)
Produce la oclusin de las arterias pequeas de
50-200 _m de dimetro
Fuerte correlacin con hipertensin (hasta
81%); tambin se asocia con micro-ateroma, o
raramente microembolism arteritis
Inicio puede ser brusco o gradual; hasta un 30%
desarrollan lentamente durante o hasta 36 horas
CT muestra lesin en aproximadamente 2/3 de
los casos (RMN puede ser ms sensible)
A menudo los sndromes relativamente pura
(motor,
sensorial)-que
se
analizan
a
continuacin
La ausencia de participacin de funciones
corticales (idioma, la praxis, no-dominante
hemi-sphere, sndrome de visin).
Ubicacin Neuroanatomic de accidente
cerebrovascular isqumico (Adams, 1997)
1. La circulacin anterior
Arteria cartida interna (ACI): (la mayora
sndrome variable): ocurre oclusin ms frequently en la primera parte de la ICA
inmediatamente ms all de la bifurcacin
carotdea. ICA occlu siones frecuentemente
asintomtica ( 30-40% de los casos) (Fig. 1-7)
Infarto ocular: (oclusin emblica de rama
retiniana o arteria central de la retina)
Ceguera
monocular
transitoria (amaurosis
fugaz): el ICA nutre el nervio ptico y la retina,
as como el cerebro; Ceguera monocular
transitoria ocurre antes de la aparicin del
accidente cerebrovascular en aproximadamente
el 25% de los casos de oclusin de la arteria
cartida interna. La isquemia de la arteria
central de la retina es muy raro porque el
suministro de garantas

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 PM la pgina 8

8_

Trazo

Infarto cerebral: Presentacin de ICA completa oclusin variable, desde la ausencia de los
sntomas (si existe buena circulacin colateral) severa, infarto masivo de ACA y dis-tribution
MCA. Fallo de perfusin distal de la arteria cartida interna puede implicar la totalidad o parte del
territorio de la cerebral media y, cuando la arteria comunicante anterior es pequea, el ipsi-lateral
de la arteria cerebral anterior. Motor contralateral y/o sntomas sensoriales presentes.

Figura 1-7 anatoma arterial de vasos sanguneos principales en el lado derecho que transporta la
sangre desde el corazn hasta el cerebro. Tomar nota de la ubicacin y el curso de la arteria cartida
interna.

La arteria cerebral media (ACM): produce la oclusin en el tallo cerebral media o en una de las dos
divisiones de la arteria en el sylvian surco. (Figura 1 y 8)
Divisin superior
La causa ms comn de la oclusin de la divisin superior de MCA es una embolia (superior
divisin de suministros de MCA y zonas prerolandic rolandic)
Presentacin:
Dficits sensoriales y motoras en el rostro y el brazo contralateral > pierna
Cabeza y ojos desviados hacia el lado del infarto

Con la lesin del lado izquierdo (hemisferio dominante)-afasia global inicialmente, se convierte
entonces en la afasia de Broca (motor trastorno del habla)

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 9

Trazo _
Lesin del lado derecho (hemisferio) no
dominantes -dficit en la percepcin espacial,
hemineglect, constructivas, vestirse apraxia
apraxia
Generalmente el tono muscular disminuido
inicialmente y aumenta gradualmente durante
das o semanas a la espasticidad
Prdida transitoria de conciencia es raro
La divisin inferior (lateral temporal y lbulos
parietales inferiores)
Presentacin:
Con lesin en ambos lados superiores o
quadrantanopia hemianopsia homnima
Lesin en el lado izquierdo de la afasia de
Wernicke
Lesin lateral derecha-izquierda negligencia
visual

Figura 1-8 La distribucin de la arteria

cerebral media en el aspecto lateral del
hemisferio cerebral. Regiones principales de
localizacin cerebral se nota.

La arteria cerebral anterior (ACA) (Figura 1-9):

Si se encuentra en el tallo de oclusin de la

arteria cerebral anterior proximal de su relacin
con la arteria comunicante anterior es
generalmente bien tolerada porque suficiente
circulacin colateral proviene de la arteria del
lado opuesto
Si ambas arterias cerebrales anterior surgen
de un tallo perturbaciones importantes
ocurren con infarto ocurren en los aspectos
medial de ambos hemisferios cerebrales
resultantes en la afasia, paraplejia, incontinencia
y disfuncin del lbulo frontal/Personalidad
Una oclusin de la arteria cerebral anterior
distal de arteria comunicante anterior resultados
en:
debilidad y prdida sensorial contralateral,
afectando principalmente a distal de la Pierna
contralateral (pierna/pie ms afectado que el
muslo)
- leve o ninguna participacin de la extremidad
superior

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 10

10 _

Trazo

- cabeza y ojos puede ser desviado hacia el lado de la lesin aguda

- incontinencia urinaria con agarre contralateral reflex y paratonic rigidez puede estar presente
- Puede producir afasia motora transcortical si el lado izquierdo est afectado
Alteraciones en la marcha y la postura = andar apraxia

Figura 1-9 La distribucin de la arteria cerebral anterior en el aspecto medial del hemisferio
cerebral, mostrando regiones principales de localizacin cerebral.

2. Circulacin posterior: arterias vertebrobasilares & las arterias cerebral posterior

La arteria cerebral posterior (ACP):
Oclusin de PCA puede producir una variedad de efectos clnicos porque tanto el tronco superior y la
inferior del lbulo temporal de piezas y las piezas medial del lbulo occipital son sup-surcado por
ella.
rea particular de oclusin de PCA vara porque vara la anatoma
El 70% de las veces ambos acuerdos surgen de la arteria basilar; conectado a carotids internos a
travs de la arteria comunicante posterior izquierda
20% a 25%: una PCA proviene de basilar; una PCA viene de ICA
5% - 10%: tanto el PCA surgen de cartidas
La presentacin clnica incluye:
Los cortes del campo visual (incluyendo ceguera cortical cuando bilateral)
Puede tener prosopagnosia (can't read caras)
Palinopsia recurrente anormal (imaginera visual)
Alexia (no leer)
Afasia sensorial transcortical (prdida de la capacidad para comprender las palabras habladas o
escritas; el paciente puede repetir)
Estructuras interpeduncular suministradas por las ramas de la PCA incluyen el ulo-motora

del nervio craneal (Cn 3) y trochlear (Cn 4) ncleos y nervios

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 11

Trazo _
Sndromes clnicos causados por la oclusin
de estas ramas incluyen parlisis oculomotora
con hemiplejia contralateral = sndrome de Weber
(que se examinan ms adelante) y palsies de vertical mirada (trochlear parlisis del nervio facial)
Sistema vertebrobasilar:
Las arterias vertebrales y basilar: suministro
mesoencfalo, el puente de Varolio y el cerebelo,
la mdula, y ventral posterior aspectos de los
hemisferios cerebrales (a travs de la PCA).
Arterias vertebrales: ramas de la subclavia; son
las principales arterias de la mdula. En la
pontomedullary junction, las dos arterias
vertebrales se unen para formar la arteria basilar,
que suministra ramas a la Pons y el
mesoencfalo. El cerebelo es suministrado por la
parte posterior inferior de la arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA) de arterias vertebrales y la
arteria cerebelar anterior inferior (AICA) y la
arteria cerebelosa superior, desde la arteria
basilar
Participacin del sistema vertebrobasilar pueden
presentar cualquier combinacin de los siguientes
signos y sntomas: vrtigo, nistagmus, anomalas
de la funcin motora, a menudo bilateral.
Normalmente la disfuncin del nervio craneal
ipsilateral
Cruz los signos: motor o dficit sensorial en el
lado ipsilateral de la cara y el lado opuesto del
cuerpo; ataxia, disfagia, disartria
Importante: hay ausencia de signos
corticales (como aphasias o dficits cognitivos) que
son caractersticos de la circulacin anterior
participacin
Los Sndromes del sistema vertebrobasilar
I.
Medular lateral (Sndrome de
Wallenberg)
Este sndrome es una de las ms llamativas en
neurologa. Se produce debido a la oclusin de
las siguientes:
1.

Arterias vertebrales (implicado en 8 de 10

casos)

11

2.
3.
4.
5.

Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)

Arteria medular lateral superior
Arteria medular lateral central
Arteria medular lateral inferior

Sndrome de Wallenberg, tambin conocido

como sndrome medular lateral, sndrome de
pica, y sndrome de la arteria vertebral.
Los signos y sntomas incluyen los siguientes:
- lado ipsilateral
Sndrome de Horner (ptosis, la anhidrosis y
miosis)
Disminucin de la sensacin de dolor y de
la temperatura sobre la cara ipsilateral
Signos cerebelosos como ataxia de
extremidades ipsilateral (paciente cae al
lado de la lesin)
- el lado contralateral
Disminucin del dolor y de la temperatura
sobre el cuerpo contralateral
- disfagia, disartria, disfona, parlisis de la
cuerda vocal
- vrtigo, nuseas y vmitos
- hipo
- nistagmus, diplopia
Nota: Ninguna extremidad facial o debilidad
muscular observada en este sndrome

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 12

12 _

Trazo

II. Benedikt (Sndrome del ncleo rojo/tegmentum del Mesoencfalo):

Obstruccin de interpeduncular ramas de la arteria cerebral posterior o basilar o ambos
III ipsilateral parlisis con midriasis, hiperestesia contralateral (medial), lemniscus hipercinesia
contralateral (ataxia, temblor, Corea, atetosis) debido a daos al ncleo rojo
III. Los sndromes de la ParamedianArea Troncoenceflica (Medial):
rea Paramedian contiene:
Los ncleos del motor de la CNs
Tracto crtico-espinal
Lemniscus medial
Tracto crtico-bulbar
Seales/Sntomas incluyen:
Hemiparalysis contralateral
CN parlisis ipsilateral

Ubicacin (groseramente) de los ncleos de los nervios craneales en el tronco enceflico

* NOTA: el ncleo de CN 1 y CN 2 situado en el cerebro. Divisin de espinal CN 11 surge del
cuerno ventral de los segmentos cervical C1-C6.
Tabla 1-2 sndromes de la zona Paramedian Troncoenceflica (Medial)
Medular medial
Sndrome
"Otra lesin"
parlisis facial ipsilateral CN
12

Sndrome de Weber

El sndrome de Millard-Gubler

parlisis facial ipsilateral 3 NC

parlisis ipsilateral 6 NC
(a menudo CN 7 tambin
participa)

hemiplejia contralateral

hemiplejia contralateral
(extensin en mediales
Es lemniscus Foville's
Sndrome con mirada de parlisis
Lado de la lesin).

hemiplejia contralateral

lemniscal contralateral
(sensacin tctil sensorial)
Prdida secundaria a daos

lemniscal contralateral
Prdida sensorial

A medial lemniscus

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 13

Trazo _

Representacin de los brutos paramedian zona del

tronco cerebral y sndromes asociados.

Sndrome de Weber
(base de mesoencfalo interpeduncular): la
obstruccin de ramas de la arteria cerebral posterior
o posterior de la arteria coroidea o ambos. 3 NC
ipsilateral parlisis del nervio craneal, hemiplejia
contralateral, signos de Parkinson contralateral,
dystaxia contralateral (grado leve de la ataxia).
El sndrome de Millard-Gubler
(base de Pons): la obstruccin de circunferencial de
ramas de la arteria basilar. Facial ipsilateral (Cn 7) y
abducens (Cn 6) parlisis hemiplejia contralateral,
analgesia, hipoestesia.
Extensin medial Raymond-Foville lemniscus =
el sndrome (con parlisis de la mirada hacia el
lado de la lesin)
Sndrome medular medial
Causada por un infarto de la mdula medial por
oclusin aterotrombtica (normalmente) de penetrar
en las ramas de las arterias vertebrales (mdula)
superior o anterior de la arteria vertebral (inferior y
la mdula cervical medullo junction).
Rara; proporcin de infarto medular medial al
infarto medular lateral ~ 1-2 : 10
Sndrome tpico:
- parlisis hipogloso ipsilateral (con desviacin

13

hacia el lado de la lesin)

- hemiparesia contralateral
- lemniscal contralateral prdida sensorial
(propiocepcin y el sentido de la posicin)
Tabla 1-3 sndromes del tronco del encfalo
Las lesiones del tallo cerebral
medial
Mesoencf
alo
Pons
Mdula

Arterias principales

(sndromes de rea Paramedian)

PCA

Sndrome de Weber

Basilar
(Vertebral o anterior
Arteria vertebral)

El sndrome de Millard-Gubler
Sndrome medular medial

Las lesiones del tallo cerebral

lateral

Sndrome de Wallenberg

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 14

14 _

Trazo

IV. Sndrome de oclusin de la arteria basilar

La oclusin puede surgir de diversas maneras:

La placa aterosclertica en la arteria basilar (normalmente un tercio inferior)

Oclusin de ambas arterias vertebrales
La oclusin de una arteria vertebral cuando es el nico del tamao adecuado

Nota:

Generalmente, la trombosis solamente obstaculiza una rama de la arteria basilar, en lugar de la

cajuela
Embolias, si consiguen a travs de las arterias vertebrales, suele alojarse en una de las arterias
cerebral posterior o en la parte superior de la bifurcacin de la arteria basilar

Puede causar oftalmoplejia internuclear, parlisis de la mirada horizontal conjugada bambolendose

ocular. Ptosis, pero variable comn de nistagmo. Puede ver las mioclonias palatinas, coma.
Sndrome locked-in: tetraparesis con pacientes slo pueden mover los ojos verticalmente o
parpadear; el paciente sigue siendo plenamente consciente, secundaria a la sustitucin del sistema de
activacin reticular; causada por lesiones bilaterales de la ventral Pons (oclusin de la arteria basilar).
Cierto grado de paresia acompaa a casi todos los casos de oclusin de la arteria basilar.

Ubicacin Neuroanatomic de sndromes de infarto lacunar

Tabla 1-4
Sndrome lacunar
1. Hemiplejia motor puro
-Debilidad implica la cara, el brazo y la pierna; no
sensoriales
Los dficits, afasia o signos parietal
2. Recorrido sensorial pura

3.

Disartria-mano torpe sndrome

4. Trazo sensoriomotora
5. Ataxia y parlisis de la pierna

6. Hemichorea-hemiballismus

Ubicacin anatmica
Extremidad posterior de la cpsula interna
Corona radiata
Pons
Tlamo (ventro-lateral)
Materia blanca parietal
Proyecciones Thalamocortical
Base pontis
La cpsula interna (extremidad anterior)
Cruce de la cpsula interna y del tlamo
Pons
Mesoencfalo
La cpsula interna
Cerebelo
Materia blanca parietal
Radiata coronal
Cabeza del caudado
Tlamo
Ncleo subtalmico

Trazos hemorrgico (vase el Cuadro 1-1)

El 15% de todos los accidentes cerebrovasculares pueden ser secundarios a la hipertensin, ruptura de
aneurisma, mala formacin arteriovenosa (MAV), discrasias sangunea/trastornos de la coagulacin,

anticoagulantes, sangrado en tumores, angiopathies.

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 15

Trazo _
Hemorragia intracerebral hipertensiva

Vinculado a la HTA crnica (> un tercio

ocurren en normotensives)
Inicio repentino de dolor de cabeza y/o prdida
de la conciencia
Vmitos al comienzo en el 22%-44%
Las convulsiones ocurren en el 10% de los
casos (pocos das despus de la aparicin)
Rigidez de nuca comunes
Sitios: putamen, tlamo, Pons cerebelo;
algunos de materia blanca.
Con frecuencia se extiende al espacio
subaracnoideo ventricular
Precedido por la formacin de aneurismas
"falsa" (microaneurismas) de Charcot &
Bouchard = pared arterial dilataciones 2 a
HTA

Ubicaciones
1. Putamen: Ms comn; hemipleja 2 a la
compresin de la cpsula interna adyacente.
Vmitos en ~ 50%; dolor de cabeza frecuente,
pero no invariable
Hemorragia: gran estupor o coma +
hemipleja con deterioro en horas.
Con pequeas hemorragias: cefalea (HA)
que conduce a la afasia, hemiplejas, ojos se
desvan lejos de extremidades paretic
Estos sntomas ocurren durante algunos
minutos a una media hora, estn
fuertemente sugges-tivo de hemorragia
intracerebral progresiva
2. Tlamo: Hemiplejas por compresin de la
cpsula interna adyacente; dficit sensorial
contralateral, afasia presente con lesiones del
lado dominante; hem-ineglect contralateral
con participacin de los no dominantes -lado.
Alteraciones oculares con ampliar-sin de
hemorragia en subthalamus
3. Pontino: coma profundo resultados en pocos
minutos; la parlisis total, pupilas pequeas (1
mm) que reaccionan a la luz; rigidez
decerebrate se produce la muerte en pocas
horas. El paciente puede sobrevivir si la
hemorragia es pequea (menor de 1 cm)
4. Cerebelo: se desarrolla
durante varias horas.
Coma/prdida de
conciencia (LOC)
vmitos inusual

15

5.

occipital, JA, vrtigo,

incapacidad para
sentarse, pararse o
caminar, los ojos se
desvan hacia el lado
opuesto (CN 6 parlisis
facial ipsilateral);
disartria, disfagia
La hemorragia intracerebral lobular: HA y
vmitos. Un estudio de 26 pacientes revel:
11 occipital: hemianopsia homnima densa
y dolor ocular ipsilateral
7: parcial temporal hemianopsia/fluente
afasia/odo dolor
4 frontales: hemiplejia contralateral
(principalmente el brazo) y cefalea frontal
3: Hemisensory parietal contralateral
(dficit) temporal anterior/HA.

II.
La
hemorragia
subaracnoidea
(HSA) (Ruptura de aneurisma arterial sacular)

Aneurisma sacular = Los aneurismas

saculares
Las dilataciones arteriales encontrados en las
bifurcaciones de las arterias ms grandes en la
base del cerebro (el crculo de Willis o ramas
principales). (Fig. 1-10)
El 90%-95% de los aneurismas sacular
ocurren en la parte anterior del polgono de
Willis. Supuestamente el resultado de defectos
congnitos y medial elastica vs fuerzas
hemodinmicas causando destruccin focal de
la membrana elstica interna en las
bifurcaciones. (Adams, 1997)
Mltiple en el 20% de los pacientes (unilateral
o bilateral)
Otros tipos de aneurismas: arteriosclertica,
hongos, aneurismas, diseccin traumtica,
neoplsicas.
Ms propensos a romperse si 10mm o mayor
(ruptura puede ocurrir en pequeos
aneurismas)
La ruptura se produce generalmente cuando el
paciente est activo, en lugar de durante el
sueo (por ejemplo, forzar, coito)
Edad pico de ruptura = quinta y sexta dcada

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 16

16 _

Trazo

Figura 1-10 el principio sitios de aneurisma sacular. La mayora (aproximadamente el 90%) de

los aneurismas ocurren en la mitad anterior del polgono de Willis.

La presentacin clnica de los aneurismas sacular/SAH:

Los sntomas debido a aneurismas; presentacin puede ser:
1. Ninguno, generalmente asintomticas antes de la ruptura. (aneurismas intracraneales son
comunes, encontrados durante 3-5% de las autopsias de rutina)
2. La compresin de estructuras adyacentes
(por ejemplo, la compresin del nervio oculomotor (Cn 3) con comunicacin posterior de la
cartida interna- cruce aneurisma o comunicacin posterior de un aneurisma de la arteria
cerebral posterior)

3.

Signos de CN 3 implicacin:
Desviacin del ojo ipsilateral al lateral izquierdo (lateral o estrabismo divergente) debido a la
accin sin oposicin del msculo recto lateral
Ptosis
Midriasis (dilatacin de la pupila) y parlisis de alojamiento debido a la interrupcin de las
fibras parasimpticas en el CN 3
Ruptura de aneurisma produciendo hemorragia subaracnoidea con o sin intracere-bral
hematoma
"Centinela" de hectreas antes de la ruptura de ~ 50% de los pacientes
Con hemorragia subaracnoidea, la sangre es irritante a la duramadre causando graves
clsicamente se ha descrito como "el peor dolor de cabeza de mi vida"
Sbita prdida de conciencia transitoria en el 20%-45% al inicio
Puede haber 3 o 6 NC NC (parlisis por presin directa del aneurisma vs. accumu-specto de
un hematoma intracerebral vs desarrollo temprano del espasmo arterial), hemi-paresia, afasia
(hemisferio dominante), prdida de la memoria
Epilepsia: Al comienzo del 4%/25% en general
El 25% de mortalidad durante las primeras 24 horas
Riesgo de resangrado en el plazo de un mes, un 30%; 2.2% al ao durante la primera dcada
La mortalidad por resangrado en las primeras semanas despus del evento inicial: del 50% al
60%
El Vasoespasmo: complicacin comn que ocurren en aproximadamente el 25% de los casos;

causado por la pres-encia de los productos de la descomposicin de la sangre (aminas

vasoactivas) en el espacio subaracnoideo, actuando en la adventicia de las arterias. Ocurre 3 a
12 das despus de la ruptura (frecuentemente ~ 7 das despus de la ruptura)

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 17

Trazo _

Meds: nimodipina, un bloqueador de los

canales del calcio, es til en el tratamiento
del espasmo de los vasos sanguneos
cerebrales despus de una hemorragia
subaracnoidea (ver seccin de tratamiento
ms abajo)

BI. Las malformaciones vasculares/MAV

Consta de una maraa de vasos dilatados que

forman una comunicacin anormal entre las
arterias y venas de sistemas: una fstula
arteriovenosa (AV)
Las lesiones congnitas originarios temprano
en la vida fetal
AVM compuesto de enrollado, masa de
arterias y venas con desplazamiento en lugar
de inva-sin de tejido cerebral normal
Las MAV son generalmente sistemas de
presin baja; cuanto mayor sea la derivacin,
el bajar la presin interior. As, con estos
grandes vasos dilatados no necesita ser una
oclusin distal a elevar las presiones luminal a
causa de hemorragia
La hemorragia parece ser ms comn en
pequeas
malformaciones,
que
es
probablemente debido a la mayor presin y
resistencia dentro de estas lesiones
Se cree que los pacientes tienen un 40%-50%
de riesgo de hemorragia de AVM en life span
Historia natural de la MAV: la tasa de
hemorragia por ao = 2%-4%
Tasa de resangrado de 6% en el primer ao
posterior a la hemorragia
La tasa de mortalidad anual: 1% (por ao)
Primera hemorragia fatal en ~10% de estos
pacientes
El sangrado ocurre comnmente entre las
edades de 20 a 40 aos

Presentacin clnica de AVM ruptura:

Hemorragia: la mayora de los pacientes
presentan hemorragia sintomtica. Hemorragia
cerebral primera manifestacin clnica en ~
50% de los casos; pueden ser parenquimatosas
(41%), subaracnoidea (23%), o intraventricular
(17%) (Brown et al., 1996)
Convulsiones: presentar la caracterstica en el
30% de los casos
Dolores de cabeza: presentar la denuncia en el
20% de los casos; 10% (total) con migraacomo cefalea

17

_
Los estudios
de diagnstico
Tabla 1-5
CT

Rm

Los estudios de diagnstico

El infarto

Hemorragia

Focalmente disminuye la densidad (hipodensas) = ms oscuro

De lo normal

La sangre
Hiperdensos (radio-opacos)

Negro
No se ven inmediatamente (a menos que exista un efecto de
masa)
Puede ser visto despus de las 24 hrs. (debido al aumento de
edema);
Ver mejor dentro de 3 a 4 das

Blanco

Edema
Lquido de alta densidad:

La sangre
Seal de baja densidad

Blanco
Puede verse inmediatamente como rea brillante
En T2

Negro (en T1 o T2)

Visto inmediatamente

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 18

18 _

Trazo

1. Tc:

2.

Papel importante en la evaluacin de la presencia de sangre (hemorragia cerebral o

hemorrgica infarc-cin), especialmente cuando la anticoagulacin est bajo consideracin.
Si (IC), hemorragia intracraneal sospechosos, tomografa sin contraste es el estudio de
eleccin, por qu?: Para evitar confundir la sangre con contraste, ya que ambos aparecen
en blanco en una tomografa computarizada.

Infarto cerebral:
Independientemente de la ubicacin o el tamao de trazo, CT a menudo es normal durante las
primeras horas tras el infarto cerebral
rea infartada aparece como hipodensas (negro) lesin generalmente despus de 24 a 48
horas despus del accidente cerebrovascular (ocasionalmente anlisis positivos en 3-6
horas sutiles cambios CT puede ser visto temprano con grandes infartos, tales como la
oscuridad de la materia gris-blanco, empalme sulcal borramiento o principios hypodensity)
Inicialmente Hypodensity leves y pobremente definido; edema mejor visto tercer o cuarto da
como una bien definida rea hipodensas
La TC con contraste: contraste IV no ofrece ninguna mejora cerebral en el da 1 o 2, ya que
debe aguardar la suficiente dao a la barrera sangunea cerebral; ms evidente en 1-2
semanas. Cambios dis-aparecen en 2 a 3 meses.
Algunos estudios sugieren un peor pronstico para los pacientes que recibieron contraste IV
Principios
La hemorragia puede ocurrir dentro de un rea infartada, donde aparecer como una masa
hipodensa en el edema hipodensas del infarto
Infarto hemorrgico:
Alta densidad (blanco) lesin visto inmediatamente en ~100% de los casos. Resultado
totalmente fiable en las hemorragias de 1,0 cm o ms. Demostracin de cogulo la ruptura en
el sistema ventricular (32% en una serie) no tan ominosos como pensbamos

Hemorragia subaracnoidea:
Escaneo de positivos en un 90% cuando la TC realizada dentro de 4 a 5 das (puede ser
demostrada por slo 8-10 das). La HSA puede realmente ser visualizados slo en la fase
aguda de la enfermedad, cuando la sangre es ms densa (blancos) que el lquido
cefalorraqudeo (LCR)
Aparece como hiperdensos (o isodense) rea en la TC-buscar sangre en el cis-basal
gaviotines o aumentar la densidad en la regin alrededor del tronco enceflico. A veces puede
localizar el aneurisma basado en hematoma o distribucin desigual de sangre en cisternas.
Una vez que el diagnstico de hipertensin arterial se ha establecido, angiografa
generalmente se realiza para localizar y definir los detalles anatmicos del aneurisma y
determinar si existen otros aneurismas

MRI (Imagen de resonancia magntica):

Ms sensible que la TC para detectar pequeos infartos lacunares (incluido) y poste-rior
infartos fosa craneal (porque las imgenes no son degradadas por artefactos seos); edema
isqumico detectado antes que con CT-dentro de unas pocas horas de la aparicin de infarto.
Infarto cerebral:
Temprano (blanca), el aumento de la intensidad de seal en las imgenes ponderadas en T2,
ms pronunciada en 24 horas a 7 das (Tl puede mostrar disminuy levemente la seal)
Crnicamente (21 das o ms), disminucin de la TL y seales ponderadas en T2

Hemorragia intracerebral:
Hemorragia Aguda: disminucin (negro) o la seal isointense Tl y en imgenes ponderadas
en T2

Edema hemorragia circundante aparece como menor intensidad de Tl imagen ponderada

(blanco); aumento de seal en T2 imgenes
Como hemorragia envejece, se desarrolla mayor seal en Tl y T2 imgenes

O subaracnoidea hemorragia intraventricular:

agudamente, seal baja (negro) en el TL y T2 imgenes

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 19

Trazo _
Rm/MRA:
Detecta la mayora de los aneurismas en la
basal buques; una sensibilidad insuficiente
para sustituir conven-cionales angiografa
Lacunes:
La mayora de los documentos TC infartos
lacunares
supratentoriales,
y
RM
correctamente
documentos
tanto
supratentoriales e infratentoriales lacunes
infartos cuando son de 0,5 cm o ms
3. El ultrasonido de la arteria cartida:
Modo B de Tiempo Real Imaging; directo
examen Doppler. Prueba de deteccin de la
estenosis de la cartida; identificacin de
colitis placas menos cierto. til en pacientes
siguientes para la progresin de la estenosis.
4. Angiografa:
La angiografa convencional, intravenosa la
angiografa por sustraccin digital (DSA), e
intra-arterial angiografa con sustraccin
digital
Estudios de DSA: seguro, puede realizarse
de forma ambulatoria
La evaluacin de la circulacin intracraneal
y extracraneal
Herramienta valiosa para el diagnstico de
aneurismas, malformaciones vasculares,
arteriales dissec-ciones, estrechamiento o
vasos ocluidos, angiitis
Complicaciones: ocurren en 2% a 12%; las
complicaciones incluyen la arteria cartida
o
artica
dis-seccin,
accidente
cerebrovascular emblico, espasmo y
oclusin vascular
La
morbilidad
asociada
con
el
procedimiento: 2,5%
La cartida y angiografa vertebral-slo
ciertos medios de demostrar un aneurismapositivo en el 85% de los pacientes con
hemorragia subaracnoidea "clnico"
MRA:
Puede detectar la presencia de una estenosis
de la arteria cartida extracraneal; puede ser
til en la evaluacin de la permeabilidad de
los grandes vasos cervicales y basal
5. Puncin lumbar:
Utilizado para detectar sangre en el LCR;
principalmente
en
la
hemorragia

19

subaracnoidea cuando el CT no disponible o,

en ocasiones, cuando la TC es negativa y
existe una alta sospecha clnica
6. Ecocardiografa transesofgica:
Los
hallazgos
ecocardiogrficos
transesofgico puede ser til para detectar
posibles fuentes de Embolismo cardiaco en
pacientes con clnica de riesgos para
cardioembolism trazo o inexplicable.

_
Tratami
ento
Gestin inmediata (Ferri, 1998; Rosen, 1992;
Stewart, 1999)
Apoyo respiratorio/abc de cuidados crticos
Puede producirse una obstruccin en las vas
areas con parlisis de la garganta, la lengua, la
boca o los msculos y mancomunacin de saliva.
Los pacientes con accidente cerebrovascular y
convulsiones recurrentes estn en mayor riesgo
de obstruccin de las vas respiratorias.
Aspiracin de vmito es una preocupacin en
trazos hemorrgico (aumento sindical de vmitos
al comienzo). Anomalas respiratorias (central)
ocasionalmente en pacientes con problemas
graves de trazos
Control de la
continuacin)

presin

arterial (vase

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 20

20 _

Trazo

Indicaciones para la tomografa computarizada emergentes

- Porque el cuadro clnico de los ictus hemorrgicos y isqumicos pueden superponerse,
tomografa sin contraste es necesaria en la mayora de los casos definitivamente a diferenciar
entre los dos
- determinar si el paciente es candidato para el tratamiento tromboltico emergentes
- Deterioro en el nivel de conciencia o coma: Si hay un grave deterioro del nivel de consciousness, evaluar por hematoma/hidrocefalia aguda; tratamiento: la ciruga de emergencia
- coagulopata presente (es decir, la regla (R/O) hemorragia)
- fiebre y la preocupacin con respecto a la meningitis o lceras cerebrales
La incautacin de la gestin (vase a continuacin)
Obtener los niveles de azcar en la sangre inmediatamente
- Hipoglucemia bolo de dextrosa 50%
- la hiperglucemia: muestra a potenciar la severidad de isquemia cerebral en estudios con
animales.
- Si tu nivel de azcar en la sangre de insulina > 300 mg/dl.
Control de la presin intracraneal (PIC) (ver abajo)
Fiebre: potencialmente daino para la isquemia cerebral.
- antipirticos (paracetamol) debe darse pronto, mientras que el origen de la fiebre est siendo
comprobado
Los Lquidos Intravenosos: la solucin salina normal (NSS) o lactato de Ringer; evitar
soluciones hipotnica o carga excesiva porque pueden empeorar el edema cerebral
Mantenga al paciente NPO si al riesgo de aspiracin
Gestin de la presin sangunea:
Manejo de la presin arterial despus de la isquemia aguda y accidente cerebrovascular hemorrgico
es controvertido. Muchos pacientes presentan HTA despus isqumico o hemorrgico pero pocos
trazos requieren tratamiento de emergencia. Las elevaciones de la presin arterial generalmente se
resuelven sin antihipertensivos medica-ciones durante los primeros das despus de un accidente
cerebrovascular. (Biller y Bruno, 1997)
Tratamiento antihipertensivo puede reducir la perfusin cerebral y llevar al empeoramiento de la
carrera. La respuesta de los pacientes con accidente cerebrovascular a los medicamentos
antihipertensivos pueden ser exageradas.
Las recomendaciones actuales de tratamiento se basan en el tipo de accidente cerebrovascular
isqumico, hemorrgico vs.
El accidente cerebrovascular isqumico:
Tabla 1-6 Recomendaciones de la American Heart Association para el manejo de la hipertensin arterial
sistmica (HAS) en el accidente cerebrovascular isqumico
Los candidatos Nonthrombolytic

Tratar si : Pas >220

Pad >120

Los candidatos tromboltico

(antes de dar tratamiento tromboltico)

O MAPA >120
Tratar si : Pas >185
Pad >110

IV labetalol y enalapril son favorecidos agentes antihipertensivos.

Trazos hemorrgica:

El tratamiento del aumento de la PA durante los trazos hemorrgica es controvertido. Recomendacin habitual es tratar a menores niveles de presin arterial que para los accidentes cerebrovasculares
isqumicos debido a preocupaciones de resangrado y extensin del sangrado.
La prctica frecuente es tratar a BP si: PAS > 180, DBP > 105
Agente de eleccin: IV labetalol (labetalol no causa vasodilatacin cerebral, que podra empeorar
el aumento de ICP)

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 21

Trazo _
La incautacin de la gestin:
Las convulsiones recurrentes: complicacin
potencialmente mortal de la carrera (ver la
rehabilitacin de un accidente cerebrovascular)
Las
convulsiones
pueden
empeorar
considerablemente elevado ICP
Las benzodiacepinas = agentes de primera lnea
para el tratamiento de las convulsiones
IV lorazepam o diazepam
Si las convulsiones no responden a IV
benzodiazepinas, tratar con accin prolongada
anticonvulsivos: fenitona - 18 mg/kg.

mb
i

n
f
o
s
p
h
e
n
y
t
o
i
n
1
7
m
g
/
k
g
d
e
f
e
n
o

21

b
a
r
b
i
t
a
l
1
0
0
0
m
g
o
2
0
m
g
/
k
g
.
Gestin de la presin intracraneal:
Aumento de la PIC reduce la perfusin sangunea
cerebral
La perfusin cerebral se calcula restando ICP de
presin arterial media (PAM). Debe permanecer
> 60 mm Hg para asegurar el flujo sanguneo
cerebral
Fiebre,
hiperglucemia,
hiponatremia
y
convulsiones pueden empeorar el edema cerebral
aumentando la ICP
Mantener
ICP <20
mmHg
Gestin de ICP:
Correccin de factores que agravan aumento
de ICP
- Hipercarbia
- hipoxia
- La hipertermia
- Acidosis
- Hipotensin
- hipovolemia

Positional
- Evitar el piso, posicin supina; elevar la cabeza
de la cama 30
- evitar las posiciones de cabeza y cuello
comprimiendo las venas yugulares
La terapia mdica
- la intubacin y la hiperventilacin: reduccin de
la PaCO2 a travs de la hiperventilacin es el
medio ms rpido de bajada de ICP. Mantener
ICP < 20 mmHg
- hiperventilacin debe usarse con precaucin
porque reduce el tejido cerebral PO2 (PbrO2);
hipoxia puede llevar a isquemia del tejido
cerebral, causando daos adicionales en el
SNC despus del accidente cerebrovascular
- PaCO ptima2 ~ 25-30 mmHg
- hiperosmolar tratamiento con manitol mejora la
hinchazn cerebral isqumico (por la diuresis
y cambios de fluido intravascular)
- Furosemida/acetazolamida puede tambin ser
utilizado
- Las dosis altas de barbitricos (p. ej., el
tiopental) baje rpidamente ICP y suprimir la
actividad elctrica cerebral
La restriccin de lquidos
- evitar las soluciones de glucosa; usar solucin
salina normal; mantener euvolemia
- Sustituir las prdidas urinarias con solucin
salina normal en los pacientes que recibieron
manitol
La terapia quirrgica
- descompresin de Neurociruga

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 22

22 _

Trazo

Tratamiento TROMBOLTICO
IV - del activador del plasmingeno tisular (t-PA).
Primero Tx aprobados por la FDA para los accidentes cerebrovasculares isqumicos en pacientes
seleccionados
En el Instituto Nacional de Trastornos Neurolgicos (1995) juicio, los pacientes que recibieron tPA dentro de las tres horas del inicio del accidente cerebrovascular fueron 30% ms propensos a
tener poca o ninguna discapacidad en tres meses, comparado con los tratados con placebo patrents
Hubo un aumento de diez veces en la hemorragia (general) con el t-PA en comparacin con
placebo (6,4% vs. 0,6%) y en ICH fatal (3% vs. 0,3%)
Sin embargo, la mortalidad fue mayor en el grupo placebo que en el t-PA grupos; Mortalidad
general: 17% t-PA (incluyendo casos de hemorragia) versus 21% con placebo
Criterios de inclusin
La edad de 18 aos o mayores
El tiempo de aparicin de los sntomas bien establecida para ser < 3 horas antes del tratamiento
comenzara
Los pacientes con dficit neurolgico mensurable (moderadas a graves sntomas de accidente
cerebrovascular)
CT negativo para sangre
Los criterios de exclusin
Los sntomas del accidente cerebrovascular menor/TIA (los sntomas mejoran rpidamente)
CT positivo para sangre
Presin arterial > 185/100 a pesar de los moderados Tx
Aumento de PT/PTT
Disminucin PLTs
El nivel de azcar en la sangre < 50, > 400
ltimos 3 meses trazo Hx
Hx de ICH, AVM o aneurisma
La incautacin en la aparicin del accidente cerebrovascular
La estreptocinasa
Tres recientes estudios grandes aleatorios de estreptoquinasa en carrera suspendido debido a aumento
de hemorragia y la mortalidad en el grupo de tratamiento
La terapia anticoagulante
Heparina
Utiliza con frecuencia en los pacientes con accidente cerebrovascular isqumico agudo, pero su
valor no se ha probado
No hay unanimidad sobre cundo debe iniciarse la heparina, el nivel deseado de anticoagulacin o
si debe administrarse dosis de bolo o no
Heparina de bajo peso molecular
Tiene ms selectiva la accin antitrombtica de heparina (puede ser ms seguro)
Kay et al. (1995), estudio que report mejora en la supervivencia y disminuir el ndice de
dependencia en eventuales (clasificado por el ndice de Barthel) en pacientes tratados con heparina
de bajo peso molecular (HBPM) dentro de 48 horas del inicio del accidente cerebrovascular en
comparacin con placebo

Aspirina, warfarina, ticlopidina (Ticlid ), clopidogrel (Plavix Creager, 1998)

Todos han mostrado disminuir el riesgo posterior de accidente cerebrovascular en pacientes con
AIT.
Utilidad en la Tx del accidente cerebrovascular agudo desconocido
La terapia anticoagulante con warfarina: Ictus, la incidencia y la mortalidad en pacientes de alto
riesgo reducido; podra ser la mejor opcin para los pacientes con antecedentes de fibrilacin
auricular, accidente cerebrovascular o AIT), HTA, diabetes y CHF (Ryder, 1999)

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 23

Trazo _
Indicaciones de anticoagulacin
(controvertido)
Accidente cerebrovascular en evolucin:
El dficit neurolgico se desarrolla en progresin
gradual (ms de 18 a 24 horas en circuitos de
cartida-bianos; hasta 72 horas en la circulacin
vertebrobasilar). Heparina IV eficacia probada como
previ-amente mencionado. En general, la heparina
IV dada por lo menos durante varios das para
aumentar PTT de 1,5 a 2,5 veces el control.

Coumadin puede ser utilizado para un perodo ms

largo (e.g, 6 mes de prueba)
Embolismo
cardiaco (mejor
razn
para
anticoagulate):
-principalmente de nonvalvular fibrilacin
auricular y trombo mural de infarto de
miocardio (IM)
- anticoagulacin inform a reducir la incidencia
de embolia cerebral en pacientes con IM en un
75%
- Sincronizacin de la anticoagulacin en
pacientes con embolia cardiaca controvertidos;
probable riesgo de inducir hemorragia cerebral
o infarto hemorrgico en grandes infartos si
antico-agulated en primeras 24-32 horas
- Si el dficit neurolgico es leve (y CT no
muestra ninguna hemorragia) puede comenzar
inmediatamente la anticoagulacin
- Si el dficit severo (clnicamente y/o CT),
espere de 3 a 5 das antes de iniciar la
anticoagulacin
- 15% de embolismo cardiognico lodge en el
cerebro. La causa ms comn es la fibrilacin
atrial crnica
Ataques isqumicos transitorios:
- Algunos estudios sugieren que un clster de
recientes, frecuentes ("crescendo") TIAs es
una indicacin de terapia anticoagulante. El

uso de anticoagulantes (heparina, Coumadin )

en la TIA es emprica

- Considere el uso de Coumadin cuando los

frmacos antiplaquetarios no logran reducir los
ataques
Carrera completada:
- No se considera beneficiosa la anticoagulacin
tras infarto importante y no suelen ser de gran
valor una vez trazo est plenamente
desarrollada
Empricamente,
algunas
utilizar
la

23

anticoagulacin con heparina IV (inicialmente)

en el establecimiento de infarto leve para
prevenir tericamente mayor progreso en el

mismo territorio vascular Coumadin puede

continuarse durante varias semanas a 3 a 6
meses
- anticoagulacin generalmente no empleadas
para el infarto lacunar
Corticosteroides:
No hay valor en los accidentes cerebrovasculares
isqumicos
Algunos estudios sugieren que el empeoramiento
en el pronstico de pacientes con accidente
cerebrovascular debido a la hiperglucemia
La endarterectoma carotdea (EAC)
Estenosis carotdea sintomtica
CEA para las lesiones sintomticas con > 70% de
estenosis (70%-99%) es eficaz en la reduccin de
las inci-dencias del hemisferio ipsilateral trazo.
(North American endarterectoma carotdea
sintomtica juicio colaboradores, 1991), moderada
(endarterectoma
para
estenosis
carotdea
sintomtica: los resultados provisionales de la MRC
Ciruga cartida Europeo Juicio, 1996) (Comit
Ejecutivo para estudiar Artherosclerosis carotdea
asintomtica, 1995)
La American Heart Association (AHA) directrices
para el CEA (Moore, 1995)

CEA es beneficiosos para:

Los pacientes sintomticos con uno o ms tas
(o accidente cerebrovascular leve) dentro de
los
ltimos
6
meses
y
estenosis
carotdea 70%

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 24

24 _

Trazo

CEA es "aceptable pero no probados":

TIAs o golpes leves y moderadas dentro de los ltimos 6 meses y estenosis del 50% al 69%
Carrera progresiva y estenosis 70%

CEA para estenosis carotdea asintomtica

Indicaciones polmico
Las directrices de la AHA (Moore, 1995)
"aceptable pero no probados": en estenosis > 75% por dimetro lineal (casos asintomticos)
Nota: Estudios recientes presentan puntos de vista opuestos sobre las indicaciones de ciruga en
estenosis carotdea asintomtica
Estudio de aterosclerosis carotdea asintomtica (ACAS) (Comit Ejecutivo para el estudio
Artherosclerosis carotdea asintomtica, 1995) (Young et al., 1996)

El estudio mostr una reduccin significativa (53%) en el riesgo de accidente

cerebrovascular ipsilateral en un perodo de cinco aos en los pacientes asintomticos con
> 60% de estenosis carotdea (y < 3% tasa perioper-adores morbi-mortalidad); riesgo fue
de 5,1% en los pacientes tratados quirrgicamente vs. 11,0% en los pacientes tratados
mdicamente.
Estudio ACAS no evaluados para las directrices AHA en 1995

ECST (endarterectoma para estenosis carotdea sintomtica moderada: resultados provisionales

del MRC Europeo Ciruga carotdea Juicio, 1996). Este estudio demostr que 3 aos:

En pacientes con estenosis carotdea asintomtica < 70%, el riesgo de accidente

cerebrovascular es baja, del 2%. En pacientes con estenosis > 70%, el riesgo tambin
es baja, de 5,7%
La conclusin del estudio fue que la CEA no est justificada en estenosis carotdea asintomtica.

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea (vase tambin Tx de ICP)

Reposo en cama en un cuarto oscuro y silencioso con monitoreo cardaco (arritmias cardacas
son comunes)
Control de dolores de cabeza con paracetamol y codena
Manitol para reducir el edema cerebral
Control de la presin arterial al paciente a evitar todas las formas de esfuerzo (dar las heces
blandas y suaves laxantes eners)
La ciruga temprana (con el recorte de aneurisma) mejor; reduce el riesgo de resangrado; no
prevenir el vasoespasmo o isquemia cerebral
La nimodipina (bloqueador de los canales del calcio) se muestra para mejorar los resultados
despus de la HSA (disminucin vasospasms). Es til en el tratamiento del espasmo de los
vasos sanguneos cerebrales despus de la HSA. Disminuye la incidencia de dao neurolgico
permanente y la muerte. El tratamiento debe ser iniciado dentro de las 96 horas de la aparicin
de hemorragia.

Tratamiento de la hemorragia intracraneal.

Gestin de aumento de PIC y presin arterial (ver anterior)

Intracraneales o grandes hematomas cerebelosos a menudo requieren intervencin quirrgica

Tratamiento de la malformacin arteriovenosa (MAV) y Septzler (Hamilton, 1994;

Schaller, Scramm, y Haun, 1998)

El tratamiento aconsejado en ambos casos sintomticos y asintomticos MAV

Excisin quirrgica si el tamao y la ubicacin es factible (y segn el riesgo perioperatorio)
La embolizacin
La terapia con haz de protones (mediante procedimiento estereotctica)
Mav asintomticas pequeas: la radiociruga/reseccin microquirrgica recomendado

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 25

Trazo _

_
La
rehabilitacin de
un accidente
cerebrovascular
Introduccin
El principal objetivo de la rehabilitacin despus del
derrame es maximizando la mejora funcional a la
independencia, estilo de vida, y la dignidad del
paciente.
Este
enfoque
implica
esfuerzos
de
rehabilitacin de un fsico, conductual, cognitivo,
social, profesional, adaptable y re-punto de vista
educativo. El carcter multidimensional del
accidente cerebrovascular y sus consecuencias hacer
coordinar y combinar el cuidado del equipo
interdisciplinario de la estrategia ms apropiada
para tratar el accidente cerebrovascular paciente.
Recuperacin de deficiencias
Hemiparesia y recuperacin del motor han sido los
ms estudiados de todos los accidentes
cerebrovasculares impedimentos. Hasta un 88% de
los pacientes con ictus agudo tienen hemiparesia
El proceso de recuperacin del accidente
cerebrovascular
sigue
normalmente
un
relativamente predecibles, estreo-escribi serie de
eventos en los pacientes con accidente
cerebrovascular hemiplejia inducida. Esta secuencia
de eventos han sido sistemticamente descrito por
varios investigadores clnicos.
Twitchell (1951) public un informe muy detallado
que describe el patrn de recuperacin motora tras
un accidente cerebrovascular (patrn ms
consistentes en pacientes con infarto cerebral en la
distribucin de MCA)
La muestra incluy a 121 pacientes, todos
excepto tres o haber sufrido una trombosis o
embolia cerebral de uno de los barcos
Inmediatamente despus de la aparicin de la
hemipleja hay prdida total del movimiento
voluntario y la prdida o disminucin de los
reflejos tendinosos
Esto es seguido (dentro de las 48 horas) por el
aumento de los reflejos tendinosos profundos en
el lado comprometido y, a continuacin, (dentro
de un corto perodo de tiempo) por el aumento de

25

la resistencia al movimiento pasivo (tono

devuelve espasticidad), especialmente en los
flexores y aductos en la extremidad superior (UE)
y ampliar y sors de aductos en la extremidad
inferior (LE)
Como la espasticidad aumentada, clonos (en el
tobillo flexores plantares) apareci en 1 a 38 das
posteriores a la aparicin de una hemipleja
derecha
Recuperacin de movimiento:
- De 6 a 33 das despus de la aparicin de la
hemipleja, la primera "intencional" de
movimientos (flexin de hombro) aparece
- En la UE, se desarrolla un modelo de sinergia
flexora (con el hombro, codo, mueca y dedos
de flexin) seguido por el desarrollo de un
extensor sinergia patrn. El movimiento
voluntario en la extremidad inferior, tambin
comienza con Synergy (tambin flexor de
cadera-proximal), seguido por el extensor
patrn synergy
Con el aumento de movimiento voluntario, hay
una disminucin de la espasticidad de los
msculos involucrados
Con los reflejos tendinosos aumentado a pesar de
la recuperacin completa de movimiento
Al inicio de la hemipleja, el brazo es ms
complicada que la pierna, y la eventual
recuperacin motora en la pierna ocurre ms
temprano, y es el ms completo, que en el brazo
La mayor parte de la recuperacin se lleva a cabo
en los tres primeros meses y slo una ligera
recuperacin adicional se produce despus de seis
meses despus del inicio
Predictores de recuperacin del motor:
La gravedad de la debilidad del brazo al inicio:
- Con una completa parlisis del brazo al inicio,
hay un mal pronstico de la recuperacin de la
funcin de la mano til (slo el 9% de
ganancia buena recuperacin de la funcin de
las manos)

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 26

26 _

Trazo

Calendario de regreso de el movimiento de la mano:

- Si el paciente muestra cierta recuperacin motora de la mano por cuatro semanas, hay hasta un
70% de probabilidades de hacer una buena recuperacin o completo
- mal pronstico con fuerza de agarre no mensurables por cuatro semanas
Mal pronstico asociado tambin con:
- La espasticidad severa proximal
- flaccidez "perodo prolongado"
- Retraso en la devolucin de facilitacin propioceptivo (tocar) respuesta > nueve das
- Retraso en la devolucin de respuesta de traccin proximal (hombro flexores/aductos) > 13 das
Brunnstrom (1966, 1970) y Sawner (1992) tambin se describe el proceso de recuperacin folbramido trazo hemiplejia inducida. El proceso se divide en varias etapas:
1.

Flaccidez (inmediatamente despus del inicio)

No hay movimientos "voluntarios" en el lado afectado puede iniciarse

2.

Aparece Espasticidad
Aparecen patrones de sinergia bsica
Mnimos movimientos voluntarios pueden estar presentes
3.

Las ganancias del paciente control voluntario

sobre sinergias aumentan en la espasticidad

4.

Algunos patrones de movimiento fuera de la sinergia se domina (sinergia patrones an

predominan) Disminucin de la espasticidad

5.

Si se contina avanzando, ms complejas combinaciones de movimiento son adquiridas como

las sinergias bsicas pierden su predominio sobre actos de motor
Otra disminucin de la espasticidad

6.

Desaparicin de la espasticidad
ndividual movimientos articulares se han convertido en posibles y enfoques de coordinacin
normal

7.

Se restaura el funcionamiento normal

Mtodos de rehabilitacin de dficit motor: teoras principales de formacin de

rehabilitacin
La terapia tradicional:
Programa de ejercicio teraputico tradicional consta de posicionamiento, ROM, ejercicios de fuerza
compensatoria, movilizacin, fortalecimiento de tcnicas, entrenamiento de resistencia (p. ej.,
ejercicios aerbicos). Los enfoques tradicionales para mejorar el control y la coordinacin motora:
enfatizar la necesidad de repeticin de movimientos especficos para el aprendizaje, la importancia de
la sensacin de control de movimiento, y la necesidad de desarrollar un nivel bsico de movimientos
y posturas. (Kirsteins, Negro, Schaffer, y Harvey, 1999)
Propioceptivos (o perifrico) Facilitacin Neuromuscular (PNF) (Knott y Voss, 1968)
Utiliza componentes de espiral y diagonal de movimiento en lugar de los movimientos
tradicionales en auto-dinal planos de movimiento, con el objetivo de facilitar las pautas de
movimiento que tendrn ms relevancia que func-nales de la tradicional tcnica de
fortalecimiento de los msculos individuales del grupo

Teora de la espiral y los patrones de movimiento diagonal surgi de la observacin de que el

cuerpo use los grupos musculares sinrgicamente relacionadas (por ejemplo, extensores vs.
flexores) cuando se realiza una actividad fsica mxima

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 27

Trazo _
La
estimulacin
del
nervio
del
msculo//receptores sensoriales para evocar
respuestas mediante estmulos manuales para
aumentar la facilidad de movimiento-promocin
funcin
Utiliza la resistencia durante la espiral y los
patrones de movimiento diagonal con el objetivo
de facil-itating "irradiacin" de impulsos a otras
partes del cuerpo asociado con el movimiento
primario (mediante el aumento del potencial de
membrana que rodean las motoneuronas alfa,
hacindolas ms excitables a estmulos
adicionales, afectando as a los ms dbiles componentes de una determinada parte)
Mantener los patrones de movimiento masivo de
Beevor axioma: el cerebro no sabe nada de la
accin muscular individual sino slo movimiento
Enfoque Bobath / tcnica del neurodesarrollo
(NDT) (Bobath, 1978)
El objetivo de End es normalizar el tono, para
inhibir la primitiva patrones de movimiento y
facilitar reacciones automticas, voluntaria y
posteriormente los patrones de movimiento
normal.
Basado en el concepto de que los patrones de
movimiento patolgico (extremidad las sinergias
y los reflejos primitivos) no deben ser utilizados
para la formacin, ya que el uso continuo de las
vas patolgicas puede hacer demasiado
fcilmente disponibles para su utilizacin en
detrimento de los canales normales
Probablemente el enfoque ms utilizado
Suprimir los patrones musculares anormales
antes de patrones normales introducido
Sinergias en masa evita, aunque pueden
fortalecer los msculos dbiles, no responde, ya
que estas refuerzan anormalmente aumentado los
reflejos tnicos, espasticidad
Modificar patrones anormales en los puntos
clave del control proximal (por ejemplo, hombro
y cintura plvica)
Frente al enfoque Brunnstrom (que alienta el uso
de movimientos anormales); vea la siguiente
Enfoque Brunstrom/terapia de
movimiento (Brunnstrom, 1970)
Usos primitivos patrones sinrgicos en
capacitacin para tratar de mejorar el control
del motor a travs de la facilitacin central
Basado en el concepto de que el SNC daado

27

retrocedido a filogenticamente antiguos patrones

de movimientos (extremidad las sinergias y los
reflejos primitivos); as, las sinergias, los reflejos
primitivos, y otros movimientos anormales son
considerados los procesos normales de
recuperacin antes de patrones normales de
movimientos estn alcanzado
A los pacientes se les ensea a utilizar y controlar
voluntariamente
los
patrones
motrices
disponibles para ellos en un punto en particular
durante su proceso de recuperacin (por ejemplo,
una extremidad sinergias)
Mejora de sinergias especficas mediante el uso
de/cutnea propioceptivos, facilitacin central
mediante la recuperacin de Twitchell
Frente a Bobath (que inhibe los patrones
anormales de movimiento).
Enfoque sensoriomotora/Rood enfoque (Noll,
Bender, y Nelson, 1996)
Modificacin del tono muscular y la actividad
motora voluntaria mediante estimulacin
sensoriomotora cutneo
De facilitadores o inhibidores insumos mediante
el uso de estmulos, incluso sensoriomotora,
rpido estiramiento, guinda, cepillado rpido,
lento acariciar, tendn tocando, vibracin y
compres-sin conjunta para promover la
contraccin de los msculos proximales
Programa de reaprendizaje Motor/Carr y
Shepard enfoque (Carr et al., 1985)
Basado en el motor de la teora cognitiva
reanlisis e influenciados por el enfoque Bobath
El objetivo es que el paciente reaprender cmo
mover funcionalmente y cmo resolver
problemas durante los intentos de nuevas tareas
En lugar de enfatizar el rendimiento repetitivo de
un movimiento concreto para la mejora de
habilidades, le ensea estrategias generales para
resolver problemas de motor.
Enfatiza el entrenamiento funcional de tareas
especficas, tales como levantarse y caminar, y el
traspaso de las tareas

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 28

28 _

Trazo

Los enfoques de comportamiento (Noll, Bender, y Nelson, 1996) incluyen:

O quinestsica posicional de biorretroalimentacin y ejercicios de uso forzado
Biofeedback electromiogrfico EMGBF: hace paciente consciente de la actividad muscular o la
falta de ella mediante la representacin externa (por ejemplo, auditivos o visuales) de la actividad
interna, como una manera de ayudar en la modificacin del control voluntario
- Adems de intentar modificar la funcin autonmica, EMGBF tambin intenta modificar el dolor
y alteraciones motoras mediante volitional control y auditivos, visuales, sensoriales y pistas
- Electrodos colocados a lo largo de agonistas/antagonistas para facilitadores/inhibicin
- exacta la informacin sensorial llega al cerebro a travs de sistemas no afectados por el
cerebro va visual y auditiva para el proprioception
Gestin de la extremidad superior (Black-Shaffer, Kirsteins, y Harvey, 1999)
Dolor de hombro: Entre el 70% y el 84% de los pacientes con accidente cerebrovascular y
hemipleja tienen dolor de hombro con distintos grados de gravedad
De los pacientes con dolor de hombro, la mayora (85%) desarrollar durante la fase de
recuperacin espstica
Generalmente se acepta que las causas ms comunes de dolor de hombro hemipljica son el
hombro mano/Sndrome de Distrofia Simptica Refleja (RSD) y lesiones de tejido blando
(incluyendo lesiones del plexo)
El Sndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC tipo I, Tipo I)/Distrofia
Simptica Refleja (RSD)
Trastorno caracterizado por dolor simptico mantenido y sensitiva relacionada abnormali-corbatas,
flujo anormal de sangre, anomalas en el sistema motor, y los cambios en super-ficial y estructuras
profundas con cambios trficos
Ha sido reportado en 12% a 25% de los pacientes con ictus hemipljica
Sdrc Tipo I = RSD
(SDRC tipo II = causalgia-dolor limitado a un nervio perifrico distribucin)
Subtipo ms comn de RSD en trazo es el sndrome hombro-mano
Etapas:
Fase 1: Agudo: dolor y ardor, inflamacin difusa/edema, exquisita ternura, cambios vasomotores
en la mano o los dedos (con mayor crecimiento de uas y cabello, hipertermia o hipotermia,
sudoracin). Dura de tres a seis meses
Fase 2-distrfica: El dolor se vuelve ms intenso y se propaga proximalmente, piel/atrofia
muscular, fuerte edema, insensibilidad fra, uas quebradizas/uas atrofia, disminucin ROM, piel
moteada, atrofia temprana y osteopenia (tarde). Dura de tres a seis meses
Etapa 3: El dolor disminuye atrfica, cambios trficos, mano piel plida y ciantico, con un
aspecto liso y brillante, y se siente fresco y seco, la desmineralizacin progresa con debilidad
muscular y atrofia, contracturas y deformidades de flexin de hombro/mano, estrechndose
dgitos, sin cambios vasomotores
Patogenia
Mltiples teoras postuladas incluyendo:
- sensibilidad adrenrgica anormal se desarrolla en los nociceptores lesionados, y circulando o
localmente secretada neurotransmisores simptica activan la actividad aferente dolorosa
- Lesiones cutneas activa las fibras de los nociceptores dolor central-sistema de
sealizacin dolor
- La sensibilizacin central del dolor-sistema de sealizacin
- Bajo umbral de entrada mechanoreceptor desarrolla la capacidad para evocar el dolor

- Con el tiempo, fibras simpticas eferentes desarrollar capacidad para activar los nociceptores
fibras

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 29

Trazo _
Diagnstico
Los rayos X-en las etapas iniciales, los rayos X
normales; osteopenia periarticular puede verse en
etapas posteriores; el uso es cuestionable, dado
que la densidad mineral sea comienza a
disminuir en el para-brazo lticas, un mes despus
del accidente cerebrovascular
- Se necesita un 30%-50% de desmineralizacin
para deteccin
Gammagrafa sea-30 supervivientes < 3 meses
comienzo, evaluado para el SDRC tipo I
mediante una gammagrafa sea (fase triple
Kozin, 1981; Simon y Carlson, 1980; Habert,
Eckelman, y Neuman, 1996)
- sensibilidad ~ 92%
- Especificidad ~ 56%
- valor predictivo positivo (VPP) ~ 58%
- valor predictivo negativo (VPN) ~ 91% (titular
y Mackinnon, 1984)
- difusamente aumentado yuxta-articular la
actividad de rastreo de imgenes retardada es
el indicador ms sensi-ble para la DSR
(sensibilidad 96%, especificidad 97%, el VPP
de 88%)
EMGcomo predictor de RSD (Cheng y Hong,
1995)
- Asociacin entre actividad espontnea y
eventual desarrollo de RSD (vs ninguna
actividad espontnea sobre EMG)
Estudios clnicos (Wang et al., 1998)
- Diagnstico clnico difcil, presentacin
bastante incompleto
- Diagnstico precoz ms consistentes signos:
dolor de hombro con ROM (flexin/abduccin/rotacin externa), la ausencia de dolor en
el codo y antebrazo con pronacin/supinacin;
dolor con la dorsiflexin de la mueca edema
dorsal; dolor MCP/PIP PIP edema fusiforme
con flexin
- Dolor fuera de proporcin a las lesiones y
hallazgos clnicos
- hombro/mano dolor precedido por una rpida
prdida de ROM
- Tepperman et al. (1984) Grayson y Tepperman
(1984)

29

- Estudi 85 consecutivos pacientes post-ACV

hemiplejias
- el 25% tena evidencia de radionclidos de
RSD: diagnstico positivo fue evidente cuando
la imagen retrasada, mostraron un aumento de
la absorcin en la mueca, MCP y
articulaciones IP
- En este estudio, el signo clnico ms valioso fue
MCP ternura a la compresin con el 100% de
valor predictivo, sensibilidad 85% y
especificidad de 100%
Bloqueo de ganglio estrellado
- Alivio del dolor tras bloqueo simptico del
ganglio estrellado con anestsico local: es el
estndar de oro de Dx simpticamente
mediado SDRC tipo I
Tratamiento (Arlet y Mazieres, 1997)
Ejercicios de ROM que participaron de forma
conjunta-dolor libre dentro de tres semanas, la
mayora < 4 a 6 das con estiramiento pasivo de
las articulaciones afectadas
Los corticosteroides (sistmico): Una gran
mayora de los pacientes responden a los
esteroides sistmicos institu-tuted en la fase
aguda de la enfermedad. Generalmente
prednisona en dosis de hasta 100-200 mg/da o 1
mg/kg, y cnicos durante dos semanas
- Ms eficaz en la DSR confirmada por
gammagrafa sea que en "clnico" con RSD
gammagrafa sea negativa. Gammagrafa
sea puede ser til no slo para establecer el
Dx de RSD, sino tambin en la identificacin
de los pacientes que responden al tratamiento
con corticoides orales. En un estudio, el 90%
de los pacientes con resultados positivos en los
hallazgos de la gammagrafa sea para la DSR
tratada con corticoides tenan buena o
excelente respuesta, mientras que el 64% de
los pacientes sin anomalas de la gammagrafa
sea o feria tuvo una pobre respuesta.

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 30

30 _

Trazo

- En el reciente estudio, MCA 31/34 pacientes con accidente cerebrovascular con RSD se convirti
en dolor libre por 14 das tras el inicio de la metilprednisolona 8 mg po qid (pacientes tratados
durante dos semanas, seguido de dos semanas de conicidad)
Las Inyecciones intra-articulares con corticoides
Los analgsicos (AINES).
Los antidepresivos tricclicos
Los bisfosfonatos
La calcitonina

Los anticonvulsivos (como Neurontin o Tegretol )

Los bloqueadores alfa-adrenrgicos (clonidina, prazosina)
Los beta-bloqueantes (Propranolol y pindolol)
Bloqueadores de canales de calcio (nifedipina)
Capsaicina tpica
Decenas
Baos de contraste
Las medidas de control del edema
Tcnicas de desensibilizacin
Ultrasonido (U/S)
Ganglio simptico bloques (es decir, ganglio estrellado) puede ser un diagnstico as como therapeutic
Las inyecciones locales de corticosteroides (procana)
La simpatectoma
Subluxacin de hombro
Se caracteriza por la presencia de una palpable diferencia entre el acromion y la cabeza humeral
La etiologa es desconocida, pero puede ser debido a los cambios en la integridad mecnica del
gleno-humeral joint
Patogenia: factores que se cree estn relacionados con subluxacin de hombro incluyen: angula-cin
de la fosa glenoidea, la influencia del msculo supraspinatus sobre la cabeza humeral sentado, con el
apoyo de la escpula en la caja torcica, la contraccin de los msculos del manguito rotador y
deltoides en el hmero secuestrados
Un nmero de estudios recientes han podido demostrar ninguna correlacin entre el hombro
sublux-acin y el dolor
Puede haber una correlacin entre el hombro del dolor y disminucin de la rotacin externa del
brazo
Principio Basmajian: Disminucin del trapecio tono-la escpula rota y la cabeza humeral subluxates de fosa glenoidea
Tratamiento
Eslingas de hombro: uso es controvertido
El uso rutinario de cabestrillo para el hombro subluxada (o para el dolor de hombro) no est indicada
Friedland-sling no impide la subluxacin/correcto, no es necesario apoyar sin dolor de
hombro (Friedland, 1975)
Hurd-ninguna diferencia apreciable en la ROM del hombro, subluxacin, o dolor de hombro
en pacientes usando eslingas o no (Hurd et al., 1974)

Pros: Puede usarse cuando el paciente ambulates en apoyo de extremidad (puede prevenir el trauma
de la extremidad superior, la cual a su vez puede causar un aumento de dolor o predisponen al
desarrollo de RSD)

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 31

Trazo _
Contras: puede fomentar la contractura en aduccin
de hombro/rotacin interna, flexin de codo (flexor
sinergia patrn)
Otros tratamientos utilizados ampliamente para la
subluxacin de hombro:
La estimulacin elctrica funcional (FES)
Armboard, brazo comedero lapboard usado en
mala recuperacin de extremidad superior,
principales usuarios de silla de ruedas
- Brazo junta podr overcorrect subluxacin
Eslingas de sobrecarga: evita el edema de mano
(puede utilizar espuma cua armboard)
Prevencin:
Subluxacin puede prevenirse mediante la
combinacin de la pronta reactivacin del
hombro
muscula-tura
(especficamente
supraspinatus y post- y mediados de-deltoides)
con la provisin de FES o un apoyo pasivo de las
estructuras del tejido blando de la glenohumeral
conjuntas (p. ej., brazo comedero)
Plexo braquial/Lesin de Nervios
Perifricos
Etiologa: "Traccin neuropata"
Diagnstico:
Clnica: atpico retorno funcional segmentaria,
atrofia muscular, contractura del extensor de los
dedos, el retraso del inicio de la espasticidad
Estudios
Electrodiagnostic
(EMG)-neurona
motora inferior conclusiones
Tratamiento:
Cama correcto posicionamiento del paciente para
evitar que ruede sobre su brazo paretic reventado,
detrs de la espalda o a travs de los rieles de la
cama y coloque una tensin de traccin.
ROM para evitar las contracturas mientras evita
traccin
Codo de 45 grados secuestro eslinga para
posicionamiento de noche
Eslinga para la deambulacin, para prevenir la
traccin por gravedad
Reposabrazos en silla de ruedas, segn sea
necesario
Pronstico-puede requerir de 8 a 12 meses para
reinnervation

31

Tendinitis bicipital
El dolor crnico, dolor en hombro anterolateral
secuestro/rotacin externa, ms dolorosa bicipital
groove
Prueba de Yergason positiva: con el brazo en el
lado y el codo flexionado, rotacin externa del
brazo es ejercida por el examinador (tirando
hacia abajo del codo) como el paciente resiste el
movimiento. Si el tendn del bceps es inestable
en el surco bicipital, pop-out y el paciente
experimentar dolor
Mayor excursin de cabeza larga del bceps de
flexin/rotacin interna, la elevacin/abduc-cin,
la depresin/rotacin externa/extensin
Puede progresar a la capsulitis adhesiva (hombro
congelado)
El diagnstico puede ser confirmado con una
disminucin del dolor despus de la inyeccin de la
vaina del tendn con lido-caine; Tendinitis bicipital
pueden responder a la inyeccin de esteroides de la
vaina del tendn.
Rotura del manguito de los rotadores,
sndrome de pinzamiento, Capsulitis
adhesiva (hombro congelado):
Todas son causas de dolor de hombro poststroke
-ver tabla 1.7; ver captulo musculoesquelticas

DIGNOSTIC
Prueba

EXAM

Tabla 1-7

InjectionoflidocaineRM

RAYOSX
Arthrogram
Subacromial

XrayinstandIngposition
Scapularplane

Ver

positivo
Abductiontest
Positivedrop
Armtest
Flaccidorspastic

Rotador
CuffTear

El dolor

AcromioHumeral
Separacin
flcido

Inferiores
Subluxacin

Hombro Post-Stroke

Arthrogram

Externalrotation
Menorque15
Earlydecrease
Inscapular
Motion
espstica

Congelados
Hombro

Subacromial
Injectionof
Lidocana

PainwithabducTionof70 y 90
rangepain final
Withforward
La flexin
Usuallyspastic

Pinzamiento
Sndrome

Schaffer,1999):ReflexSympatheticDystr
RM
(Blackophy RSD:magneticresonanceimaging

Triplephase
Bonescan
Stellateganglion
Bloquear

MCPcompressIontest
Skinchanges
Color
Flaccidorspastic

CRPSType1
(RSD)

Tendonsheath
Injectionof
Lidocana

positivo
Prueba de Yergason's
Flaccidorspastic

Bceps
La tendinitis.

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 32

32
FES:FunctionalelectricalstimulationMCP::PhysicalTherapy metacarpophalangealPT/ROM/RangeofMotion

Abreviaturas:El SDRC1:Complejo/regionalPainSyndrometype1

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 33

Trazo _
La osificacin heterotpico
Infrecuente (en carrera), pero puede verse en el
codo, el hombro
Se produce nicamente en el lado del extensor
del codo
No hay problemas de pronacin/supinacin desde
proximal conjunta radioulnar no participa
Tratamiento: la movilizacin conjunta/ROM, el
etidronato disdico
Edema dependiente
Se puede tratar con el uso de compresin guante,
espuma, cua de compresin neumtica, retro-grade
masaje, elevacin del brazo
Otros aspectos de la rehabilitacin de un
accidente cerebrovascular
Gestin de espasticidad
Para una discusin detallada de la espasticidad,
consulte el captulo de Espasticidad
La espasticidad en trazo:
Normalmente vistos das a semanas despus de
los accidentes cerebrovasculares isqumicos
Generalmente sigue clsico flexor de la
extremidad superior y la extremidad inferior
patrones extensor
Las caractersticas clnicas incluyen velocidad
dependiente de la resistencia al movimiento
pasivo de los msculos afectados en reposo, y las
posturas de los patrones anteriormente
mencionados durante la deambulacin y con
irritativos/estmulos nocivos
Tratamiento:
Tx no invasiva: programa de estiramiento,
frulas/ortosis, serie casting, estimulacin
elctrica, aplicacin de fro local.
Medicamentos:
- El uso de las benzodiacepinas, el baclofeno,
dantroleno, y la clonidina agonistas alfa y la
tizanidina, en pacientes con accidente
cerebrovascular, sigue siendo polmico
- Estos medicamentos tienen efectos modestos

33

sobre la hipertonicidad y las posturas asociado

con el accidente cerebrovascular y sus efectos
secundarios limitan su utilidad
La inyeccin de agentes qumicos:
- toxina botulnica: puede ser particularmente til
en el control de tono mayor en pequeos
msculos del antebrazo y pierna (p. ej.,
brachioradialis, dedo de la mano, mueca y
pulgar flexores, en la extremidad superior, y
toe flexores largos y cortos, el extensor
hallucis lesin (EDH), y el tobillo invertors en
la extremidad inferior)
- Fenol: puede seguir siendo el agente de eleccin
para la inyeccin de grandes grupos
musculares (por ejemplo, cadera y extensores
aductos, el lats, pectorales y bceps)
El baclofeno intratecal: experiencia limitada de
su
uso
en
pacientes
con
accidente
cerebrovascular; utilidad queda por determinar en
esta poblacin
Procedimientos quirrgicos:
- excepcionalmente utilizado en carrera,
probablemente debido a la disminucin
prevista en la supervivencia y el aumento en la
tasa de comorbilidades mdicas
- Puede ser til en casos seleccionados cuando se
persiguen objetivos especficos (por ejemplo,
incrementar en func-cin, mejorar la higiene,
disminucin del dolor)

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 34

34 _

Trazo

Trombosis venosa profunda (TVP)

Complicacin mdica comn despus del accidente cerebrovascular; ocurren en el 20%-75% de
sur-vivors trazo no tratada (60%-75% en la extremidad afectada, el 25% de TVP proximal; PE,
1%-2%)
Diagnstico: Generalmente puede realizarse utilizando tcnicas no invasivas:
- ecografa
- pletismografa de impedancia
- La venografa de contraste reservada para los casos con resultados no concluyentes.
El dmero-D - ensayos (cross-linked un producto de degradacin de la fibrina): puede ser til como
herramienta de cribado para la TVP en pacientes con accidente cerebrovascular
Profilaxis:
En la actualidad, la profilaxis recomendada regmenes incluyen:
- baja dosis de heparina subcutnea (SQ) o heparina de bajo peso molecular
- compresin neumtica intermitente (IPC) de la extremidad inferior (LE) (para pacientes con
contraindicacin a la heparina)
- Gradiente medias de compresin en combinacin con SQ heparina o IPC
La disfuncin de la vejiga
La incidencia de la incontinencia urinaria es del 50% y el 70% durante el primer mes despus del
accidente cerebrovascular y el 15% despus de 6 meses (similares a los de la poblacin generalincidencia 17%).
La incontinencia puede ser causada por dao del SNC, UTI, deterioro de la capacidad de
transferencia al inodoro o trastornos de la movilidad, confusin, trastorno de comunicacin/la
afasia, y dficit cognitivo-perceptual que resultan en la falta de conciencia de que la vejiga est
llena
Tipos de trastornos miccionales: arreflexia, desinhibido (vejiga espstica con total/incom pleta de
vaciado), obstruccin de salida
Tratamiento: aplicacin del programa de vaciado vesical temporizado
- Tratar las posibles causas subyacentes (por ejemplo, una infeccin de las vas urinarias)
- Regulacin de la ingesta de lquidos
- Transferencia y vestirse capacitacin
- La educacin del paciente y su familia
- Medicamentos (si no mejora con medidas conservadoras)
Retirar catter permanente-realizar postvoid residual, la cateterizacin intermitente- realice la
evaluacin urodinmica
La disfuncin intestinal
Paciente incapacitado para inhibir la urgencia de defecar incontinencia
La incidencia de la incontinencia intestinal en pacientes con accidente cerebrovascular 31%
La incontinencia se resuelve normalmente dentro de las primeras dos semanas; persistencia puede
reflejar dao cerebral severo
Disminucin en la continencia intestinal puede estar asociada con la infeccin que provocan
diarrea, incapacidad para transferir al WC o para administrar la ropa y deterioro de comunicacin/
incapacidad para expresar las necesidades de ir al inodoro
Tx: tratar las causas subyacentes (por ejemplo, infeccin intestinal, diarrea), tiempo de
programacin del aseo, capacitacin en aptitudes de comunicacin y transferencias de aseo

Deterioro del peristaltismo intestinal-estreimiento

Gestin: una ingesta adecuada de lquidos/hidratacin, modifique su dieta (por ejemplo, aumento
de la fibra diettica), intestinal (gestin de ablandadores de heces, heces estimulantes,
supositorios), permiten inodoro/bao privilegios

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 35

Trazo _

35

La disfagia
La disfagia (dificultad para tragar), en la carrera,
tiene una incidencia del 30% al 45% (total)
El 67% de los trazos del tallo cerebral
El 28% de todos los trazos del hemisferio
izquierdo
El 21% de todos los trazos del hemisferio
derecho
Ms comn en lesiones del hemisferio bilateral
que en lesiones del hemisferio unilateral
Ms comn en las grandes embarcaciones que en
vasos pequeos trazos
Predictores de la deglucin junto a la cama de la
aspiracin de examen incluyen:
Tos anormal
Tos despus de tragar
Disfona
Disartria
Reflejo nauseoso anormal
Cambio de voz despus de tragar (voz hmeda)
(Aronson, 1990)
Ingestin
Tres fases:
1. Oral
2. La faringe
3. Esofgica
Tabla 1-8 FASE ORAL
Voluntario vs. reflex
Duracin de fase
Sellos de este
Fase

Fase requiere:

Problemas vistos en
Esta fase:

voluntaria
Variable; fase voluntaria con duracin influenciado por coherencia de
Material ingerido, nmero de veces que la persona mastica, etc.
Preparacin de bolo
eleva la lengua y obstruye la cavidad bucal anterior, y comprime
El bolo hacia la orofaringe
La contraccin de los pliegues palatopharyngeal
elevacin del paladar blando
cierre labial intacto
Lengua mvil
msculos de la masticacin funcional
babeo, embolsarse, inclinacin de cabeza

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 36

36 _

Trazo

Tabla 1-9 fase farngea

Voluntario vs. reflex
Duracin de fase
Sellos de
Esta fase

Reflex
dura ~ 0,6 a 1 seg.
Bolo impulsado desde la boca hasta el esfago
Aspiracin ms probable que ocurra durante esta fase
Con la iniciacin de la fase farngea, la inhibicin de la respiracin se produce a
Prevenir la aspiracin.

elevacin de la
Fase requiere:
lengua

Elevacin del paladar blando (tambin visto en la fase oral) y cierre de puertos velofar-para cerrar
la cavidad nasal y prevenir la regurgitacin en la nasofaringe

La elevacin larngea, con plegado de la epiglotis y aduccin de las cuerdas vocales para evitar la
aspiracin

Coordin la constriccin farngea y cricofarngeo (esfnter esofgico superior) de relajacin para

facilitar el transporte del bolo en el esfago
Problemas vistos en
Esta fase:

Alimentos gripado, la asfixia y la tos, la aspiracin, wet/gorgoteo voz,

Regurgitacin nasal

Tabla 1-10 fase esofgica

Voluntario vs. reflex
Duracin de fase
Sellos de
Esta fase
Fase requiere:
Problemas vistos
En esta fase:

Reflex
La etapa ms larga y dura de 6 a 10 seg.
Bolo pas de faringe esfago estmago
Holgura esofgica es asistida por la gravedad, pero requiere de la relajacin
Esfnter gastroesofgico
la contraccin del msculo cricofarngeo
Coordin el peristaltismo y les relajacin
acidez estomacal, comida atascada

Definiciones importantes
Chin tuck-tcnica compensatoria para proporcionar la proteccin de las vas respiratorias,
impidiendo la entrada de lquido en la laringe (probablemente facilitando el movimiento de avance
de la laringe). Asimismo, chin tuck disminuye el espacio entre la base de la lengua y la pared
farngea posterior y, por tanto, crea una mayor presin farngea para mover el bolo a travs de la
regin farngea
Aspiracin
- Aspiracin, por definicin, es la penetracin de una sustancia en el vestbulo larngeo y debajo de
los pliegues vocales (cuerdas vocales verdaderas) dentro de la trquea
- Aspiracin se perdi en la cabecera para tragar las evaluaciones en un 40% a un 60% de los
pacientes (es decir, la aspiracin silenciosa)
- puede ser confiablemente diagnosticadas en el estudio de la deglucin videofluoroscpicos
(penetracin de con-material prome- abajo de las cuerdas vocales verdaderas)
- Mediante el estudio, la deglucin videofluoroscpicos aspiracin ha sido descubierto en 40% a
70% de pacientes con accidente cerebrovascular.
- predictores de aspiracin de la deglucin videofluoroscpicos estudio incluyen:
La postergacin de la golondrina reflex
Disminuy la peristalsis farngea

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 37

Trazo _
Neumona por aspiracin
Factores de riesgo para el desarrollo de la
neumona secundaria a aspiracin incluyen:
- Disminucin del nivel de conciencia
- traqueostoma
- Emesis
- el reflujo
- sonda nasogstrica (TNG) alimentando
- disfagia
- tiempo de trnsito farngeo prolongada
Como la disfagia es frecuente y potencialmente
grave (por aspiracin) complicacin de golpe, una
cuidadosa evaluacin de la deglucin de cabecera
debe realizarse en todos los pacientes antes de que
se inicia la alimentacin oral. Si un paciente se
considera en alto riesgo de aspiracin recurrente
despus de cabecera y/o vdf, l/ella debe
mantenerse NPO y enterally alimentados,
inicialmente a travs de TNG, y luego a travs de Gtubo o J-tubo si a largo plazo es necesaria la
alimentacin enteral.
No la alimentacin oral:
- contraindicacin clara para la alimentacin oral
es la patologa pulmonar debido a la aspiracin
en la presencia de contaminacin de vas
areas documentada
- NPO tambin indicada en pacientes con alto
riesgo de aspiracin debido a la disminucin
de la agudeza mental, reduce la capacidad de
respuesta a la estimulacin, golondrina,
AUSENTE AUSENTE tos y protectora
dificultad para manejar las secreciones, o
cuando hay una reduccin significativa de la
faringe y laringe movimientos oral
- NPO es desventajoso en el tratamiento de la
disfagia deglucin porque s es el mejor
tratamiento
Tratamiento de la disfagia/prevencin de
aspiracin:
Los cambios en la postura y la posicin del
cabezal
La elevacin de la cabecera de la cama
Alimentacin en posicin vertical.
Chin tuck
Girar la cabeza hacia el lado paretic
Las modificaciones de la dieta (por ejemplo,
fluidos engrosada, pur o alimentos blandos en
pequeos bolos)

37

Pruebas concluyentes de la eficacia a largo plazo

en la disfagia:
La estimulacin trmica (para sensibilizar a la
ingestin de reflex)
Ejercicios Orales/motor (para mejorar la lengua y
la fuerza del labio, ROM, velocidad y precisin,
y pliegue vocal-aduccin)
Otras complicaciones de la disfagia incluyen
deshidratacin y desnutricin:
La desnutricin que se encuentra en el 49% de
los pacientes ingresados a la rehabilitacin en el
reciente estudio y estaba asociada con una
prolongada duracin de la estancia y la menor
tasa de beneficios funcionales
Los pacientes desnutridos-mayor reaccin de
estrs, la frecuencia de infeccin y decbito
La recuperacin de la disfagia en el accidente
cerebrovascular:
Pocos estudios disponibles sobre la recuperacin de
la disfagia en el accidente cerebrovascular:
Gresham (1990) reporta sus hallazgos sobre 53
pacientes en un programa de la deglucin postgolpe
- 85% (45/53) en la nutricin oral completa en
descarga
- el 17% (9/53) no podan beber lquidos
delgados de forma segura
- 8% (4/53) no podan mantener cohesionada de
bolo de variada textura
Gordon (1987)
- 41 de 91 (45%) pacientes con accidente
cerebrovascular + disfagia
- 90% de lesiones hemisfrica bilateral (17%)

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 38

38 _

Trazo

- La funcin de deglucin recuperado dentro de 14 das (en el 86% de los pacientes que
sobrevivieron unilat general carrera)
Logemann (1991)
- Recuperacin de la funcin de deglucin en la mayora de los trazos del tallo cerebral se produce
en las tres primeras semanas poststroke
: hypernasality voz nasal causada por insuficiencia parcial o completa de paladar blando para
cerrar la cavidad nasal de la cavidad oral o por el cierre incompleto del paladar duro. Elevando el
paladar blando impide la voz nasal (voz anormalmente en la resonancia de las cavidades nasales).
La afasia
La afasia es un deterioro de la capacidad de utilizar el lenguaje debido a daos en el cerebro. Se
caracteriza por paraphasias, palabra encontrando dificultades y deterioro de la comprensin.
Tambin son comunes, pero no es obligatorio, las caractersticas son trastornos en la lectura y la
escritura, la construccin no-verbal y dificultad para resolver problemas y deterioro del gesto
Tabla 1-11

Aphasias
Fluent

+ Comprensin
Repeticin

NAMING
+

- comprensin
Repeticin

Conduccin Transcortical
Sensorial

Wernicke's

Nonfluent
+ Comprensin
- comprensin
Repeticin
Repeticin

+
Transcortical
Motor

De broca

Anomia

Norm
al

Fluent
Wernicke's
Sensorial Transcortical
Conduccin
Anomia

No domina
De broca
Motor Transcortical
Global
Transcortical mixta

+
Mixed
Transcortical

Global

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:29 pm Page 39

Trazo _

39

La localizacin anatmica de las principales

zonas de voz

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:30 pm Page 40

40 _

Trazo

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:30 pm Page 41

Trazo _
Afasia Transcortical mixta: lesiones en la
zona fronteriza de frontal, parietal y temporal,
reas

Caractersticas:
Una comprensin deficiente
Nonfluent (disminuir la tasa y la iniciacin del
habla)
Conserva la repeticin (ecolalia)
Nota: reas lingsticas son anatmicamente
sylvian agrupados alrededor de la fisura de la domiNant-hemisferio hemisferio izquierdo en el 95% de
las personas.
Paraphasias: Mal sustituciones de palabras o
parte de palabras
Literal o fonmico paraphasias: sonidos similares
(por ejemplo, el "sonido" para "encontrar").
Paraphasias verbal o semntico: la palabra se
sustituye por otra de la misma clase semntica
(por ejemplo, "tenedor" por "cuchara")
Dficits de lenguaje de
recuperacin/afasia post golpe:
La mayor cantidad de mejora en pacientes con
afasia ocurre en los primeros dos a tres meses
despus de la aparicin; despus de seis meses, hay
una cada significativa en la tasa de recuperacin.
En la mayora de los casos de pacientes con
afasia recuperacin espontnea no parecen ocurrir
despus de un ao. Sin embargo, hay informes de
mejoras muchos aos despus de su accidente
cerebrovascular en pacientes sometidos a terapia.
Problemas de gestin mdica
Depresin Poststroke
Etiologa:
- Orgnico: puede estar relacionado con la
deplecin de las catecolaminas por lesin
inducida por el dao a la superficie frontal
nonadrenergic,
dopaminrgicos
y
serotoninrgicos proyecciones (Heilman y
Valenstein, 1993).
- Reactivo: Duelo/las respuestas psicolgicas de

41

prdidas fsicas y personales asociado con el

accidente cerebrovascular, la prdida de
control que a menudo acompaan a la
discapacidad severa, etc.
Prevalencia de la depresin en pacientes con
accidente cerebrovascular inform 40% (del
25% al 79%), ocurren en una proporcin similar
en sus cuidadores. (Flick, 1999)
Ms prevalente de seis meses a dos aos
Una evaluacin psiquitrica para los criterios del
DSM-IV y signos vegetativos pueden ser una
herramienta diagnstica til clnicamente en
pacientes con accidente cerebrovascular
Puede haber mayor riesgo de depresin mayor en
lesiones frontal izquierdo (relacin todava controversial)
Factores de riesgo: psiquitrico previo Hx, un
deterioro significativo en la avd, de alta gravedad
de los dficit, el sexo femenino, la afasia
nonfluent, deterioro cognitivo, social y de la falta
de puertos de sup
La depresin persistente se correlaciona con un
peor resultado y recuperacin retardada
Tratamiento: Activo Tx debe ser considerado para
todos los pacientes con depresin clnica
significativa
Programa
de
Intervencin
psicosocial:
psicoterapia
Medicamentos: los ISRS preferido debido a
menos efectos secundarios (en comparacin con
el TCAs); metilfenidato tambin ha demostrado
ser eficaz en la depresin poststroke
Los ISRS y TCAs tambin ha demostrado ser
eficaz en poststroke labilidad emocional

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:30 pm Page 42

42 _

Trazo

Disfuncin sexual
Est bien documentado que la mayora de las personas de edad avanzada siguen disfrutando de
activo y satis-fying relaciones sexuales
No hubo cambios significativos en el inters sexual o el deseo, sino una marcada disminucin en el
comportamiento en ambos sexos (despus de un accidente cerebrovascular)
Hay una marcada disminucin en la actividad sexual poststroke
Fugl-Meyer (1980)-67 pacientes sexualmente activas y Jaaski Fugl-Meyer prestroke (1980)
- 36% permaneci activo poststroke
- 33% hombres reanud inalterada coito
- 43% de mujeres se reanuda inalterada coito
- Disminucin de la frecuencia debido a la alteracin de la sensibilidad, la pena de las actitudes
adoptadas por el cnyuge
Otros factores relacionados con la disminucin en la actividad sexual poststroke:
Los factores emocionales, como miedo, ansiedad y culpabilidad; baja autoestima; y el miedo al
rechazo por parte del socio Tratamiento: La psicoterapia de apoyo, asesoramiento.
Convulsiones
Puede ser clasificado como ocurriera:
- En accidente cerebrovascular
- Pronto despus de un accidente cerebrovascular (1-2 semanas)
- despus de un accidente cerebrovascular tarda (> 2 semanas)
En el estudio prospectivo despus de la primera carrera, 27 de 1099 (2,5%) de los pacientes
presentaron convulsiones postictus dentro de 48 horas.
Las convulsiones asociadas con la edad avanzada, confusin y grandes hemorragias temporal o
parietal
La mayora de las convulsiones tonicoclnicas generalizadas fueron
Mayor de mortalidad hospitalaria en pacientes con convulsiones
Las incautaciones temprana tienden a no repetirse; estas estn relacionadas con graves trastornos
metablicos asociados con isquemia o hemorragia.
Los pacientes con accidente cerebrovascular que requieren hospitalizacin rehabilitacin, tienen
mayor probabilidad de desarrollar convulsiones de la poblacin carrera general
Las convulsiones que ocurren > 2 semanas despus de un accidente cerebrovascular tienen mayor
probabilidad de recurrencia
En un estudio con 77 vctimas de apopleja isqumica seguida de dos a cuatro aos
- 6%-9% desarrollan convulsiones
- 6/23 (26%) de pacientes con lesiones corticales desarrollar convulsiones
- 1/54 (2%) de pacientes con lesiones subcorticales desarrollar convulsiones
Factores de riesgo: Las lesiones corticales, paresia persistente (6/12 = 50%)
Tratamiento: la eleccin de frmacos anticonvulsivantes para pacientes con lesiones cerebrales
examinadas en el captulo de TBI.
Los factores que predicen la mortalidad y la recuperacin funcional
en pacientes con accidente cerebrovascular
Factores de mortalidad

La mortalidad de los accidentes cerebrovasculares isqumicos en los primeros 30 das, vara entre
17% y 34%
Trazos hemorrgicos son ms propensos a presentar como trazos y severa con mortalidad inform
de que hasta el 48%

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:30 pm Page 43

Trazo _
La mortalidad en el primer ao despus de un
accidente cerebrovascular en un 25% a 40%
El riesgo de tener otro derrame dentro del primer
ao del 12% al 25%
Factores de riesgo para el
accidente cerebrovascular
agudo mortalidad Mortalidad
de 30 das

La
severidad
de
los
accidentes
cerebrovasculares
Bajo nivel de conciencia
Diabetes mellitus
Enfermedad cardaca
Anormalidades electrocardiogrficas
Vejez
Retraso en la atencin mdica
Un nivel elevado de azcar en la sangre en los
no-diabticos
Participacin del tallo cerebral
Accidente cerebrovascular hemorrgico
El ingreso del hogar de ancianos

La recuperacin funcional y la discapacidad

factores
Como trazo la mortalidad ha disminuido en los
ltimos decenios, el nmero de supervivientes de
accidente cerebrovascular con deficiencias y
discapacidades ha aumentado
Hay 300.000 a 400.000 sobrevivientes de
accidentes cerebrovasculares anuales
78% a 85% de pacientes con accidente
cerebrovascular recuperar la capacidad de
caminar (con o sin dispositivo de asistencia)
48% a 58% de recuperar la independencia con
sus habilidades de autocuidado
10% a 29% son internadas en hogares para
ancianos
Factores de riesgo de
discapacidad despus de un
accidente cerebrovascular

Grave accidente en la recuperacin del motor

43

(mnimo 4 semanas)
Bajo nivel de conciencia
Diabetes mellitus
Enfermedad cardaca
Anormalidades electrocardiogrficas
Vejez
Retraso en la atencin mdica
Retraso en la rehabilitacin
Las lesiones bilaterales
Trazo anterior
Discapacidad funcional anterior
Pobre equilibrio sentado
Afasia global
Descuido grave
Dficit visual y sensorial
El deterioro de las capacidades cognitivas
La incontinencia (>1-2 semanas)

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:30 pm Page 44

44 _

Trazo

Los factores negativos de volver al trabajo (Black-Shaffer y Osberg, 1990)

Una baja puntuacin en el ndice de Barthel en el momento de descarga de rehabilitacin
Rehabilitacin prolongado la duracin de la estancia
La afasia
Antes el abuso de alcohol
(ndice de Barthel es una herramienta de evaluacin funcional que mide la independencia en AVD en
escala de 0 a 100)

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:30 pm Page 45

Trazo _
Referencias
Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principios de
neurologa 6ed. New York: McGraw-Hill; 1997.
Asociacin Americana del Corazn. 2000 Actualizacin
Estadstica Heart and Stroke. Dallas: American Heart
Asociacin, 1999.
J B. Mazieres Arlet, el tratamiento mdico de la
DSR. Clnicas de mano 1997;13:477-483.
Aronson AE. Clnica de Trastornos de voz 3 ed. Nueva
York: Thieme Medical Publishers, 1990.
Biller J, Bruno A. "accidente cerebrovascular isqumico
agudo" en el tratamiento actual de la Enfermedad
Neurolgica 5ed. San Luis: Mosby, 1997.
RM, Kirsteins Black-Schaffer AE, Harvey RL. La
rehabilitacin de un accidente cerebrovascular. 2.
Las comorbilidades y complica-ciones. Arch Phys
Med Rehabil. 1999;80(suppl):S8-16.
RM, Osberg Black-Schaffer JS. Volver al trabajo despus
de un accidente cerebrovascular: desarrollo de un
modelo predictivo. Arch Phys Med Rehabil.
1990;71:285-90.
Bobath B. hemiplejia adultos: evaluacin y tratamiento.
Londres: Ballintype Spottiswood, 1978. Broderick JP.
Tendencias de trazo en Rochester, Minnesota, durante
1945 a 1984. Ann Epidemiol. 1993;3:476-9.
Brown RD, Whisnant JP, Sicks JD, O'Fallon WM,
Wiebers hacer. Trazo de la incidencia, prevalencia
y sur-vival: tendencias seculares en Rochester,
Minnesota, a travs de 1989. Accidente
cerebrovascular. 1996;27:373-80.
Procedimientos de prueba de motor S. Brunnstrom en
hemipleja: basado en las etapas de recuperacin
secuencial. Phys Ther. 1966;46:357-75.
Brunnstrom S. Terapia de movimiento en hemipleja: un
enfoque neurofisiolgico. Nueva York:
Departamento Mdico, Macmillan, 1970.
Carr JH, Pastor RB, Nordholm L, Lynne D. Investigacin
de un nuevo motor escala para evaluar pacientes
con accidente cerebrovascular. Phys Ther.
1985;65:175-80.
Cheng PT, Hong CZ. Prediccin de distrofia simptica
refleja en pacientes hemipljica por electromyoestudio grfico. Accidente cerebrovascular.
1995;26:2277-80.
Creager MA. Resultados del ensayo CAPRIE: eficacia y
seguridad de clopidogrel. Clopidogrel versus
aspirina en pacientes con riesgo de eventos
isqumicos. Vasca de Med 1998;3:257-60.
Endarterectoma para estenosis carotdea sintomtica
moderada: resultados provisionales del MRC
Europeo Ciruga carotdea juicio. Lancet.
1996;347:1591-3.
Comit Ejecutivo para el estudio de la aterosclerosis
carotdea asintomtica. Tomatic-asymp
endarterectoma para estenosis de la arteria

45

cartida. JAMA. 1995;273:1421-8.

Ferri FF. Gua prctica para el
cuidado del paciente mdico 4ed. San
Luis: Mosby, 1998. Fix JD. HighYield
Neuroanatoma. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1995.
Flick CL. La rehabilitacin de un accidente
cerebrovascular: 4. Resultados de trazo y
consecuencias psicosociales. Arch Phys Med
Rehabil. 1999;80(suppl):21-26
Friedland E. Terapia Fsica. En Licht S. ed. trazo y su
rehabilitacin. New Haven, CT: E. Licht, 1975.
L. Jaaski Fugl-Meyer AR, post-golpe hemipleja y
relaciones sexuales. Scand J Rehabil Med.
1980;7:158-66.
Goldberg S. Neuroanatoma clnica hecho
ridculamente sencillo. Miami: Medmaster Inc.,
1997. Gordon C, Hewer RL, Wade DT. La disfagia
en el accidente cerebrovascular agudo. Br Med J
(Clin Res Ed). 1987;295:411-4.
Gresham SL. La evaluacin clnica y la gestin de
dificultades en la deglucin despus del accidente
cerebrovascular. Med J Aust 1990;153:397-99.
Grayson ND, Tepperman PS. Estudios seos trifsicos en
hemipleja con reflejo simptico dys-trofeo y el
efecto de desuso. J Nucl Med. 1984;25:423-9.
Eckelman Habert JC, WC, Neumann RD. Medicina
Nuclear, Diagnstico y Terapia. Thieme Medical
Publishers, 1996.
Hamilton MG, Spetzler RF: La aplicacin prospectiva de
un sistema de clasificacin de las malformaciones
arteriovenosas. Neurociruga. 1994;34:2-7.
Heilman KM, Valenstein E. Neuropsicologa Clnica.
Nueva York: Oxford University Press, 1993. Titular Le,
Mackinnon SE. La distrofia simptica refleja en las
manos: aspectos clnicos y scintographic criTerios. La radiologa. 1984;152:517-22.
Hurd MM, Farrell KH, Waylonis GW. Hombro cabestrillo
para hemipleja: Amigo o enemigo? Arch Phys
Med Rehabil. 1974; 55:519-22.
Kay R, Wong KS, Yu YL, Chan YW, Tsoi TH, Ahuja A, et
al. Heparina de bajo peso molecular para el
tratamiento del accidente cerebrovascular
isqumico agudo. N Engl J Med. 1995;333:158893.

Lo-01 (001-046) 7/15/04 4:30 pm Page 46

46 _

Trazo

AE Black-Schaffer Kirsteins, RM, Harvey RL. La rehabilitacin de un accidente cerebrovascular: 3. Gestin de

rehabilitacin. Arch Phys Med Rehabil. 1999;80(suppl):17-20.
El Knott M, Voss de. Facilitacin Neuromuscular propioceptivo: patrones y tcnicas, 2do ed. Hagerstown:
Harper and Row, 1968.
F. Kozin centellografa sea en el sndrome de RSD. Radiol. 1981;138:437.
Logemann JA. Enfoques de gestin de trastornos de deglucin. Baillieres Clin Gastroenterol. 1991;5:269-80.
Instituto Nacional de Trastornos Neurolgicos y Apopleja rt-PA Stroke Study Group. Acticator plasmingeno
tisular para el accidente cerebrovascular isqumico agudo. N Engl J Med 1995;333:1581-7.
Moore WS. La declaracin de consenso de la American Heart Association sobre directrices para la cartida
endarterec-tomy. Semin Vasca Surg. 1995;8:77-81.
Noll SF, Bender CE, Nelson MC. La rehabilitacin de pacientes con trastornos de la deglucin. En Braddom
RL. Medicina Fsica y Rehabilitacin. Filadelfia: W.B. Saunders Co., 1996.
La endarterectoma carotdea sintomtica norteamericano juicio colaboradores. Efecto beneficioso de la
endarterectoma carotdea en pacientes sintomticos con alto grado de estenosis carotdea. N Engl J Med.
1991;325:445-53.
Rosen P, ed. Emergency Medicine carrera 3 ed. San Luis: Mosby, 1992.
Ryder KM, Benjamin EJ. Epidemiologa y significado de la fibrilacin auricular. Am j cardiol.
1999;84(9A):131R-138R.
Sacco RL. Merrit's Textbook of Neurology, 9 ed., etiopatogenia, clasificacin y epidemiologa de la enfermedad
cerebrovascular. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995.
Sawner KA, LaVigne JM. Terapia de movimiento del Brunnstrom en hemipleja: un enfoque neurofisiolgico, 2a
ed. Filadelfia: J.B. Lippincott, 1992.
Schaller C, J, Scramm Haun D. La importancia de los factores que contribuyen a las complicaciones quirrgicas
y resultado tardo despus de la ciruga electiva de las Malformaciones arteriovenosas. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1998;65:547-54.
Simon H, Carlson DH. El uso de la exploracin sea en el diagnstico de la DSR. Clin Nucl Med. 1980;3:116.
Stewart DG. La rehabilitacin de un accidente cerebrovascular: 1. Aspectos Epidemiolgicos y manejo
agudo. Arch Phys Med
Rehabil. 1999;80(suppl);4-7.
Tepperman PS, Grayson ND, Hilbert L, Jimnez J, Williams JI. La distrofia simptica refleja en hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil. 1984;65:442-7.
Twitchell TE. La restauracin de la funcin motora tras hemipleja en el hombre. Cerebro 1951;74:443-80. Wang
YL, Tsau JC, MH, Huang Lee BF, Li CH. Sndrome de distrofia simptica refleja en carrera
Los pacientes con hemilegia-tres-fase scintography sea y caractersticas clnicas. Kaohsiung J Med Sci.
1998:14:40-7.
Los jvenes B, Moore WS, Robertson JT, Toole JF, Ernst CB, SN, Cohen et al. Un anlisis del sur-gical
perioperatorio de la mortalidad y la morbilidad en el estudio de la aterosclerosis carotdea
asintomtica. Accidente cerebrovascular. 1996;27:2216-24.

Lecturas recomendadas
DeLisa JA. Medicina de rehabilitacin: Principios y Prctica, 3 ed. Filadelfia: JB Lippincott, 1998; 253-256.
Logemann JA. Evaluacin y Tratamiento de Trastornos de la deglucin 2 ed. Austin, TX: PRO-ED, 1998.
Miller J, Trevi N. Neurologa recordar. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997.
Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, et al. El Harvard Carrera Cooperativa Registro: un registro
prospectivo. Neurologa. 1978;28:754-762.
O'Young B, joven MA, Stiens SA. H&R secretos. Filadelfia: Hanley y Belfus Inc.;1997.
Accidente cerebrovascular: esperanza en la investigacin. Bethesda, MD; Instituto Nacional de Trastornos
Neurolgicos y Apopleja, Institutos Nacionales de la Salud, 1999. NIH Publicacin N 99-2222.
Tan JC. Manual Prctico de Medicina Fsica y Rehabilitacin. Nueva York: Mosby, 1998.
R. Zorowitz la rehabilitacin de un accidente cerebrovascular. Grandes rondas de conferencias clnico presentado
en: Instituto de Rehabilitacin Johnson JFK present en agosto de 1999; el Instituto de Rehabilitacin

Kessler Junta curso de revisin de 2000.

Lo-02 (047-080) 7/15/04 4:34 pm Page 47