Homeostasis del potasio

La concentracin del potasio plasmtico es resultado de la ingesta, eliminacin y la distribucin

transcelular del catin.
Es el principal catin intracelular: 98% se encuentra intracelularmente y el 2% se encuentra extracelular;
la concentracin de potasio intracelular es 150 mmol/L, la concentracin extracelular es de 4 mmol/L.
Requerimientos mnimos diarios de potasio: 1600-2000 mg (40-50 mmol). 80% de potasio ingerido se
elimina por riones, 15% por gastrointestinal y 5% por sudor.
La regulacin de la concentracin de potasio se divide en dos fases:
1. Rpida: dependiente de la translocacin del catin ente compartimentos intra y extracelular.
2. Lenta: ajuste renal de la excrecin de potasio segn necesidades del organismo.
Regulacin transcelular del potasio
Factores que favorecen la entrada de potasio al espacio intracelular:
Insulina
Estimulacin B-adrenrgica
Estos dos factores aumentan la captacin de potasio por la clula mediante la bomba Na/K/ATPasa.
Alcalosis metablica: ya que salen los hidrgeniones intracelulares al espacio extracelular (para
amortiguar la alcalosis) y entran a la clula cationes extracelulares como el potasio, para mantener las
cargas.
Aldosterona: la hiperpotasemia estimula la secrecin de aldosterona y la hipopotasemia la inhibe.
Factores que favorecen la salida de potasio al espacio extracelular:
Acidosis metablica
Hiperosmolaridad extracelular: por hiperglucemia o manitol que hacen que salga agua desde el espacio
intracelular al extracelular, la cual arrastra potasio.
Agonistas a-adrenrgicos: inhiben la entrada de potasio a la clula. (Fenilefrina).
Regulacin de la eliminacin del potasio
El potasio se filtra poco por su baja concentracin, y de lo que se filtra se reabsorbe el 90% en tubulo
prximal, y lo dems en tubulo distal. La secrecin de potasio en nefrona distal depende del intercambio
de potasio por sodio en el tubulo colector. Mientras ms abundante sea el flujo urinario mayor ser la
secrecin urinaria de potasio, esto por el canal MaxiK que se activa por fuerzas de rozamiento en el tubulo
colector.
El potasio en la dieta tambin influye: la excrecin renal puede variar de 15 mmol/L cuando la dieta es rica
en potasio o hasta 150 mmol/L cuando es restrictiva.
La aldosterona acta en el tubulo contorneado distal y en el tubulo colector, aumenta la reabsorcin de
sodio y la secrecin de potasio e hidrgeniones.

Hipopotasemia
Disminucin de la concentracin plasmtica de potasio <3.5 mmol/L.
Puede producirse por paso de potasio al interior de las clulas o por prdida neta de potasio.
Fisiopatologa de algunas causas de hipopotasemia:
Insulina: ya que activa la bomba Na/K/ATPasa, en pacientes con cetoacidosis diabtica suelen tener
hipopotasemia despus de la administracin de insulina.
Actividad B-adrenrgica: las catecolaminas endgenas meten potasio a la clula por transportadores
Na/K/ATPasa y Na/K/2Cl y tambin por la liberacin de insulina que provocan. Puede haber hipopotasemia
en condiciones de estrs, sx de abstinencia al alcohol, IAM, traumatismos craneales. Sustancias Badrenrgicas: albuterol; simpaticomimticos: efedrina; herona.
Sndrome de Bartter: caracterizado por hipopotasemia, alcalosis metablica, aumento de niveles de renina
y aldosterona, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y resistencia de la accin presora de la
angiotensina II.
Sndrome de Liddle: trastorno tubular familiar, caracterizado por hipopotasemia, hipertensin, alcalosis
metablica y aldosterona normal o baja. Responde solo a triamtereno o amilorida.

Vmitos repetidos: hipopotasemia debida a perdidas urinarias inducidas por la reduccin del volumen,
hiperaldosteronimo secundario acompaante y alcalosis metablica.
Hipoaldosteronismo: ya que el efecto de la
aldosterona es reabsorber sodio y eliminar
potasio en los tubulos distal y colector.
La

dilisis, hemodilisis y plasmafresis causan

hipopotasemia.

Manifestaciones clnicas
Sntomas cardiacos y neuromusculares: por hiperpolarizacin de la membrana celular.
Alteraciones electrocardiogrficas: aplanamiento o inversin de ondas T y aparicin de ondas U. Esto
puede dar lugar a una falsa impresin de QT largo.
Arritmias: extrasstoles auriculares y ventriculares, taquicardia, fibrilacin ventricular. Aumenta el
potencial arritmognico de la digoxina. Bloqueos AV.
Astenia, calambres musculares, parestesias. Rabdomilisis por isquemia e hipoperfusin muscular.
Sntomas GI: estreimiento e leo paraltico.
Sntomas renales: descenso moderado y reversible del filtrado glomerular. Inhibe hormona ADH en tbulo
renal apareciendo diabetes inspida nefrognica con poliuria y polidipsia. Alcalosis metablica. En la
hipopotasemia crnica se producen cambios histolgicos: vacuolizacin del tbulo prximal y fibrosis
intersticial.
La gravedad se relaciona con niveles de potasio srico y velocidad de instauracin de la hipopotasemia.
Hipopotasemia moderada (3 - 3.5 mmol/L): asintomtica
Hipopotasemia grave: debilidad generalizada y estreimiento.
Hipopotasemia muy grave (<2.5 mmol/L): parlisis flcida e insuficiencia respiratoria.
Tratamiento
Cloruro potsico (KCl) 10-20 mmol/hora, hasta 40 mmol/L en hipopotasemia grave. Siempre en solucin
salina, si es mayor de 20 mmol administrar va central sin que el catter llegue a la aurcula.
Combinar con bicarbonato de potasio en acidosis metablica, diarrea y acidosis tubular renal.
Fosfato de potasio para pacientes con hipopotasemia e hipomagnesemia (acidosis tubular renal
prximal "Sx de Fanconi").
Diurticos ahorradores de potasio cuando haya perdidas renales de potasio o baja ingesta.

Hiperpotasemia
Concentracin de potasio srico por arriba de 5.5
mmol/L. Comnmente secundaria a incapacidad
de excretar el potasio.
Etiologa
La insuficiencia renal causa hiperpotasemia solo
cuando el filtrado glomerular llega a menos de 1015 ml/min/1.73m2.
En la seudohiperpotasemia el electrocardiograma
no tiene alteraciones.
En la insuficiencia suprarrenal, el dficit de
aldosterona disminuye la eliminacin renal de
potasio, causando hiperpotasemia.
Los IECA y los ARA II son los frmacos que ms
causan hiperpotasemia sobretodo en pacientes
nefrpatas, diabticos y con diurticos distales
(espironolactona, eplerenona, amilorida,
triamtereno).

Manifestaciones clnicas
Manifestaciones musculares
Parlisis muscular ascendente que inicia en miembros inferiores y progresa a tronco y brazos, hasta

progresar a parlisis flcida.

Manifestaciones cardiacas
Alteraciones electrocardiogrficas:
Tempranas:
- Ondas T acuminadas
- Intervalo QT corto
Tardas:
- Alargamiento del intervalo PR
- Desaparicin de la onda P
- Ensanchamiento del QRS (produciendo una onda sinuosa hasta perder actividad elctrica)
Hiperpotasemia >7 mmol/L
- Sx de Brugada con seudobloqueo de rama derecha y elevacin del segmento ST
Pueden provocarse bloqueos de rama, bloqueos bifasciculares y bloqueos AV.
Arritmias: bradicardia sinusal, paro sinusal, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, asistolia.
Tratamiento
1 Antagonizar efectos cardiacos de la hiperpotasemia.
Gluconato de calcio al 10%
2. Promover desplazamiento de potasio al interior de la clula.
B-agonistas: salbutamol
Insulina ms glucosa
Bicarbonato sdico (especialmente si existe acidosis)
3. Eliminacin de potasio del organismo
Quelantes intestinales: resinas a base de cationes
Furosemida o torasemida
Dilisis
Si existe hipocalcemia debe corregirse antes de la administracin de bicarbonato ya que sino, puede
producir tetania.
Si todas las medidas fallan, recurrir a dilisis peritoneal o hemodilisis.