Medicina II

Introduccin a los trastornos

del ritmo cardaco

Vet. Sebastin P. Gonzlez

Introduccin a los trastornos del

ritmo cardaco
Las arritmias son alteraciones elctricas del corazn modificando el ritmo
cardaco normal. Constituyen un signo de mltiples patologas cardiovasculares
y sistmicas. Su reconocimiento y valoracin permite elegir la teraputica ms
adecuada en ese momento y predecir posibles complicaciones.
Fisiopatologa:
Desde el punto de vista fisiopatolgico entender como se producen las
arritmias puede ser complejo. Las mismas pueden producirse por diferentes
procesos morbosos intracardacos o extracardacos que alteren las
propiedades fisiolgicas que caracterizan al msculo cardaco (automaticidad,
conductibilidad y excitabilidad) generando la formacin de un impulso anormal
o conduccin de impulso anormal.
Las alteraciones de la conductibilidad son los mecanismos mas frecuentes
productores de arritmias expresado por el mecanismo denominado de
reentrada.
Mecanismo de reentrada: es la causa ms frecuente de arritmias.
Se produce por la presencia de zonas de conduccin lenta o nula en el
miocardio enfermo. En la reentrada, el impulso despus de activar un
segmento de tejido retorna y se reactiva de nuevo en un momento posterior.
Normalmente, un impulso elctrico originado en el ndulo sinusal se propaga
activando las aurculas y difunde hacia los ventrculos a travs de los haces
internodales, nodo auriculoventricular, tronco del haz de His, ramas del His
(derecha y fascculos izquierdos) y red de Purkinje. Una vez que los ventrculos
se han activado, el impulso elctrico se extingue ya que no encuentra nuevo
tejido en condiciones de despolarizarse.
El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus de
haber activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente
despolarizadas, pero que estn fuera de su perodo refractario.
Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:
1--Bloqueo unidireccional de un impulso (habitualmente por una extrasstole
que deja ciertos tejidos en periodo refractario, aunque tambin el bloqueo
puede ser producido por isquemia del tejido miocrdico o por un bloqueo
secundario a una fibra de tejido fibroso, como lo vemos en la secuela de un
Infarto) .
2-Lenta propagacin del mismo sobre una ruta alterna.
3 -Re-excitacin del tejido proximal al lugar de la iniciacin del bloqueo, en
direccin retrgrada.

Si estas condiciones se dan, se establecer un movimiento circular del impulso

o ritmo recproco. Para que un ritmo recproco se mantenga, es necesario que
el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el
perodo refractario de las fibras que lo componen; de no ser as el impulso
encontrar tejido refractario y el ritmo recproco se interrumpir. ( Fig. N1)

Figura N1. Fisiopatologa de la Reentrada

Un esquema til de clasificacin es el que divide las arritmias cardiacas en tres

grupos: 1) Trastornos de la formacin del impulso (excitabilidad cardiaca), 2)
alteracin en la transmisin del impulso (conduccin cardiaca) y 3) Trastornos
complejos que implican alteraciones tanto de la excitacin como de la
conduccin.
Las alteraciones se enumeran de acuerdo con el nivel anatmico de origen (por
ej. Auricular, zona de unin, ventricular).
Las alteraciones de la excitacin pueden ocasionar una contraccin excesiva o
inadecuada del corazn o de sus partes. La excitabilidad aumentada ocasiona
extrasstoles (si son intermitentes) y taquicardia si son mantenidas. Ectopia
describe la produccin espontnea de impulsos de cualquier lugar del corazn
(figura N2).

Figura 2 : QRS normal (primero) y diferentes tipos de QRS por ectopa ventricular

Los trastornos de la conduccin dentro del corazn se denominan bloqueos.

Su categorizacin depende de la localizacin anatmica del bloqueo y de su
extensin o grado. Los bloqueos de primer grado se refieren a una conduccin
ms lenta, el bloqueo de segundo grado implica una interrupcin completa,
pero intermitente, y el bloqueo de tercer grado implica una interrupcin
completa pero mantenida de la conduccin. El bloqueo puede aparecer en el

ndulo sinusal (rara vez se identifica), ndulo A-V o las ramas del has de Hiz
(bloqueo de ramas)
Otra clasificacin ms til desde el punto de vista clnico de las arritmias es
agruparlas de acuerdo a su velocidad, entonces hablamos de :
~ Taquiarritmias (aquellas con FC rpida). Ej. Fibrilacin Auricular, taquicardia
y extrasstoles auriculares, Flter auricular, taquicardia sinusal. La ms
frecuente de las taquiarritmias es la taquicardia sinusal como consecuencia
de la estimulacin del sistema nervioso simptico por patologas cardacas
o por dolor, excitacin, esfuerzo fsico, anemia, fiebre, etc.
~ Bradiarritmias (aquellas con FC lenta). Ej. Bloqueos A-V 1, 2 y 3. En estas
situaciones existe una alteracin de la conduccin a nivel aurculoventricular, en las que el impulso puede resultar enlentecido o bloqueado en
forma contnua o intermitente

Efecto clnico de los trastornos del ritmo:

Los trastornos del ritmo no siempre conllevan la misma importancia clnica.
Ms an las diferencias entre especies son marcadas. Su importancia puede
variar de inofensivas (extrasstoles aisladas)
hasta mortales (fibrilacin
ventricular).
Debemos tener presente desde el punto de vista clnico que el flujo sanguneo
cerebral disminuye 8-12% con los latidos prematuros, 14% con TSV rpidas,
23% con fibrilacin auricular y 40-70% con taquicardia ventricular. La
circulacin esplcnica y renal disminuye un 20-40% en presencia de
taquiarritmias. La circulacin coronaria disminuye hasta un 5% con CPS
ocasionales, 25% con CPS frecuentes, 35% con taquicardia auricular
paroxstica, 40% con fibrilacin auricular o frecuencias ventriculares rpidas y
60% con TV.
Identificacin de los trastornos del ritmo:
La identificacin de las arritmias se basa en el estudio detallado del
electrocardiograma utilizando varias derivaciones (bipolares de los miembros;
DI, DII, DIII, unipolares aumentadas de los miembros; aVr, aVl, aVf y
precordiales; CV6LL, CV6LU, V10, CV5RL) y en ocasiones un estudio
ambulatorio (Holter) que permite estudiar el ritmo cardiaco en forma ms
prolongada.
Es necesario tener presente cual es la aplicacin clnica del electrocardiograma
(ecg) ya que varios cambios o estmulos cardiaco son factibles de ser puestos
en evidencia a travs de alteraciones en el ecg . Estos son:
1. Arritmias
2. Infartos
3. Pericarditis
4. Efecto de drogas
5. Infecciones agudas
6. Alteraciones metablicas
7. Desequilibrios Electrolticos

8. Hipertrofias (auricular o ventricular)

Desde el punto de vista clnico es importante luego realizar una exploracin
metdica del ecg siguiendo cuatro puntos bsicos:
Primero una evaluacin rpida de izquierda a derecha de la totalidad del
registro. Esto da una idea general del ritmo y permite una orientacin inicial del
diagnstico. Este paso pone de manifiesto si existen varios ritmos. (tienen
todos los complejos QRS la misma morfologa? los intervalos RR son iguales
o varan?. Si varan, lo hacen en forma predecible? ). Se valora la frecuencia
cardiaca (lenta, normal o rpida), si el ritmo es regular o irregular y la existencia
de complejos prematuros o retrasados.
Segundo, se evalan los intervalos RR en secciones representativas de la
totalidad del registro. En los gatos no es normal observar variaciones en el
intervalo RR y se considera patolgico. En cambio en el perro una variacin
cclica del intervalo RR es normal como en el caso de la arritmia sinusal
respiratoria (ASR). Las variaciones irregularmente irregulares son patolgicas
en ambas especies.
Tercero, la exploracin de los complejos QRS de forma individual consiste en
determinar si son estrechos o anchos. Los QRS estrechos normalmente
identifican una despolarizacin ventricular de origen supraventricular. Los
complejos QRS anchos representan en el ecg una despolarizacin asincrnica
de los ventrculos, que puede ser debido al origen ventricular de la
despolarizacin, bloqueo de rama o preexcitacin. Debido a que la
repolarizacin sigue directamente a la onda de despolarizacin, un QRS de
forma anmala tiene una onda T de forma anmala o diferente. Si la onda T es
normal deber considerarse la existencia de un artefacto en lugar de un
complejo QRS verdaderamente alterado.
Cuarto, la exploracin de la onda P (presentes, ausentes, positivas, negativas)
aporta informacin sobre la despolarizacin de las aurculas. Un aumento en la
anchura de la onda P (aumento en la duracin) indica agrandamiento atrial
izquierdo (denominado P Mitral) y un aumento en su amplitud (altura) indica
agrandamiento atrial derecho (denominado P Pulmonar) figura N 3.
La exploracin del intervalo PR aporta informacin sobre la existencia de una
onda P por cada complejo QRS y un QRS por cada onda P (para valorar la
sincrona AV), y la valoracin de la conduccin del ndulo AV (duracin del
intervalo PR)
Finalmente se identifica el ritmo de base y cualquier ritmo secundario adicional
superpuesto. Normalmente existe una onda P por cada complejo QRS (una
despolarizacin auricular por cada despolarizacin ventricular).
Las alteraciones que involucran ms de una onda P por cada complejo QRS
involucran a los bloqueos AV de segundo y tercer grado y las alteraciones que
involucran a complejos QRS sin ondas P incluyen arritmias ventriculares y
supraventriculares (fibrilacin auricular comnmente)

Figura:3 Alteraciones de la onda P.

Trastornos de la excitabilidad
Los trastornos de la excitabilidad pueden subdividirse en trminos generales
como trastornos de la excitabilidad supraventricular, entre ellos taquicardia
supraventricular, extrasstoles auriculares (EA), taquicardias auriculares y
ventricular, aleteo auricular, fibrilacin auricular y de la excitabilidad ventricular,
entre ellos extrasstoles ventriculares (EV), taquicardia ventricular (TV), aleteo
ventricular y fibrilacin ventricular (FV) siendo su tratamiento completamente
diferente.
Trastornos y alteraciones de la excitabilidad Sinusal:
Estas arritmias son variaciones del ritmo sinusal y con mucha frecuencia estn
relacionadas con aferencias autnomas normales. En ocasiones pueden ser
anmalas y potencialmente perjudiciales. Por ejemplo la taquicardia sinusal es
normal en situacin de ejercicio, pero se encuentra con frecuencia en el estado
de insuficiencia cardiaca, donde patolgicamente, aparece en reposo.
~ Arritmia sinusal respiratoria:
En el perro el equilibrio entre las aferencias simpticas y parasimpticas hacia
el corazn generalmente se inclinan por el sistema parasimptico. Este
predominio vagal en el perro produce dos caractersticas particulares del ritmo
sinusal en el ecg, 1) arritmia sinusal respiratoria y 2) marcapaso migratorio.
En el perro la arritmia sinusal respiratoria es un fenmeno normal que no
requiere tratamiento. El resultado es un correlato entre la FC y la FR con una
disminucin de la FC durante la espiracin y viceversa. La naturaleza repetitiva
cclica de esta arritmia es su sello

Figura: 4 Arritmia sinusal y marcapasos migratorio

~ Marcapasos migratorio:
El MM es un fenmeno normal en perros que no se asocia a condiciones
patolgicas y no requiere tratamiento. En el perro el origen de la
despolarizacin en el corazn no es fijo y se puede mover dentro de la AD,
entre el ndulo sinusal y el ndulo AV. En el ecg, el resultado es una variacin
en la amplitud de la onda P, con QRS que mantienen su imagen

supraventricular normal. Esta variabilidad de la onda P es cclica y suele

asociarse con arritmia sinusal respiratoria. Es esta situacin la amplitud de la
onda P aumenta con la FC (inspiracin) y disminuye cuando la FC baja
(espiracin), en ocasiones hasta el punto de desaparecer ( onda P isoelctrica).
El diagnostico diferencial en el ecg son alteraciones morfolgicas de la aurcula
(ondas P pulmonares) o extrasstoles supraventricularas.
~ Bradicardia sinusal:
Es un ritmo sinusal en el cual la FC es anormalmente baja, existe una relacin
QRS y onda P normal (1:1). La BS indica un predominio fisiolgico (paciente
atleta) o patolgico (intoxicacin sistmica) del sistema parasimptico.

Figura 5: Bradicardia sinusal

~ Taquicardia sinusal:
La taquicardia sinusal es un ritmo sinusal que aparece frecuentemente en la
clnica. El amplio intervalo de frecuencias cardiacas en reposo en perros y
gatos hace que el lmite entre TS y ritmo sinusal normal sea el mismo.
En perros existe TS cuando el incremento de la FC se eleva hasta el punto
que se pierde la ASR. Las causas de la TS son diversas y estn relacionadas
con un aumento del tono simptico. Es importante siempre tener presente que
la TS puede aparecer en el ecg como un mecanismo compensador de un
estado de insuficiencia cardiaca o ser causada por estados benignos como
estrs, miedo o ansiedad por lo cual deber correlacionarse con los otros datos
que aporte el paciente para establecer su importancia.

Figura 6: Taquicardia sinusal

Trastornos de la la excitabilidad auricular:

Los trastornos de la excitabilidad auricular son frecuentes, especialmente en el
perro. De hecho, en las formas ms frecuentes de cardiopatas en los perros
(endocardiosis, cardiopatas congnitas, miocardiopatas), la distensin
auricular conduce a la desorganizacin patolgica del tejido auricular lo que
puede generar hiperexitabilidad auricular y posiblemente trastornos en la
conductibilidad lo que favorece a las arritmias por mecanismo de reentrada.
~ Extrasstoles auriculares:
Las EA (sinnimos; CAP o contracciones atriales prematuras) son
contracciones atriales prematuras que se originan en un foco ectpico
auricular. Se identifican en el ecg por secuencia P-QRS-T prematuras,

complejos QRS con apariencia supraventricular (estrechos), ondas P de

amplitud diferente de la sinusal pudiendo ser negativas o bifsicas pero
siempre delante del QRS, intervalo PR con frecuencia diferente y en ocasiones
una pausa q no es compensadora.
La patogenia se relaciones con lesiones estructurales cardiacas (auriculares).
La distensin de las aurculas es el principal foco de estas arritmias pero
tambin se reconocen otras causas como tumores
auriculares
(hemangiosarcoma), hipertiroidismo en el gato, toxicidad por digitlicos y otros
trastornos sistmicos.
Las repercusiones clnicas de las EA son pequeas por lo tanto su importancia
en la identificacin en el ecg radica en aadir peso a la sospecha de
enfermedad auricular. Por lo tanto el tratamiento se basa en identificar y tratar
la causa de base.
~ Taquicardia auricular:
Una taquicardia auricular es una serie de extrasstoles que aparece con una
frecuencia superior a la del ritmo sinusal, puede ser intermitente o contnua y
todos los impulsos pueden transmitirse hacia los ventrculos aunque en algunos
casos se observa un bloqueo A-V. el mecanismo exacto puede involucrar
microreentradas. La identificacin de las taquicardias auriculares intermitente
es sencilla en el ecg ya que puede observarse una salva de extrasstoles
auriculares. En cambio en caso de haber taquicardias auriculares mantenidas
puede ser difcil ya que las ondas P pueden estar cubiertas por los complejos
QRS previos y en ocasiones debe ser de taquicardia ventricular alta ( origen
cerca del ndulo A-V) por la presencia de ondas P para lo cual se necesita
implementar maniobras vagales ( masaje del seno carotdeo)
Las causas de taquicardias auriculares son las mismas que para extrasstoles
auriculares pero las consecuencias clnicas son ms relevantes si son
mantenidas y en ocasiones las TA preceden a la fibrilacin auricular.

Figura 7: Taquicardia supraventricular paroxstica

~ Aleteo auricular:
El aleteo auricular
se caracteriza por una serie rpida y regular de
despolarizaciones auriculares sin una fase de reposo entre ellas. La
identificacin en el ecg se basa en la aparicin de ondas de actividad elctrica
rtmicas y rpidas denominadas ondas de aleteo (F) que habitualmente
aparecen a una frecuencia muy alta (mayor a 300/min), ausencia de regreso a
la lnea basal, complejos QRS de apariencia supraventricular, intervalo R-R
variable, irregularmente irregular. El aleteo auricular es diferente de otras
taquicardias auriculares en que la ausencia de vuelta a la lnea basal
isoelctrica aparece despus de cada despolarizacin auricular en el aleteo.
~ Fibrilacin auricular:

La FA es una de las arritmias ms frecuentes e importante en la clnica de

pequeos animales y puede ocasionar cambios hemodinmicos clinicamente
evidentes (debilidad, depresin, dficit de pulso) Se caracteriza por una
desorganizacin elctrica completa a nivel de las aurculas, lo que conduce a
una serie de despolarizaciones auriculares rpidas y caticas . En la FA en
ndulo A-V acta como guardin de esa actividad elctrica descontrolada,
permitiendo que slo las despolarizaciones elctricas con una intensidad, un
tiempo y una orientacin ptimas pasen a travs del ndulo AV hacia los
ventrculos y controlando, por lo tanto, en cierto grado la frecuencia ventricular.
Las tres caractersticas ms sobresalientes en el ecg para su identificacin
son;1) complejos QRS de apariencia supraventricular (estrechos, positivos y de
amplitud ligeramente variable en la derivacin II, 2) un ritmo irregularmente
irregular, con frecuencias ventriculares que pueden ser bajas, normales o mas
a menudo altas y, 3) ondas P no visibles (reemplazadas por ondulaciones finas
de la lnea de base denominadas ondas f).

Figura 8: Fibrilacin auricular

Trastornos de la exitabilidad Ventricular:

~ Extrasstoles ventriculares:
Las extrasstoles ventriculares (sinnimos: contracciones, latidos o
despolarizaciones prematuras) son despolarizaciones prematuras generadas
por un foco ectpico ventricular. Estas arritmias son muy frecuentes y de
deteccin sencilla por los complejos QRS anchos que generan una morfologa
diferente de los QRS normales. Las mayora de las extrasstole tienen
complejos QRS anchos y aberrantes ( 0.07 seg en perros), sin una onda P
asociada y una onda T asociada diferente (con frecuencia muy grande). Las
extrasstoles suelen seguirse de una pausa compensadora.
Cuando existen mltiples pares de EV se denominan parejas, la alternancia 1:1
entre latidos sinusales y EV se denomina bigeminismo y tres o ms EV
seguidos constituyen una taquicardia ventricular. Trigeminismo describe un
patrn repetitivo de 2:1de EV: latido sinusal o 2:1 latido sinusal:EV.
Desde el punto de vista del diagnostico y tratamiento es importante diferenciar
las EV de las EA y las EV de otras causas de ensanchamiento del QRS como
bloqueo de ramas de conduccin, agrandamiento ventricular, artefactos por
movimiento. Las causas de EV comprenden cualquier trastorno sistmico
o cardaco, siendo la ms frecuente cardiopatas primarias, miocardiopatas,
cardiopatas valvulares, cardiopatas congnitas, endocarditis y, dentro de los
problemas sistmicos, los ms frecuentes son la hipokalemia, anemias
severas, hipoxia, traumatismo contuso, dilatacin- torsin gstrica, masas
esplnicas y hepticas, intoxicacin y acidosis.

En gatos las EV suelen asociarse ms con miocardiopatias que causas

sistmicas.
Un ejemplo de
enfermedad especfica de los perros que son casi
exclusivamente arritmognicas y ocasionan EV y TV y, con frecuencia
ocasionan manifestaciones clnicas evidentes de una arritmia aguda (malestar,
sncope, muerte sbita) es la miocardiopata arritmognica ventricular familiar
de perros bxer o miocardiopata arritmognica del VD. La lesin causante es
una degeneracin de los miocitos en la regin del infundbulo del VD
ocasionando sncopes y muerte sbita en casos severos

Figura 9: Bigeminismo ventricular

~ Ritmo idioventricular acelerado:

El ritmo idioventricular acelerado tiene las mismas caractersticas en el ecg de
una taquicardia ventricular, excepto la frecuencia. Se observa disociacin A-V,
complejos QRS anchos y bizarros y la posibilidad de latidos de captura y latidos
de fusin. Las causas son las mismas para las EV pero tiene menor
repercusin hemodinmica siendo mejor tolerado por su frecuencia lenta que la
TV.
~ Taquicardia ventricular:
La taquicardia ventricular es una serie de tres o ms extrasstoles ventriculares
que ocurre a alta frecuencia. Puede ser continua (mantenida) o intermitente
(paroxstica). Las causas son las mismas que para las EV. Las manifestaciones
clnicas son frecuentes (debilidad, sncopes) con severos trastornos
hemodinmicas debido al compromiso del llenado sistlico que genera signos
de un gasto cardiaco bajo.
La identificacin de la TV es ms fcil cuando es paroxstica. La imagen tpica
es una o varias series de complejos QRS ensanchados, que no parecen
sinusal, se asocian a ondas T gigantes, no estn unidos a ondas P y pueden
incluir latidos de captura y de fusin.

Figura 10: Taquicardia ventricular

Fibrilacin ventricular:

La FV es un patrn desorganizado y catico de despolarizaciones ventriculares

que explica una actividad ventricular elctrica completamente desincronizada.
Desde el punto de vista hemodinmico produce colapso circulatorio y parada.
Por lo tanto es un estado preagnico que conduce a la muerte en minutos.
La imagen del ecg de FV consiste en ondas errticas sin patrn de morfologa,
amplitud y frecuencia variables

Figura11: Fibrilacin ventricular

Trastornos de la conduccin
~ Bloqueo auriculoventricular:
Los bloqueos se definen como el retraso o la falta de conduccin entre las
aurculas y los ventrculos.
El bloqueo A-V de primer grado solamente es un retraso en la conduccin.
La conduccin a travs del ndulo es mas lenta que lo normal, pero cada
impulso atraviesa el ndulo de manera satisfactoria. Puede ser permanente o
pasajero y surgir por una lesin estructural o simplemente ser funcional. En el
ecg se caracteriza por QRS sinusales normales pero con intervalo P-R
prolongado.
El bloqueo A-V de segundo grado implica la interrupcin completa (pero
pasajera) de la conduccin A-V por lo tanto existe una onda P por cada QRS
pero no existe un QRS por cada onda P. se describen dos subtipos: Mobitz tipo
I y Mobitz tipo II
El Mobitz tipo I se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo P-R
hasta que se bloquea una onda p (onda P sin complejo QRS).
El Mobitz tipo II muestra intervalos P-R regulares para cara QRS pero se
bloquea una o mas ondas P.

Figura 12: Bloqueo AV de 2

El bloqueo A-V de tercer grado es una interrupcin completa mantenida de la

conduccin AV. Los ventrculos se despolarizan siguiendo un ritmo autnomo,

regular y lento, denominado ritmo de escape. Es esencial reconocer la funcin

de rescate para preservar la vida del ritmo de escape ventricular, porque
previene las asistolias.
En el bloqueo A-V de tercer grado no existe comunicacin entre las aurculas y
los ventrculos (disociacin A-V completa). Por lo tanto el diagnstico se basa
en la presencia de ondas P que no son seguidas por los QRS y complejos QRS
aberrantes pero uniformes que suelen surgir con una regularidad casi perfecta

Figura13 : Bloqueo AV de 3

~ Bloqueo de Rama:
Los BR son bloqueos o retrasos de la conduccin que afectan a una o ms de
las ramas ventriculares del has de Hiz. Los bloqueos pueden ser funcionales
(interrupciones pasajeras debido a que las despolarizaciones aparecen durante
un periodo refractario) o estructurales (interrupciones permanentes debido a
trastornos fsicos).
El diagnstico en el ecg se basa en la forma anormal de los QRS, que se
ensanchan debido a la desorganizacin entre los ventrculos. La duracin de
los complejos QRS es ms prolongada y la polaridad es positiva en derivacin
II para los BR izquierdos y negativos para los BR derechos.
Las causas de BR son muchas, dado que pueden ser debidas a diversos
cambios patolgicos como hipertrofia, dilatacin e inflamacin.
En el perro el hallazgo del BRD a menudo es normal y no preocupante aunque
en ocasiones puede ser un primer signo de una enfermedad subyacente

Figura 14: Bloqueo de rama izquierda

Figura 15: Bloqueo de rama derecha

Diagnsticos diferenciales a tener en cuenta para las

alteraciones habituales en la frecuencia y ritmo del corazn:
Ritmos irregulares lentos
Bradicardia sinusal
Paro sinusal
Sndrome de seno enfermo
Bloqueo AV de segundo grado
Ritmos regulares lentos
Bradicardia sinusal
Bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular
Ritmos irregulares rpidos
Contracciones atriales o supraventriculares prematuras
Taquicardia supraventricular o atrial paroxstica
Fibrilacin o aleteo atrial
Contracciones ventriculares prematuras
Taquicardia ventricular paroxstica
Ritmos regulares rpidos
Taquicardia sinusal
Taquicardia supraventricular sostenida
Taquicardia ventricular sostenida

Tratamiento de las arritmias: principios bsicos:

La teraputica antiarrtmica no slo es farmacolgica (con agentes
antiarrtmicos), hay arritmias cardacas que pueden interrumpirse con
maniobras fisiolgicas (maniobras vagales) cardioversin (desfibrilacin) de
corriente continua, estudios electrofisiolgicos y ablacin con catter por
radiofrecuencia, o mediante la implantacin de un marcapasos.
Lamentablemente la mayora de estos mtodos teraputicos son utilizados con
frecuencia en medicina humana y no en veterinaria hasta el momento.
El tratamiento antiarrtmico es muy variado debido a la gran diversidad de
arritmias y mecanismo de arritmognesis. Al diagnosticar la presencia de una
arritmia o disritmia se debe clasificarla e interpretar las posibles etiologas.

No se deben realizar tratamientos antiarritmicos cuando no se tiene la certeza

del tipo de arritmia presente, debido a que las drogas que se utilizan no slo
son antiarrtmicas sino tambin proarrtmicas y en algunos casos pueden
empeorar el cuadro del paciente. Adems del ritmo cardaco hay que
considerar otros parmetros que las drogas pueden afectar como la presin
arterial sistmica y el inotropismo.
Frmacos utilizados para las taquiarritmias:
Los frmacos antiarrtmicos pueden ser clasificados basndose en la
capacidad de modificar las propiedades electrofisiolgicas del corazn
siguiendo la clasificacin realizada por Singh y Vaughan Williams
Clase I: estabilizadores de membrana
Ia: quinidina, procainamida, disopiramida
Ib: lidocana, tocainida, mexiletina, fenitona
Ic: encainida, lorcainida, flecainida, propafenona
Clase II: bloqueantes beta-adrenrgico
propanolol, atenolol, carvedilol, timolol
Clase III: prolongan la duracin del potencial de accin y el perodo refractario
Amiodarona, bretillo, sotalol
Clase IV: bloqueantes de los canales de calcio
Verapamilo, diltiazem

Frmacos clase Ia:

Los antiarrtmicos clase Ia son bloqueantes intermedios de los canales de
sodio que deprimen de forma marcada la fase cero del potencial de accin,
reprimiendo la conduccin de los impulsos elctricos a travs del corazn,
retrasando la repolarizacin cardiaca y alargando el perodo refractario efectivo.
Al deprimir la velocidad de conduccin y prolongar el periodo refractario pueden
interrumpirse las arritmias dependientes de la reentrada. Los frmacos de esta
clase comprenden la quinidina, procainamida, disopiramida. Los de esta clase
son de uso limitado por sus efectos proarritmicos

Frmacos Ib:
Estos frmacos bloquean los canales de sodio rpidos, lo que disminuye la
pendiente de fase cero, disminuye la automaticidad e incrementa el umbral
para FV. Estos frmacos tienen afinidad para unirse a los canales de sodio
inactivos, actuando selectivamente sobre el tejido enfermo. Se observan
efectos mnimos en el ndulo sinusal, ndulo AV, y msculo auricular o en el
inotropismo. Lidocana y mexiletina son los ms usados de este grupo.
La lidocana es uno de los mas utilizados para el control agudo de las arritmias
ventriculares en forma endovenosa y es necesario tener adecuados niveles de
potasemia para poder cumplir con sus efectos antiarrtmicos. La mexiletina es

un anlogo de la lidocana pero con disponibilidad oral para uso de las arritmias
ventriculares.
Frmacos clase Ic:
Son bloqueantes de los canales de sodio lentos y son depresores potentes de
la fase cero y de la velocidad de conduccin. Estn indicados para arritmias
supraventriculares y algunas arritmias ventriculares. Flecainida y propafenona
son de esta clase pero no son muy utilizados.
Frmacos clase II:
Los antiarrtmicos clase II (beta-bloqueantes ) disminuyen o anulan los efectos
electrofisiolgicos y arritmognicos de la estimulacin beta-adrenrgica. En
general deprimen la pendiente en fase 4 de la despolarizacin y elevan
minimamente el umbral de activacin en las clulas del ndulo sinusal y AV,
por lo que suprimen la automaticidad. Cmo consecuencias de sus efectos
inotrpicos negativo (contractilidad), cronotrpos negativos (frecuencia) y
dromotropos negativo el gasto cardaco esta reducido y los requerimientos de
oxgeno miocardio y trabajo del ventrculo izquierdo estn disminuidos en el
tejido normal.
Los beta-bloqueantes estn indicados en taquicardias supraventriculares como
aleteo auricular, FA y taquiarritmias por preexitacin. Son ms eficaces en el
control de la respuesta ventricular en respuesta a FA cuando se combinan con
digitlicos. Los beta-bloqueantes son muy utilizados en arritmias ventriculares
inducidas por estimulacin simptica. Pueden utilizarse en combinacin con
frmacos clase I en taquiarritmias ventriculares refractarias en el perro o usarlo
como frmaco principal en gatos (muy usado).
Sus principales contraindicaciones son bloqueos AV y es necesario tener en
cuenta que muchos beta-bloqueantes no son cardioselectivos por lo cual dan
lugar a la contraccin del msculo liso bronquial.
Ejemplos : atenolol, carvedilol, bisoprolol (b1) y propanolol (b1 y b2)
Frmacos clase III
Los frmacos clase II prolongan especficamente la duracin del potencial de
accin y el periodo refractario, inhibiendo principalmente los canales de potasio
de la repolarizacin. Esta clase de frmacos reduce la capacidad del miocardio
para generar nuevos potenciales de accin antes de la repolarizacin y, por lo
tanto, diminuyen o terminan con las taquicardias. Este grupo incluye a
amioadarona, sotalol ( ms usados ) bretillo, ibutilida y dofetilida. Los dos
primeros son los ms usados en la clnica de pequeos animales.
Amioadarona es uno de los frmacos de eleccin para muchas taquiarritmias
ventriculares y supraventriculares. Presenta propiedades de las 4 clases de
antiarrtmicos por lo tanto se lo considera un antiarrtmico de amplio espectro.
Puede ser til en perros con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo y para
lograr el control de la frecuencia ventricular as como para convertir una FA
aguda en un ritmo sinusal (poco frecuente). Debe tenerse presente que la
amiodarona incrementa los valores de digoxina por lo cual deber reducirse la
dosis a la mitad.
Sotalol presenta efectos clase II y III. No es un inotrpico negativo y por lo tanto
no disminuye la contractilidad del ventrculo izquierdo. Induce hipotensin
sistlica y diastlica. Se considera que protege frente a las proarritmias,

especialmente a las arritmias ventriculares potencialmente letales. De utilidad

para la cardiomipata familiar del Bxer.
Frmacos clase IV:
Los antiarrtmicos clase IV, conocidos como antagonistas del calcio, inhiben
selectivamente los canales de calcio de entrada lenta durante el potencial de
accin. Interrumpen arritmias que derivan de la automaticidad anmala y
mecanismos desencadenantes y tambin inhiben la reentrada. Disminuyen la
frecuencia sinusal y la conduccin AV. Al disminuir la liberacin de calcio del
retculo sarcoplasmtico tambin disminuyen la fuerza de contraccin al
reducir la cantidad de calcio dentro del miocito y pueden tambin ayudar a
disminuir la sntesis de protena miocrdica y atenuar por lo tanto la
remodelacin cardiaca. Se han indicado para la mayora de las taquicardias
supraventriculares. Ej. verapamilo-diltiacem.
Diltiacem es uno de los bloqueantes de los canales de calcio mas usados,
tiene propiedades antiarrtmicas efectivas combinadas con acciones inotrpicas
minimamente depresoras, lo que ha ocasionado que se haya utilizado
ampliamente en gatos con miocardiopata hipertrfica. En el perro
habitualmente se combina con digoxina para disminuir de forma efectiva la
frecuencia ventricular en la FA, excepto si existe engrosamiento del ventrculo
izquierdo. La vasodilatacin inducida por el diltiacem puede originar una
disminucin de la poscarga que tiene beneficios crnicos en el paciente con
insuficiencia cardiaca sistlica.
Glucsidos digitlicos:
Los digitlicos (digoxina) tienen mltiples efectos en el msculo cardiaco y los
tejidos conductores. Sus propiedades antiarrtmicas predominantes derivan de
efectos neuroendcrinos y barorreceptores, as como de la accin
parasimpaticomimtica en el ndulo sinusal, ndulo AV y msculo auricular. La
conduccin a travs del ndulo se retrasa e incrementan la refractariedad del
ndulo AV, as como el tono vagal hacia el msculo ventricular. Los glucsidos
digitlicos son los nicos antiarrtmicos que poseen un efecto inotrpico
positivo. La principal indicacin para su uso son las taquicardias
supraventriculares, dado que llevan a cabo una disminucin de la respuesta
ventricular. Con frecuencia se necesita un segundo frmaco para controlar la
frecuencia como un beta-bloqueante o antagonista del calcio.
La intoxicacin por digitlicos es un fenmeno grave, relativamente comn de
observar en la clnica y potencialmente letal. Los sntomas gastrointestinales
pueden ser los primeros en observarse y la misma es favorecida por estados
de hipokalemia (inducida por diurticos de asa)
Frmacos utilizados para las bradiarritmias
Para las bradiarritmias se utilizan frmacos que actan sobre el sistema
nervioso autnomo, estimulando el sector simptico (simpaticomimticos) o
inhibiendo al parasimptico (parasimpaticolticos). En ocasiones, a pesar de
que se pueda identificar o tratar la causa original de la bradiarrtmia, es
probable que algunos pacientes requieran la implantacin de un marcapasos
cardaco.

Frmacos anticolinrgicos:
Los anticolinrgicos, parasimpaticolticos o vagolticos reducen el tono vagal o
parasimptico, por ser antagonistas competitivos de la acetilcolina. Las drogas
representantes de este grupo son la atropina, glicopirrolato y propantelina
Frmacos simpaticomimticos:
Las aminas simpaticomimticas aumentan la contractilidad, la velocidad de
conduccin y la frecuencia cardiaca al unirse con receptores beta adrenrgicos.
Producen una cascada de reacciones que aumentan el transporte de calcio
intracelular. Incrementan la contractilidad, la frecuencia cardiaca y favorecen la
aparicin de arritmias.
La semivida de todas las aminas simpaticomimticas es muy corta (1 a 2 min).
Deben administrarse mediante infusin IV. No deben usarse mas de 2 o 3 das
domo soporte inotrpico, porque disminuyen la eficacia rpidamente debido a
la adaptacin de receptores (dopamina-dobutamina).
Adems de las aminas, otras drogas con efecto simpaticomimticos son las
metilxantinas: aminofilina o teofilina, aunque estas no son consideradas
antiarrtmicos, sino broncodilatadores bloquean los receptores de la adenosina,
por lo que incrementan la frecuencia cardiaca y se utilizan para bradiarritmias
sintomticas.
Bibliografa:
1. Belerenian, G., Mucha, C. Afecciones cardiovasculares en Pequeos
Animales. Segunda edicin. Ed. Intermdica
2. Couto, G. Nelson. R. Medicina Interna de Pequeos Animales. Tercera
edicin. Ed. intermdica
3. Ettinger, S., Feldman, E. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Sexta
edicin. Ed. Elsevier sauders
4. Mike Martin. ECG en Pequeos Animales. Ed. intermdica