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Introduction
La survenue d'une plaie vasculaire entrane immdiatement une raction de dfense
de l'organisme, visant lutter contre le saignement.
Si la plaie est peu importante, au niveau de petits vaisseaux, cette raction peut
suffire pour arrter une hmorragie. Dans d'autres cas, section d'une artre ou d'une
veine de gros calibre, la raction est insuffisante et seule la suture du vaisseau peut
arrter l'hmorragie.
L'hmostase comprend classiquement plusieurs tapes qui sont en fait troitement
intriques :
- l'hmostase primaire comportant deux temps : un temps vasculaire et un temps
plaquettaire,
- la coagulation plasmatique aboutissant la formation d'un caillot de fibrine
insoluble,
- la fibrinolyse qui permet la dissolution du caillot de fibrine lorsque la plaie est
cicatrise.
I. Hmostase primaire (figure 1)
Au cours de cette tape interviennent le vaisseau, en particulier la paroi vasculaire,
les plaquettes et au moins deux protines plasmatiques : le facteur Willebrand et le
fibrinogne, ces deux protines tant galement prsentes l'intrieur des
plaquettes.
a) La vasoconstriction rflexe du vaisseau ls est un lment de dfense
important mais trs court, surtout efficace pour les vaisseaux de petit calibre. La
diminution du calibre peut atteindre 40 % de sa taille initiale.
Elle constitue le temps vasculaire et facilite l'adhsion des plaquettes au collagne
du sous-endothlium.
b) L'adhsion des plaquettes au sous-endothlium s'effectue par l'intermdiaire du
facteur Willebrand, fix sur son rcepteur membranaire : la protine GPIb. Ce
phnomne est trs rapide.
Il provoque l'activation des plaquettes.
c) La scrtion plaquettaire
Les plaquettes actives changent de forme, se contractent et, par un mcanisme
actif, expulsent les granules contenant des lments ayant une action agrgante :
ADP, adrnaline, noradrnaline.
Ces lments vont provoquer l'activation d'autres plaquettes et l'agrgation
plaquettaire.
d) L'agrgation plaquettaire correspond l'accotement des plaquettes entre elles.
Elle s'effectue en prsence de calcium et sous l'influence des lments scrts par
les plaquettes lors de l'tape prcdente. Les plaquettes s'agrgent entre elles par
l'intermdiaire des molcules de fibrinogne qui se fixent sur un rcepteur de la
membrane plaquettaire la GPIIbllla.
Cette tape devient rapidement irrversible sous l'action de la thrombine, gnre
par la coagulation plasmatique, elle-mme dclenche trs rapidement aprs la
lsion du vaisseau.
e) La formation du clou plaquettaire Les plaquettes agrges meurent trs
rapidement, leurs membranes fusionnent et les cellules sont lyses, librant les
lments du cytoplasme. L'amas form par ces plaquettes fusionnes est appel le
clou plaquettaire ou clou hmostatique ou encore thrombus blanc. L'hmostase
primaire peut tre explore globalement par le temps de saignement (TS).
Il. Coagulation (figure 2)
La coagulation intervient pour consolider le clou plaquettaire obtenu la fin de
l'hmostase primaire, ce dernier tant insuffisant pour assurer une hmostase
complte.
L'tape finale de la coagulation est la transformation de fibrinogne en fibrine, sous
l'action de la thrombine.
Cette transformation a lieu aprs une srie de ractions faisant intervenir de
nombreux facteurs, plasmatiques, mais aussi plaquettaires. La coagulation est donc
troitement lie l'hmostase primaire.
Stabilisation de la fibrine
La dernire tape de la coagulation fait intervenir le facteur XIIla qui vient stabiliser le
caillot de fibrine en rendant insoluble le polymre de fibrine. L'activation du facteur
XIII est acclre par la thrombine, ainsi que par la fibrine.
III. Fibrinolyse
La formation d'un caillot de qualit va permettre de stopper l'hmorragie et la
cicatrisation de la plaie vasculaire. Cette cicatrisation termine, le caillot, devenu
inutile, va tre dissout par un mcanisme faisant intervenir d'autres facteurs. Ce
mcanisme est la fibrinolyse.
Les facteurs :
- le plasminogne,
- le tPA ( activateur tissulaire du plasminogne),
- les facteurs de la phase contact : surtout le facteur XIla,
- l'urokinase.
Mcanisme (figure 3)
Sous l'action des activateurs (tPA, facteur XII, urokinase), le plasminogne prsent
entre les mailles du caillot, est transform en plasmine. Cette plasmine forme va
"dcouper" le caillot de fibrine en fragments qui seront ensuite limins dans la
circulation. Ces fragments sont les produits de dgradation de la fibrine (ou PDF).
En cas de lyse localise d'un caillot, seuls les produits de dgradation de la fibrine
sont retrouvs dans le srum du malade. En cas de fibrinolyse gnralise, on
retrouve galement des produits de dgradation du fibrinogne : parmi les PDF, on
retrouve des fragments Y (produits prcoces de dgradation du fibrinogne), des
fragments X (produits prcoces de dgradation du fibrinogne et de la fibrine), des
fragments D et E (produits terminaux), et des D-Dimres qui proviennent de la fibrine
ayant subit l'action du facteur XIII. Les D-Dimres permettent d'identifier les PDF
provenant exclusivement de la fibrine dgrade.
En pathologie, en cas de coagulation intravasculaire dissmine (CIVD), on retrouve
dans la circulation des complexes solubles rsultant de l'accolement des monomres
de fibrine aux PDF.
IV. Inhibiteurs
Les inhibiteurs physiologiques de la coagulation sont indispensables pour assurer un
quilibre des ractions.
Ils agissent en contrlant les phnomnes d'activation de la coagulation.