Potencial de accin

Artculo destacado
Impulso nervioso neuronal correccional por el cambio de potencial trasmembrana.
A. Vista esquemtica de un potencial de accin ideal, mostrando sus distintas fases.
B. Registro real de un potencial de accin, normalmente deformado, comparado con
el esquema debido a las tcnicas electrofisiolgicas utilizadas en la medicin.
Un potencial de accin, tambin llamado impulso elctrico, es una onda de descarga elct
rica que viaja a lo largo de la membrana celular modificando su distribucin de ca
rga elctrica. Los potenciales de accin se utilizan en el cuerpo para llevar inform
acin entre unos tejidos y otros, lo que hace que sean una caracterstica microscpica
esencial para la vida. Pueden generarse por diversos tipos de clulas corporales,
pero las ms activas en su uso son las clulas del sistema nervioso para enviar men
sajes entre clulas nerviosas (sinapsis) o desde clulas nerviosas a otros tejidos c
orporales, como el msculo o las glndulas.
Muchas plantas tambin generan potenciales de accin que viajan a travs del floema pa
ra coordinar su actividad. La principal diferencia entre los potenciales de accin
de animales y plantas es que las plantas utilizan flujos de potasio y calcio mi
entras que los animales utilizan potasio y sodio.
Los potenciales de accin son la va fundamental de transmisin de cdigos neurales. Sus
propiedades pueden frenar el tamao de cuerpos en desarrollo y permitir el contro
l y coordinacin centralizados de rganos y tejidos.
ndice [ocultar]
1
Consideraciones generales
2
Mecanismo subyacente
2.1
Potencial de membrana en reposo
2.2
Fases del potencial de accin
3
Umbral e iniciacin
4
Modelo del circuito
5
Propagacin
5.1
Velocidad de propagacin
5.2
Conduccin saltatoria
5.2.1 Mecanismo detallado
5.2.2 Minimizacin de daos
5.2.3 Enfermedad
6
Periodo refractario
7
Ventaja evolutiva
8
Vase tambin
9
Referencias
10
Bibliografa
10.1
Fuentes generales
10.2
Fuentes primarias
11
Enlaces externos
11.1
En ingls
Consideraciones generales[editar]
Siempre hay una diferencia de potencial o un potencial de membrana entre la part
e interna y la parte externa de la membrana celular (por lo general, de ~70 mV).
La carga de una membrana celular inactiva se mantiene en valores negativos (el
interior respecto al exterior) y vara dentro de unos estrechos mrgenes. Cuando el
potencial de membrana de una clula excitable se despolariza ms all de un cierto umb
ral (de 65 mV a 55 mV app) la clula genera (o dispara) un potencial de accin. Es imp
ortante aclarar que tanto el interior como el exterior celular se mantienen elec
troneutros, es decir, no hay una diferencia de carga neta entre el interior de l
a clula y el exterior. La diferencia de potencial de membrana se debe a la distri
bucin diferencial de iones (mayoritariamente, cloro y sodio en el exterior celula

r, y potasio y aniones orgnicos en el interior).

Concentraciones inicas trasmembrana de una clula mamfera1
Tipo
Ion
Concentracin externa (mM)
Concentracin interna (mM)
Catinica
Sodio (Na+)
145
5-15
Potasio (K+)
5
140
Magnesio (Mg2+) 1-2
0,5
Calcio (Ca2+) 1-2
0,0001
Hidrgeno (H+) 0,00004 0,00007
Aninica
Cloro (Cl-)
110
5-15
Muy bsicamente, un potencial de accin es un cambio muy rpido en la polaridad de la
membrana de negativo a positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura unos m
ilisegundos. Cada ciclo comprende una fase ascendente, una fase descendente y po
r ltimo una fase hiperpolarizada. En las clulas especializadas del corazn, como las
clulas del marcapasos coronario, la fase meseta de voltaje intermedio puede apar
ecer antes de la fase descendente.
Los potenciales de accin se miden con tcnicas de registro de electrofisiologa (y ms
recientemente, con neurochips de MOSFET). Un osciloscopio que registre el potenc
ial de membrana de un punto concreto de un axn muestra cada etapa del potencial d
e accin, ascendente, descendente y refractaria, a medida que la onda pasa. Estas
fases juntas forman un arco sinusoidal deformado. Su amplitud depende de dnde ha
alcanzado el potencial de accin al punto de medida y el tiempo transcurrido.
El potencial de accin no se mantiene en un punto de la membrana plasmtica, sino qu
e viaja a lo largo de la membrana. Puede desplazarse a lo largo de un axn a mucha
distancia, por ejemplo transportando seales desde el cerebro hasta el extremo de
la mdula espinal. En animales grandes como las jirafas o las ballenas la distanc
ia puede ser de varios metros.
La velocidad, frecuencia y simplicidad de los potenciales de accin vara segn el tip
o celular e incluso entre clulas del mismo tipo. Aun as, los cambios de voltaje ti
enden a tener la misma amplitud entre ellas. En una misma clula, varios potencial
es de accin consecutivos son prcticamente indistinguibles. La "causa" del potencia
l de accin es el intercambio de iones a travs de la membrana celular. Primero, un
estmulo abre los canales de sodio. Dado que hay algunos iones de sodio en el exte
rior, y el interior de la neurona es negativo con relacin al exterior, los iones
de sodio entran rpidamente a la neurona. El sodio tiene una carga positiva, as que
la neurona se vuelve ms positiva y empieza a despolarizarse. Los canales de pota
sio se demoran un poco ms en abrirse; una vez abiertos el potasio sale rpidamente
de la clula, revirtiendo la despolarizacin. Ms o menos en este momento, los canales
de sodio empiezan a cerrarse, logrando que el potencial de accin vuelva a 70 mV (
repolarizacin). En realidad el potencial de accin va ms all de 70 mV (hiperpolarizacin
), debido a que los canales de potasio se quedan abiertos un poco ms. Gradualment
e las concentraciones de iones regresan a los niveles de reposo y la clula vuelve
a 70 mV.
Mecanismo subyacente[editar]
La membrana celular hidrofbica impide que las molculas cargadas difundan a travs de
ella, manteniendo una diferencia de potencial.
Potencial de membrana en reposo[editar]
Cuando la clula no est estimulada por corrientes despolarizantes supraumbrales, se
dice que se encuentra en un potencial de membrana en reposo.
La membrana celular est compuesta mayoritariamente por una bicapa de fosfolpidos a
ltamente hidrofbica, que impide el paso libre de partculas cargadas como los iones
. Por lo cual esta bicapa de fosfolipidos se comporta como un condensador, separ
ando cargas (dadas por los iones en disolucin) a una distancia de aproximadamente
4 nm. Esto permite la mantencin del potencial de membrana a lo largo del tiempo.

El potencial de membrana se debe a la distribucin diferencial de iones entre el

interior y el exterior celular. Este potencial de membrana es mantenido a lo lar
go del tiempo por el transporte activo de iones por parte de bombas, tales como
la bomba sodio-potasio y la bomba de calcio. Estas protenas usan la energa de hidrl
isis de ATP para transportar iones en contra de su gradiente electroqumico, mante
niendo as los gradientes de concentraciones inicas que definen el potencial de mem
brana.
Fases del potencial de accin[editar]
Las variaciones del potencial de membrana durante el potencial de accin son resul
tado de cambios en la permeabilidad de la membrana celular a iones especficos (en
concreto, sodio y potasio) y por consiguiente cambios en las concentraciones ini
cas en los compartimentos intracelular y extracelular. Estas relaciones estn mate
mticamente definidas por la ecuacin de Goldman, Hodgkin y Katz (GHK).
E_{m, K_{x}Na_{1-x}Cl } = \frac{RT}{F} \ln{ \left( \frac{ P_{Na^{+}}[Na^{+}]_\ma
thrm{out} + P_{K^{+}}[K^{+}]_\mathrm{out} + P_{Cl^{-}}[Cl^{-}]_\mathrm{in} }{ P_
{Na^{+}}[Na^{+}]_\mathrm{in} + P_{K^{+}}[K^{+}]_{\mathrm{in}} + P_{Cl^{-}}[Cl^{}]_\mathrm{out} } \right) }
Los cambios en la permeabilidad de la membrana y el establecimiento y cese de co
rrientes inicas durante el potencial de accin reflejan la apertura y cierre de los
canales inicos que forman zonas de paso a travs de membrana para los iones. Las p
rotenas que regulan el paso de iones a travs de la membrana responden a los cambio
s de potencial de membrana.
En un modelo simplificado del potencial de accin, el potencial de reposo de una p
arte de la membrana se mantiene con el canal de potasio. La fase ascendente o de
despolarizacin del potencial de accin se inicia cuando el canal de sodio dependie
nte de potencial se abre, haciendo que la permeabilidad del sodio supere ampliam
ente a la del potasio. El potencial de membrana va hacia ENa. En algunas clulas,
como las clulas del marcapasos coronario, la fase ascendente se genera por concen
tracin de calcio ms que de sodio.
Tras un corto intervalo, el canal de potasio dependiente de voltaje (retardado)
se abre, y el canal de sodio se cierra gradualmente. Como consecuencia, el poten
cial de membrana vuelve al estado de reposo, mostrado en el potencial de accin co
mo una fase descendente.
Debido a que hay ms canales de potasio abiertos que canal de sodio (los canales d
e potasio de membrana y canales de potasio dependientes de voltaje estn abiertos,
y el canal de sodio est cerrado), la permeabilidad al potasio es ahora mucho may
or que antes del inicio de la fase ascendente, cuando solo los canales de potasi
o de membrana estaban abiertos. El potencial de membrana se acerca a EK ms de lo
que estaba en reposo, haciendo que el potencial est en fase refractaria. El canal
de potasio retardado dependiente de voltaje se cierra debido a la hiperpolariza
cin, y la clula regresa a su potencial de reposo.
Umbral e iniciacin[editar]
Grfica de corrientes (flujo inico) frente a voltaje (potencial de membrana), ilust
rando el umbral (flecha roja) del potencial de accin de una clula ideal.
Los potenciales de accin se desencadenan cuando una despolarizacin inicial alcanza
un umbral. Este potencial umbral vara, pero normalmente est en torno a 55 a 50 mili
voltios sobre el potencial de reposo de la clula, lo que implica que la corriente
de entrada de iones sodio supera la corriente de salida de iones potasio. El fl
ujo neto de carga positiva que acompaa los iones sodio despolariza el potencial d
e membrana, desembocando en una apertura de los canal de sodio dependientes de v
oltaje. Estos canales aportan un flujo mayor de corrientes inicas hacia el interi
or, aumentando la despolarizacin en una retroalimentacin positiva que hace que la
membrana llegue a niveles de despolarizacin elevados.

El umbral del potencial de accin puede variar cambiando el equilibrio entre las c
orrientes de sodio y potasio. Por ejemplo, si algunos de los canal de sodio estn
inactivos, determinado nivel de despolarizacin abrir menos canales de sodio, y aum
enta as el umbral de despolarizacin necesario para iniciar el potencial de accin. E
ste es el principio del funcionamiento del periodo refractario (ver periodo refr
actario).
Los potenciales de accin son muy dependientes de los equilibrios entre iones sodi
o y potasio (aunque hay otros iones que contribuyen minoritariamente a los poten
ciales, como calcio y cloro), y por ello los modelos se hacen utilizando solo do
s canales inicos transmembrana: un canal de sodio dependiente de voltaje y un can
al de potasio pasivo. El origen del umbral del potencial de accin puede visualiza
rse en la curva I/V (imagen) que representa las corrientes inicas a travs de los c
anales frente al potencial de membrana. (La curva I/V representada en la imagen
es una relacin instantnea entre corrientes. Se muestra el pico de corrientes a det
erminado voltaje, registrado antes de que ocurra ninguna inactivacin (1 ms tras a
lcanzar ese voltaje para el sodio). Tambin es importante apuntar que la mayora de
voltajes positivos del grfico solo pueden conseguirse por medios artificiales, me
diante la aplicacin de electrodos a las membranas).
Destacan cuatro puntos en la curva I/V indicados por las flechas de la figura:
La flecha verde indica el potencial de reposo de la clula y el valor del potencia
l de equilibrio para el potasio (Ek). Debido a que el canal K+ es el nico abierto
con esos valores de voltaje negativos, la clula se mantendr en Ek. Aparecer un pot
encial de reposo estable con cualquier voltaje en que el sumatorio I/V (lnea verd
e) cruce el punto de corriente nula (eje x) con una pendiente positiva, como hac
e en la flecha verde. Esto es debido a que cualquier perturbacin del potencial de
membrana hacia valores negativos significar corrientes netas de entrada que desp
olarizarn la clula ms all del punto de cruce, mientras que cualquier perturbacin haci
a valores positivos significar corrientes netas de salida que hiperpolarizarn la cl
ula. As, cualquier cambio del potencial de membrana de pendiente positiva tiende
a devolver a la clula al valor de cruce con el eje.
La flecha amarilla indica el equilibrio del potencial Na+ (ENa). En este sistema
de dos iones, el ENa es el lmite natural del potencial de membrana del que la clu
la no puede pasar. Los valores de corrientes en el grfico que exceden este lmite s
e han medido de forma artificial obligando a la clula a sobrepasarlo. Aun as, el E
Na solo podra alcanzarse si la corriente de potasio no existiese.
La flecha azul indica el voltaje mximo que puede alcanzar el pico del potencial d
e accin. Es el potencial de membrana mximo que la clula en estado natural puede alc
anzar, y no puede llegar al ENa debido a la accin contraria de los flujos de pota
sio.
La flecha roja indica el umbral del potencial de accin. Es el punto donde el Isum
se cambia a un flujo neto hacia el interior. Destaca que en este punto se atrav
iesa el punto de flujo neto cero, pero con pendiente negativa. Cualquier "punto
de corte con pendiente negativa" del nivel de flujo cero en el grfico I/V es un p
unto inestable. Si el voltaje en este punto es negativo, el flujo va hacia el ex
terior y la clula tiende a volver al potencial de reposo. Si el voltaje es positi
vo, el flujo va hacia el interior y tiende a despolarizar la clula. Esta despolar
izacin implica mayor flujo hacia el interior, haciendo que los flujos de sodio se
realimenten. El punto en el que la lnea verde alcanza el valor ms negativo es cua
ndo todos los canales de sodio estn abiertos. La despolarizacin ms all de este punto
baja las corrientes de sodio ya que la fuerza elctrica disminuye a medida que el
potencial de membrana se acerca a ENa.
El umbral del potencial de accin se confunde a veces con el umbral de la apertura
de canales de sodio. Es una incorreccin, ya que los canales de sodio carecen de
umbral. Por el contrario, se abren en respuesta a la despolarizacin aleatoriament
e. La despolarizacin no implica tanto la apertura de los canales como el incremen
to de la probabilidad de que se abran. Incluso en potenciales de hiperpolarizacin

, un canal de sodio puede abrirse espordicamente. Adems, el umbral del potencial d

e accin no es el voltaje a la que el flujo de iones sodio se hace importante; es
el punto en que excede el flujo de potasio.
Biolgicamente, en las neuronas la despolarizacin se origina en las sinapsis dendrti
cas. En principio, los potenciales de accin podran generarse en cualquier punto a
lo largo de la fibra nerviosa. Cuando Luigi Galvani descubri la electricidad anim
al haciendo que la pierna de una rana muerta volviese a la vida tocando el nervi
o citico con un escalpelo, aplicndole sin darse cuenta una carga electrosttica nega
tiva e iniciando un potencial de accin.
Modelo del circuito[editar]
A. Un circuito bsico RC (resistencia/condensador) superpuesto sobre una membrana
bicapa, muestra la relacin entre ambos. B. Se pueden utilizar circuitos ms elabora
dos para representar modelos de membranas con canales inicos, como este ejemplo c
on canales de sodio (azul) y potasio (verde).
Las membranas celulares con canales inicos pueden representarse con un modelo de
circuito RC para entender mejor la propagacin de potenciales de accin en membranas
biolgicas. En estos circuitos, la resistencia representa los canales inicos de me
mbrana, mientras que el condensador representa el aislamiento de la membrana lipd
ica. Los potencimetros indican los canales inicos regulados por voltaje, ya que su
valor cambia con el voltaje. Una resistencia de valor fijo representa los canal
es de potasio que mantienen el potencial de reposo. Los gradientes de sodio y po
tasio se indican en el modelo como fuentes de voltaje (pila).
Propagacin[editar]
En los axones amielnicos, los potenciales de accin se propagan como una interaccin
pasiva entre la despolarizacin que se desplaza por la membrana y los canales de s
odio regulados por voltaje.
Los potenciales de accin de membrana pueden representarse uniendo varios circuito
s RC, cada uno representando un trozo de membrana.
Cuando una parte de la membrana celular se despolariza lo suficiente como para q
ue se abran los canales de sodio dependientes de voltaje, los iones de sodio ent
ran en la clula por difusin facilitada. Una vez dentro, los iones positivos de sod
io impulsan los iones prximos a lo largo del axn por repulsin electrosttica, y atrae
n los iones negativos desde la membrana adyacente.
Como resultado, una corriente positiva se desplaza a lo largo del axn, sin que ni
ngn ion se est desplazando muy rpido. Una vez que la membrana adyacente est suficien
temente despolarizada, sus canales de sodio dependientes de voltaje se abren, re
alimentando el ciclo. El proceso se repite a lo largo del axn, generndose un nuevo
potencial de accin en cada segmento de la membrana.
Velocidad de propagacin[editar]
Los potenciales de accin se propagan ms rpido en axones de mayor dimetro, si los dems
parmetros se mantienen. La principal razn para que ocurra es que la resistencia a
xial de la luz del axn es menor cuanto mayor sea el dimetro, debido a la mayor rel
acin entre superficie total y superficie de membrana en un corte transversal. Com
o la superficie de la membrana es el obstculo principal para la propagacin del pot
encial en axones amielnicos, el incremento de esta tasa es una forma especialment
e efectiva de incrementar la velocidad de la transmisin.
Un ejemplo de un animal que utiliza el aumento de dimetro de axn como regulador de
la velocidad de propagacin del potencial de membrana es el calamar gigante. El a
xn del calamar gigante controla la contraccin muscular asociada con la respuesta d
e evasin de depredadores del animal. Este axn puede sobrepasar 1 mm de dimetro, y p
osiblemente sea una adaptacin para permitir una activacin muy rpida del mecanismo d

e escape. La velocidad de los impulsos nerviosos en estas fibras es una de las ms

rpidas de la naturaleza, para los que poseen neuronas amielnicas.
Conduccin saltatoria[editar]
En axones mielnicos, la conduccin saltatoria es el proceso por el que los potencia
les de accin parecen saltar a lo largo del axn, siendo regenerados solo en unos an
illos no aislados (los nodos de Ranvier). La conduccin saltatoria incrementa la v
elocidad de conduccin nerviosa sin tener que incrementar significativamente el dim
etro del axn en el sistema nervioso.
Ha desempeado un papel importante en la evolucin de organismos ms complejos cuyos s
istemas nerviosos necesitan transmitir rpidamente potenciales de accin a largas di
stancias. Sin conduccin saltatoria, la velocidad de conduccin requerira incrementos
drsticos en el dimetro del axn, a tal punto que podran resultar en la formacin de si
stemas nerviosos excesivamente grandes para los cuerpos que deben alojarlos.
Mecanismo detallado[editar]
El principal obstculo para la velocidad de transmisin en axones amielnicos es la ca
pacitancia de la membrana. La capacidad de un condensador puede disminuirse baja
ndo el rea de un corte transversal de sus placas, o incrementando la distancia en
tre las placas. El sistema nervioso utiliza la mielinizacin para reducir la capac
itancia de la membrana. La mielina es una vaina protectora creada alrededor de l
os axones por las clulas de Schwann y los oligodendrocitos, clulas de la neurogla q
ue aplastan su cuerpo celular y su axn respectivamente formando lminas de membrana
y plasma. Estas lminas se arrollan en el axn, alejando las placas conductoras (el
plasma intra y extracelular) entre s, disminuyendo la capacitancia de la membran
a.
El aislamiento resultante redunda en una conduccin rpida (prcticamente instantnea) d
e los iones a travs de las secciones mielinizadas del axn, pero impide la generacin
de potenciales de accin en estos segmentos. Los potenciales de accin solo se vuel
ven a producir en los nodos de Ranvier desmielinizados, que se sitan entre los se
gmentos mielinizados. En estos anillos hay un gran nmero de canales de sodio depe
ndientes de voltaje (hasta cuatro rdenes de magnitud superior a la densidad de ax
ones amielnicos), que permiten que los potenciales de accin se regeneren de forma
eficaz en ellos.
Debido a la mielinizacin, los segmentos aislados del axn actan como un cable pasivo
: conducen los potenciales de accin rpidamente porque la capacitancia de la membra
na es muy baja, y minimizan la degradacin de los potenciales de accin porque la re
sistencia de la membrana es alta. Cuando esta seal que se propaga de forma pasiva
alcanza un nodo de Ranvier, inicia un potencial de accin que viaja de nuevo de f
orma pasiva hasta que alcanza el siguiente nodo, repitiendo el ciclo.
Minimizacin de daos[editar]
La longitud de los segmentos mielinizados de un axn es importante para la conducc
in saltatoria. Deben ser tan largos como sea posible para optimizar la distancia
de la conduccin pasiva, pero no lo suficiente como para que la disminucin en la in
tensidad de la seal sea tanta que no alcance el umbral de sensibilidad en el sigu
iente nodo de Ranvier. En realidad, los segmentos mielinizados son lo suficiente
mente largos para que la seal que se propaga pasivamente recorra al menos dos seg
mentos manteniendo una amplitud de seal suficiente como para iniciar un potencial
de accin en el segundo o tercer nodo. As se eleva el factor de seguridad de la co
nduccin saltatoria, permitiendo que la transmisin traspase nodos en caso de que es
tn daados.
Enfermedad[editar]
Algunas enfermedades afectan la conduccin saltatoria y disminuyen la velocidad de
desplazamiento de un potencial de accin. La ms conocida de todas estas enfermedad
es es la esclerosis mltiple, en la que los daos en la mielina imposibilitan el mov

imiento coordinado.
Periodo refractario[editar]
Se define como el momento en el que la clula excitable no responde ante un estmulo
y por lo tanto no genera un nuevo potencial de accin. Se divide en dos: periodo
refractario absoluto (o efectivo) y periodo refractario relativo.
El periodo refractario absoluto es aquel en el que los canales de Na+ sensibles
a voltaje se encuentran inactivos, por lo que se inhibe el transporte de iones s
odio. En cambio, el periodo refractario relativo se da en alguna parte de la fas
e de repolarizacin, en donde los canales de K+ paulatinamente comienzan a reactiv
arse. De esta manera, al agregar un estmulo excitatorio muy intenso se puede prov
ocar que los canales (que se encuentran cerrados en ese momento) se abran y gene
ren un nuevo potencial de accin cuya amplitud depende de cunto se acerque en ese m
omento el potencial de membrana al potencial de reposo.2 El periodo refractario
relativo termina despus de la fase de hiperpolarizacin (o postpotencial) en donde
todos los canales de Na+ sensibles a voltaje estn cerrados y disponibles para un
nuevo estmulo.
Tambin existe un periodo refractario efectivo, que solo se observa en las clulas m
usculares cardacas (esto se debe a que las clulas se encuentran formando un sincit
io celular). En este caso, la clula se despolariza normalmente, pero no puede con
ducir dicho estmulo a las clulas vecinas a ella. Este perodo refractario es un parme
tro muy til en la evaluacin de drogas antiarrtmicas.
El periodo refractario vara de clula a clula, y es una de las caractersticas que per
miten decir si una clula es ms o menos excitable que otra. En otros casos como el
msculo cardiaco, su amplio periodo refractario le permite la capacidad de no teta
nizarse.
Ventaja evolutiva[editar]
Con respecto a las causas por las que la naturaleza ha desarrollado esta forma d
e comunicacin, esto se responde al considerar la transmisin de informacin a gran di
stancia a travs de un axn nervioso. Para llevar la informacin de un extremo a otro
del axn, han de superarse leyes fsicas como las que condicionan el movimiento de s
eales elctricas en un cable. Debido a la resistencia elctrica y a la capacitancia d
el cable, las seales tienden a degradarse a lo largo del cable. Estas propiedades
denominadas propiedades del cable determinan los lmites fsicos a los que pueden l
legar las seales.
El correcto funcionamiento del cuerpo necesita que las seales lleguen de un extre
mo a otro del axn sin prdidas en el camino. Un potencial de accin no solo se propag
a a lo largo del axn, sino que se regenera por el potencial de membrana y corrien
tes inicas en cada estrechamiento de la membrana en su camino. En otras palabras,
la membrana nerviosa regenera el potencial de membrana en toda su amplitud a me
dida que la seal recorre el axn, superando los lmites que impone la teora de lneas de
transmisin.
Vase tambin[editar]
Potencial de membrana
Excitabilidad neuronal
Hiperpolarizacin
Potencial de membrana
Potencial excitatorio postsinptico
Sinapsis
Referencias[editar]
Volver arriba ? Alberts, Bruce. Biologa Molecular de la Clula. p. 542.
Volver arriba ? Cingolani, A. E.; Houssay, A. B. (2000). Fisiologa Humana. El Ate
neo. p. 250. ISBN 978-950-02-0376-0.
Bibliografa[editar]

Fuentes generales[editar]
Bear, M. F., Connors, B. W., Paradiso, M.A: Neurociencia: explorando el cerebro.
Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9
Kandel, E. R., Schwartz, J. H., Jessell, T. M.: Principios de neurociencia. Madr
id: McGraw-Hill, 2001, 4. ed. ISBN 84-486-0311-7
Purves. D., et al: Ion Channels Underlying Action Potentials. En Neuroscience. Sun
derland, Massachusetts: Sinauer Associates, 2004, tercera ed. Disponible en lnea
Fuentes primarias[editar]
Clay, J. R. Axonal excitability revisited. Prog Biophys Mol Biol. 2005 May;88(1):5
9-90. PMID 15561301
Hodgkin, A. L. y A. F. Huxley. Currents carried by sodium and potassium ions thro
ugh the membrane of the giant axon of Loligo. J Physiol. 1952 Apr;116(4):449-72.
PMID 14946713
Hodgkin, A. L. y A. F. Huxley. The components of membrane conductance in the gian
t axon of Loligo. J Physiol. 1952 Apr;116(4):473-96. PMID 14946714
Hodgkin, A. L. y A. F. Huxley. The dual effect of membrane potential on sodium co
nductance in the giant axon of Loligo. J Physiol. 1952 Apr;116(4):497-506. PMID 1
4946715
Hodgkin, A. L. y A. F. Huxley. A quantitative description of membrane current and
its application to conduction and excitation in nerve. J Physiol. 1952 Aug;117(4
):500-44. PMID 12991237
Enlaces externos[editar]
El potencial de accin: historia de su descubrimiento y estudio. Por Fidel Ramn y Jess
Hernndez-Falcn. Universidad Nacional Autnoma de Mxico: Facultad de medicina.
En ingls[editar]
Demostracin de flujo inico durante el potencial de accin.
Simulador de ecuaciones Nernst/Goldman.
La ecuacin de Nerst y los potenciales de accin en el sistema nervioso.
Categoras: ElectrofisiologaElectroencefalografaNeurofisiologaNeuronas
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