1.

INTRODUCCIN
El sueo es un estado fisiolgico en el que el nivel de vigilancia est disminuido y el individuo
reposa o descansa. Pero esta apariencia externa de depresin funcional es engaosa (Bradley,
2005, 1977). En realidad, la fisiologa del sueo es tan compleja como la de la vigilia en su
regulacin neurolgica, endocrina, metablica o cardiorrespiratoria. El estado de sueo puede
sufrir alteraciones por motivos fsicos o psquicos, que ocasionen trastornos potencialmente graves.
En el sueo se precisa de un ambiente y una postura adecuados, que son variables en distintas
especies: hay animales que pueden dormir de pie, y otros que pueden hacerlo con los ojos
abiertos.
En contraposicin al coma, el estado de sueo es reversible en respuesta a estmulos
adecuados y genera cambios electroencefalogrficos que lo distinguen del estado de
vigilia (Guyton, 2005, 831). La disminucin en la motricidad de la musculatura esqueltica y en el
umbral de reactividad a estmulos son otras dos caractersticas de este estado.
El sueo es peridico y en general espontneo, y se acompaa en el hombre de una prdida de
la conciencia vigil. Sin embargo, aun cuando el hombre tenga sueo, puede, voluntariamente, no
dormir. El sueo tiene distintos grados de profundidad, y se presentan modificaciones fisiolgicas
concretas en cada una de las etapas del mismo (McCarley, 1995, 554.)
Para el estudio de los cambios funcionales que se dan durante el sueo se atiende a unas
variables que se denominan indicadores del sueo:
El electroencefalograma (EEG)
Los movimientos oculares
El tono muscular
La polisomnografa es el registro de los tres indicadores (Moizeszowicz, 1998, 388) .
TEORAS BSICAS SOBRE EL SUEO
Se cree que el sueo est producido por un proceso inhibidor activo. Una de las primeras teoras
del sueo propona que las reas excitadoras del tronco enceflico, el sistema reticular activador,
se fatigaban a lo largo del da de vigilia y por tanto se inactivaban: TEORA PASIVA DEL
SUEO (Bremmer, 1935).
Un experimento cambi este punto de vista por la creencia de que el sueo probablemente est
producido por un proceso inhibidor activo. Se descubri que la seccin de tronco enceflico por la
regin protuberancial media crea un cerebro cuya corteza nunca duerme (Moruzzi et al, 1949). En
otras palabras, parece existir un centro del sueo debajo del nivel protuberancial medio que inhibe
otras partes del cerebro.
2. ETAPAS DEL SUEO
Segn estos indicadores, se distinguen varias etapas en el sueo:
La etapa I, de somnolencia o adormecimiento, en que tiene lugar la desaparicin del ritmo
alfa del EEG (tpico del estado de vigilia), hay tono muscular y no hay movimientos
oculares o, si los hay, son muy lentos (Cambier, 2000, 127) .
La etapa II - III, de sueo ligero, se caracteriza por una disminucin an mayor del ritmo
electroencefalogrfico, con la aparicin de los tpicos husos de sueo y los complejos K,
fenmenos de los que es responsable el ncleo reticular del tlamo; sigue existiendo tono
muscular, y no hay movimientos oculares (Vallejo, 2006, 230).
La etapa IV, de sueo profundo, presenta un ritmo electroencefalogrfico menor, no hay
movimientos oculares y el tono muscular se mantiene o puede estar muy
disminuido (Vallejo, 2006, 232). En la instauracin de esta fase del sueo intervienen, entre
otras estructuras, la corteza prefrontal y el ncleo dorsomedial del tlamo.
El Insomnio Familiar Grave es una enfermedad de tipo prinico y evolucin fatal que fue
descrita por primera vez en los aos ochenta, cuyo estudio permiti descubrir la importancia de tal
estructura talmica para la instauracin del sueo lento o profundo (Lugaresi, 1986, 1003). Es la
fase del sueo ms reparadora. Hay movimientos organizados del dorso; el individuo da vueltas en
la cama, cambia de postura. Esta fase dura aproximadamente un 25% del total del tiempo del
sueo.

Fig. 1. Esquema de los EEF caractersticos de cada una de las fases del sueo y la
proporcin en la que se dan (Belmar) .
Las etapas I a IV se denominan en su conjunto sueo NO REM (NREM).
La siguiente etapa es la de sueo paradjico, que se caracteriza por una actividad EEG que
recuerda al estado de vigilia (por eso se habla de sueo paradjico), debida a una activacin
cortical por parte de estructuras enceflicas profundas, como es la formacin reticular activadora.
Fue descubierto por Kleitman y Aserinsky, junto con Dement, en los aos cincuenta del siglo
pasado. Hay una desincronizacin del EEG, que se asemeja a una situacin de vigilia, de alerta.
Se observan movimientos oculares rpidos (tambin se habla de sueo MOR, de movimientos
oculares rpidos o sueo REM, de rapid eye movements), dependientes de la actividad de
estructuras profundas tales como la formacin reticular pontina (Aserinsky, 1953, 273 ).
Se produce una atona (desaparicin del tono muscular), de lo que son responsables
estructuras como la formacin reticular bulbar, el locus coeruleus, etc. El msculo diafragma sigue
manteniendo el tono, y contrayndose, permitiendo la respiracin.
3. REGULACIN DE LA VIGILIA Y EL SUEO
La regulacin de la vigilia y del sueo implica al conjunto del SNC, aunque ciertas reas tienen
una importancia crtica.
En el tronco cerebral, diencfalo y prosencfalo basal, existen centros cuya influencia es
contrapuesta sobre el tlamo y la corteza cerebral; cuando predomina el sistema activador reticular
el individuo est alerta, y cuando su influencia decae los sistemas inhibidores inducen el estado de
sueo (Guyton, 2005, 835).

Fig. 2. Disposicin de la sustancia reticular y sus conexiones (Haines, 2003, 169).

El proceso del ciclo vigila-sueo est regulado por una red neuronal compleja en la que
intervienen diversas zonas del sistema nervioso central, a base de activaciones y de inhibiciones,
cuyo resultado es la vigila o el sueo. Dentro del sueo, la fase de sueo REM es regulada por una
complicada red neural en la que intervienen diversos neurotransmisores. (Velayos et al., 2007, 8).
Una explicacin simplificada no es posible (Fig. 3).

Fig. 3. Resumen de los mecanismos celulares implicados en el sueo y la vigilia (Anales

sistema sanitario Navarra, 2008) .
El mantenimiento de la Vigilia se debe, sobre todo, a la actividad tnica de las neuronas
catecolaminrgicas y colinrgicas del sistema reticular activador. Tambin facilitan el estado de
vigilia proyecciones histaminrgicas y peptidrgicas del hipotlamo posterior. La actividad de los
sistemas sensitivos y sensoriales (visual, auditivo) tambin contribuye al mantenimiento de la
vigilia. A travs del rea postrema del bulbo, donde la barrera hematoenceflica es menos activa,
algunas sustancias del torrente sanguneo como la adrenalina pueden contribuir a la activacin del
sistema
reticular (Cambier,
2000,
123).
En la gnesis del sueo lento o NREM intervienen de manera decisiva los ncleos
serotoninrgicos del rafe del tronco cerebral, as como el ncleo del fascculo solitario, el ncleo
reticular talmico, el hipotlamo anterior y ncleos del rea preptica y el prosencfalo basal. Las
neuronas serotoninrgicas bloquean la actividad motora y la intensidad de las aferencias
sensoriales. Otros neurotransmisores inhibidores son la adenosina y el cido g-aminobutrico
(GABA), as como diversos pptidos. La desactivacin progresiva del sistema colinrgico reticular
activador permite la aparicin de los ritmos recurrentes talamocorticales que dan origen a los
husos
de
sueo
y
al
enlentecimiento
del
EEG(Zarranz,
2001,
681) .
La regulacin del sueo REM es an ms compleja, pues en l se producen al mismo tiempo
fenmenos fisiolgicamente antagnicos, como la disminucin profunda de la vigilancia con un
estado de activacin del EEG o la intensa inhibicin motora con hipotona generalizada junto con
movimientos rpidos oculares y otras actividades motoras fsicas (distintas en las diferentes
especies) (Ojeda et al., 2004, 249) .
Todos estos fenmenos estn regulados por diferentes ncleos del tronco cerebral: (Rouviere,
2005, 255)
Una subpoblacin de grandes neuronas reticulares mesenceflicas activan el EEG.
La activacin del ncleo perilocus coeruleus estimula a su vez al ncleo reticular
magnocelular, potente inhibidor que, por la va reticulospinal, acta sobre las neuronas
motoras del asta anterior de la mdula y es responsable de la hipotona
muscular caracterstica del sueo REM.
El ncleo pontis oralis produce los ritmos theta del hipocampo.
Las neuronas reticulares de la protuberancia adyacentes al pednculo cerebeloso superior
y al ncleo abducens son responsables de losmovimientos oculares rpidos y de la
aparicin de puntas peridicas que se recogen en la protuberancia, el ncleo geniculado y
la corteza occipital (Rodes et al., 2004, 269) .
An se ignora en gran medida cul es la finalidad fisiolgica ltima que impone la necesidad
que tienen todos los animales de dormir a pesar de que ello los expone a mltiples riesgos. El
sueo es una necesidad absoluta y su supresin total durante suficiente tiempo produce graves
trastornos
e
incluso
la
muerte
en
los
animales
de
experimentacin.
Una supresin total de sueo en el hombre se tolera slo si es breve, de 1-2 noches. Si persiste
ms tiempo aparecen trastornos progresivamente graves de la atencin, la concentracin y la

memoria, rritabilidad, alucinaciones e incluso convulsiones (Pocock et al., 2005, 205). Una
supresin parcial de sueo puede tolerarse mucho tiempo, a veces a costa de fatiga crnica.
4.ORGANIZACIN DEL SUEO FISIOLGICO
El registro combinado del EEG, el electrooculograma, el electromiograma de los msculos
submandibulares, el ECG y la respiracin (lo que se conoce como poligrafa del sueo o
hipnograma) constituye la base objetiva para el estudio del sueo (Bradley, 2005, 2021) .
Normalmente, en el adulto, el sueo nocturno de unas 8 horas se organiza en 4-5 ciclos de
unos 90-120 min durante los cuales se pasa de la vigilia (estadio o fase I) a la somnolencia (fase
II), al sueo lento (fases III y IV) y finalmente al sueo REM (fase V) (Lpez et al., 2005, 668) .
Su distribucin estndar en un adulto sano es aproximadamente la siguiente:
Fase I, 5 %
Fase II, 25 %
Fases III y IV, 45 %
Fase REM, 25 %

Fig. 4. Distribucin estndar del sueo fisiolgico (Belmar)

Las necesidades de sueo son muy variables segn la edad y las circunstancias
individuales (Pocock et al., 2005, 205).
El nio recin nacido duerme casi todo el da, con una proporcin prxima al 50 % del
denominado sueo activo, que es el equivalente del sueo REM. A lo largo de la
lactancia los perodos de vigilia son progresivamente ms prolongados y se consolida el
sueo de la noche; adems, la proporcin de sueo REM desciende al 25-30 %, que se
mantendr durante toda la vida. A la edad de 1-3 aos el nio ya slo duerme una o dos
siestas. Entre los 4-5 aos y la adolescencia los nios son hipervigilantes, muy pocos
duermen siesta pero tienen un sueo nocturno de 9-10 horas bien estructurado en 5 ciclos
o ms. Por lo que se refiere a los individuos jvenes, en ellos reaparece en muchos casos
la necesidad fisiolgica de una siesta a mitad del da.
La necesidad de sueo en un adulto puede oscilar entre 5 y 9 horas. Asimismo, vara
notablemente el horario de sueo entre noctmbulos y madrugadores. En pocas de
mucha actividad intelectual o de crecimiento o durante los meses del embarazo, puede
aumentar la necesidad de sueo, mientras que el estrs, la ansiedad o el ejercicio fsico
pracricado por la tarde pueden reducir la cantidad de sueo. Los estudios efectuados en
individuos aislados de influencias exteriores han mostrado que la tendencia fisiolgica
general es a retrasar ligeramente la fase de sueo con respecto al ciclo convencional de 24
horas y a dormir una corta siesta de medioda (Vallejo, 2006, 232).
En los ancianos se va fragmentando el sueo nocturno con frecuentes episodios de
despertar y se reduce mucho el porcentaje de sueo en fase IV y no tanto el de sueo
REM, que se mantiene ms constante a lo largo de la vida. Las personas de edad

avanzada tienen tendencia a aumentar el tiempo de permanencia en la cama. Muchas de

ellas dormitan fcilmente durante el da varias siestas cortas.
5. RELOJES BIOLGICOS
El sueo es un estado dinmico, en el que se activan e inhiben distintas zonas del encfalo, con
las repercusiones funcionales que se han indicado. Obedece a un ritmo biolgico, circadiano (cada
24 horas), relacionado con el ritmo da- noche, nictemeral, al que se ajusta el proceso (Pocock,
2005, 206).

Fig. 5. Distribucin sueo-vigilia durante 24 horas (Belmar J.)

De por s, el ritmo sueo-vigilia es cada 25-29 horas, segn se ha estudiado experimentalmente
en voluntarios encerrados en una habitacin a la que no llegan las influencias exteriores. Pero la
presin del sueo aumenta en torno a las dos de la tarde, lo que explica que sea fisiolgico sentir
sueo despus de comer. La voluntad puede evitar el dormir despus de comer.
Existen unos relojes biolgicos en el sistema nervioso central. Uno de ellos, situado en el
hipotlamo (ncleo supraquiasmtico), establece el ritmo sobre los otros relojes biolgicos,
situados caudalmente, y hace que el sueo NREM y el sueo REM duren un tiempo fijado (Ojeda,
2004, 273). Intervienen en su regulacin no slo, y de modo fundamental, los impulsos retinianos,
sino tambin otras influencias, como es el pH de la sangre o la glucemia. El ncleo
supraquiasmtico no es responsable en s mismo del ritmo vigilia - sueo, pero s forma parte de
las redes neurales implicadas en el proceso, redes neurales sobre las que deben de actuar
diversos sistemas para hacer que el proceso quede anulado por un tiempo, y al fin y al cabo
retrasado.
SUEO Y RITMOS CIRCADIANOS
Los ritmos circadianos dependen de la interaccin de los estmulos externos, el ms importante
de los cuales es la luz, y de estructuras internas que actan como marcapasos de la entrada en
juego
de
las
diferentes
funciones.
En el individuo completamente aislado de influencias exteriores (en una cueva) sin
modificaciones de temperatura ni de luz y sin indicaciones externas de horarios convencionales
(trabajo, comidas), los ciclos de sueo se van alargando a medida que entra en juego su
marcapasos
interno
de
manera
autnoma.
En condiciones normales, el indicador externo ms poderoso para sincronizar los ritmos
circadianos es la hora de despertarse y levantarse, que puede fijarse estrictamente. La hora de irse
a la cama tambin es importante, pero la de dormir no puede fijarse a voluntad. La estructura
cerebral decisiva en la organizacin de estos ritmos circadianos, neurolgicos, metablicos y
endocrinos, es el ncleo supraptico del hipotlamo (Ojeda, 2004, 274)., cuya lesin altera
profundamente el acoplamiento de la vigilancia, el sueo, el apetito, la temperatura, la secrecin
hormonal y otros ritmos.

Fig. 6. Representacin de los ncleos hipotalmicos; en este caso destacar el ncleo

supraptico (amarillo) como estructura organizadora del ritmo circadiano (Damiani, 2004).
La hormona del crecimiento, el cortisol y otras hormonas se segregan durante la noche. As
ocurre tambin con la melatonina, cuya secrecin por la glndula pineal es inhibida por la luz; al
disminuir la luz se incrementa la liberacin de melatonina (Cordova, 2003, 717). sta favorece la
entrada en el sueo, quiz permitiendo el descenso de la temperatura corporal que va ligado a la
entrada en sueo NREM. La exposicin prolongada a la luz, por ejemplo en los viajes
transocenicos en direccin oeste, inhibe la secrecin de melatonina y puede ser la causa del
sndrome
del
jet
lag.

6. LOS ENSUEOS: BASES ANATMICAS

Durante el sueo hay actividad mental: se trata de las experiencias onricas, los ensueos, que
pueden relatarse en una proporcin del 80% al despertar al sujeto despus de pasada una fase de
sueo
paradjico.
Por lo tanto, el sueo no significa falta de vida ni falta de actividad mental.
Los sueos de la
fase REM son de tipo cinematogrfico y en color. Algunos piensan que el movimiento de los ojos en
esta fase REM va en seguimiento de las imgenes visuales del ensueo.
Tambin se suea durante la fase de sueo profundo, pero estos sueos son ms bien de tipo
abstracto.
El procesamiento de las imgenes de los ensueos, segn los hallazgos clnicos, se hace de
forma
preferente
en
la
corteza
occipitotemporal.
En el sueo REM habra una activacin del sistema reticular activador del tronco del encfalo y
del prosencfalo basal, estructuras que tambin estn activas en la vigilia. Estructuras como los
ncleos talmicos rel, que son los que reciben la estimulacin sensorial, quedaran activados, lo
que contribuira a la aparicin de las diversas modalidades psicolgicas que aparecen en los
sueos (Hobson,
1995,
1375).
Las estructuras lmbicas, tales como la amgdala y la corteza cingular, tambin estaran
activadas, lo que explicara los fenmenos emotivos durante la fase de sueo REM.

Fig. 7. Estructuras enceflicas implicadas en los ensueos tales como la amgdala, el

hipocampo y el cerebelo entre otros (Depresiones, 2008).
Los ganglios basales y el cerebelo, que regulan la motricidad, tambin activados, explicaran los
movimientos
ficticios
de
los
sueos
en
la
fase
REM.
Estn activas cortezas asociativas tales como las del lobulillo parietal inferior y de la corteza
occipitotemporal (Orrison, 2000, 150) , todo lo cual explica las imgenes visuales de esta fase del
sueo.
La corteza prefrontal, importante en los procesos mentales, est inhibida, lo cual puede explicar
la falta de lgica en los razonamientos que se experimentan en el sueo. Precisamente, segn
Reinoso (2002), las mismas estructuras que son necesarias para la consolidacin de la memoria,
tales como el tlamo medial, la amgdala, el hipocampo, las estructuras parahipocampales, la
corteza orbitofrontal y cortezas asociativas monomodales estn activas en el sueo REM.
En el sueo NREM, en cambio, hay una inhibicin de las zonas que estn activadas en el sueo
REM y activacin de las inhibidas, lo que puede explicar que en tal sueo NREM haya
ensoaciones ms de tipo abstracto que en el sueo REM (Bradley, 2005, 1981). El despertar en
esta fase da lugar a estados confusionales y un rpido retorno al sueo.
7. CONCLUSIN
Se puede resumir que el sueo es un estado fisiolgico activo, en que participan diversas
estructuras enceflicas, formando una red neuronal, en que se dan activaciones e inhibiciones
complejas, con una regulacin cclica, y sobre la que puede actuar la voluntad, modulando y
estableciendo
determinadas
actitudes,
comportamientos.
Por ejemplo, cada persona tiene su "liturgia", sus hbitos para dormir: unos necesitan leer un
poco antes de conciliar el sueo; otros han de tomar un vaso de agua; otros, precisan de una
oscuridad
total;
otros,
de
cierto
grado
de
luminosidad,
etc.
Los sueos son distintos de unas personas a otras; as por ejemplo, las personas creativas
tienen sueos particularmente ricos, mientras que las ms simples, los tienen ms elementales.
Por tanto, la impronta personal tambin deja su huella en estos procesos.
8.- APNDICE LXICO
Apnea
Cese del flujo respiratorio durante un periodo superior a 10 segundos.
Catapleja
Prdida sbita del tono muscular, generalmente precipitada por una respuesta emocional.
Cronobiologa
Estudio de los ritmos fisiolgicos naturales.

Diurno
Variable conductal o fisiolgica relacionada con el da.
Hipersomnia
Somnolencia excesiva. Propensin a quedarse dormido.
Hipopnea
Reduccin del flujo areo menor del 50 % y de duracin mayor a 10 segundos.
Insomnio
Dificultad para iniciar o mantener el sueo.
Mioclono
Contraccin brusde de un grupo muscular.
Parasomnia
Proceso conductual o fisiolgico adverso que ocurre durante el sueo.
Polisomnograma
Registro electrofisiolgico durante el sueo.
Ritmo circadiano
Patrn regular de fluctuacin en la fisiologa o en la conducta de 24 horas de duracin.
Sueo REM (rapid eyes movements):
Tambin conocido como sueo MOR (Movimientos Oculares Rpidos), sueo D
(desincronizado o con ensoacin), sueo rpido, activo o paradjico.
Sueo NREM (no rapid eyes movements):
Tambin conocido como sueo NMOR, sueo S (sincronizado), sueo de ondas lentas,
tranquilo o sueo ortodoxo
Bibliografa:
Documento en lnea[http://mural.uv.es/teboluz/index2.html] consultado el

08-09-2013