Los nios hiperactivos y la nutricin

Por el Dr. Hctor E. Solrzano del Ro.

Profesor de Farmacologa del CUCS de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Mdica de
Investigaciones Enzimticas, A.C.
Una de las reas ms grande de crecimiento en la medicina, particularmente en los pases desarrollados, es el problema de los nios.
Sus sntomas, en vez de ser difciles de manejar ahora se denotan por medio de una variedad de eufemismos mdicos dominantes hiperactividad, desorden de dficit de atencin, hiperquinesia, dao mnimo cerebral y disfuncin mnima cerebral.
Estas etiquetas, todas llenas de patologa orgnica seria son poca cosa para el tipo de nio que simplemente no puede estarse quieto,
no puede concentrarse, tiene dificultad para fijarse en el tiempo, para comer o dormir, no puede adaptarse a nuevas situaciones,
hiperreacciona a nuevos estmulos y tiene un comportamiento impredecible, impulsivo y frecuentemente destructivo, hace de la vida un
infierno en la tierra para cada miembro de la familia.
Los mdicos convencionales no estn seguros qu causa la hiperactividad, aunque muchos investigadores hemos notado una
correlacin entre los niveles bajos de fosfolpidos de cidos grasos esenciales y la hiperactividad (E.A. Mitchell et al., Clinical
characteristics and serum essential fatty acid levels in hyperactive children., Clin Pediatr 26 (1987): 406-11). Esto hace que suban los
niveles de prostaglandinas, lo cual a su vez, puede afectar adversamente los niveles de neurotransmisores.
El tratamiento estndar para la hiperactividad, son medicamentos estimulantes del sistema nervioso central como el metilfenidato, los
cuales tienen efectos paradjicos en los nios, en vez de animarlos, los estimulantes en general (incluyendo la cafena) los narcotiza en
un estado calmado y soporoso. Y ahora la tendencia ms reciente tomada por la medicina convencional, es culpar a los genes.
Varios estudios clnicos en nios hiperactivos o con otras alteraciones del comportamiento han demostrado una mejora importante con
una dieta de eliminacin de los alimentos a los que son hiperreactivos (Egger J. et al controlled trial of oligontigenic treament in the
hyperkinetic syndrome Lancet 1: 540-5-1985)
Como todos sabemos existe un tipo de deficiencias nutricionales inducidas. Estas deficiencias pueden estar inducidas inclusive por
metales pesados y en el caso de los nios con hiperactividad hemos encontrado en muchos casos niveles altos de aluminio, plomo o
mercurio ( J. Child Psicol. Psychiatry ( 30(4){ 515-28, 1989)
En un estudio doble ciego, a un grupo de nios con desorden de dficit de atencin y niveles bajos sanguneos de serotonina, se les
administr vitamina B-6 oral. Los niveles de serotonina aumentaron y fue ms efectiva que el metilfenidato en disminuir la hiperquinesia
y en contraste con el metilfenidato, su beneficio continu en el periodo siguiente del placebo (Coleman M. Et al . A preliminary study of
the effect of pyridoxine administration in a subgroup of hypercinetic children: A double- blind cross over comparison with
methylphenidato. J. Biol Psych, 14 (5): 741-51, 1979).
En la mayora de los nios hiperactivos que hemos examinado en nuestros estudios, hemos encontrado deficiencia de alguno o varios
cidos grasos esenciales. Algunos nios no pueden metabolizar normalmente el cido linolico, otros no pueden absorber a estos
cidos esenciales en forma normal del intestino. Y en un grupo pequeo de nios, sus requerimientos de cidos grasos esenciales son
ms altos que lo normal. En algunos casos, hemos encontrado nios que son afectados por la leche de vaca o el trigo producindoles
una elevacin en las exorfinas en el intestino lo cual puede bloquear la conversin de cidos grasos esenciales en prostaglandina E-1 (
Colquhouan I. Bunday, S.A. Lack of essential fatty acids as a posible cause of hyperactivity in children. Med Hypotheses 7:673-9,
1981).
Los aceites de pescado o aceites marinos son un grupo de aceites derivados (generalmente de los hgados de pescado) particularmente
de pescados de aguas fras.
Los aceites de pescado contienen cido eicosapentaenico (EPA) y cido docosahexaenico (DHA). Ambas grasas son cidos grasos de
cadena larga poliinsaturados omega 3. Aunque el cuerpo puede sintetizar estas grasas del cido alfa-linolnico, se cree que esta
conversin es deficiente en muchas gentes.
En los humanos, el DHA puede convertirse en EPA. Recordemos que nuestro cerebro se compone de por lo menos 60 % de lpidos.
Estos aceites de pescado, el EPA y el DHA son importantes para la produccin de tejido nervioso, hormonas y membranas celulares. El
EPA se convierte en las prostaglandinas de la serie 3 las cuales tienen una actividad antiinflamatoria.
Algunos factores que inhiben la actividad de la enzima delta-6-desaturasa que al cido alfalinolnico en cido docosahexaenico son los
siguientes:
1. una ingesta alta de grasas saturadas y grasas trans, las cuales actan como grasas saturadas dentro del cuerpo
2. el consumo excesivo de azcar, lo cual incrementa la insulina y tambin se convierte en grasas saturadas y
3. la infancia porque antes de cumplir un ao de edad, tenemos a esta enzima inactiva. Por eso, la lactancia materna es indispensable
para el desarrollo neurolgico normal de los bebs.
Existe un estudio sin precedente en relacin al uso de complementos alimenticios de cidos grasos. Esta investigacin fue realizada en
el condado de Durham. Fue un ensayo randomizado y controlado donde a nios con transtornos de coordinacin en el desarrollo
recibieron complementos alimenticios de cidos grasos (Pediatrics 2005; 115;1360-1366).
Se estudiaron 117 nios con transtornos de coordinacin en el desarrollo entre los 5 y los 12 aos de edad. Se dio tratamiento
durante 3 meses en grupos paralelos. Al final se encontraron mejoras significativas en la lectura, la ortografa y el comportamiento.
La conclusin de este estudio es que la complementacin con cidos grasos puede ofrecer una opcin de tratamiento seguro y eficaz
para problemas educacionales y de comportamiento entre los nios con transtornos de coordinacin en el desarrollo.

Tambin hemos encontrado que muchos nios hiperactivos son deficientes en zinc. Este mineral se requiere para la conversin de los
cidos grasos esenciales en prostaglandinas.
En varios raros algunos autores han encontrado niveles anormalmente altos de cobre. Esto es importante ya que el cobre elevado
inhibe a la enzima necesaria para la produccin de serotonina. Algunos investigadores alemanes han encontrado una relacin entre la
ingesta excesiva de fosfato y la hiperactividad en los nios. Un estudio de nios hospitalizados hiperagresivos lig a la ingesta de
fosfato con el comportamiento agresivo (Heildeiberg).
En un estudio de nios hiperactivos quienes haban tomado metilfenidato durante 2 aos o ms, se les encontraron descargas
elctricas anormales en la regin temporal segn el electroencefalograma. En exmenes de sangre, se encontraron niveles muy bajos de
calcio. Inclusive, en algunos casos el aumento en la ingesta de leche result en una mejora marcada del comportamiento (Walker S. III
Drugging the American Child were too cavalier about hyperactiv. J. Learning Disabil 8: 354, 1975)
Algunas de las reacciones adversas del metilfenidato son cefalea, somnolencia, mareos, taquicardia, arritmias, nuseas, vmitos,
urticaria, fiebre, leucopenia y aparentemente hasta dependencia.
La cocana y el metilfenidato usan los mismos sitios de receptores en el cerebro, produciendo la misma sensacin de elevacin en el
estado de nimo. La diferencia es que la cocana deja al sitio receptor ms rpido.
El metilfenidato y la cocana estimulan la produccin de la dopamina que es un neurotransmisor cerebral. Se cree que los nios con
dficit de atencin tienen niveles bajos de dopamina (J Neurosci, 2001; 21: RC121). Es decir que el metilfenidato no es un estimulante
dbil.
La psicosis y la depresin se pueden ver como sntomas del sndrome de abstinencia despus del uso a largo plazo del metilfenidato
(Am J Psychiatry, 1979; 136: 226-8). Los sntomas del sndrome de abstinencia son un signo de adiccin.
Parece que el metilfenidato afecta en forma adversa el crecimiento en la niez. Algunos investigadores siguieron clnicamente a nios que
tomaban metilfenidato por un promedio de tres aos y anotaron en sus expedientes su altura y peso hasta la edad de 22 aos.
Encontraron que los nios que recibieron dosis ms altas de metilfenidato fueron significativamente ms bajos como adultos.(J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry, 2000; 39: 517-24).
Un grupo de pediatras Alemanes recientemente descubrieron que el metilfenidato tiene efectos directos sobre la pituitaria, la glndula
que controla la produccin de la hormona del crecimiento (J Child Adolesc Psychopharmacol, 2002; 12: 55-61).
Entre 1990 y el ao 2000 la Divisin de Frmacovigilancia y Epidemiologa de la FDA cotej 186 muertes y 569 hospitalizaciones debido
al metilfenidato, principalmente por sucesos en el sistema nervioso central o perifrico.
Los que estn a favor sealan los buenos resultados en el saln de clase, donde aparentemente el metilfenidato reduce el
comportamiento impulsivo. Los que estn en contra, dicen que el medicamento no mejora las pruebas del IQ, el rendimiento acadmico
ni las habilidades en el aprendizaje.
El metilfenidato es ahora uno de los medicamentos ms prescritos a los nios en EE. UU. con ms de 6 millones de prescripciones al
ao acercndose a los $ 500 millones de dlares en ventas anuales.
En estudios sobre pruebas de toxicologa en ratones, un nmero significativo desarroll tumores hepticos. Algunos de los tumores
eran malignos conocidos como hepatoblastomas (Toxicology, 1995;103:77-84).
En algunas escuelas la tasa de prescripcin es alta con 10 % de todos los nios y un sin precedente 20 % de los alumnos de quinto
grado tomando metilfenidato (Am J Publ Health, 1999; 89: 1359-64). Es algo muy difcil de creer.