La percepcin del dolor:

cmo sentimos e influimos en el viejo sntoma

Josep-Eladi Baos Dez
Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud. Universitat Pompeu Fabra. Barcelona.
Ideas need to be fruitful; they do not have to be right.
And curiously enough, the two do not necessarily go together
Peter Nathan (1976)
Nada nos es ms cierto y nada nos est ms predestinado
que cabalmente el dolor
Ernst Jnger (1934)

LA PRIMERA FISIOLOGA MODERNA DEL DOLOR: LA CONTRIBUCIN

DE DESCARTES
Pocas experiencias son tan antiguas y universales como el dolor y, por ello, no es de extraar que despertara el inters de la medicina desde sus inicios. Tras las tradicionales
interpretaciones mgicas o religiosas de las primeras civilizaciones antiguas, tambin fue
motivo de anlisis por la medicina griega, de la que partieron las primeras interpretaciones cientficas del sntoma. Sus filsofos-cientficos ms importantes manifestaron sus
propias ideas al respecto y stas no siempre coincidieron. As, mientras Aristteles y Empdocles centraban la gnesis del dolor en el corazn, centro de todos los sentimientos,
Platn, Alcmen de Crotona y Demcrito, en cambio, lo localizaban en el cerebro1-3. La
teora aristotlica defenda que los estmulos nocivos viajaban de la piel al corazn por la
sangre, y el dolor se constitua en el corazn, ms como sentimiento que como sensacin. Galeno de Prgamo, en cambio, defendi la postura de los segundos y estableci
una compleja teora de las sensaciones en la que inclua el dolor. Durante la Edad Media
ambas teoras persistieron, con la aristotlica beneficindose del gran respeto que se tena en Occidente por la obra filosfica de su autor. Poco a poco, no obstante, las cosas
empezaron a cambiar y el mdico rabe Avicena empez a definir el dolor como una sensacin especfica, mientras que la obra de Alberto Magno y de Mondino reconoci al cerebro como el centro de la sensacin dolorosa. La llegada del Renacimiento dio nueva fuerza al estudio de la fisiologa del dolor con la obra de Leonardo da Vinci, quien describi
anatmicamente los nervios y estableci su relacin con la sensacin dolorosa.
A pesar de las evidencias, lo cierto es que durante los siglos siguientes las dos teoras
persistieron con partidarios convencidos de una y otra. Mientras tanto, la medicina permaneci anclada en el galenismo durante largos siglos y la obra de Vesalio, Paracelso o
Harvey influyeron poco en el cambio de paradigma mdico. En el mbito de la conceptualizacin biolgica del dolor, las cosas no dejaron de ser diferentes hasta el siglo XVII
gracias a la figura del filsofo francs Ren Descartes (fig. 1).

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Figura 1.

Ren Descartes (1596-1650), autor de la primera teora moderna de la fisiologa del dolor.

Ren Descartes era un personaje singular que, a pesar de que vivi en la poca barroca, debe ser considerado un hombre del Renacimiento en muchos aspectos. No se recordar en el presente texto la importancia de sus aportaciones matemticas ni sus teoras
epistemolgicas, pero s una notable contribucin a dilucidar la fisiologa del sistema nervioso. En su libro Le trait de lhomme4, Descartes propona una teora para explicar los
reflejos nerviosos basada en una conexin entre la periferia y el cerebro sin solucin de
continuidad y, para ello, utiliz los conceptos de mecnica y ptica ms en boga en el
tiempo. En el conocido dibujo del nio expuesto al calor de la lumbre (fig. 2), el estmulo

Figura 2. La figura publicada en el Trait de lhomme3 y que sirvi para ilustrar la teora de la respuesta
refleja. Para explicarla, Descartes escribi: As, por ejemplo, si el fuego A se encuentra prximo al pie B,
las pequeas partculas de este fuego que, como se sabe, se mueven con gran rapidez, tienen fuerza para
mover a la vez la parte de piel contra la que se estrellan; de ese modo, estirando el pequeo filamento cc
que se encuentra unido al pie, abren en ese instante la entrada del poro d, e, en el que se inserta el
pequeo filamento: todo sucede de igual modo que cuando se provoca el sonido de una campana, cuyo
badajo est unido a una cuerda, pues se produce en el mismo momento en el que se tira del otro
extremo de la cuerda.4
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del calor viaja por un tubo hueco hasta la glndula pineal, considerada en la poca como
el centro de todas las sensaciones. Es la llegada del estmulo trmico por semejante va
la que desencadena la inconsciente respuesta de retirada para evitar la quemadura. Aunque el objetivo de Descartes era demostrar cmo procedan los reflejos, lo cierto es que
sirvi para explicar tambin la fisiologa del dolor de forma moderna, ms all de las especulaciones de Aristteles, Platn y Galeno. En la obra citada4, Descartes escribi: Si
los filamentos que componen la mdula de estos nervios sufren una tensin con fuerza
tal que llegan a romperse, separndose de la parte del cuerpo a la que estuvieran unidos
y de forma que toda la estructura de la mquina se viera en cierto modo deteriorada, entonces el movimiento que causarn en el cerebro dar ocasin para que ese alma, interesada en que se vea conservada su morada, sienta dolor. Ciertamente este prrafo no
es un prodigio de claridad y considera, inadecuadamente, el dolor como consecuencia de
la rotura de nervios, lo que debe entenderse de acuerdo con otras afirmaciones que lo
relacionaran con desplazamiento o separacin. Adems, pese a su concepcin dualista
cuerpo (mquina)-alma, lo cierto es que Descartes no pudo evitar relacionar el fenmeno
doloroso con el alma. Pese a todo, lo cierto es que el concepto de transmisin especfica
fue el que prevaleci y se constituy en la explicacin fisiolgica ms aceptada en los siglos siguientes.

La obra, finalizada en el verano de 1633, fue publicada en 1662, doce aos despus de
fallecido Descartes, ya que ste no se haba atrevido a hacerlo en vida, visto lo ocurrido
con Galileo y su defensa de la teora heliocntrica de Coprnico5. Una segunda aportacin
al tema del dolor lo constituy su teora de que cuerpo y mente son entidades separadas,
el primero destinado al puro funcionamiento automtico, la segunda a tareas ms elevadas que se asociaban con el alma y la razn. Tal divisin supona una radical separacin
entre los fenmenos fsicos y los mentales que permanecera como modelo durante siglos
y de los que incluso la medicina actual asume en numerosas ocasiones. Se tratara del
llamado dualismo cartesiano, criticado por el neurlogo portugus Antonio Damasio6 pero
que, en tiempos recientes, ha sido observado bajo una ptica distinta. As, se ha sugerido que Descartes era completamente consciente de que tal dualismo aplicado a cuerpomente era falso. Era la nica forma de investigar el cuerpo (la mquina) evitando cualquier tipo de tentacin de analizar cientficamente el alma, lo que sin duda le hubiera
conducido a tener conflictos con la Iglesia Catlica, va la Inquisicin, una confrontacin
de la que Descartes hua siempre que le era posible por un comprensible temor a la hoguera7. Sin embargo, con Descartes naci el concepto de nociceptores perifricos y vas
nociceptivas especficas en el sistema nervioso central, algo no desdeable para haber
sido publicado en el siglo XVII.

La supuesta teora de Descartes sobre la fisiologa nerviosa y, por ello, del dolor, en la
que exista una comunicacin directa entre la periferia y el cerebro, fue asumida rpidamente como la forma de entender la fisiologa nociceptiva. Su simplicidad era muy atractiva y la reputacin cientfica de su autor era tal que suscit pocas dudas. Se ha sealado
a Descartes como el padre de la teora de la especificidad, segn la cual los impulsos
nerviosos viajaban por vas determinadas, lo que incluso llev a plantear intervenciones
quirrgicas como la seccin de las vas nerviosas en sus diferentes tipos como mtodo de
aliviar el dolor intratable cuando la ciruga pudo permitrselo a partir de la segunda mitad
del siglo XIX. Los resultados no fueron los esperados, pues los pacientes presentaban doHUMANITAS Humanidades Mdicas, Tema del mes on-line

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lores an ms insoportables tras un corto perodo de alivio. La ciruga del dolor fue siendo relegada poco a poco a un empleo limitado a situaciones especficas (como la neuralgia del trigmino). La aplicacin de la teora de los reflejos al mbito del dolor supona
tambin una notable limitacin en las teraputicas disponibles para una aplicacin racional. Ciertamente, qu poda hacerse para interrumpir un impulso unidireccional por un
nervio que iba directo del nociceptor al cerebro? Ms all de la morfina, cuyo mecanismo
de accin se desconoca, poco pareca ms razonable que interrumpir los estmulos a travs de lo que pareca ms obvio: cortar.

En los siglos siguientes, la teora de la especificidad se enfrent a la llamada teora de

la intensidad, segn la cual el dolor poda ser generado por cualquier estmulo suficientemente importante, viajara o no por la va nociceptiva1-3. Los defensores de una u otra tenan sus razones para hacerlo e importantes fisilogos se apuntaron en las filas de cada
teora. En 1837, Johannes Mller propuso la doctrina de las energas nerviosas especficas, segn la cual el cerebro reciba informacin de los objetos externos y de las estructuras corporales mediante los nervios. Cada uno de ellos transportaba una determinada
carga de energa especfica en relacin con los distintos sentidos corporales. El trabajo de
Mller, junto a los estudios siguientes en anatoma, fisiologa e histologa, sent las bases
de la teora de la especificidad, defendida tambin por Schiff, Magnus Blix y Max von
Frey. Frente a ellos apareci la teora de la intensidad del dolor, formulada inicialmente
por Erasmus Darwin y postulada posteriormente por Adolf Goldscheider, quien defendi
que el dolor era un exceso de sensacin (presin, fro, calor). Con el tiempo, la teora de
la intensidad evolucion hasta convertirse en la teora del patrn (pattern theory), que
defenda que el dolor era el resultado de la aparicin de patrones espacio-temporales de
impulsos nerviosos en neuronas y sistemas sensoriales inespecficos7. Ambas teoras se
mantuvieron hasta bien avanzado el siglo XX, cuando unos jvenes investigadores promulgaron una nueva que acabara definitivamente con la polmica.
EL CAMBIO DE PARADIGMA: LA TEORA DE LA COMPUERTA
Desde la publicacin en 1962 de la obra de Thomas S. Kuhn The structure of scientific revolutions8 se acepta de forma general que el avance cientfico slo es posible cuando sus
protagonistas aceptan un cambio en el modelo de referencia que les ha permitido llegar
hasta donde se encuentran. Kuhn populariz el trmino paradigma para referirse a este
modelo de creencias y actitudes que permite avanzar a la ciencia pero que se convierte
al mismo tiempo en el principal obstculo para su progreso9.
En el mbito de la algesiologa10 el cambio de paradigma debi esperar hasta que un
par de investigadores que se haban encontrado en el prestigioso Massachussets Institute
of Technology, de Boston, dieron con una alternativa ms o menos creble (fig.3). El psiclogo canadiense Ronald Melzack se haba trasladado en 1959 al centro bostoniano para
iniciar una estancia posdoctoral en el transcurso de la cual conoci a Patrick Wall, ya entonces un prestigioso neurofisilogo britnico, buen conocedor de los temas de la fisiologa del dolor. Ambos desarrollaron una nueva teora basada en las observaciones realizadas por el fisilogo holands William Noordenbos a finales de la dcada de 195011. El
punto de partida era casi ridculo por simple: se basaba en la observacin de que tras un
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Figura 3. Ronald Melzack (derecha) y Patrick D. Wall (izquierda) coincidieron en Boston en 1959 y
elaboraron la teora de la compuerta a mediados de la dcada de 1960. Su aportacin fue definitiva para
la comprensin moderna de cmo funcionan las vas nociceptivas.

golpe, el frotamiento de la parte afecta alivia pronto el dolor. En otras palabras, la estimulacin tctil inducida por la friega se comportaba como una maniobra analgsica12.
Cmo se explicaba esta respuesta dentro del modelo descartiano? Lo cierto es que no
tena explicacin, por lo que Melzack y Wall partieron en la bsqueda de una posible explicacin y la encontraron en Noordenbos. Publicaron sus hallazgos en la conocida revista
Science en 196513, donde describieron la teora de compuerta (gate control theory), que
se populariz hasta convertirse en la explicacin ms adecuada de lo que suceda cuando
se produca una lesin tisular. Curiosamente, en sus inicios Melzack y Wall pretendan
desmontar la teora de la especificidad en beneficio de la teora del patrn pero, en realidad, no hacan ms que reforzarla7,12. Debe sealarse, sin embargo, que el concepto de
gate no se refera al de barrera que impide el paso, sino ms bien al empleado por los
ingenieros elctricos para describir el circuito de transistores que al ser activado interrumpe el paso de impulsos7.

En realidad, qu proponan Melzack y Wall? Su observacin sobre el alivio causado

por la popular friega tena un correlato neurolgico como se describe en el esquema de la
figura 4 del propio Wall. En resumidas cuentas, para explicar la comn observacin abogaban por la existencia de un sistema de inhibicin que primero situaron en el asta posterior de la mdula espinal y que despus complementaron con la llegada de vas descendentes procedentes de las estructuras enceflicas. Los estmulos dolorosos que
suceden en la perifrica excitan los nociceptores presentes en las terminaciones nerviosas sensoriales llamadas fibras A y C. Estas fibras llegan a la mdula espinal, donde establecen contactos con una segunda neurona que inicia las vas espinales ascendentes
que llevan finalmente el estmulo hasta el tlamo y de ah a la corteza cerebral. Este hecho era conocido desde haca tiempo y la seccin de los cordones espinales posteriores
haba sido una de las intervenciones neuroquirrgicas tradicionales para aliviar el dolor.
Por su parte, la activacin sensorial producida por el estmulo tctil de la friega activaba
fibras gruesas llamadas A que tambin llegaban a la mdula espinal. Hasta ah nada
nuevo, y la aportacin de Melzack y Wall consisti en la idea de que existan conexiones
medulares entre fibras C y fibras A a travs de la sustancia gelatinosa medular. La estimulacin de las segundas poda inhibir la sensacin dolorosa causada por la activacin de

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Figura 4. A. Esquema de Patrick D Wall en el que se explica la teora de la compuerta. B. Esquema de

la publicacin original de Melzack y Wall en Science13.

las primeras. Exista, por tanto, un sistema de inhibicin espinal desconocido previamente que poda actuar filtrando los estmulos nociceptivos, actuando de hecho como una
compuerta o puerta de entrada que permita que unos estmulos viajaran hasta hacerse
conscientes, mientras que otros no progresaban, es decir, no iban ms all de la mdula
y no se hacan conscientes. Adems, esta puerta de entrada poda ser activada (o inhibida) por la activacin de centros supraespinales (cerebrales, bulbares), de forma que se
defina un mecanismo que explicara la interferencia de la actividad enceflica sobre la
percepcin dolorosa. Esta posibilidad de inhibicin presinptica fue sin duda la gran contribucin de Melzack y Wall. En definitiva, daba al traste con la supuesta teora descartiaHUMANITAS Humanidades Mdicas, Tema del mes on-line

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na de una activacin unidireccional de la percepcin dolorosa. Significaba, de hecho, que

poda influirse positiva y negativamente sobre el dolor a travs de mecanismos inhibitorios locales (espinales) o remotos (supraespinales). Era la primera explicacin potencial
sobre cmo los factores emocionales, las creencias o las expectativas podan influir en la
percepcin del dolor. Volveremos a este tema ms adelante.
LA COMPUERTA NO ES LA NICA SOLUCIN: UN DOLOR NO LO EXPLICA TODO
En los aos siguientes numerosas investigaciones pusieron de manifiesto que la teora de
la compuerta era esencialmente cierta desde el punto de vista funcional, pero ms dudosa desde el neurofisiolgico, especialmente en lo referido a interacciones inhibitorias locales entre neuronas. Como era de esperar, las cosas eran mucho ms complejas, pero la
teora confirm la existencia de mecanismos inhibitorios que iban a actuar modulando la
percepcin dolorosa y desterrando definitivamente la idea clsica de la fisiologa del dolor
segn Descartes. Pero lo cierto es que existan situaciones que no se explicaban ni con la
teora de la especificidad ni con la del patrn. Como ha sealado recientemente Cerver7,
la primera explicaba bien las formas ms simples de dolor, como el causado por un pinchazo o una quemadura leve, pero era incapaz de dar explicaciones razonables a dolores
complejos, como el neuroptico o el debido a la inflamacin crnica.

Los estudios realizados esencialmente en la dcada de 1990 revelaron diversos hechos

relevantes, como la importancia de la transmisin por el aminocido cido glutmico, su
actuacin en receptores especficos (N-metil-D-aspartato o NMDA, esencialmente), la
modulacin por multiplicidad de neurotransmisores y neuromediadores (sustancia P, factor de crecimiento nervioso, prostanoides, xido ntrico)14 y la aparicin de cambios gnicos en las neuronas espinales causados por su repetida activacin tras la lesin perifrica
o la inflamacin subsiguiente15. Todo este nuevo conocimiento llev a abandonar la idea
de que el dolor era una entidad fisiolgica o fisiopatolgica nica, para considerar la existencia de diversos tipos segn cmo se produca la lesin y, especialmente, qu mecanismos se encontraban implicados.

Quiz los primeros en plantear esta nueva situacin fueron Fernando Cerver y Jennifer Laird, quienes publicaron un artculo en 1991 con el sugestivo ttulo de One pain or
many pains?16. En l defendan la existencia de tres tipos de dolores, que llamaron de
tipo I o fisiolgico, tipo II o inflamatorio y tipo III o neuroptico (fig. 5). Estos autores los
diferenciaban bsicamente segn como era la activacin espinal consecuente, lo que limitaba el concepto tradicional de dolor al tipo I. En ste existe una razonable relacin entre
el estmulo nociceptivo y la intensidad de la percepcin dolorosa. En cambio, en el dolor
de tipo II la lesin tisular supona la gnesis de los mecanismos celulares y bioqumicos
de reparacin que se conocen con el nombre de inflamacin. Su correlato clnico ya haba
sido descrito por el mdico romano Celso muchos siglos atrs y en realidad no suponen
ms que una reaccin fisiolgica conducente a la reparacin tisular. Ese mecanismo no
puede dejar de producir la liberacin de mediadores celulares que actan sensibilizando o
activando las terminaciones nociceptivas como ocurre, por ejemplo, tras una quemadura,
un traumatismo o una intervencin quirrgica. En determinaciones situaciones, sin embargo, no cumplen tal papel y constituyen un foco de activacin nociceptiva mantenida,
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Figura 5. Propuesta de la existencia de tres tipos de dolor en funcin del mecanismo fisiopatolgico
implicado segn la hiptesis de Cerver y Laird.16

como sucede en algunas lesiones articulares. En tales situaciones el estmulo mantenido

causa cambios en la mdula espinal que llevan a un aumento de la sensacin de dolor
tanto en duracin como en intensidad y localizacin, la cual puede persistir durante largo
tiempo. La principal consecuencia es la prdida de relacin normal entre estmulo y respuesta, de manera que estmulos inocuos o poco dolorosos se perciben como dolorosos o
muy dolorosos, respectivamente. En el dolor de tipo III, la lesin afecta a las vas nerviosas ya sea por lesin perifrica (traumatismo, inflamacin) o central (lesin espinal o talmica). En estos casos, existe una profunda alteracin de la fisiologa nociceptiva normal, de forma que aparece toda una panoplia de sntomas inexplicables, como dolores
espontneos (es decir, sin estmulo alguno), hiperpata, hiperalgesia o alodinia. Estas
manifestaciones dolorosas son adems de difcil tratamiento, pues no responden a los
analgsicos tradicionales (como AINE o paracetamol), necesitan dosis elevadas de opioides para aliviarse y responden parcialmente a frmacos sin propiedades analgsicas
(como los antidepresivos o antiepilpticos).

A pesar de su atractivo, el modelo de Cerver y Laird dejaba sin explicar una serie de
cuadros dolorosos de difcil catalogacin, como la fibromialgia o el sndrome del colon
irritable. Recientemente, Clifford Wolf, un investigador britnico residente en Boston, ha
descrito un cuarto tipo de dolor llamado funcional17. ste se caracteriza por la ausencia
de lesin anatmica observable y se interpreta como una disfuncin en los mecanismos
de control del dolor por una afectacin primaria o secundaria de mecanismos inhibitorios.
En otras palabras, el que lo sufre ya ha nacido con tal afectacin o presenta al menos
una vulnerabilidad que le lleva a sufrirlo tras exponerse a situaciones que pueden causar
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una alteracin de tales mecanismos. La expresin del dolor sera una manifestacin de la
incapacidad para tolerar estmulos nociceptivos que seran filtrados en las personas que
no sufren tal alteracin.
POR QU DUELE LO QUE NO EST: EL MIEMBRO FANTASMA Y LA NEUROMATRIZ
Otra situacin de difcil explicacin la constituye el llamado dolor del miembro fantasma.
ste define una situacin clnica relativamente comn en la que aparecen sensaciones
anmalas y dolor franco en aquellas partes del cuerpo que han sido eliminadas quirrgicamente, como las extremidades superiores e inferiores. En tales casos, los sujetos refieren dolor en una parte del miembro ausente como, por ejemplo, el dedo gordo del pie.
La pregunta no dejaba de tener su inters: cmo puede experimentar dolor algo que
sencillamente no est? Melzack s aport la respuesta con su peculiar teora de la neuromatriz18,19.

An bajo la satisfaccin de haber contribuido al cambio de paradigma en la fisiologa

del dolor, Melzack empez a preocuparse por una situacin clnica que era inexplicable a
travs de la teora de la puerta de entrada: el dolor del miembro fantasma. Despus de
algunos aos de reflexin y de trabajo en el laboratorio, a finales de la dcada de 1980
Melzack alumbr la llamada teora de la neuromatriz18. Con ella se daba un paso adelante
para conocer cmo la informacin nociceptiva generada en la periferia se integraba en el
cerebro. Melzack hipotetizaba la existencia de una estructura anatmica definida (neuromatrix) destinada a recibir de forma somatotpica los impulsos nociceptivos que llegaban
de las diferentes estructuras del resto del cuerpo. Tal estructura acabara transmitiendo
los impulsos a la corteza cerebral para permitir que el dolor se hiciera consciente. Hasta
aqu la novedad era relativa; lo importante era que tal estructura estaba conformada por
numerosas reas cerebrales conectadas entre ellas, de forma que su activacin no precisara exclusivamente de un estmulo perifrico, sino que podra realizarse por reas del
cerebro en determinadas situaciones, ms vinculadas en ocasiones a funciones llammoslas- mentales que puramente asociadas a lesin. Eso explicara por qu aparecera
dolor en un miembro aunque ste estuviera ausente, pero tambin otras situaciones hasta entonces inexplicadas. Tal desafo del paradigma tradicional era demasiado para muchos investigadores y clnicos que contemplaron la teora de Melzack enarcando una ceja
en el mejor de los casos. Pero, por una vez, los neurocirujanos vinieron en su ayuda.

En la primavera de 1994 Frederick Lenz, un neurocirujano del Johns Hopkins Hospital

de Baltimore, inici la intervencin de un joven afecto de temblor esencial que no haba
forma de controlar con la medicacin habitual. Sus manos temblorosas le impedan las
tareas ms sencillas y acept someterse a una intervencin compleja, una lesin parcial
del tlamo que le permitira frenar la excesiva estimulacin motora y recuperar la vida
normal. No era su nico problema, pues peridicamente sufra ataques de pnico que le
producan un dolor torcico intenso similar al del infarto de miocardio. No supona, sin
embargo, un obstculo para la intervencin, por lo que sta se program.
Tras los procedimientos quirrgicos habituales y con el paciente consciente, Lenz insert un electrodo en el tlamo para localizar el rea que deba lesionarse, muy cercana a

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clulas importantes para otras funciones y cuya lesin deba evitarse. Para ello, se estimulan suavemente las clulas hasta localizar las que deben cauterizarse. Lenz estimul
la llamada zona 19 y el paciente refiri un picor en el antebrazo, como era previsible.
Pero al estimular la zona 23, en lugar de sentir un suave cosquilleo en el trax, el paciente sufri el mismo dolor torcico que senta al aparecer una crisis de pnico. Sorprendido, Lenz interrumpi la estimulacin y la sensacin desapareci. No pudo evitar volver a
realizar la estimulacin para comprobar la observacin y, de nuevo, la sensacin apareci
de forma idntica. Finalmente, tras localizar las clulas responsables del temblor, Lenz
las cauteriz y la intervencin termin sin ms complicaciones y los resultados quirrgicos fueron un xito20.

No era la primera vez que Lenz observaba este efecto. Record que haca algn tiempo
una mujer de sesenta y nueve aos, con antecedentes de angina de pecho de difcil tratamiento, haba experimentado el mismo dolor al estimularle la zona 2321. Quiz todo habra quedado en una ancdota de no darse la circunstancia de que Lenz haba dedicado
tiempo al estudio del dolor y se interes por la extraa situacin: un estmulo anodino
para la mayora de las personas reviva en algunas experiencias previas dolorosas en extremo. Estas observaciones podan explicarse con la teora de la neuromatriz: el dolor
puede percibirse aun en ausencia de una activacin externa y Lenz aprovech para describir cmo la conexin del tlamo con el sistema lmbico mediaba la dimensin afectiva
del dolor22. Como ha escrito David Morris, el dolor estara dentro del cerebro23. Es ms,
como cualquier otra experiencia, existe una memoria del dolor que puede traerse a la
conciencia con toda su riqueza de matices sensoriales y emocionales en determinadas situaciones. Tal memoria se construye en base a estmulos sensoriales, experiencias previas, estados emocionales, elementos culturales o expectativas. Como explica grficamente Gawande empleando un smil musical, el dolor no sera la meloda de una sola
nota, sino la sinfona, el resultado de numerosos instrumentos que podran asimilarse a
las diferentes reas cerebrales que se activan de forma prcticamente simultnea24.
Las contribuciones de Lenz no quedaron en la publicacin de las dos situaciones que
haba presenciado, sino que avanz en la propuesta de circuitos anatmicos definidos de
transmisin del dolor ms all de la mera especulacin hipottica de Melzack22. Se identificaron as reas muy vinculadas a la fisiologa nociceptiva, cuya estimulacin se acompaa de percepcin del dolor. Con todo ello, se ha creado un nuevo paradigma que an es
poco conocido por la mayora de los profesionales sanitarios, aunque recientemente se
han publicado diversos artculos que empiezan a sugerir una mayor difusin de la teora
de la neuromatriz25-27.

LOS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA PERCEPCIN Y A LA MODULACIN

DEL DOLOR
El escritor alemn Ernst Jnger escribi en 1934 respecto al dolor: Es una de esas llaves
con que abrimos las puertas no slo de lo ms ntimo, sino a la vez del mundo. Cuando
nos acercamos a los puntos en que el ser humano se muestra a la altura del dolor o superior a l logramos acceder a las fuentes de que mana su poder y al secreto que se esconde tras su dominio. Dime cul es tu relacin con el dolor y te dir quin eres!28. Sus
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palabras no eran conceptualmente muy distintas de las que haba dejado Unamuno en su
Del sentimiento trgico de la vida29 algunos aos antes: El dolor es el camino por el que
los hombres tienen conciencia de s. De forma ms irnica, el neurocirujano Ren Leriche afirmaba que slo existe un dolor soportable, el de los dems30. Pese a la disparidad conceptual de sus afirmaciones, en algo podemos acordar que coinciden: en el reconocimiento de la subjetividad de la percepcin dolorosa.

Es tradicional referirse a la definicin de la International Association for the Study of

Pain para destacar el carcter subjetivo del dolor31: Experiencia sensorial y emocional
asociada o no a lesin hstica y expresada como si sta estuviera presente. Tal definicin
nos aleja de la pura conceptualizacin sensorial (es decir, estimulacin nerviosa en el
sentido ms especfico del trmino), para referirnos a una situacin ms compleja en la
que estn presentes los factores emocionales. Damasio32 distingue muy bien entre ambos componentes cuando defiende que el sensorial sera una interpretacin transitoria
del estmulo doloroso (lesin tisular), mientras que el emocional sera la consecuencia
tarda de los cambios generados por el proceso activado por el estmulo doloroso. Para
este autor, llegamos a la vida con un mecanismo preorganizado para sentir tanto el dolor como el placer (quiz la neuromatriz?), pero los aspectos culturales y las experiencias individuales establecen el umbral al que se activa, su intensidad y los medios para
amortiguarlo.

Ciertamente la hiptesis de Damasio es atractiva: todos partiramos de una misma

base que podra modelarse por la experiencia o la cultura. Lo cierto es que despus de
ser emitida, algunos datos experimentales han empezado a corregirla, al menos parcialmente (vase ms adelante). Pese a ello, existen estudios que revelan la existencia de
conexiones en el sistema nervioso central que permiten delimitar hasta cierto punto los
diferentes componentes del dolor, especialmente el sensorial-discriminante y el emocional-afectivo. Tales conexiones permiten explicar situaciones clnicas peculiares, como lo
que sucede en los sujetos afectos de demencia tipo Alzheimer33-35. En estos pacientes,
aunque existe una reduccin de la expresin emocional del dolor, su capacidad para sentirlo sensorialmente permanece intacta hasta avanzada la enfermedad. La errnea conclusin clnica es que los pacientes sienten menos dolor cuando, en realidad, expresan
menos dolor. No puede descartarse que ocurra algo similar en otras situaciones que cursan con alteraciones de la comunicacin, como algunas demencias y discapacidades
mentales36,37.
Al igual que la mayora de los problemas mdicos que afligen al hombre, el dolor puede contemplarse tambin segn el modelo biopsicosocial, como ha apuntado Jordi Mir38.
En esencia, el dolor sera el resultado de la interaccin, ms o menos asimtrica segn
los casos, de factores biolgicos (genticos, fisiolgicos, edad, sexo), psicolgicos (cognitivos, afectivos, conductuales) y sociales (laborales, culturales, familiares). Se puede
estar de acuerdo o no con el modelo, pero es quiz el mejor para sistematizar la informacin disponible sobre los factores que pueden influir en su percepcin y su modulacin (fig. 6).
La importancia de los factores fsicos es indudable y la primera parte de este artculo
se ha dedicado a revisar los modelos ms recientes para explicar cmo sucede todo. Menos conocida es la participacin de algunos aspectos que suelen considerarse poco, como
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Figura 6.

Esquema propuesto por Mir38 para ilustrar el modelo biopsicosocial aplicado al dolor.

los genticos o los asociados a la edad o el sexo. La consideracin de los primeros se ha

beneficiado recientemente de la disposicin de metodologas que permiten explorarlos
con cierta facilidad. Siempre ha existido la sospecha de que no todas las personas tenan
su misma sensibilidad al dolor y esta observacin clnica y experimental fue atribuida a
numerosas causas, ms all de la pura constatacin. En los ltimos aos algunos estudios han ido ms all de la especulacin para ofrecer algunos datos que sugieren que tales diferencias podran tener, al menos en parte, una base gentica. As, el investigador
norteamericano de origen espaol Jon Kar Zubieta ha establecido diferencias en la percepcin del dolor segn el polimorfismo de la catecol-O-metil-transferasa (COMT), una
enzima encargada del metabolismo de las catecolaminas39. En este estudio, los homocigotos para el aminocido metionina en el codon 158 (val158met) mostraban respuestas
disminuidas de los receptores opioides centrales al dolor, comparados con los heterocigotos. Adems, estas observaciones se acompaaban de puntuaciones superiores en los
componentes afectivos y sensoriales del dolor. Estos estudios sugieren que, de alguna
manera, existe una cierta vulnerabilidad, llammosle determinismo nociceptivo, para experimentar dolor si se nos enfrenta a la lesin adecuada. La edad tambin contribuye a la
percepcin y los neonatos pueden tener consecuencias ms perniciosas tras ser expuesHUMANITAS Humanidades Mdicas, Tema del mes on-line

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tos a dolor intenso que los nios mayores debido a la riqueza de receptores NMDA en su
sistema nervioso central, como se ha demostrado experimentalmente40. La activacin nociceptiva repetida puede llevar a cambios plsticos que se manifiestan en una mayor respuesta a estmulos dolorosos en fases posteriores de su vida.

No hay duda tampoco de que los factores psicolgicos desempean un papel muy relevante en la percepcin y el control del dolor, en ocasiones vehiculados por circuitos neuroqumicos conocidos. Esta relacin es claramente bidireccional en muchas ocasiones,
pues el dolor mantenido supone numerosas alteraciones psicolgicas (ansiedad, depresin, miedo, enfado) que pueden llevar a la temida conducta asociada al dolor por la que
los afectados sitan ste en el centro de todas sus preocupaciones, lo que contribuye a
empeorar las cosas38. Pero de la misma forma, las expectativas o la frustracin pueden
empeorar la percepcin del dolor que, de otra forma, sera mejor tolerado aunque la intensidad nociceptiva fuera la misma. En este sentido, debe recordarse los trabajos clsicos de Beecher41 en los que observ que el dolor causado por heridas de guerra en las
playas de Anzio durante la II Guerra Mundial, era mucho mejor tolerado por los soldados
que los sufran que lesiones similares que haba observado en la vida civil. Beecher concluy que la expectativa de permisos lejos del frente lo hacan ms tolerable. Esta observacin coincida con lo descrito por otros autores de que en presencia de una situacin de
estrs las lesiones graves no eran percibidas como tales hasta finalizada la situacin de
peligro. Wall42, sin embargo, tena otra interpretacin claramente filogentica y sealaba
que esta inhibicin del dolor era debida a activacin supraenceflica como mecanismo de
supervivencia. Segn su teora, en situaciones de riesgo el dolor pierde su sentido de
proteccin para convertirse en una amenaza y por ello debe ser inhibido. En efecto, la inactividad que sigue al dolor supondra la incapacidad de luchar o huir y ser destruidos
por el agresor correspondiente.

Dentro de los aspectos psicolgicos merece comentario aparte el efecto placebo, una
misteriosa situacin repetidamente observada y constantemente desacreditada43. Nadie,
sin embargo, ha podido negar que el placebo tiene efectos analgsicos claros. Un reciente anlisis de todos los ensayos clnicos realizados en los ltimos aos en el tratamiento
de la migraa pone de manifiesto que uno de cada tres pacientes mejora substancialmente con placebo, mientras que dos de cada tres lo hace con el frmaco activo44. El
efecto placebo no slo se limita a la teraputica farmacolgica, sino que tambin alcanza
a la ciruga y a la fisioterapia (tambin al psicoanlisis?) y, cuanto ms complejo el procedimiento ms posibilidades de xito. En esencia, el efecto placebo aparece siempre que
el paciente cree que est recibiendo un tratamiento activo. Esta definicin es importante,
pues no importa que el tratamiento lo sea o no, ya que en la actualidad se reconoce que
los tratamientos activos (esto es, con efecto demostrado) tienen en su eficacia final una
parte debida al efecto placebo. En ste se juntan probablemente diversos factores, pero
hay pocas dudas de que cuando uno tiene expectativas de mejorar, tiene mayores probabilidades de hacerlo. Aunque su existencia ha sido profundamente criticada por algunos
autores, hasta los ms recalcitrantes deben aceptar su presencia en el mbito del dolor.
Investigaciones recientes utilizando tcnicas de imagen han observado que las reas activadas por el placebo son similares a las que se activan en respuesta a los analgsicos45.
Adems, ya existen estudios que analizan las posibles bases neuroqumicas del misterioso efecto46.
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Por ltimo, aunque no en ltimo lugar, deben recordarse los factores sociales. Es indudable que los valores culturales, las creencias religiosas y los usos sociales influyen en la
experiencia dolorosa. En este sentido, la respuesta al dolor constituye una de las mltiples situaciones en la que los nios aprenden cmo comportarse en su camino a la vida
adulta. Por tanto, la respuesta al dolor constituye un elemento ms del aprendizaje individual que la familia y el grupo social modela en el nio. Por otro lado, la respuesta de
los miembros de la familia y del entorno del paciente a sus manifestaciones dolorosas
puede suponer un potente estmulo para su mantenimiento y exageracin, especialmente
si el que lo sufre slo dispone de este mtodo para reclamar atencin. En algunas sociedades, sus miembros se someten a procedimientos que en otras seran especialmente
dolorosos. Sin embargo, la aceptacin y admiracin social de aquellos que lo realizan y
un cierto grado de misticismo asociado permite soportar de forma aparentemente indiferente quemaduras, laceraciones, desgarros o intensos traumatismos38. En el lado contrario se encontraran aquellas situaciones de dolor, sin base anatmica alguna, que aparecen en el mbito laboral cuando se acompaan de beneficios sociales. No insino que
sean simulaciones, pero la recompensa asociada a su reconocimiento pone al menos en
duda la verosimilitud fisiolgica de tales manifestaciones.
Existe un sustrato neuroqumico para explicar tales situaciones? No existen estudios
sistemticos en este sentido, pero desde hace ms de treinta aos se conoce la existencia de reas cerebrales cuya activacin conlleva analgesia intensa. En 1974 se observ
que la estimulacin elctrica de una parte del cerebro, llamada mesencfalo, produca un
efecto analgsico intenso47. Tambin se observ que la administracin de naloxona, un
antagonista de la morfina, abola tal efecto48. Estos datos llevaron a dos conclusiones en
los aos siguientes. La primera mostr la existencia de unas vas que iban de diversas
estructuras enceflicas hasta la mdula espinal, cuya activacin tena un efecto analgsico. En otras palabras, la estimulacin de reas cerebrales (por procesos mentales?)
daba lugar a analgesia. Por tanto, era posible inhibir el dolor por activacin cerebral, lo
que podra contribuir a explicar el porqu de observaciones antiguas del efecto analgsico de las intervenciones psicolgicas. La segunda conclusin fue la posible existencia de
un sistema endgeno de sustancias parecidas a la morfina que aos despus fueron caracterizadas como los pptidos opioides endgenos. Se haba descubierto un sistema interno de inhibicin del dolor bajo control cerebral al menos en parte49.

Numerosos cuadros clnicos que cursan con dolor crnico son de difcil solucin. Es
muy probable que las intervenciones teraputicas unimodales (es decir, farmacolgicas,
quirrgicas, fisioteraputicas o psicolgicas) obtengan un escaso beneficio por la complejidad del problema que se presenta. Si junto a la lesin orgnica existe un importante
compromiso psicolgico que se acompaa de acusadas influencias sociales, es difcil creer que un simple analgsico o una intervencin quirrgica puedan conducir al alivio o a la
curacin. En tales situaciones complejas, parece mucho ms razonable intervenir de forma multimodal, esto es, asociando diversas teraputicas destinadas a eliminar los diferentes factores que intervienen, como algunos autores ya han demostrado50.

En conclusin, la percepcin del dolor es un fenmeno complejo que va ms all de un

simple estmulo nociceptivo. Citando de nuevo a Leriche30, el dolor fsico no es slo una
cuestin de un impulso que viaja a una frecuencia determinada a travs de un nervio. Es
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el resultado de un conflicto entre ese estmulo y todo el individuo. Esa visin holstica
del neurocirujano francs es la que deberamos tener en cuenta al situarnos frente a una
persona con dolor.
EPLOGO: UN ESQUIVO COMPAERO AN, DESPUS DE TODOS ESTOS AOS
Qu hemos aprendido del dolor tras milenios de acompaarnos? Sin duda, mucho, pero
an queda un largo camino por recorrer. Poco a poco conocemos cmo se genera el dolor
fsico, cmo se transmite, y en la ltima dcada tenemos cada vez ms pistas de cmo
se perpeta hasta convertirse de sntoma en enfermedad, de mecanismo protector en
amenaza para la vida. Empezamos tambin a vislumbrar cmo acta en nuestro cerebro
y cmo nos afecta y cmo lo afectamos. Las tcnicas de imagen de ltima generacin
permiten adems localizar con cierta exactitud cules son las reas cerebrales ms implicadas en su percepcin y modulacin. Hemos aprendido, sobre todo, que no es una pura
sensacin, un artefacto nervioso; es mucho ms: una experiencia que puede marcar
nuestras vidas.

Y podemos vivir sin l? La respuesta es un no rotundo, pues las personas afectas de

insensibilidad congnita sufren lesiones que podran evitar si el dolor de la quemadura
les hiciera apartar la extremidad, si el dolor de la presin les ayudara a impedir el traumatismo, si el dolor de una infeccin les llevara a solicitar atencin mdica a tiempo.
Pero, como escribi Albert Schweitzer51, Todos debemos morir. Pero si puedo evitar los
das de tortura, ste es mi gran privilegio. El dolor es el ms terrible tirano, peor que la
propia muerte. Casi cien aos despus de escritas, las palabras del premio Nobel de la
Paz mantienen su completa vigencia. No se trata, como algunos invocan, de crear un
mundo anodino, hedonista y complaciente. El alivio del dolor es una obligacin tica que
algunos descuidan con razones que nunca justifican el sufrimiento de aquellos que han
cado bajo sus garras.
BIBLIOGRAFA
1. Baos JE, Bosch F. Conceptos generales en algesiologa. En: Aliaga L, Baos JE, Barutell C, Molet J,
Rodrguez de la Serna A (eds). Tratamiento del dolor. Teora y prctica (2 ed.). Barcelona: Publicaciones Permanyer, 2002; 1-8.

2. Rey R. Histoire de la douleur. Pars: La Decouverte, 1993.

3. Bonica JJ. History of pain concepts and therapies. En: Bonica JJ (ed). The management of pain. Filadelfia: Lea and Fabiger, 1991; 2-17.

4. Descartes R. El tratado del hombre. Madrid: Alianza Universidad, 1990 [traduccin de Le trait de lhomme, 1662].
5. Benini A, DeLeo JA. Ren Descartes physiology of pain. Spine 1999; 24: 2115-2119.

6. Damasio AR. Descartes error. Emotion, reason, and the human brain. Nueva York: Avon Books, 1994.

7. Cerver F. The gate theory, then and now. En: Merskey H, Loeser JD, Dubner R (eds). The paths of
pain (1975-2005). Seattle: IASP Press, 2005; 33-48.

HUMANITAS Humanidades Mdicas, Tema del mes on-line

No 6, agosto 2006

15

8. Kuhn TS. The structure of scientific revolutions. Chicago: University of Chicago Press, 1970.

9. Golub ES. The limits of medicine. How science shapes our hope for the cure. Chicago: University of
Chicago Press, 1994.

10. Preferimos este neologismo al ms popular de algologa, que es la ciencia que estudia las algas, para
definir el mbito cientfico dedicado al estudio del dolor.
11. Noordenbos W. Pain. Amsterdam: Elsevier, 1959.

12. Melzack R. From the gate to neuromatrix. Pain 1999; Suppl 6: S121-S126.

13. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science 1965; 150: 971-979.

14. Verd E, Navarro X, Baos JE. Neuroqumica funcional del dolor. En: Aliaga L, Baos JE, Barutell C,
Molet J, Rodrguez de la Serna A (eds). Tratamiento del dolor. Teora y prctica (2 ed.). Barcelona:
Publicaciones Permanyer, 2002; 27-42.

15. Dubner R, Ruda MA. Activity-dependent neuronal plasticity following tissue injury and inflammation.
Trends Neurosci 1992; 15: 96-103.
16. Cerver F, Laird JMA. One pain or many pains? A new look at pain mechanisms. News Physiol Sci
1991; 6: 268-273.

17. Woolf CJ. Pain: moving from symptom control toward mechanism-specific pharmacologic treatment.
Ann Intern Med 2004; 140: 441-452.
18. Melzack R. Phantom limbs and the concept of a neuromatrix. Trends Neurosci 1990; 13: 88-92.

19. Melzack R. Pain: present, past and future. Can J Exp Psychol 1993; 47: 615-629.

20. Lenz FA, Gracely RH, Romanoski AJ, Hope EJ, Rowland LH, Dougherty PM. Stimulation in the human
somatosensory thalamus can reproduce both the affective and sensory dimensions of previously experienced pain. Nature Med 1995; 1: 910-913.
21. Lenz FA, Gracely RH, Hope EH, Baker FH, Rowland LH, Dougherty PM, Richardson RT. The sensation of
angina can be evoked by stimulation of human thalamus. Pain 1994; 59: 119-125.

22. Lenz FA, Gracely RH, Zirh AT, Romanoski AJ, Dougherty PM. The sensory-limbic model of pain memory.
Connections from thalamus to the limbic system mediate the learned component of the affective dimension of pain. Pain Forum 1997; 6: 22-31.
23. Morris D. The culture of pain. Berkeley: University of California Press, 1991.

24. Gawande A. Complicaciones. Confesiones de un cirujano sobre una ciencia imperfecta. Barcelona: Diagonal del Grupo 62, 2003 [Traduccin de Complications, 2002].
25. Melzack R. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dental Educ 2001; 65: 1378-1382.

26. Moseley GI. A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual Therapy 2003; 8: 130140.

27. Trout KK. The neuromatrix theory of pain: implications for selected nonpharmacologic methods of pain
relief for labor. J Midwifery Womens Health 2004; 49: 482-488.

28. Jnger E. Sobre el dolor. Barcelona: Tusquets Editores, 1995 [Traduccin de ber der Schmerz, 1934].
29. Unamuno M. Del sentimiento trgico de la vida. Madrid: Renacimiento, 1912.

30. Leriche R. La ciruga del dolor. Madrid: Morata, 1942 [traduccin de La chirurgie de la douleur, 1937].

31. Merskey H. Pain terms: A list with definitions and notes on usage. Recommended by IASP Subcommittee on Taxonomy. Pain 1979; 6: 249-252.
HUMANITAS Humanidades Mdicas, Tema del mes on-line

No 6, agosto 2006

16

32. Damasio AR. Sentir lo que sucede. Cuerpo y emocin en la fbrica de la conciencia. Santiago de Chile:
Ed. Andrs Bello, 2000 [traduccin de The feeling of what happens, 1989].

33. Scherder EJ, Sergeant JA, Swaab DF. Pain processing in dementia and its relation to neuropathology.
Lancet Neurol 2003; 2: 677-686.
34. Oosterman JM, van Harten B, Weinstein HC, Scheltens P, Scherder EJ. Pain intensity and pain affect in
relation to white matter changes. Pain 2006, en prensa.

35. Benedetti et al. Pain reactivity in Alzheimer patients with different degrees of cognitive impairment and
brain electrical activity deterioration. Pain 2004; 111: 22-29.

36. Scherder E, Oosterman J, Swaab D, Herrr K, Ooms M, Ribbe M, Sergeant J, Pickering G, Benedetti F.
Recent developments in pain in dementia.BMJ 2005; 330: 461-464.
37. Mafrica F, Schilifilliti D, Fodale V. Pain in Downs syndrome. Sci World J 2006; 6: 140-147.

38. Mir J. Dolor crnico. Procedimientos de evaluacin e intervencin psicolgica. Bilbao: Descle de
Brouwer, 2003.

39. Zubieta JK, Heitzeg MM, Smith YR, Bueller JA, Xu Y, Koeppe RA, et al. COMT val158met genotype affects
-opioid neurotransmitter responses to a pain stressor. Science 2003; 299: 1240-1243.

40. Ruda MA, Ling QD, Hohmann AG, Peng YB, Tachibana T. Altered nociceptive neuronal circuits after neonatal peripheral inflammation. Science 2000; 289: 628-630.
41. Beecher HK. Relationship of significance of wound to pain experienced. JAMA 1956; 161: 1609-1613.
42. Wall PD. The science of suffering. Londres: Weidenfeld & Nicholson, 1999.

43. Macedo A, Farr M, Baos JE. Placebo effect and placebos: What are we talking about? Some conceptual and historical considerations. Eur J Clin Pharmacol 2003; 59: 337-342.

44. Macedo A, Farr M, Baos JE. A metaanalysis of placebo effect on the treatment of acute migraine. Eur
J Clin Pharmacol 2006; 62: 161-172.

45. Wager TD, Rilling JK, Smith EE, Sokolik A, Casey KL, Davidson RJ, et al. Placebo-induced changes in
fMRI in the anticipation and experience of pain. Science 2004; 303: 1162-1167.
46. Benedetti F, Mayberg HS, Wager TD, Stohler CS, Zubieta JK. Neurobiological mechanisms of the placebo effect. J Neurosci 2005; 25: 10390-10402.

47. Meyer D, Liebeskind JC. Pain reduction by focal electrical stimulation of the brain: an anatomical and
behavioural analysis. Brain Res 1974; 68: 73-83.
48. Akil H, Mayer DJ, Liebeskind JC. Antagonism of stimulation-produced analgesia by naloxone, a narcotic
antagonist. Science 1976; 191: 961-962.
49. Baos JE, Bosch F, Farr M. Historia de la teraputica analgsica. Madrid: Ergon Ed., 2006.

50. Collado A, Torres A, Arias A, Cerd D, Vilarrasa R, Valds M, Muoz J. Descripcin de la eficacia del tratamiento multidisplinar del dolor crnico incapacitante del aparato locomotor. Med Clin (Barc) 2001;
117: 401-405.

51. Schweitzer A. The primeval forest. Baltimore: Johns Hopkins, 1998. [traduccin de Zwischen Wasser
und Urwald, 1920].

HUMANITAS Humanidades Mdicas, Tema del mes on-line

No 6, agosto 2006

17