UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA
GUÍA: HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) E INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC).

Profesor Ángel Yobany Sánchez M

Profesor Asistente

PREREQUISITOS
Anatomía e histología vasculares
Anatomía e histología cardiaca
Fisiología cardiovascular básica (Concepto de Gasto cardiaco, curvas de presión tiempo y presión volumen, y tensión arterial.).
Regulación del sistema Cardiovascular (metabolitos vasodilatadores, productos derivados del endotelio, hormonas circulantes, Control
neural)
Curvas de presión-tiempo y presión-volumen.
Ley de Starling.
Eje renina-angiotensina-aldosterona

OBJETIVO GENERAL
Presentar dos de las principales entidades que afectan a la población general del mundo y que en la práctica médica tendrán
oportunidad de manejar.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Definir Hipertensión arterial
Definir Insuficiencia cardiaca Congestiva
Conocer los mecanismos fisiopatológicos implicados en estas dos entidades.
Revisar aspectos etiológicos y epidemiológicos básicos, manifestaciones clínicas más frecuentes, y enfoques diagnósticos de estas dos
entidades.
Revisar los principios del tratamiento de cada una de estas enfermedades.

CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Tensión Arterial Normal Insuficiencia Cardiaca
Hipertensión arterial sistémica Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Hipertensión pulmonar Insuficiencia Cardiaca Derecha
Daño en órgano blanco Insuficiencia Cardiaca Izquierda
Clasificación de la HTA Disfunción Sistólica
Hipertensión Arterial Primaria Disfunción Diastólica
Hipertensión arterial secundaria Causas de Insuficiencia Ventricular Izq.
Historia Clínica Causas de Insuficiencia Ventricular Der.
Sistemas reguladores Enfermedad Coronaria

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

Generalidades: La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial y se
puede expresar como PA sistólica, PA diastólica y PA media. La PA está determinada por el producto entre el gasto cardíaco y la
resistencia vascular periférica.

El Gasto Cardiaco (GC): Está determinado por la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, factores estos que a su vez están en
función del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas y la actividad del
sistema renal.

Resistencia Vascular Periférica (RVP): Depende de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina
y de la propia magnitud del Gasto Cardiaco.

Sistemas de control: Son varios los mecanismos fisiológicos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una estrecha
interrelación garantizan la homeostasis del organismo. Desde el punto de vista académico se les clasifica en mecanismos de regulación
rápida, intermedia y lenta.
1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos) e incluyen: Barorreceptores, Quimiorreceptores y Respuesta isquémica del sistema
nervioso central
2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos), que involucra: Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina,
Contracción de los vasos inducido por estrés, Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares, efecto Vasoconstrictor
mediado por noradrenalina-adrenalina y vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días), incluye: Control Renal, Sistema renal, Sistema renina angiotensina aldosterona y otros como
el control mental.

Hipertensión Arterial: La hipertensión arterial se define como una elevación crónica de la presión arterial sistólica y/o diastólica, por
encima de los valores normales, valores que se determinan con base en estudios epidemiológicos de un gran número de individuos. La
distribución de las cifras de presión arterial es gaussiana, y arbitrariamente se ha definido, con base en dichos estudios poblacionales, la
cifra de normalidad para la presión arterial como menor de 120 mm de Hg para la sistólica y menor de 80 mm de Hg para la diastólica.
Los valores a partir de los que se habla de hipertensión arterial corresponden a una cifra mayor o igual a 140 mm de Hg para la presión
sistólica y mayor o igual a 90 mm de Hg para la presión diastólica.
La categoría de prehipertensión es un grupo donde se agrupan a individuos con cifras tensionales que son superiores a los valores
definidos como normales, pero inferiores a las cifras tensionales que comúnmente se aceptan como de hipertensión. Es una categoría
que si bien no implica para el paciente una intervención terapéutica, si es necesario un seguimiento más cercano que al paciente con
cifras tensionales normales.

CLASIFICACION: La HTA se puede clasificar por el nivel de las cifras de PA, considerando el compromiso orgánico y de acuerdo a la
etiología.
Clasificación de la HTA de acuerdo a la magnitud de las cifras

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal < 120 y < 80
Prehipertensión 120-139 y/o 80-89
HTA en fase 1 140-159 y/o 90-99
HTA en fase 2 >= 160 >= 100

2. De acuerdo a la importancia de las lesiones orgánicas se clasifica en Fase I, II y III.

Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.
Fase II. Aparece por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.
Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma.
FaseIII. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HTA:
• Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
• Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.
• Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna
(acelerada).
• Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
• Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.
• Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.
• Riñón: Insuficiencia renal.

3. Clasificación Según la Etiología: HTA primaria y secundaria

Hipertensión Arterial Primaria, conocida como HTA idiopática o esencial, corresponde aproximadamente al 90 a 95% de todos los casos;
el término esencial significa que se desconoce la causa evidente. Si bien es cierto la etiopatogenia no se conoce aún, diversos estudios
indican que los factores genéticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HT primaria. Seguidamente se
mencionan las diferentes hipótesis que se han propuesto para tratar de explicar la enfermedad:

1. Factores genéticos.
2. Factores alimentarios y ambientales
3. Factores psicosociales.
4. Iones de sodio-potasio y la ATPasa.
5. Disbalance en la relación GMPc - AMPc.
6. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
7. Alteración en la homeostasis de sistemas vasopresores/vasodilatadores endoteliales.
8. Metabolismo de los glúcidos.
9. SNS.
10. Otros factores: Sedentarismo, Tabaquismo.

• Según la organización panamericana de la salud (OPS), la obesidad y el hábito de fumar se plantea por que pueden intervenir
para explicar entre el 10 y el 15% del fenómeno en la población general. Los factores genéticos y ambientales se sustentan en
diferentes estudios que refuerzan el papel de la herencia. Se ha encontrado una estrecha correlación entre la PA de los padres y
de sus hijos naturales, no así con la de hijos adoptados, compartiendo todos las mismas circunstancias ambientales. Desde el
punto de vista molecular, se ha planteado que las personas propensas a padecer de HT primaria son las que nacen con una
anomalía de la función renal relacionada con la reabsorción de sodio, o con alguna anomalía congénita a nivel de la membrana
celular que afecta la ATPasa sodio-potasio.

Hipertensión Arterial Secundaria, es la hipertensión de causa conocida, y corresponde a una cifra que oscila entre el 5 y el 10% de
todos los casos. Es importante diagnosticarla porque es susceptible de curar al paciente con tratamiento quirúrgico o con tratamiento
médico específico. Las causas más frecuentes de hipertensión arterial secundaria se resumen en la siguiente tabla

Causas más frecuentes de HT secundaria.

1. - Renales 2.- Endocrinas

• Enfermedad del Parénquima • Suprarrenales
• Nefritis crónica. • Feocromocitoma.
• Enfermedad poliquística. • Aldosteronismo primario.
• Enfermedad del colágeno vascular. • Hiperplasia suprarrenal congénita
• Nefropatía diabética. • Síndrome de Cushing por tumoración suprarrenal, por
• Hidronefrosis. tumores hipofisarios.
• Glomerulonefritis aguda. • Tumores cromafines
• Renovascular • Hiperparatiroidismo.
• Estenosis renal. • Acromegalia.
• Infarto renal y otros.
• Transplante renal
• Tumores secretores de renina.
3.- Trastornos neurológicos. 4.- Fármacos y sustancias químicas.
• HT intracraneana. • Ciclosporina.
• Cuadriplejía. • Anticonceptivos orales.
• Envenenamiento por plomo. • Glucocorticoides.
• Síndrome de Guillain-Barré. • Mineralocorticoides.
 • Simpaticomiméticos.
• Tiramina e inhibidores de la MAO.
5.- HT inducida por embarazo. 6.- Coartación de la aorta.
7.- Post-operatorio. 8.- Tóxicas: Plomo. , Talio, Mercurio.

Cambios morfológicos: La hipertensión conduce a una serie de cambios estructurales en la pared vascular, que son similares pero
cuantitativamente más intensos que los producidos por la edad y que conducen a una elevación de las resistencias vasculares
periféricas. Los mecanismos por los que la hipertensión puede causar lesión cardiovascular vienen determinados fundamentalmente por
dos vías: a) por las consecuencias que el propio incremento de la presión arterial tiene sobre sus órganos diana, y b) por su efecto
acelerador de la arteriosclerosis. En primer lugar, como consecuencia del propio incremento en la presión arterial se producen, en la
capa media, una proliferación celular y un aumento de matriz extracelular, reflejo de la adaptación al aumento de la presión intraluminal.
En segundo lugar, en la íntima arterial se produce una serie de modificaciones que vuelven al vaso especialmente vulnerable a los
efectos de la hipercolesterolemia y, por lo tanto, favorecerán el desarrollo de arteriosclerosis.

De estos dos diferentes mecanismos se derivan dos grandes grupos de complicaciones, que se resumen en la tabla anexa. En la
circulación cerebral se observan tres tipos de lesiones: los microaneurismas, la necrosis fibrinoide de las arterias craneales de pequeño
calibre y la aterosclerosis, que afecta preferentemente a los grandes vasos extracraneales. El incremento de la presión arterial es el
responsable de las dos primeras, mientras que en el caso de la aterosclerosis la hipertensión sólo es otro factor más. Las complicaciones
derivadas de estas alteraciones son la rotura de los microaneurismas, causa principal del accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico,
la oclusión de las pequeñas arterias por la necrosis fibrinoide que conduce a microinfartos o infartos lacunares y la oclusión de una
arteria extracraneal en la placa de ateroma, por lo general desencadenada por la formación de un trombo, o la embolia a partir de
aquélla, responsables ambos del fenómeno isquémico, e independientes en su
Complicaciones esencadenamiento, de la hipertensión per se.
cardiovasculares de la
hipertensión arterial En la circulación coronaria pueden observarse dos tipos de lesiones vasculares: la aterosclerosis
Derivadas del propio de las grandes arterias
incremento de la presión epicárdicas, la más frecuente, y la afectación de las pequeñas arterias intramiocárdicas, que por lo
arterial general se asocia a hipertrofia ventricular izquierda grave, cuyo principal factor responsable sea
Infartos cerebrales lacunares probablemente la hipertensión. El infarto agudo de miocardio y la muerte súbita suelen ser
Encefalopatía hipertensiva consecuencia de la obstrucción de una arteria epicárdica por la formación de un trombo en la
Insuficiencia cardíaca placa de ateroma, y la hipertensión es un factor más de los múltiples implicados.
Hipertrofia ventricular izquierda
Hemorragia intracraneal El efecto de la hipertensión en los grandes vasos está representado por una mayor incidencia de
Hipertensión arterial maligna aneurismas abdominales y de disección aórtica. Esta última se produce habitualmente en la
Disección aórtica porción distal y guarda una estrecha relación con la presión arterial.
Nefrosclerosis
Derivadas de la aceleración de El compromiso renal se caracteriza por la nefrosclerosis arteriolar, definida como el
la aterosclerosis estrechamiento de la luz de las arteriolas por hialinización y fibrosis. Estos cambios parecen
ACV aterotrombótico guardar relación con la gravedad de la hipertensión y son especialmente significativos en la
Cardiopatía isquémica hipertensión maligna.
Enfermedad vascular periférica
La hipertensión contribuye al desarrollo de la aterosclerosis; sin ser un factor determinante para su desarrollo, es un factor acelerador, lo
cual se ha demostrado experimentalmente y en el hombre. La vía por la que se produce este hecho implica una serie de mecanismos
estrechamente relacionados con la hipertensión arterial, como alteraciones hemodinámicas (aumento de la presión intraluminal,
turbulencias), alteraciones en la estructura y la función endotelial, proliferación y migración de las células musculares lisas, disfunción
plaquetaria y asociación a otros factores de riesgo (alteraciones lipídicas, hiperinsulinemia) que intervienen en el proceso aterosclerótico.

La lesión endotelial y la consiguiente reacción se han postulado como circunstancias relevantes en la formación de la placa de ateroma.
Cada vez existen más pruebas que apoyan la capacidad que tiene la hipertensión para lesionar el endotelio, capacidad añadida a la
mostrada por los valores elevados de LDL-colesterol, las alteraciones metabólicas de los hidratos de carbono o el tabaquismo,
situaciones todas ellas con gran frecuencia coincidentes con la hipertensión. La ruptura del endotelio favorece la proliferación e
hipertrofia de las células musculares lisas, al facilitar la acción de los factores reguladores del crecimiento y de diferentes sustancias
vasoactivas, así como la activación de la agregación plaquetaria.

Síndrome metabólico
El síndrome metabólico (originalmente Síndrome X), descrito por Reaven en 1988, se compone principalmente de:
• Hipertensión arterial
• Resistencia a la acción periférica de la insulina
• Intolerancia a la glucosa
• Perfil lipoproteico aterogénico (hipertrigliceridemia, HDL y LDL disminuidas)
• Estado procoagulante (hiperfibrinogenemía)
• Obesidad y/o sobrepeso

La presencia de marcadores tales como diabetes mellitus, dislipidemia, hipertrofia ventricular izquierda y/o proteinuria condicionan
mayor riesgo y, en consecuencia, mayor intensidad de tratamiento.

La HTA es una enfermedad oligosintomática o prácticamente asintomática en la mayoría de los casos, suele presentar sintomatología
cuando existen complicaciones debidas a su evolución natural o como consecuencia de una urgencia hipertensiva, estado que se puede
presentar en el 1% de la población hipertensa. Las urgencias hipertensivas se dividen en dos grupos:
• Emergencias hipertensivas: la principal característica es el compromiso de órgano blanco. En estos casos se requiere la
disminución de la PA en minutos con medicación parenteral.
• Urgencias hipertensivas: No hay compromiso de órgano blanco y la reducción de la PA se realiza en horas, habitualmente con
medicación por vía oral.

Los órganos blancos en una emergencia hipertensiva son el encéfalo, el miocardio, la arteria aorta y la retina, y el compromiso que se
puede dar en estos órganos está dado por:
1– Encéfalo
• Encefalopatía hipertensiva
• Hemorragia cerebral
• Hemorragia subaracnoidea
2– Miocardio
• Insuficiencia ventricular izquierda aguda
• Infarto agudo de miocardio
3– Aorta
• Disección aguda
4– Retina
• Papiledema (retinopatía hipertensiva grado IV)

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)

La insuficiencia cardíaca (IC) es la situación en la que el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades
titulares en presencia de un retorno venoso suficiente. Es un síndrome clínico complejo. Su incidencia es del 1% en la población general
según los datos del estudio Framingham, en mayores de 65 años la prevalencia es del 3% al 5% y aumenta en forma paulatina para
llegar a ser de un 10%, aproximadamente, en la octava década. La edad es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de IC.

ETIOLOGÍA
Las principales causas de este complejo síndrome son:
• ENFERMEDAD CORONARIA.
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• ENFERMEDADES VALVULARES.
• MIOCARDIOPATÍAS.
• CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca son la HTA y la cardiopatía isquémica. La HTA cursa generalmente con disfunción
diastólica y la cardiopatía isquémica provoca disfunción sistólica.

FACTORES DE RIESGO:
Aparte de la edad, los principales factores de riesgo de IC son la hipertensión arterial, la hipertrofia del ventrículo izquierdo, el
tabaquismo, la diabetes mellitus y los antecedentes de infarto de miocardio.

FISIOPATOLOGIA
Debido a que el volumen minuto no es adecuado para las necesidades titulares, se activan mecanismos compensadores tendientes a
compensar el gasto cardiaco. El primer evento que se ha determinado es la presencia de una hiperactividad noradrenérgica sostenida
que tiene como consecuencia una toxicidad directa sobre la fibra miocárdica y una regulación en baja de los receptores beta1, lo que en
conjunto se traduce en un desempeño disminuído de la función cardiaca; este evento es sostenido y de instauración paulatina en el
tiempo.
MECANISMOS COMPENSADORES EN ICC Ante la caída del gasto cardiaco, se produce activación de los mecanismos
• Incremento de la precarga compensadores de la ICC, todo lo cual se va a traducir en vasoconstricción,
• Incremento del tono simpático retención de agua y sodio y consecuentemente disminución de diuresis. A corto
• Incremento de Catecolaminas circulantes plazo se mantiene el gasto cardíaco, pero se produce un aumento de la presión de
• Incremento Renina-angiotensinaaldosterona llenado ventricular, una dilatación ventricular progresiva y por tanto un
• Incremento de vasopresina empeoramiento de los síntomas de congestión pulmonar y reducción del gasto
• Incremento de péptido atrial natriuretico cardíaco ello a su vez va a ocasionar una mayor activación de los sistemas
compensadores, tornándose así en un círculo vicioso del cual, a menos que se
elimine la causa etiológica, no es posible escapar.

FACTORES DESENCADENANTES
Es necesario establecer claridad entre la etiología de la enfermedad, y los diversos factores desencadenantes o precipitantes de la
misma. Los más frecuentes se ilustran en la siguiente tabla.
FACTORES DESENCADENANTES DE ICC, Según McCall.
FACTOR % DE PACIENTES
• Dietéticos 21.8
• Drogas 6.9
• HTA no controlada 43.6
• Infecciones 11.9
5.9
• Infarto de miocardio
27.7
• Fibrilación auricular
18.8
• Factores ambientales 6.9
• Estrés 16.8
• Tratamiento inadecuado 5
• Endocrinopatías ¿?
• Embolia pulmonar

DIAGNÓSTICO
Se hace con base en criterios clínicos mayores y menores, requiriéndose mínimo dos criterios mayores y uno menor para establecer el
diagnóstico.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Disnea paroxistica nocturna Taquicardia sinusal (> 100/min)
Edema agudo de pulmón Disminución en la tolerancia al ejercicio
Reflujo hepatoyugular Tos nocturna
Ingurgitación yugular Derrame pleural
Galope por S3 Hepatomegalia
Dilatación cardiaca Edema de tobillos
Relación cardiotorácica > 0.55 (Rx tórax)
Diámetro diastólico del VI > 2.7 cm
Fracción de eyección < 30%

La combinación del examen clínico, el electrocardiograma y la radiografía de tórax ofrecen un muy alto rendimiento diagnóstico de la IC.
El uso de exámenes de laboratorio no suele ser de utilidad, excepto para detectar factores desencadenantes, o a descartar otras
patologías que puedan justificar la clínica. De rutina se debe realizar a estos pacientes cuadro hemático, nitrógeno ureico, creatinina,
ionograma, glucemia, perfil lipídico, función hepática y parcial de orina. La alteración de la función hepática sugiere IC derecha; la
alteración de la función renal puede empeorar la IC y viceversa. El estudio iónico es importante en los pacientes con tratamientos
diuréticos. En pacientes con fibrilación auricular de etiología desconocida, síntomas de enfermedad tiroidea así como en pacientes
mayores de 65 años con IC sin causa aparente es conveniente realizar estudio de función tiroidea

El estudio del paciente con IC se puede enfocar desde diferentes perspectivas dependiendo de la forma clínica como se presente la
enfermedad

IC derecha vs izquierda
IC aguda vs crónica
IC retrógrada vs anterógrada
IC de bajo gasto vs alto gasto
IC sistólica vs diastólica

CLASIFICACIÓN
Se utilizan básicamente dos clasificaciones, la primera (NYHA) permite establecer la valoración de la limitación funcional que produce la
enfermedad, mientras que la segunda ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) enfatiza la evolución y
progresión de la enfermedad.

CLASE FUNCIONAL (NYHA)

CLASE I No hay limitación para la actividad física ordinaria.
CLASE II Ligera limitación para la actividad física ordinaria.
CLASE III Marcada limitación para la actividad física ordinaria.
CLASE IV Incapacidad para desarrollar cualquier actividad física.

American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)

Estadio A Paciente con alto riesgo de falla cardiaca pero que no presenta alteración estructural del corazón.
Estadio B Pacientes con alteraciones estructurales del corazón pero que nunca ha presentado síntomas de falla cardiaca
Estadio C Paciente con síntomas de falla cardiaca actuales o en el pasado, asociado a alteración estructural cardiaca
subyacente
Estadio D paciente en fase terminal de la enfermedad que requiere modalidades especializadas de tratamiento, como soporte
circulatorio mecánico, infusión inotrópica continua, transplante cardíaco o cuidado intrahospitalario

MANEJO
Está encaminado a mejorar la sobreviva, prevenir la progresión, reducir los periodos de hospitalización, reducir la frecuencia de
hospitalizaciones y mejorar la calidad de vida, del paciente.

METAS DEL TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento está encaminado a:
Hacer desaparecer la causa cuando sea posible, es decir manejar todos las posibles causas etiológicas de la enfermedad.
Cuando la enfermedad ya está instaurada, se propende por mejorar la función ventricular para evitar la aparición de los síntomas.
Adicionalmente se busca bloquear la respuesta neurohormonal propia de la enfermedad, tratando de buscar bloquear la respuesta
noradrenérgica sostenida y la activación del eje renina angiotensina aldosterona.
Por último se busca reducir la mortalidad y prolongando la vida del paciente con calidad.

APLIQUE LO APRENDIDO
Una vez finalizado el estudio de la presente guía, usted debe estar en capacidad de interpretar y resolver los cuestionamientos que se
presentan, respecto de los siguientes casos:

CASO 1.
Hombre de 35 años, ejecutivo de venta de una compañía multinacional quien asiste a un chequeo rutinario.
Manifiesta estar sometido a estrés frecuente, lo que genera sensación de palpitación, angustia y sudoración profusa. Antecedentes de
importancia: fumador de 20 cigarrillos al día desde hace 8 años, bebedor de 5 vasos de Wiskey cada dos o tres días. Padre falleció a los
55 años de IAM, madre hipertensa. RxS: no aporta datos adicionales. Al examen físico no se encuentran alteraciones significativas de su
estado general, excepto cifras tensionales de 140/94 tomada en tres ocasiones diferentes y con adecuada técnica.

CASO 2.
Mujer de 58 años de raza negra quien es llevada a urgencias por presentar de 4 horas de evolución cefalea intensa, visión borrosa,
adormecimiento en las puntas de los dedos, dolor precordial intenso y dificultad para respirar. Antecedentes: madre falleció de falla
cardiaca y padre diabético. Farmacológicos: propanolol y furosemida las cuales toma de manera irregular. Al examen físico TA 210/140
mm Hg., FC: 90/min., FR: 24/min.
Cianosis perioral, congestión de mucosas. Fondo de ojo: cruces A-V positivos y edema de la papila. CP: estertores bibasales, roncus
aislados, ruidos cardiacos rítmicos. Resto del examen sin alteraciones. EKG evidencia supradesnivel del ST.

CASO 3.
Paciente hombre de 68 años con cuadro de dolor precordial de origen súbito, con duración superior a 6 horas y que no cede con el
reposo y la aplicación de nitritos sublinguales. En el servicio de urgencias se documenta aumento de los valores de troponina y de ck-mb.
El EKG documenta ondas Q en las derivaciones V3 a V6, supradesnivel del ST y desviación del eje cardiaco a la derecha. Cuatro años
luego el paciente reingresa al servicio de urgencias por presentar diseña de pequeños esfuerzos, ortopnea, diseña paroxística nocturna,
tos con expectoración mucoide, dolor en el hipocondrio derecho con sensación de masa y edema de miembros inferiores. TA: 100/60, FC:
100/min., FR: 30/min, T: 36.5oC. Cianosis perioral, ingurgitación yugular grado II a 45 grados, crépitos bibasales en los 2/3 de ambos
hemitórax, RsCs arrítmicos con presencia de 5 extrasístoles/ min y ápex localizado en 6 EICI con LAA; hepato y esplenomegalia, edema
grado II/III de MsIs.

CASO 4.
Paciente de 62 años, consulta por disnea que a progresado de grandes a pequeños esfuerzos, asociado refiere tos con expectoración
mucopurulenta, sensación de pesadez en HPCD, edema escrotal y de MsIs. Antecedentes: hijo de padre con fibrosis quística, fumador de
dos paquetes de cigarrillo desde los 20 años hasta hace 3 años cuando suspendió. Al examen físico: TA: 100/64, FC: 110/min, FR: 28/min,
T: 36.5oC. Cianosis central y periférica marcada, ingurgitación yugular grado III a 45 grados, roncus y sibilancias aisladas en ambos
hemitórax, no hay signos de consolidación. RsCs arrítmicos con presencia de 5 extrasístoles/ min y ápex localizado en 6 EICI con LMC;
hepato y esplenomegalia (7 cm PDRC), edema grado III/III de MsIs.

CUESTIONARIO DE INDUCCIÓN
1. Considera que los casos anteriormente expuestos tienen algo en común entre sí? Justifique su respuesta.
2. Cómo se define Hipertensión Arterial?
3. Cuál es la historia natural de la hipertensión arterial?
4. Cuáles son las teorías propuestas para explicar la hipertensión arterial?
5. Cómo se clasifica la hipertensión arterial?
6. Qué órganos se comprometen en el paciente afectado por hipertensión arterial?
7. Qué síntomas suele producir la hipertensión arterial?
8. Qué se entiende por “toma de tensión arterial con adecuada técnica”?
9. Qué estudios se recomiendan para el paciente afectado de hipertensión arterial?
10. Cuál es el concepto de órgano blanco en hipertensión arterial?. Cuáles son los órganos más frecuentemente afectados?
11. Qué es una crisis hipertensiva?. Cómo se clasifican?
12. Cuál considera es el diagnóstico en los casos No. 1 y 2?. Qué factores de riesgo identifica?. Qué estudios sugeriría Ud. como médico
de estos pacientes para su adecuada valoración?. Qué estrategias de manejo son más recomendables para estos pacientes?
13. Defina insuficiencia cardiaca congestiva
14. Mencione las causas de insuficiencia cardiaca izquierda
15. Mencione las causas de insuficiencia cardiaca derecha
16. Cuáles son las alteraciones pulmonares producto de la ICC izquierda?
17. Cuáles son los efectos de la ICC izquierda en los riñones?
18. Qué alteraciones produce la ICC izquierda en el cerebro?
19. Cuáles son las alteraciones hepáticas producidas por la ICC derecha?
20. Qué alteraciones produce la ICC derecha a nivel renal?
21. Qué otros órganos puede comprometer la ICC derecha? Que produce en ellos?
22. Cuál considera es el diagnóstico en los casos No. 3 y 4?. Qué factores de riesgo identifica?. Qué estudios sugeriría Ud. como médico
de estos pacientes para su adecuada valoración?. Qué estrategias de manejo son más recomendables para estos pacientes?

BIBLIOGRAFIA
Guías de Medicina Interna, Ricardo Cediel Ángel, quinta edición.
Fisiopatología Médica: una introducción a la medicina clínica, 3ª edición, Stephen J. McPhee
Principios de Medicina Interna de Harrison, edición 15ª o 16ª.
http://www.ascofame.org.co/guiasmbe/hipert~1.pdf
http://www.ascofame.org.co/guiasmbe/facardio.pdf