ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Inicio sbito de una deficiencia neurolgica por un mecanismo vascular: 85% es

de origen isqumico; en 15% de los casos se trata de hemorragias primarias
(subaracnoidea o intraparenquimatosa).
Un dficit isqumico que se resuelve en poco tiempo se denomina accidente
isqumico transitorio (TIA); a menudo se establece 24 h como el lmite entre el TIA
y el accidente vascular cerebral (ACV), ya sea que haya ocurrido o no un infarto,
aunque la mayor parte de los TIA dura entre 5 y 15 min.
El AVC es la causa principal de discapacidad neurolgica en adultos; 200 000
muertes cada ao en Estados Unidos. Es mucho lo que puede hacerse para
reducir la morbilidad y mortalidad mediante la prevencin y la intervencin
urgente.
Factores de riesgo

Fisiopatologa
El accidente vascular cerebral isqumico casi siempre se debe a la oclusin
emblica de vasos cerebrales importantes; la fuente del mbolo puede ser el
corazn, el cayado artico u otras lesiones arteriales, como las arterias cartidas.
Las lesiones isqumicas profundas pequeas casi siempre se relacionan con
afeccin intrnseca de pequeos vasos (apoplejas lagunares).
Los accidentes vasculares cerebrales de flujo bajo suceden cuando hay estenosis
proximal grave con colaterales insuficientes que son puestos a prueba por
episodios de hipotensin sistmica.
Por lo general, las hemorragias se deben a rotura de aneurismas o vasos
pequeos dentro del tejido cerebral.
La recuperacin de un AVC depende de los vasos colaterales, la presin arterial,
as como del sitio especfico y el mecanismo de oclusin vascular. Si el flujo
sanguneo se restaura antes que haya muerte celular significativa, es probable
que el paciente tenga slo sntomas transitorios, o sea un accidente isqumico
transitorio.

Cuadro clnico
Sndromes lagunares (AVC de vasos pequeos). Los ms frecuentes son los
siguientes:
Hemiparesia motora pura de la cara, brazo y pierna (cpsula interna o
protuberancia anular)
Hemiparesia atxica (protuberancia anular o cpsula interna)
Disartria, mano torpe (protuberancia o rodilla de la cpsula interna)
Hemorragia intracraneal. En algunos casos hay vmito y somnolencia, casi la mitad
experimenta cefalea. Muchas veces, los signos y sntomas no se limitan a un solo
territorio vascular. Las causas son diversas, pero la ms frecuente es la
hipertensin. Las hemorragias hipertensivas casi siempre ocurren en las
localizaciones siguientes:
Putamen: hemiparesia contralateral
Tlamo: hemiparesia con deficiencia sensitiva prominente
Protuberancia anular: cuadripleja, pupilas diminutas, movimientos
oculares horizontales anormales
Cerebelo: cefalea, vmito, ataxia de la marcha
Una deficiencia neurolgica que avanza de manera implacable durante 5 a 30
min sugiere hemorragia intracerebral.
Accidente vascular cerebral isqumico. En los episodios isqumicos es tpico el
inicio sbito y drstico de sntomas neurolgicos focales. Es posible que los
pacientes no busquen ayuda por s mismos porque rara vez tienen dolor y podran
perder la apreciacin de que algo malo les ocurre (anosognosia). Los sntomas
reflejan el territorio vascular afectado. La ceguera monocular transitoria
(amaurosis fugaz) es una forma particular de TIA causada por isquemia retiniana;
los pacientes describen una sombra que desciende sobre el campo visual.

Diagnostico diferencial
o Hematoma subdural
o Neoplasias
o Jaqueca
o Diseccin aortica
o Enfermedad de meniere (vrtigo)
o Sndrome de guillian barr
o Hiponatremia
o Hipoglicemia

TRATAMIENTO
TAC de encfalo sin contraste en todo paciente que haya presuncin de
ACV agudo (inmediatamente)
o TC normal no invalida diagnstico
RNM aumenta validez del diagnstico en etapa aguda (8hrs.)
o RNM mayor sensibilidad para infartos pequeos y de tronco
Todo paciente con ACV isqumico agudo debe ser hospitalizado
No corregir la HTA a menos que haya otros riesgos CV (PA 140/90)
AAS 160 -300 mg VO antes de 48 hrs.
Trombolisis intravenosa precoz (antes 4, 5 horas) con activador tisular
recombinante de plasmingeno (r- TPA)
Pcte. Con oclusin de ACM recanalizacin intra arterial local (antes de 6
hrs) con pro- urokinasa
o No usar heparina de bajo peso molecular
o No usar antiagregantes plaquetarios
Manejo de ATI
Iniciar tto antitrombtico
Iniciar tto hipotensor con diurticos y IECA
Tto con estatinas si LDL >110
Tratar con anticoagulantes orales a todo paciente con ATI y FA u otra
causa de cardioembolismo
Tratamiento ACV isqumico
AAS 250 mg al menos 14 das despus del evento
Paciente sometido a trombolisis AAS 24 horas post procedimiento
o Intolerancia AAS clopridogrel 75 mg con dosis carga 300 mg
Trombolisis intravenosa precoz (antes 4, 5 horas) con activador tisular
recombinante de plasmingeno (r- TPA)
o Trombolisis con Estreptokinasa contraindicado
Paciente con ACV < 6 hrs. con oclusin de la ACM se someten a trombolisis
intraarterial con r- TPA o uroquinasa
No usar herparina de ningn tipo y por ninguna va en tto de ACV
isqumico agudo
En caso de infarto venoso con trombosis de seno venos cerebral
demostrado, se recomienda tto. Con heparina IV no fraccionada segn
TTPK
No se recomienda el uso de ningn medicamento neuroprotector
Manejo complicaciones neurolgicas
Transformacin hemorrgica, edema, efecto de masa, hidrocefalia en
infartos cerebelosos y crisis convulsivas
No se recomienda uso de corticoides en edema cerebral
Craniectoma descompresiva antes de 48 hrs desde el inicio de los
sntomas, antes de deterioro catastrfico por efecto de masa
No se recomienda terapia de hipotermia controlada en pacientes con
edema o HT endocrnea

Manejo complicaciones mdicas

Hipoxia, fiebre, hipertensin, hipotensin, hiperglicemia, hiponatremia
O2 con sat < 92%
Fiebre paracetamol
Evitar uso de antihipertensivos a menos que PA > 220/120
o Captopril oral 12,5 a 25 mg
En paciente hipertenso en tto se recomienda suspender inicialmente los
medicamentos
Hipotensin (< 120/60) con solucin salina y/o drogas vaso activas
Hiperglicemia (>160) insulina