Reacciones

de Hipersensibilidad
Estas reacciones son conocidas normalmente como alergias, y son producidas por distintos
mecanismos. Existen 4 tipos de reacciones de hipersensibilidad, y cada una de estas recibe un
nombre comn a conocer:

TIPO
NOMBRE COMN
ANTICUERPO
EJEMPLO
I
II
III
IV

Anafilctica
Citotxica
Complejos inmunes
Tarda o alergia por
contacto

IgE
IgG
IgG

Rinitis, asma
R. Transf.
Lupus

NO Linf T.

Tuberculosis

Dentro de respuestas del sistema inmune, existen respuestas mediadas por clulas de manera
activa y otras por elementos a nivel plasmtico, dentro de los elementos plasmticos las
inmunoglobulinas o anticuerpos son esenciales frente a diversos tipos de condiciones o
microorganismos:
Las inmunoglobulinas que actan de forma directa son tanto la IgG como la IgE.
La nica reaccin de HS que es mediada de manera celular es la de tipo IV, sin participacin
de inmunoglobulinas. Las clulas involucradas en esta reaccin son los linfocitos T.

1) REACCIN Hs TIPO I

Tambin es conocida como reaccin atpica, esta determinada genticamente para montar
una respuesta especfica mediada por IgE frente a determinados tipos de alrgenos.

a) La clula mas importante para este tipo de reaccin de Hs es el mastocito.
Estos pertenecen al sistema de defensa, en donde en el proceso de inflamacin, este se
activa y degranula liberando histamina, una importante molcula dentro de la fase
vascular.
b) El mastocito, se une a la IgE por medio del fragmento de la fraccin constante, y esta
IgE ya se habr unido previamente al alrgeno.

Debemos recordar que existen mediadores neoformados, y la histamina es uno de estos, ya
que fue formada previamente para potenciar la vasodilatacin y el aumento de la
permeabilidad al momento de la activacin del mastocito. El aumento de la permeabilidad y la
vasodilatacin implicar la salida de exudado para la final formacin de un edema (tumor).

EJ de RHs de tipo I
Choque anafilctico: Se entiende por una respuesta sistmica exagerada de una
reaccin de Hs de tipo I.
El resto de las reacciones de Hs de tipo I son principalmente localizadas.

Asma: Localizado en rbol bronquial del sistema respiratorio

Rinitis alrgica
Urticaria y dermatitis atpica: A nivel cutneo

ACTIVACIN DEL MASTOCITO

Uno de los sucesos ms trascendentes en esta RHs es lo que ocurre con el mastocito, este
puede generar distintos potenciales de reaccin con diferentes efectos en distintos tejidos:

a) Nivel Tracto gastro-intestinal
Aumenta en general el peristaltismo, la motilidad y la secrecin de fluidos.
Clnicamente una de las manifestaciones que empieza a causar una reaccin alrgica
asociada a la activacin del mastocito es la presentacin de cuadros de diarrea o
vmitos.
b) Va Area
Disminuye el dimetro, siendo una de las manifestaciones ms importantes a nivel
respiratorio, en general puede potenciar la muerte por el bloqueo de la va area.
Aumenta la secrecin de mucus, provocando como manifestacin clnica congestin,
tos, flema, etc.
c) Vasos sanguneos
Aumenta el flujo sanguneo en la zona de la reaccin, hay vasodilatacin, aumento de
la permeabilidad, trayendo como consecuencia clnica el edema.

















Esta imagen explica un esquema de resumen de los eventos que ocurren en la mucosa de
pacientes que generan una reaccin asmtica.
A partir de la exposicin al alrgeno, tenemos esencialmente 2 vas para seguir la respuesta:

1) El alrgeno se une al mastocito, que posterior a la liberacin de histamina, tambin

libera citoquinas proinflamatorias con la capacidad de activar otras clulas
inmunes, los neutrfilos y los eosinfilos.
2) El alrgeno es detectado por macrfagos o clulas dendrticas, que tienen funcin
de actuar como clulas presentadoras de antgenos. Estos viajan a los ganglios
linfticos cercanos para presentar antgenos a linfocitos T virgen, y as activarlos.

Al activar los linfocitos T CD4 o helper, se potenciar la respuesta celular en la
inmunidad adquirida, para liberar citoquinas proinflamatorias como IL-1 potenciando
la respuesta celular. Por otro lado, los linfocitos T CD8 estn encargados del ataque
para la destruccin de clulas dainas.

Al activar al linfocito T CD4, este puede seguir distintas vas de reaccin, una de estas,
es la diferenciacin a linfocitos Th2, que permite potencializar a los eosinfilos.
Esto tiene distintas consecuencias:
Directa:
Ocurre hipersecrecin de mucus muy evidenciable clnicamente, este exceso
puede generar un tapn mucoso que es potenciado por la formacin de edema a
nivel del parnquima del tracto respiratorio.

Indirecta:
Por otro lado, ocurre una respuesta inflamatoria a nivel de los terminales
nerviosos del sistema nervioso autnomo, provocando una potenciacin de la
reaccin alrgica a travs de reacciones nerviosas, que traen como consecuencia
una broncocontriccin.

Como consecuencia clnica final, al haber una mayor cantidad de secrecin mucosa as como
tambin una estrechez en la va respiratoria habr una expresin clnica de un paciente
asmtico. Es necesario el tratamiento de nebulizacin con antihistamnicos y corticoides, para
as ampliar la va respiratoria y controlar el exceso de secrecin.


Dentro de los mediadores de la respuesta inflamatoria los ms importantes son:

a) MEDIADORES DE INFILTRACIN CELULAR
Leucotrieno B4: Es broncocontrictor

Factores quimiotcticos de eosinfilos y polimorfos: Son siempre dirigidos hacia el

foco de la respuesta inflamatoria asociada a una reaccin alrgica
Factor activador de plaquetas
Citoquinas pro inflamatorias: Se liberan grandes cantidades de TNF, tambin IL-1, que
es un potente vasodilatador.

b) MEDIADORES VASOACTIVOS

Provocan vasodilatacin y aumento de permeabilidad

Histamina
Factor activador de plaquetas (PAF)
Leucotrienos
Prostaglandinas: D2, E2 e I2

c) MEDIADORES QUE PRODUCEN ESPASMOS EN M. LISO

Mediadores que producen el cierre de va area

Leucotrienos, Prostaglandinas, Histamina y PAF.

Normalmente esta accin es opuesta en relacin al punto de vista donde nos encontremos,
provoca vasodilatacin a nivel de msculos liso y vasos sanguneos, pero a nivel de bronquios
produce broncocontriccin.

Recordando el SISTEMA DEL COMPLEMENTO
C3 y C5, tenan puntos de Convertasa de C3 y C5
para generar que C3 se dividiera en 2 fracciones,
C5a y C5b, C3a y C3b.

C5a y C3a son conocidos como anfilotoxinas,
se conocen as porque fueron descritas en
relacin a esta reaccin de Hs de tipo I, en
reacciones de anafilaxis.
La principal accin de estos mediadores es
producir vasodilatacin, potenciando la fase
vascular de la respuesta inflamatoria de forma
directa.

Estos tambin producen vasodilatacin de manera indirecta, por su capacidad de activar a
mas mastocitos, liberando ms histamina.

Dentro de la reaccin de Hs de tipo I, la inmunoglobulina ms importante es la IgE.
Roles:
a) Proteccin de coagulacin intravascular: Es un evento que ocurre cuando se tiene
dao endotelial en mltiples puntos, por lo que el gatillamiento de la respuesta ser
formando trombos en cada zona, es por eso que se llama intravascular diseminado
b) Genera un rol protector a nivel propio frente a mecanismos de coagulacin
intravascular.
c) Regular la respuesta de fase aguda en la reaccin alrgica, ya que tiene interaccin
con macrfagos, mastocitos y eosinfilos.

Un paciente al estar por primera vez expuesto a un alrgeno, la respuesta ser de baja
cantidad, ya que como es primera vez que se expone a este, la inmunidad que acta es la
innata.
Luego, el paciente generar una inmunidad adquirida, que pasar por la transformacin de
linfocitos B a plasmocitos, encargados principalmente de producir inmunoglobulinas.
Como la reaccin de Hs es de Tipo I, la inmunoglobulina que se forma es la IgE, quedando
circulando a nivel plasmtico para que frente a una segunda exposicin al mismo antgeno,

la respuesta sea ms rpida y ms severa, ya que al tener IgE circulando para este tipo de
antgeno especfico, la deteccin de este ser de manera inmediata, unindose rpidamente al
mastocito para su activacin, su granulacin y as el comienzo de la fase vascular.

La principal diferencia con la respuesta inflamatoria aguda TPICA, es que en la reaccin de Hs
no hay tanta presencia de rubor a pesar de la vasodilatacin, ya que, si bien, esta respuesta es
preponderantemente de fase vascular, esta no involucra un componente celular de defensa
frente a un microorganismos, si no que es frente a una toxina, por lo que existe tumoracin,
pero sin tanta temperatura ni eritema (rubor). EJ ! Picadura de abeja

MASTOCITO

Los mastocitos se encuentran en distintas localizaciones, y lo que nos ayuda a entender las
distintas manifestaciones clnicas en una reaccin alrgica de tipo I es entender esta
distribucin de mastocitos:


MUCOSAS
TEJIDO CONECTIVO
Localizacin in vivo
Intestino y Pulmn
Ubicuos (cualquier lado)
Tiempo de vida
< 40 das
> 40 das
5
Receptores para F. constante
25 x 10
3 x 104
Contenido de Histamina
+
++
Metabolitos AA
25:1
1:40
IgE citoplasmtica
+
-

Receptores para la Fraccin constante de la IgE
Al observar el cuadro, podemos notar que es mucho mayor en mastocitos en mucosa, por
lo que esto nos ayuda a entender el porqu es la reaccin es ms rpida o inmediata en el
tracto respiratorio (como en la rinitis).
Concentracin de IgE citoplasmtica
Al ser mayor en las mucosas, los mastocitos pueden interactuar de mejor manera en
mucosa que en tejido conectivo.

Si bien, la alergia no cursa con un patrn de herencia clsico mendeliano, esta no esta
asociada a un gen, sin embargo, si hay mayor cantidad de historia de alergia en la familia,
tendremos mas probabilidades de ser alrgicos.
En la imagen, se observan el porcentaje de nios con atopa relacionado a la historia
familiar. Este porcentaje ser nulo prcticamente en un 17% si ninguno de mis padres tiene
historia de alergia, si uno de los padres tiene historia de alergia el porcentaje se eleva a un
30%, y si ambos de mis padres poseen alergia alergia, el riesgo de atopa se eleva a un 50%.

En la segunda imagen, se observa cmo se va elevando el tipo de IgE Srica en relacin al
paso del tiempo y al % de atopa.
Mientras ms alto ser el % de atopa, mayor cantidad IgE tendremos circulando.
Esta IgE circulante los primeros aos de vida es ms baja, pero mayor cantidad de alrgenos
uno se expone en la vida, habr mayor potencial de desarrollo de una reaccin de Hs a
distintas cantidades de alrgenos, por lo que la cantidad de IgE tambin ir aumentando.















ANAFILAXIS

Es la forma ms peligrosa de una reaccin severa de Hs tipo I. Pasa por un componente

sistmico llamado respuesta de anafilaxis o shock anafilctico, siendo una respuesta mortal
de la alergia.
Causas:
Alimentos, picaduras, alergias frente a algn remedio (anamnesis historia clnica. Es
trascendental saber si un paciente es alrgico a algn medicamento o antiinflamatorio, como
la penicilina), alergia al ltex, man, nueces.

Es una reaccin repentina, dura promedio un da, tiene potencial de comprometer mas de un
sistema al mismo tiempo (puede haber reaccin a nivel de tracto respiratorio, reaccin
cutnea, etc).


Tratamiento:
Esencialmente se trata con
epinefrina
para
lograr
contrarrestar el efecto de bronco-
constriccin, que es lo ms
importante.

Hay una serie de reacciones
alrgicas
mediadas
por
la
Inmunoglobulina de tipo E, pero la
anafilaxis sistmica es considerada
la ms severa para cualquier causa
clnica que la comience.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE LAS ALERGIAS

Dficit de Linfocitos T se relacionan con la atopa
Ya que estos linfocitos T, no solo potencian la respuesta alrgica, si no que tambin la
modulan, y su dficit es principalmente de Linfocitos T CD4.

Contaminantes ambientales aumentan produccin de IgE especfica
Mientras mayor IgE genere frente a distintas exposiciones, habr mayor riesgo de generar
una reaccin posterior de mayor grado.

Alergias por desbordamiento
Las alergias desbordadas producen sntomas mucho mas severos a mayor exposicin,
superando un nivel crtico de IgE circulante.

2) REACCIN DE Hs TIPO II

Tambin es conocida como reaccin citotxica. En esta reaccin, como muestra la imagen, se
representa la reaccin de Hs tipo II en base a un estudio para determinar si el paciente genera
o no esta reaccin.
Se produce una inyeccin local de un determinado antgeno, al inyectarlo, ocurre una reaccin
de IgG por parte del paciente. Como consecuencia, se forman complejos inmunes de forma
local, que estn encargados de activar a los mastocitos para provocar la reaccin de
degranulacin para una respuesta vascular de una respuesta inflamatoria aguda.

La principal diferencia con la reaccin de Hs I, es el tipo de Inmunoglobulina que esta
funcionando, ya que no es la IgE (no es por hipersensibilidad previa), si no que es por
exposicin a cualquier tipo de antgeno, por lo que la Ig que participa es la IgG, que esta
siempre patrullando o circulando.
Esta reaccin, en resumen, ocurre ante cualquier tipo de antgeno que se presente.

Caractersticas de la RHs II:

a) Existen antgenos tanto intrnsecos como extrnsecos, que se encuentran en la
superficie celular o algunos otros componentes del tejido.
b) Es una reaccin dependiente del sistema del complemento. Por qu? Ya que como
lo clave de esta reaccin es la fase vascular, uno de los aspectos trascendentales es que
al generarse esta reaccin de inmuno-complejo, tambin se activar de forma
secundaria la va del complemento (2 vas).
Al ser una reaccin dependiente del complemento, la forma de activacin mas tpica es
la va alterna.

EJ RHs II
Eritroblastosis fetal ! Madre con un Rh negativo con bebe Rh positivo
Penicilina
Transfusiones ! Chequear histocompatibilidad, no tener presencia de antgenos
extraos en el suero del donante, para que los anticuerpos del receptor los detecten
como algo extrao.

ERITROBLASTOSIS FETAL

En la eritroblastosis fetal, la sensibilizacin ocurre cuando la madre es Rh negativo y su

primer beb es Rh positivo. Durante el parto, necesariamente habr un grado de intercambio
de sangre entre la madre y el beb, por lo que la madre generar anticuerpos o
inmunoglobulinas contra este antgeno.
La madre y el beb no sufrirn ninguna consecuencia en ese momento, pero el problema
vendr si es que en un segundo embarazo, el bebe tambin posee Rh positivo.
En este caso, como la madre ya genero anticuerpos a nivel srico, se generar una masiva
destruccin en la formacin de los eritrocitos en el periodo fetal.
Si esta reaccin es detectada a tiempo, es posible otorgarle a la madre un complejo de unin al
anticuerpo para evitar la destruccin de eritrocitos.

Enfermedades causadas por auto-anticuerpos (RHs - II):

Glomerulonefritis
Anemia hemoltica
Pnfigo vulgar
Miastenia gravis

CITOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS

Se tiene una reaccin mediada de anticuerpos, y es citotxica porque se encarga de la

destruccin de los microorganismos o del patgeno por medio de los linfocitos T CD8 o
citotxicos.
Por qu es una reaccin dependiente de anticuerpos?
Porque es necesario que previamente haya habido un marcaje celular por parte de una
inmunoglobulina para ir a eliminar los microorganismos, para que as ocurra la activacin de
poblaciones celulares como macrfagos y clulas natural killer (que provienen de la misma
clula inicial de donde provienen los linfocitos).

La imagen grafica un reaccin de Hs tipo II, que ocurre por ejemplo en como se podra generar
una defensa frente a una clula tumoral o neoplsica.
Una clula neoplsica debera ser capaz de tener su propio ciclo de reparacin en caso de
alguna alteracin, si este falla, la clula misma debera dar la orden de muerte celular por
apoptosis.
Una de las principales caractersticas de las clulas neoplsicas es ser inmunes al control
externo, teniendo capacidad de proliferar descontroladamente, implicando que los genes pro
apoptoticos queden desbalanceados, quedando los genes anti apoptoticos disponibles para
funcionar.










Qu ocurre cuando ocurre deteccin de la clula tumoral por parte de la
inmunidad?
Ocurren cambios fenotpicos en la clula tumoral, por lo que expresa marcadores
diferentes a los normales. Estos, son reconocidos por las clulas natural killer, generando un
acoplamiento similar al que ocurre con la protena FAS y su acoplado, activndose en
consecuencia la va extrnseca de la apoptosis.
El natural killer trata se asegurar que la clula neoplsica sea destruida, pero su
proliferacin es tan descontrolada que el sistema de defensa no es capaz de contrarrestarla.

Al mismo tiempo y por otro lado, ocurre el patrn de citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos, que es la Reaccin de Hs de tipo II como tal.
Parte de los antgenos modificados que la clula neoplsica expresa en su superficie son
marcados por anticuerpos, actuando en forma de OPSONINA.
Al marcar la clula, esta es reconocida por receptores de natural killers a travs de una
interaccin con la fraccin constante del anticuerpo, potenciando as la induccin a muerte
celular de la clula tumoral.

Por qu es citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos?
Ya que, si el anticuerpo o la Inmunoglobulina no hubiese actuado como opsonina y la clula no
hubiese sido marcada, no ocurrira reaccin citotxica alguna, y solamente habra actuado la
va de activacin de apoptosis. Esta citotoxicidad celular es una forma de potenciar el efecto
de defensa del sistema inmune.

3) REACCIN DE Hs TIPO III

Es la reaccin de complejos inmunes. Si bien, en la reaccin de Hs Tipo II tambin hay
formacin de complejos inmunes, pero la principal diferencia entre estas es:
En la reaccin de tipo II, la formacin de estos complejos inmunes (antgeno-
anticuerpo) tienen funcin de activar al mastocito y al sistema del complemento.
En la reaccin de tipo III, los complejos inmunes formados estn circulando,
depositndose a nivel de paredes de vasos sanguneos, o en algn tejido determinado.

La consecuencia del depsito de inmuno-complejos en zonas determinadas, es la induccin de
una reaccin inflamatoria local en el punto de depsito, siendo la que lleva a la destruccin o a
la alteracin.

ENFERMEDADES ASOCIADAS A COMPLEJOS INMUNES

a) Una infeccin persistente (por antgenos microbianos)

b) Autoinmunidad
c) Inhalacin de antgenos

Estas conllevan a la reaccin de Hs, fracciones autoinmunitarias que pasaran por la formacin
de auto-antgenos (auto anticuerpos). Cuando se inhalan antgenos se hablara de antgenos de
mohos.

DEPSITOS DE COMPLEJOS INMUNES ACTIVAN EL COMPLEMENTO

Cuando estos depsitos inmunes activan al complemento, ocurre la divisin de C3 en sus

fracciones C3a y C3b, ocurriendo lo mismo con C5. Al obtenerse C5a y C3a ocurrir liberacin
de anafilotoxinas con roles de vasodilatacin y aumento de la permeabilidad. Al obtener C3b
ocurre la reaccin de opsonizacin.

Al obtener C5b, este se une a C7 y a C8 para activar C9, obtenindose finalmente el MAC
(complejo de ataque de membrana), introduciendo un poro en la clula para finalmente
destruirla.
Enfermedades por complejos inmunes:
Glomerulonefritis post estrepto
Lupus eritematoso sistmico

En la imagen, se explica la reaccin que ocurre:
a) Se tiene una reaccin del complejo antgeno-anticuerpo (complejo inmune).
b) Se activa el complemento, con 2 consecuencias:
1) La liberacin de anafilotoxinas C5a y C3a, activando mastocitos para liberar
histamina.
2) Se atraen polimorfos nucleares neutrfilos, que provocan dao local en la zona
(si se piensa asociacin a un microorganismo).
c) El mismo complejo antgeno anticuerpo activa macrfagos para liberar citoquinas
(IL-1 y TNF).
d) Se produce agregacin plaquetaria por la activacin del factor activador de plaquetas,
teniendo micro trombos y aminas vasoactivas (bradiquinina).

4) REACCIN DE Hs TIPO IV

Esta reaccin es la ms relevante para el trabajo de un odontlogo, ya que puede ser una
manifestacin propia de la mucosa oral por algn elemento que se utilice para hacer
rehabilitacin.
Tambin es llamada reaccin por contacto o tarda. Es considerada tarda en comparacin
con la Reaccin de Hs tipo I, ya que esta es inmediata. Al haber una reaccin de Hs tipo IV, la
expresin de esta puede demorarse de 2 a 3 das en producirse.
Reaccin por contacto: Se demora entre 48 a 72 horas en expresarse.
Reaccin granulomatosa: Est dada por cualquier patrn de inflamacin crnica
granulomatosa, demorndose entre 3 a 4 semanas en expresarse.
Reaccin Tuberculnica: Tambin tiene un patrn de demora entre 2 a 3 das.

Patrones de enfermedades granulomatosas que pasan por RHs Tipo IV:

Tuberculosis
Sarcoidosis
Lepra
Enfermedad de Crohn: Enfermedades inflamatorias del intestino.

Caractersticas de la RHs Tipo IV:
a) La clula principal de la reaccin de tipo IV es el linfocito T.
b) Participa principalmente en:
- Infecciones ! Estas estn casi siempre dadas por virus, hongos o parsitos, siendo
infecciones intracelulares.
- Sensibilidad cutnea por contacto !
- Rechazo de transplantes !

REACCIONES ALRGICAS DE LA MUCOSA ORAL

Pueden recibir todos los nombres que mencionamos, pero son distintas formas de denominar
a un mismo patrn de respuesta.
Estomatitis anafilctica
Erupcin intraoral por drogas
Reaccin liquenoide
Reaccion similar a Lupus eritematoso
Estomatitis por contacto a canela
Estomatitis por contacto a amalgama
Angioedema

HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO

Ocurre principalmente una reaccin eccematosa, es decir, una reaccin de enrojecimiento en

la zona directamente en contacto.
En el caso de los materiales utilizados a nivel odontolgico uno de los que ms genera
reaccin de alergia por contacto son los metales: Cromo, Cobalto, Niquel, etc. Pero tambin
podemos tener reacciones alrgicas a componentes de resina.
Hay pacientes que incluso pueden ser potencialmente alrgicos al eugenol (material utilizado
para preparar cementos temporales de Eugenato de Zinc).

La hipersensibilidad del paciente por el material utilizado en boca no ocurre en el momento
en que este se us en el tratamiento, si no que viene en relacin a otros materiales a los cuales
el paciente ha estado expuesto previamente. Particularmente, metales o componentes
frecuentemente presentes en la industria cosmetolgica, ya sea en cremas, desodorantes,
bronceadores, perfumes, etc.
Hay componentes en estos materiales que al entrar en contacto con la piel, el paciente se
sensibiliza, formndose un linfocito T activo. El paciente al estar sensibilizado al material, al
ser expuesto nuevamente a este, se producir una reaccin alrgica por contacto.

CLULAS ESENCIALES EN LA RHs POR CONTACTO

a) Queratinocitos
Pueden expresar MHC-II
Liberan IL-1, TNFa

b) Clulas de Langerhans
Clula presentadora de antgenos


FASES DE SENSIBILIZACIN

1) Fase de reconocimiento/activacin
Linfocitos T CD4 reconocen antgenos produciendo citoquinas

2) Inflamacin
Clulas del endotelio activadas por citoquinas o por contacto con linfocitos T activos,
reclutan ms linfocitos al tejido inflamado.

3) Resolucin
Los macrfagos activados por citoquinas eliminan a los antgenos.

VIH - SIDA
OBJETIVOS:

Conocer la historia evolutiva de la infeccin por VIH-SIDA

Identificar las principales manifestaciones generales y bucales de la infeccin por VIH
SIDA.

El virus del VIH no es uno solo, ya que

existen distintos grupos del virus VIH,
divididos principalmente en dos grandes
grupos: VIH Tipo I y VIH Tipo II.
Este ltimo es considerado uno de los virus
ms agresivos, ubicado geogrficamente en
frica.

El VIH Tipo I a su vez, tambin se divide en
sub grupos distribuidos alrededor del
planeta
en
otros
sub-grupos.
Afortunadamente, en Sudamrica existen
los variantes de VIH menos agresivos.

Pero, Por qu es importante saber la existencia de distintos sub grupos de VIH?
Ya que, el contagio del paciente por un determinado sub grupo, impedir el seguido contagio
con cualquier otro tipo de VIH, pero an as, este estar ya infectado por el virus.

En la imagen siguiente, se observan los distintos sub tipos del VIH de Tipo I. Por lo general, en
Amrica subyace principalmente el VIH-I de Subtipo B y tambin del Subtipo F.
La zona del frica Sub- Sahariana (bajo el Desierto del Sahara es lejos la zona en el mundo con
mayor cantidad de personas afectadas).

Esto fue muy relevante, ya que as como
nosotros tenemos la Cordillera de los
Andes, este desierto estableci una
barrera natural que antiguamente lleg
a que se produjera una diferenciacin
de poblaciones de primates.
Por lo tanto, de aqu surge una de las
teoras de cmo surge y se desarrolla
el VIH, en donde, a partir de este
desierto hacia el norte quedaron
poblaciones menos infectivas, mientras
que hacia el sur quedaron poblaciones
de primates que ya sea por: Relaciones sexuales, por contacto directo o por comer la carne de

estos primates se produjo una Zoonosis (Infeccin propia de los primates), pasando a los
seres humanos.
A partir de todo esto, se empez a desarrollar de manera potente el virus en la zona Africana
al sur del Sahara, para que despus, por contacto o viajes este virus se empez a diseminar
por el mundo.

EL VIRUS VIH TIENE GENES PRINCIPALES Y SECUNDARIOS

Es importante recordar los genes principales del VIH.
Estos genes, estn a cargo de distintas funciones en relacin al virus.
1) GAG: Encargado de la conformacin de la estructura interna del virus.
2) POL: Encargado de conformar las enzimas que permiten la funcin viral, como la
polimerasa y la transcriptasa inversa o reversa.
3) ENV: A cargo de conformar las glicoprotenas de la envoltura.

El virus del VIH es un virus de ARN, por lo que cuando infecta al linfocito, este ARN debe ser
transformado en ADN, siendo la principal funcin de la transcriptasa inversa o reversa.

ESQUEMA BSICO DEL VIRUS

Superficie:
Marcador GP120, anclado a la superficie a travs de
GP41, son glicoprotenas.
Interior:
Glicocpside, ARN y enzimas como transcriptasa
inversa o reversa, o la polimerasa.

CMO SE PRODUCE LA INFECCIN?

Como sabemos, los virus no tienen maquinaria propia

de replicacin, por lo que necesariamente deben infectar a alguna clula para aprovechar su
maquinaria celular y replicarse.
a) El virus reconoce a la clula con intencin de daar, que sera el Linfocito T CD4
(citotxico). Es importante recordar este etapa, ya que el virus no slo infecta al
linfocito, si no que tambin infecta a todo el grupo celular encargado de comandar la
reaccin inmune contra el virus.
b) Al reconocer a la clula, el virus se une al marcador CD4 del linfocito a travs de la
GP120, producindose una fusin de membrana, permitindose el ingreso del ARN
del virus al citoplasma del linfocito.
c) La transcriptasa inversa transforma el ARN viral en ADN bicaternario, ingresando al
ncleo para incluirse en el ADN propio linfocitario.
d) Cuando la clula linfocitaria lee su material gentico y lo replique, se producir una
hebra de ARN que se ensamblar para obtener una nueva copia de virus, que saldr a
la circulacin.
e) Sobreviene la proliferacin en el tiempo, comenzando una epidemia aumentando la
carga viral de este virus.

Cuando el virus ingresa y se comienza a replicar, ocurre una reaccin muy parecida a
cualquier fase aguda de una infeccin viral comn, como un resfro, producindose
sntomas tpicos como inflamacin ganglionar, fiebre, dolor corporal, etc. Por lo que muchas
veces es difcil reconocer una reaccin primaria por VIH.

Principalmente, el Linfocito T CD4 es la clula ms afectada en esta infeccin viral, y tiende a

ser perdida ya que:
Cuando el virus se replica el linfocito es destruido.
Al replicarse el virus, el linfocito expresa un marcador diferente en su superficie, por
lo que termina siendo excluido del centro de clulas inmunes.

La imagen nos muestra los mecanismos de prdida de los Linfocitos T CD4


















PROGRESIN DE LA INFECCIN POR VIH

Existen 4 etapas dentro de la historia de infeccin del virus del VIH:

1) Etapa inicial o Pre-confeccin
2) Latencia
3) Latencia
4) SIDA

No es lo mismo decir que paciente es VIH Positivo a que el paciente tenga SIDA, ya que el
tener sida implica que el paciente se encuentra en la etapa de evolucin final de la infeccin
por el virus.

1) Fase I o Etapa inicial
Es una etapa que dura aproximadamente 3 semanas. Hay una elevacin en la cantidad de
anticuerpos, y a su vez, una disminucin de los niveles de linfocitos T CD4.

2) Fases II y III o Latencia
En esta etapa, de a poco se empiezan a recuperar los niveles de Linfocitos T CD4,
disminuyendo la carga viral. Es una etapa asintomtica o de latencia, que puede
mantenerse en un promedio de 10 aos.

3) SIDA
Cuando la cantidad de Linfocitos T CD4 baja de 200 clulas/mm3, al paciente padecer
criterios de SIDA.
Otras pruebas definidoras de esta etapa es el desarrollo de infecciones oportunistas y
neoplasias asociadas a este estado, por lo que clnicamente el paciente ya padecer la
enfermedad.

Tiempo transcurrido luego de la infeccin por VIH

Progresores de la infeccin por VIH

a) Progresores tpicos
Se demoran en promedio 8-10 aos para progresar a SIDA.

b) Progresores rpidos
Se demoran entre 2 a 3 aos para progresar a SIDA

c) NO Progresores
Estos, pueden estar ms de 10 aos con el virus VIH sin llegar a padecer SIDA. Esto es lo
que se busca desde el punto de vista del tratamiento farmacolgico, ya que lo que se
espera es llegar a conseguir a un paciente con VIH en un estado crnico, es decir, que
pueda convivir la mayor parte de su vida con VIH sin llegar a la etapa de SIDA.

En general el virus del VIH dura muy poco tiempo presente en el medio ambiente, y hay un
grupo de pacientes que se ha expuesto muchas veces a este virus y nunca han hecho la
seroconversin a SIDA.

PRINCIPALES VAS DE CONTAGIO

La sintomatologa que llego en primeros pacientes, era tpica de enfermedades en pacientes

en estadios avanzados de algn cncer o de alguna infeccin oportunista. Y la mayora de los
pacientes que presentaban estos cuadros eran hombres homo o bisexuales.

1) Contacto sexual Hombre-Hombre: Es la mayor y principal va de contagio

2) Drogas endovenosas: Ha ido bajando en los ltimos aos
3) Contacto sexual heterosexual: Ha ido aumentando considerablemente en los
ltimos aos, mujeres son las que tienen el mayor riesgo de contagio en la casa, ya que
hombres, en contactos no protegidos previamente pueden contagiarse, contagiando a
su pareja en casa.

 VIH/SIDA EN CHILE
-

Localizacin urbana y rural: Predominantemente es mayor en ciudades puerto,

como Iquique, Antofagasta, Valparaso, etc.

Predominio en hombres homosexuales: La poblacin de riesgo somos

potencialmente todos.

Tendencia a la feminizacin: Porque cada vez hay mas mujeres contagiadas.

Tendencia a la heterosexualizacin: Cada vez hay mayores contagios va relaciones

heterosexuales.

Pauperizacin en mujeres y hombres: En general puede afectar a hombres y

mujeres de escasos recursos, pero a la larga tambin el costo de mantenimiento de
tratamiento lleva a que los pacientes mermen su capacidad socioeconmica.

Diagnstico mayoritario en edad adulta

SISTEMA DE CLASIFICACIN PARA SIDA/VIH

Como sabemos, las categoras de grupos mencionados anteriormente de VIH (Grupos I, II, III y
IV) a su vez tambin tienen distintos definidores, por lo que en 1993 se trat de simplificar de
la siguiente forma:

1) Pacientes asintomticos que incluyen los grupos I, II y III, es decir, sin padecimiento
de SIDA que posean mas de 500 de recuento de linfocitos T CD4 se denominarn A1.
2) Paciente asintomtico del grupo I, II y III, que posean recuento entre 200 y 499 de
linfocitos T CD4, se denominarn A2.
3) Paciente con recuento de Linfocitos T CD4 inferior a 199, se denominar A3, con
padecimiento de SIDA.

En resumen, cualquier paciente con un recuento
menor a 200 Linfocitos T CD4 padecer de SIDA,
por lo que:

- En la tabla, A1, A2, B1 y B2 son VIH
- Cualquier grupo III y cualquier C es SIDA
- Cualquier grupo IV es SIDA

GRUPO I
Es asintomtico, con anticuerpo positivo anti-VIH
Candidiasis, Linfomas, Sarcomas de Kaposi en
boca.
GRUPO II
Paciente con recuento de L. T CD4 intermedio
(<400).
Posee sntomas constitucionales como:
Fiebre, malestar, linfoadenopata, diarrea, etc.

GRUPO III
Posee SIDA, recuento de Linfocitos T CD4 < 200
El paciente comienza a desarrollar algunas infecciones que hacen sospechar la presencia de la
enfermedad.
Sntomas como: Linfomas, neumonas, etc.

GRUPO IV
Paciente padece infeccin por VIH sintomtica.
- Prdida de peso
Sndrome de emaciacin o consuncin
- Fiebre por ms de 1 mes
- Diarrea por ms de 1 mes
Pneumonia por Pneumocystis carinii
Toxoplasmosis cerebral
Sarcoma de Kaposi ! Manchas en piel o en boca (Neoplasia)
Linfoma
Tuberculosis extrapulmonar
Micosis diseminada
Infecciones por citomegalovirus, herpes simplex


Signos de Advertencia de infeccin por VIH
-

Prdida rpida de peso

Tos seca
Fiebre recurrente
Sudoracin nocturna
Fatiga profunda
Ndulos palpables en axila, ingle, cuello.
Diarrea de ms de 1 semana
Manchas blancas en boca
Neumona
Manchas violceas en piel o boca (Kaposi)
Prdida de memoria, depresin, etc.



PRINCIPALES NEOPLASIAS

NEOPLASIAS
Sarcoma de Kaposi
Linfoma No-Hodgkin de cls. B
Linfoma primario del cerebro
Cncer invasivo del cuello uterino

SARCOMA DE KAPOSI ORAL

a) Padecido principalmente por hombres homosexuales.

b) Puede presentarse tanto en placas en paladar duro como en enca o grandes aumentos
de volumen, que tambin puede afectar a la zona de la piel de la cara o en
extremidades.
c) Son manchas color cafesoso o violceo.
d) Un 20% de la manifestacin inicial de esta neoplasia ocurre en BOCA.
e) Es definitorio para un paciente diagnosticado de SIDA, pero si este paciente nunca
supo su diagnstico previamente, y lo sabe al momento de padecer Kaposi, partiendo
recin con la triterapia, este Kaposi puede regresar por s solo.

CANDIDIASIS ASOCIADA A VIH

Hay distintos tipos de Candidiasis:
a) Eritematosa
b) Seudomembranosa
c) Queilitis angular
d) Glositis romboidal media

Pero, Cmo sospecho que por candidiasis un paciente padece de VIH?
Esto es posible de determinar ya que existen diversos factores asociados:
- Si paciente ha recibido tratamiento con antibiticos de alto espectro en ltimo tiempo
- Si hay utilizacin algn medicamento inmunosupresor como corticoides.
- Si el paciente, por ejemplo, esta cursando por un cuadro viral que provoque algn
compromiso.
- Alguna enfermedad que provoque alteracin en la respuesta inmunitaria como
diabetes, falla renal o falla heptica.

Si al paciente no presenta ninguna de estas historias, y es un paciente joven que debiera ser
sano y hace una candidiasis sin ningn factor de riesgo asociado, siendo un hombre de
promedio 30 aos, la principal sospecha siempre ser VIH.

Candidiasis Eritematosa Candidiasis Seudomembranosa
















En resumen, una de las importancias de las lesiones orales es:
1) Permiten la deteccin de VIH en pacientes.
2) Tienen alta frecuencia y morbilidad.
3) Estn asociadas con evolucin de la infeccin.