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Proceso de cicatrizacin

Concepto:
Sinonimia: reparacin biolgica.
Es un proceso sumamente complejo y complicado y poco investigado. Complejo fenmeno
biolgico molecular que se activa para ejecutar la reparacin de lesiones accidentales y
provocadas. Para una cicatrizacin intervienen:

La tcnica quirrgica utilizada.


El cirujano.
El medio externo.
El medio interno del paciente.

Tipos de cicatrizacin:

Primera intencin: cierre de la herida pronto, contenido cicatrizal mnimo.


Segunda intencin: demora en cicatrizacin por no haber sido suturada, proceso
infeccioso, forma menos eficiente, mas consumidora de recursos metablicos.

Fases de la cicatrizacin:

Fase de hemostasia.
Fase de inflamacin.
Fase proliferativa.
Fase de remodelacin o maduracin.

Entre estos procesos hay una secuencia lgica de pasos mas no hay separacin, los cuales estn
determinados genticamente y a travs de la evolucin. Apenas nos cortamos la mano por
ejemplo, se desencadenan las fases de cicatrizacin, los tres primeros procesos empiezan casi
simultneamente.

En el siguiente cuadro se aprecia la superposicin de las fases, la fase


inflamatoria empieza inmediatamente producida la lesin, despus viene la fase
proliferativa.
La duracin del proceso de cicatrizacin es variable de persona en persona, es variable de rgano
en rgano, pero en promedio el proceso de cicatrizacin dura de 6 MESES A 2 AOS.

1. Primera fase: HEMOSTASIA


La fase hemostsica comienza inmediatamente despus de producida la lesin, existen
dos elementos importantes para la hemostasia:
Vasoconstriccin refleja; el vaso seccionado inmediatamente trata de
contraerse para evitar el sangrado, este proceso esta mediado por
catecolaminas, tromboxanos, PG I2. Tambin esta vasoconstriccin refleja
puede llegar a activar la va intrnseca de la coagulacin.
Formacin del cogulo; tiene por objetico el control del sangrado, empieza a
formar la matriz para la regeneracin local, para esto intervienen sustancias
activas como neutrfilos, fibroblastos, monocitos, macrfagos; estas clulas al
llegar a este sitio liberan sustancias para atraer a otras clulas de su mismo
gnero o de otro estirpe. Tambin se libera sustancias de matriz como la
fibronectina.
Despus de que el vaso se haya contrado y haberse ya formado el coagulo se produce
una VASODILATACIN LOCAL que va a permitir el incremento del flujo sanguneo as
como el incremento de las estirpes celulares (neutrfilos, monocitos, fibroblastos),
todos estos procesos a su vez estn controlados por:

Factor de crecimiento derivado de plaquetas. (FCDP)


Factor de crecimiento transformante . (FCT - )
Factores quimiotcticos derivados del complemento y de la cascada de
coagulacin.
Pptidos derivados de protenas bacterianas.
Pptidos derivados de la protelisis de la fibrina.

Entonces, la ruptura de los vasos sanguneos expone el COLGENO subendotelial a las


plaquetas, activando LA VA INTRINSECA DE LA CASCADA DE COAGULACIN. La
presencia de TROMBINA, FIBRONECTINA hacen que se liberen de los grnulos alfa
plaquetarios, lo siguiente:

Citocina.
Factor de crecimiento derivado de plaquetas. (FCDP)
Factor de crecimiento transformante . (FCT - )
Factor activador plaquetario. (PAF)
Fibronectina.
Serotonina.

Plaquetas: las plaquetas participan en tres fenmenos o funciones totalmente


diferentes:

Adhesin al tejido subendotelial.


Agregacin de ms plaquetas sobre las adheridas.
Liberacin de mediadores, dentro de los cuales estn los factores de
crecimiento, citosinas, y todas las sustancias que ya mencionamos.

Factores hemostticos de la cicatrizacin:

2. Segunda fase: INFLAMATORIA:


Una vez producida la hemostasia o una vez que se haya controlado por lo menos el 90%
del sangrado a travs de la hemostasia viene la fase inflamatoria donde ocurren los
siguientes eventos:
Mayor permeabilidad vascular.
Quimiotaxis.
Liberacin local de citocinas. (en esta fase se incrementa ms este evento)
Liberacin de factores de crecimiento.
Activacin de las clulas migratorias.
Quimiotaxis: dijimos que las plaquetas empiezan a liberar sustancias qumicas y estas
sustancias qumicas atraen a estirpes celulares que contribuyen en la defensa de nuestro
organismo. Entonces la Quimiotaxis es la migracin celular del intravascular al sitio de
la lesin, estimulada por:

Mayor permeabilidad vascular.


Liberacin de prostaglandinas.
Factores del complemento.
Interleucina - 1.
Factor de necrosis tumoral alfa.
Factor plaquetario 4.
Productos bacterianos.

Evolucin cronolgica celular:

Fase proliferativa

Fase de maduracion

Fase inflamatoria

Este cuadro nos muestra el proceso de evolucin y recambio de las estirpes celulares,
en este cuadro no se consideran las plaquetas porque no son clulas sino fragmentos
celulares y estas se incrementan antes que los neutrfilos porque participan en la
hemostasia. (Para el examen si las consideraremos clulas) (A nivel cerebral no hay
contraccin porque se trata de mantener el flujo fisiolgico a este nivel; una herida a
nivel del cuero cabelludo sangra).
Entonces:

El primer estirpe celular que aparece inmediatamente despus de producida la


herida son las PLAQUETAS.
El segundo estirpe celular que llega a la herida son los NEUTRFILOS.
La tercera estirpe son los MACROFAGOS, que reemplazan a los neutrfilos.
La cuarta estirpe celular son los FIBROBLASTOS, cuya aparicin es estimulada
por los macrfagos. Los fibroblastos son fundamentales porque son los que van
a producir el COLGENO. En una herida de piel es el FIBROBLASTO quien
produce colgeno, en una herida del intestino es el MSCULO LISO quien
produce colgeno, en el hueso los OSTEOBLASTOS producen colgeno, en el SNC
el colgeno es producido por...(averigen)
La quinta estirpe celular est dada por los LINFOCITOS.

Neutrfilos: (las plaquetas se vern en hemostasia pero las consideramos como la


primera estirpe celular en aparecer)

Estirpe predominante entre 21 48 horas, pero se cree que aparecen a las pocas
horas o minutos 10 15min.
FUNCION: limpieza de la herida, remueven el coagulo, bacterias y tejido
lesionado.
Su presencia est garantizada por:
o Selectinas, protenas endoteliales.
o Integrinas, protenas de membrana del neutrfilo.

Macrfago/monocito:
Es la estirpe celular ms importante de esta fase (fase inflamatoria), el monocito se
transforma en macrfago.

Tiene un pico mximo de produccin a las 24 a 48 horas hasta 4/5 dia.


FUNCIONES:
o Fagocitosis de cualquier sustancia, bacteria o tejido residual.
o Excrecin de citoquinas y FC que estimulan la sntesis de la matriz
(tejido de granulacin) y en la angiognesis.
o Sntesis de xido nitroso.

PARTICIPACIN DE LOS MACRFAGOS EN LA CICATRIZACIN:

Los macrfagos intervienen en la FAGOCITOSIS ANTIMICROBIANA mediante la


produccin de radicales de oxgeno, perxido de oxgeno, radicales oxidrilo y
mediante la produccin de xido nitroso.
Tambin participa en el DESBRIDAMIENTO DE LA HERIDA mediante la fagocitosis
y la produccin de enzimas como la colagenasa y la elastasa.
Tambin participa en la REGULACION DE LA SINTESIS DE LA MATRIZ mediante la
produccin de factores de crecimiento (TCF b, EGF, PDGF), produccin de
citocinas (TNF alfa, IL 1, IFN - g), produccin de enzimas (colagenasa,
arginasa) y produccin de prostaglandinas (PGE2).
Participa en el RECLUTAMIENTO Y ACTIVACION CELULARES mediante la
produccin de FC (TGF b, EGF, IGF, PDGF), produccin de citocinas (TNF a,
IL- 1, IL-6) y produccin de fibronectina.
Tambin participa en la regulacin de la ANGIOGENESIS.

Linfocitos:

Son la quinta estirpe celular, son atrados y activados por los macrfagos.
FUNCION: Liberacin de citoquinas como interleuquinas (IL) e interferones (IFN)
que a su vez actan de vuelta sobre los macrfagos induciendo la liberacin de
IL-1 y factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa).
Aparecen en pequeas cantidades y son importantes en la INFLAMACIN
CRNICA (heridas crnicas, TBC).

ACTIVACION CELULAR:
Se refiere a las modificaciones celulares morfolgicas, bioqumicas y funcionales
inducidas por mediadores locales, manifestndose como:

Intensificacin de su citotoxicidad.
Mayor produccin de citocinas.
Mayor fagocitosis.
Alteraciones fenotpicas.

En cuanto a la activacin celular deben activarse todas las poblaciones que participan
en la cicatrizacion, la participacin de cada poblacin es variable y el papel de los
macrfagos y linfocitos es fundamental.

Los neutrfilos no son esenciales: MACROFAGOS. En la CICATRIZACIN FETAL existe


INFLAMACIN MNIMA Y CICATRIZ AUSENTE.
La merma en la inflamacin inducida por los CORTICOSTEROIDES afecta:

LA MIGRACION CELULAR.
LA FASE PROLIFERATIVA.
LA ANGIOGENESIS.

Estos fenmenos pueden ser revertidos con el uso de la VITAMINA A.

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