INVESTIGACION FORMATIVA

TOXICOLOGIA II

Ao de la consolidacin del Mar de Grau' en Per.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
CENTRO ULADECH TRUJILLO

ASIGNATURA:

TOXICOLOGIA II

CICLO:

DOCENTE TUTOR:

IX

Q.F.HERMES ESCAJADILLO BELLO

INTEGRANTES DE GRUPO:

Coronel Neyra Carlos

Gonzales Cardoso Nabel

Lima Rosillo Lady

Hernandez Huaman Daniel

Ramrez Gutirrez Cristina

Villacorta Salvador Danny

TRUJILLO-2016
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TOXICOLOGIA II

INDICE

RESUMEN ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 3
ABSTRACT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- 4
I.INTRODUCCIN ------------------------------------------------------------------------------ -------------------- 5

II.- MARCO TEORICO ----------------------------------------------------------------------------- 6

2.1. RIESGO DEL TABAQUISMO ACTIVO Y PASIVO------------------------------------------ 6
2.3. CONSTITUYENTES DEL HUMO DEL TABACO Y EVALUACION DE LA
EXPOSICION-------------------------------------------------------------------------------------------------8
2.4. MARCADORES DE HUMO DEL TABACO----------------------------------------------------9

III.- EFECTOS SOBRE LA SALUD DE LA EXPOSICION DEL HUMO DEL TABACO10

3.1. Efectos cardiovasculares------------------------------------------------------------------------10
3.2. Sntomas Respiratorios--------------------------------------------------------------------------11
3.3. Asma Bronquial-------------------------------------------------------------------------------------11
3.4. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) ----------------------------------12

IV.- EFECTOS DE LA EHTA EN LA SALUD REPRODUCTIVA-----------------------------13

V.- REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS -----------------------------------------------------------------------14

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RESUMEN

El tema del riesgo de tabaquismo pasivo y activo en la salud tiene una historia, algunos
de los primeros estudios epidemiolgicos sobre la salud y el humo indirecto o directo
salieron a la luz al final de la dcada de los sesenta, los nazis emprendieron una
campaa en contra de fumar en pblico, En los aos sesenta, las investigaciones
iniciales se centraron en el tabaquismo de los padres y en enfermedades de vas
respiratorias bajas en infantes; de inmediato se emprendieron estudios de la funcin
pulmonar y de los sntomas respiratorios en nios. Los primeros estudios importantes
sobre el tabaquismo pasivo, activo y el cncer de pulmn en no fumadores se
publicaron en 1981, las evidencias apoyaban la conclusin de que el tabaquismo pasivo
es una causa de cncer de pulmn en no fumadores.
El humo del tabaco se produce al quemar un material orgnico complejo, junto con
varios aditivos y papel, a una temperatura elevada, que alcanza casi 1000C en el
carbn que se quema del cigarro. El humo que se produce, el cual contiene numerosos
gases y tambin partculas, incluye un sinnmero de componentes txicos capaces de
provocar daos por inflamacin e irritacin, sofocacin, carcinognesis y otros
mecanismos, los fumadores activos inhalan el humo de la corriente principal. Los
fumadores pasivos inhalan lo que se denomina humo del tabaco del ambiente, mismo
que incluye una mezcla principalmente de humo de la corriente secundaria, producto
del cigarrillo que arde sin llama y parte de la corriente principal que se exhala.
Existe una gran cantidad de literatura cientfica sobre los mecanismos por los cuales el
tabaquismo provoca enfermedades. La presente tiene como base al conocimiento del
riesgo del tabaquismo activo y pasivo.

Palabras Claves: Tabaco, Tabaquismo Pasivo y Activo.

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ABSTRACT

The topic of the risk of passive and active smoking in the health has a history, some of
the first epidemiological studies on the health and the indirect or direct smoke went out
to the light at the end of the decade of the sixties, the Nazi undertook a campaign in
opposition to smoking publicly, In the sixties, the initial investigations centred on the
smoking of the parents and on diseases of low respiratory tract on infantes; at once
there were undertaken studies of the pulmonary function and of the respiratory
symptoms in children. The first important studies on the passive, active smoking and the
cancer of lung in not smokers were published in 1981, the evidences were supporting
the conclusion of which the passive smoking is a reason of cancer of lung in not
smokers.
The smoke of the tobacco takes place on having burned an organic complex material,
together with several additives and paper, to a high temperature, which reaches almost
1000C in the coal that burns of the cigar. The smoke that takes place, which contains
numerous gases and also particles, includes a sinnmero of toxic components capable
of provoking hurts for inflammation and irritation, suffocation, carcinognesis and other
mechanisms, the active smokers inhale the smoke of the principal current. The passive
smokers inhale what is named a smoke of the tobacco of the environment, same that
includes a mixture principally of smoke of the secondary current, product of the cigarette
that burns without flame and part of the principal current that breathes hard.
There exists a great quantity of scientific literature on the mechanisms for which the
smoking provokes diseases. The present has as base to the knowledge of the risk of the
active and passive smoking.

Key words: Tobacco, Passive and Active Smoking.

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I.- INTRODUCCION

El tabaquismo es la adiccin al tabaco, que es provocada principalmente por uno de

sus componentes ms activos, la nicotina; la accin de dicha sustancia acaba
condicionando al abuso de su consumo. Dicha adiccin produce enfermedades nocivas
para la salud del consumidor.
Segn la OMS el tabaco es la primera causa de muerte prematura en el mundo. En
Europa el tabaquismo provoca cada ao 1,2 millones de muertes. Est directamente
relacionado con la aparicin de 29 enfermedades, de las cuales 10 son diferentes tipos
de cncer y de ms del 50 % de las enfermedades cardiovasculares. Fumar es
directamente responsable de aproximadamente el 90 % de las muertes por cncer de
pulmn y aproximadamente el 80-90 % de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) y enfisema. En Espaa cada ao mueren ms de 50 000 personas debido al
consumo de tabaco, ms que por otras enfermedades o accidentes.
En el Per el problema es tan grave que podemos esperar 9000 muertes por causas
atribuibles al cigarrillo cada ao, es decir, aproximadamente una muerte cada hora por
su consumo. En el Instituto Especializado de Enfermedades Neoplsicas (INEN) 90%
de pacientes de cncer de pulmn han sido fumadores.
Las evidencias de los efectos sobre la salud por el tabaquismo, tanto activo como
pasivo, y por el uso del tabaco no fumado, han sido fundamentales en el impulso de las
iniciativas para controlar su consumo. Esta investigacin ofrece un panorama sobre los
riesgos del tabaquismo, y abarca los riesgos para los fumadores activos, nios y
adultos, junto con los correspondientes a los fumadores pasivos: fetos, infantes, nios y
adultos. En base a los resultados permita visualizar la variabilidad clnica y contar con
una base que sirva como motivacin al desarrollo de la investigacin estudiantil

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II.- MARCO TEORICO

2.1. RIESGO DEL TABAQUISMO ACTIVO Y PASIVO

El humo del tabaco se produce al quemar un material orgnico complejo, el tabaco ,

junto con varios aditivos y papel , a una temperatura elevada , que alcanza casi 1000 C
en el carbn que se quema del cigarrillo .El humo que se produce , el cual contiene
numerosos gases y tambin partculas que incluyen un sin nmero de componentes
toxicos capaces de provocar daos por inflamacin e irritacin , sofocacin
,carcinognesis y otros mecanismos .(1)
Los fumadores activos inhalan el humo de la corriente principal , el humo se aspira
directamente por el extremo del cigarrillo .Los fumadores pasivos inhalan lo que se
denomina humo de l tabaco del ambiente , mismo que incluye una mezcla
principalmente de la corriente secundaria ,producto del cigarrillo que arde sin llama y
parte de la corriente principal se exhala .las concentraciones de los componentes de la
HTA resultan bastantes inferiores que las de la corriente principal que inhala el fumador
activo , aunque hay similitud cualitativas entre el HTA y la corriente principal .
Tanto los fumadores activos como los pasivos absorben componentes del humo del
tabaco a travs de las vas respiratorias y los alveolos y muchos de estos componentes,
como el monxido de carbono, entran despus en la circulacin y se distribuyen en
general.(1)

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Tambin hay captacin directa de los componentes como la benzoapirina dentro de las
clulas que cubren las vas respiratorias .Algunos de los cancergenos se someten auna
transformacin metablica en sus formas activas , y cierta evidencia indica ahora que
los genes que determinan el metabolismo tal vez afecten la susceptibilidad al humo del
tabaco .(1)
El sistema genitourinario est expuesto a las toxinas del humo del tabaco por la
excrecin de compuestos en la orina , incluso cancergenos .el tracto gastrointestinal se
expone por el depsito directo del humo en las vas respiratorias superiores , y la
remocin desde la traquea , a travs de la glotis hacia el esfago , del moco que
contiene humo .No es una sorpresa la constatacin de que el tabaquismo sea causa de
enfermedades multisistemicas.(1)

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2.2. TOXICOLOGIA DEL HUMO DEL TABACO

El humo de tabaco ambiental est conformado por ms de 4.000 sustancias qumicas,
las que difieren cuali y cuantitativamente al estar presentes en la corriente principal o en
la lateral. Los no fumadores expuestos presentan un aumento de morbi mortalidad por
enfermedad cardiovascular, incluso con estudios con biomarcadores como cotinina.
Adems los fumadores pasivos tienen un riesgo aumentado de presentar cncer de
pulmn, de senos paranasales y mama. En nios existe un mayor nmero de sntomas
respiratorios agudos y crnicos, infecciones respiratorias bajas, otitis media y sndrome
de muerte sbita infantil. El humo de tabaco ambiental favorece la induccin y
exacerbacin de asma bronquial en nios y adultos. En la salud reproductiva, disminuye
la edad de aparicin de la menopausia y produce desrdenes menstruales. Los recin
nacidos hijos de madres fumadoras pasivas tienen mayor probabilidad de nacer con
bajo peso o de ser pequeos para la edad gestacional. La evidencia cientfica
internacional debe contribuir a que los pases tomen medidas para proteger la salud de
los no fumadores.(2)
2.3. CONSTITUYENTES DEL HUMO DEL TABACO Y EVALUACION DE LA
EXPOSICION
El humo del tabaco es una mezcla compleja de gases y partculas que contienen ms
de 4.000 sustancias qumicas. Hay dos clases de humo de tabaco: la corriente principal,
que es la que aspira el fumador hacia sus pulmones al inhalar el cigarrillo, y la corriente
secundaria o lateral, que es el humo que se desprende hacia el ambiente desde la
punta encendida, entre bocanada y bocanada(2)

El humo de tabaco ambiental es el humo que queda en suspensin en un ambiente

donde hay personas fumando. El 85% proviene de la corriente lateral del humo de
cigarrillo en combustin y el otro 15% corresponde al humo de la corriente principal
espirado por los fumadores activos.(2)

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La exposicin al humo de tabaco en los fumadores pasivos y en los activos es diferente

en trminos cuantitativos y cualitativos.
Debido a que las temperaturas son ms bajas en el cono ardiente del cigarrillo entre
aspiraciones, la mayora de los productos de pirlisis parcial son ms altos en el humo
lateral en comparacin con el humo principal. (3)

En consecuencia, el humo de la corriente lateral tiene mayores concentraciones de

algunas sustancias txicas y carcinognicas aunque la dilucin provocada por el aire
ambiental reduce marcadamente las concentraciones inhaladas por el fumador pasivo
en comparacin con las inhaladas por el fumador activo.
Por lo tanto el consumo de tabaco en ambientes cerrados aumenta en stos los niveles
de partculas respirables, nicotina, monxido de carbono (CO), acrolena, formaldehdo,
y muchas otras.(3)

Se han encontrado adems ms de 40 sustancias qumicas que producen cncer en

animales y en el ser humano, siendo las principales los hidrocarburos aromticos
policclicos, aminas aromticas, benceno, arsnico, etc.
La deteccin de componentes del humo de tabaco o sus metabolitos en los lquidos
corporales o en el aire alveolar proporciona evidencia de exposicin al humo del tabaco,
tanto en fumadores activos como en los pasivos.(4)

2.4. MARCADORES DE HUMO DEL TABACO

En la actualidad, los marcadores ms sensibles y especficos para la exposicin al
humo del tabaco son la nicotina y su metabolito, cotinina. sta se forma por oxidacin
de la nicotina por el citocromo P-450, metabolizndose extensamente, y slo el 17% de
la misma se elimina inalterada en la orina.
Debido a que la vida media de la nicotina circulante es generalmente menor a 2
horas13, las concentraciones de nicotina en los lquidos corporales reflejan
exposiciones recientes. En contraste, la cotinina tiene una vida media de alrededor de
10 horas en la sangre de los fumadores activos, por lo que proporciona informacin
acerca de una exposicin ms prolongada al humo de tabaco, siendo el biomarcador
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ms importante para distinguir entre fumadores, no fumadores expuestos y no

fumadores no expuestos al humo de tabaco ambiental, y su grado de exposicin10.
Sin embargo, como mtodo indirecto de exposicin, la medicin de nicotina en el
ambiente se ha convertido en el mtodo ms usado, por su sencillez y costo.
Tambin se puede medir la concentracin de tiocianato en los lquidos corporales, el
CO en el aire exhalado y el nivel de carboxihemoglobina, pero no son tan sensibles y
especficos como la cotinina para evaluar la EHTA.(4)

III.- EFECTOS SOBRE LA SALUD DE LA EXPOSICION DEL HUMO DEL TABACO

3.1. Efectos cardiovasculares

Se han propuesto al menos 5 factores por los cuales la EHTA contribuye a las
manifestaciones clnicas de las enfermedades cardiovasculares: induccin de
ateroesclerosis, trombosis, espasmos de las arterias coronarias, arritmias cardacas y
disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno en la sangre. El efecto agudo
ms importante es el afecto arritmognico, adems de favorecer los procesos
trombticos. Esto es facilitado por el aumento del fibringeno plasmtico y cambios en
el perfil lipdico: disminucin del colesterol HDL, peroxidacin del LDL y un aumento de
la relacin colesterol total/ colesterol HDL. Por otra parte se ha encontrado un aumento
de la agregacin plaquetaria y disfuncin endotelial, que tambin favorece el proceso
ateroesclertico y trombognico. Segn los mecanismos involucrados, estos efectos
pueden manifestarse en forma aguda o requerir de tiempos ms prolongados.(4)

3.2. Sntomas Respiratorios

Sntomas agudos:
Est bien establecido que la EHTA produce sntomas irritativos agudos de ojos, nariz,
faringe y va area inferior. Los sujetos atpicos parecen ser ms sensibles que los no
atpicos.

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Sntomas crnicos:

Se ha demostrado aumento significativo en los sntomas respiratorios crnicos de

adultos con EHTA, encontrndose tambin una relacin dosis respuesta

3.3. Asma Bronquial

Hay abundante evidencia del rol de la EHTA en el desarrollo y pronstico del asma en
nios, existiendo un nmero ms limitado de estudios en adultos. Estos se pueden
dividir en estudios etiolgicos (induccin de asma) y estudios de la severidad y
frecuencia de exacerbaciones en casos con la enfermedad establecida.

INDUCCIN DE ASMA
Se ha demostrado que la exposicin tanto activa como pasiva al HTA se asocia con
hiperreactividad bronquial, hecho caracterstico del asma. La plausibilidad biolgica35
de esta relacin es fuerte, ya que:
1) La EHTA aumenta el riesgo de infecciones respiratorias repetidas en nios
pequeos, lo que favorece el desarrollo de asma

2) La EHTA causa hiperrespuesta de la va area

3) Puede aumentar el riesgo de atopia en los nios, con aumento de los niveles de IgE

4) El humo del tabaco causa inflamacin de la va area en fumadores activos y puede

tener.

3.4. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)

Existen pocos estudios que relacionan la EHTA y los estadios tardos de la EPOC. La
mayora de ellos evalan sntomas respiratorios crnicos, probablemente estadios
tempranos de la enfermedad. Adems, al existir diferentes definiciones epidemiolgicas
de EPOC se dificulta la evaluacin de los estudios. Algunos de ellos han sugerido un
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efecto acumulativo con la EHTA desde la infancia a la adultez, en el hogar y los lugares
de trabajo. El meta- anlisis de Jaakkola demostr un riesgo aumentado de EPOC en
los fumadores pasivos, que sera del 30 al 40%, pero se requieren ms estudios para
llegar a afirmaciones ms concluyentes.

IV.- EFECTOS DE LA EHTA EN LA SALUD REPRODUCTIVA

Los componentes del HTA pueden difundir a la placenta de las madres no fumadoras
expuestas.
Se han encontrado compuestos carcinognicos, mutagnicos y teratognicos en
placenta, lquido amnitico y sangre del cordn umbilical de fetos humanos y animales
de madres fumadoras pasivas. Adems se ha observado un aumento de los glbulos
rojos circulantes en los fetos de madres expuestas al humo de tabaco, lo que sera una
seal de hipoxia, producida probablemente por vasoconstriccin placentaria inducida
por la nicotina.

Existe evidencia que sugiere que la EHTA afecta la fertilidad y fecundidad en la mujer y
produce desrdenes en los ciclos menstruales, as como aumento de dismenorrea. En
mujeres no fumadoras cuyos cnyuges fuman, la edad de la menopausia disminuye en
promedio 2 aos (OR 2,1 (IC 95% 1,04-4,5)) segn Everson. En hombres no existe an
evidencia concluyente sobre alteracin del lquido seminal en fumadores pasivos, que
se sabe que se produce en el fumar activo. Sin embargo, existen hallazgos de cotinina
en el semen de no fumadores con EHTA.

El feto est tambin expuesto a los productos del humo del tabaco cuando la mujer
embarazada se expone. La mayor evidencia de los efectos en la salud reproductiva de
la EHTA est en el efecto sobre el peso de nacimiento, que decrece entre 20 a 100 g10.
El meta-anlisis de Windham et, (25 estudios evaluados) encontr disminucin del peso
de nacimiento en el rango de 15 a 60 g, con aumento de los recin nacidos de bajo
peso de nacimiento (< 2.500 g o pequeos para la edad gestacional) entre 10 a 30%.

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Existe evidencia sugerente que tambin se incrementa el riesgo de partos de

pretrmino, con OR entre 1,29 y 3,81. En abortos espontneos, fecundidad y defectos
de nacimiento la evidencia es dbil y no concluyente. Ha sido difcil diferenciar si los
efectos dainos se deben al efecto directo del fumar activo en el hombre y su alteracin
en la fertilidad, o a la exposicin pasiva de la mujer. Se necesitan ms estudios en
mujeres embarazadas con EHTA en el trabajo, pero que vivan con no fumadores, para
eliminar este factor confundente.

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V.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Pblica de Mxico, 2006. ProQuest ebrary. Web. 3 April 2016. EL LIBRO.
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2016] Disponible en:

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(Internet).

2004;

21(1):

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en:

http://www.redalyc.org/pdf/919/91921302.pdf

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