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OSTEOPOROSIS.

El hueso es un tejido activo y dinámico, con un equilibrio entre la producción y la reabsorción. (1). El crecimiento y la mineralización ósea están controlados por factores hormonales (Hormona de crecimiento, calcitonina y paratohormona), la ingesta, excreción y reabsorción renal de calcio, fósforo y vitamina D. (1). La osteopenia se manifiesta radiológicamente, con disminución en la densidad ósea, sin importar su etiología. (8). Como la osteoporosis es la causa mas frecuente de osteopenia, en ocasiones estas palabras se utilizan como sinónimos. Otro término que se debe considerar es la osteomalacia. En esta alteración hay una incompleta mineralización de la matriz osteoide y el ejemplo clásico es el raquitismo. (8). La osteoporosis es la enfermedad metabólica mas frecuente, caracterizada por un hueso cualitativamente normal, pero cuantitativamente deficiente, con disminución de la masa ósea. La causa es una insuficiente formación de matriz ósea o un aumento en la reabsorción. (8,9). Clínicamente la mayoría de pacientes son asintomáticos, pues se requiere de una disminución mayor al 50% en la masa ósea. El principal síntoma es el dolor, generalmente ocasionado por fracturas en la columna y las cabezas femorales. (8). Según su localización la osteopenia puede clasificarse en: (8).

• Generalizada: Afecta el esqueleto axial y el compromiso es uniforme.

• Regional: Muestran preferencia por el esqueleto apendicular (Extremidades) y su aspecto es parcheado.

Hay múltiples causas de osteopenia, siendo las mas frecuentes:

(8).

• Congénitas: cromosopatías, osteogénesis imperfecta, etc.

• Senil y postmenopáusica.

• Endocrinas: síndrome de Cushing, hipogonadismo, acromegalia, diabetes, hiperparatiroidismo, etc.

• Carenciales: malnutrición, alcoholismo.

• Iatrogénicas: tratamiento con esteroides, heparina, fenobarbital, hidantoinas, etc. En los estados iniciales de la osteopenia la Rx simple es normal. Se debe diagnosticar mediante métodos cuantitativos. (9). La cabeza del fémur, el calcáneo y las vértebras, son las áreas mas utilizadas, para realizar los estudios cuantitativos. En las etapas tardías, es detectable por métodos de imagen cuando hay una pérdida mayor del 30% de la matriz. (9). El principal hallazgo es la reducción de la densidad ósea, con disminución del número y espesor de las trabéculas del hueso esponjoso. Hay pérdida de las trabéculas transversales, con predominio de las verticales y las paralelas a los ejes de carga. (8). (Fig 35). En la columna hay prominencia de las trabéculas verticales, por reabsorción de las horizontales. (Fig 36).

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Fig 35. Osteoporosis. A: Rx AP. Disminución de la densidad ósea, con prominencia de las trabéculas que siguen la orientación del eje de carga.

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Fig 36. Osteoporosis. A: Rx lateral de columna lumbar y B: Rx lateral de columna cervical. Disminución de la densidad ósea, con prominencia de las trabéculas verticales. Las fracturas vertebrales son las mas comunes complicaciones de la osteopenia. La mayoría son asintomáticas y son un hallazgo incidental en la Rx. (10). (Fig 37). Muchas fracturas vertebrales son sobrediagnósticadas, con falsos negativos entre el 27% y 45%. La causa es multifactorial, atribuible a la técnica radiológica y la terminología ambigua. El número de fracturas vertebrales, es proporcional al grado de osteoporosis. La osteopenia compromete las vértebras dorsolumbares. La afectación aislada por encima de D7, debe hacer sospechar otra patología. (9). También se puede encontrar acuñamiento anterior de los cuerpos y biconcavidad, por la presión ocasionada por los discos intervertebrales. (Fig 38).

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Fig 37. Osteoporosis. A: TAC reconstrucción sagital en ventana de tejido y B:

reconstrucción en ventana de hueso. Signos de osteoporosis generalizada, con aplastamiento de D12 y alteración en las placas de L3 y L4.

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Fig 38. Osteoporosis. A: RM sagital en T1. Alteración en la SI de los cuerpos de L2 y L3, con configuración en “ vértebras de pescado”.

B: RM sagital en STIR. Los cuerpos de L2 y L3 son hiperintensos, por fracturas osteoporóticas de evolución reciente. En los huesos largos la reabsorción puede ser cortical, endostal o subperióstica. El grado de mineralización de un hueso largo, se puede determinar valorando el espesor cortical a nivel de su diáfisis. La suma del espesor debe ser como mínimo, la mitad del ancho de la diáfisis. (8). (Fig 39 y 40). Se recomienda hacer la medición en el 2º o 3º metacarpianos. En la osteopenia pueden producirse fracturas por insuficiencia, debido a un stress normal en un hueso debilitado. Son comunes en el arco anterior de la pelvis, el sacro, las cabezas femorales y las tibias. Su detección con Rx es difícil debiendo recurrir a gamagrafía, TAC o RM para su confirmación. (9). (Fig 41 y 42).

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Fig 39. Densidad ósea normal. A y B: Rx AP. Huesos normales, cuyo espesor cortical alcanza el 50% del diámetro de la diáfisis.

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Fig 40. Osteoporosis. A: Rx AP de muñeca y B: Rx AP de hombro. Signos de osteoporosis, con adelgazamiento en las corticales de los huesos.

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Fig 41. Fractura de stress. A: Rx AP, sin cambios patológicos. B: RM coronal en T1 y C: RM coronal en STIR. Fractura de stress en la parte medial del cuello femoral, vista como imagen hipointensa en ambas secuencias y con edema asociado.

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Fig 42. Fractura en osteoporosis. Rx AP. Postquirúrgico de fractura del fémur. Disminución en la densidad de la metáfisis distal (Flecha delgada). Cortical normal en el tercio proximal (Flecha gruesa) y engrosamiento de la cortical en la zona de consolidación de la fractura (Punta de flecha). En el Dx diferencial de la osteopenia generalizada, se incluyen la osteomalacia, el hiperparatiroidismo y el mieloma múltiple. (8). La osteopenia regional pude ser aguda o crónica. La aguda aparece en casos de inactividad o inmovilización prolongada. Los cambios aparecen después de 8 semanas y regresionan hasta la normalidad, al retornar la actividad. La crónica ocurre en personas con parálisis. Afectan la extremidad inmóvil y pueden extenderse a la columna o la pelvis, según el compromiso. (9). Son causas de osteopenia regional la inmovilización o desuso, la distrofia simpática o artropatía neuropática (Ver capitulo de artropatías), enfermedad de Paget, osteoporosis migratoria y osteoporosis transitoria de la cadera. (Ver capitulo de cadera). (Fig 43 y 44).

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Fig 43. Osteoporosis regional. A: Rx AP. Signos de osteoporosis con adelgazamiento de la cortical. (Flechas delgadas). Además se encuentra fractura intertrocantérica impactada (Flecha gruesa) y desprendimiento del trocánter menor.

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Fig 44. Osteoporosis regional. A: Rx AP. Fractura del maléolo interno. B: Rx AP y C: TAC reconstrucción coronal 4 meses después. Signos de osteopenia sobre el tobillo, con incompleta consolidación de la fractura.

La creciente magnitud del problema de la osteoporosis, debido en parte al aumento de la expectativa de vida, obliga a crear estrategias de evaluación, prevención y tratamiento para la población general y en especial para los grupos de alto riesgo, evitando así las graves consecuencia y altos costos de las fracturas osteoporóticas.

Identificación

osteoporosis

No existen en la actualidad claras guías que establezcan cuáles son los pacientes en riesgo de osteoporosis. Hasta ahora, en su identificación se han usado los factores de riesgo que se muestran en la Tabla 1, los que, sumados a la medición de la densidad ósea, permiten una aproximación clínica adecuada. Antes de continuar es conveniente precisar algunas definiciones empleadas en clínica. Osteoporosis primaria. No tiene factores causales, excepto la menopausia (osteoporosis postmenopáusica o tipo I de Riggs) y el envejecimiento (osteoporosis senil o tipo II de Riggs). Este tipo de osteoporosis obedece a procesos fisiológicos normales que producen una condición de fragilidad ósea, con el consiguiente riesgo de fractura. Osteoporosis secundaria. Existe un factor causal identificable, excluyendo la menopausia y el envejecimiento. La lista de factores involucrados es muy extensa e incluye variadas enfermedades, las que se resumen en la Tabla 2. Osteoporosis idiopática. Se ocupa esta denominación para los casos de osteoporosis en los que no se encuentra una causa secundaria. Ocurre en mujeres premenopáusicas y hombres jóvenes. Osteoporosis localizada. Corresponde a la disminución de la masa ósea que ocurre generalmente en relación a inmovilización prolongada, especialmente de alguna extremidad. Puede asociarse a disfunción autonómica o inflamación local (distrofia simpática refleja). La osteoporosis primaria es obviamente la forma más frecuente de esta enfermedad, pero su diagnóstico debe ser de exclusión. Es destacable que alrededor del 80% de las osteoporosis en mujeres sean primarias, a

con

de

los

pacientes

diferencia de la de los varones, en los que el 40 a 50% tiene al menos una causa secundaria (Figura 1). Esto obliga a tener en cuenta los factores que pueden causar pérdida o alteración en la formación de hueso; clínicamente es muy importante tener un alto índice de sospecha para buscar y eventualmente corregir las diferentes causas de osteoporosis secundaria.

TABLA 1

EVALUACION CLINICA DE PACIENTES CON SOSPECHA DE OSTEOPOROSIS 1.- Presencia de factores de alto riesgo

• Déficit estrogénico:

• menopausia precoz o temprana

• amenorrea secundaria prolongada

• hipogonadismo primario

• déficit androgénico en el hombre

• Terapia esteroidal crónica

• Historia familiar materna de fracturas osteoporóticas

• Bajo peso

• Otros factores asociados a osteoporosis: hiperparatiroidismo primario, hipertiroidismo, síndrome de Cushing, anorexia nervosa, malabsorción intestinal, insuficiencia renal, trasplante renal o hepático, inmovilización prolongada.

• Uso crónico de medicamentos que afectan negativamente el metabolismo óseo (hormonas tiroideas y anticonvulsivantes). 2.- Evidencia radiológica de osteopenia o deformación vertebral. 3.- Fracturas osteoporóticas previas (cadera, muñeca, vértebras). 4.- Pérdida de estatura, xifosis dorsal.

TABLA 2

CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA 1.- Enfermedades endocrinas

a) Hiperparatiroidismo

b) Síndrome de Cushing

c)

Hipogonadismo

d) Hipertiroidismo

e) Hiperprolactinemia

f) Diabetes mellitus

g) Acromegalia

2.- Enfermedades hematopoyéticas

a) Mieloma múltiple

b) Mastocitosis sistémica

c) Leucemias y linfomas

d) Anemia de células falciformes y talasemia

3.- Enfermedades del tejido conectivo

a) Osteogénesis imperfecta

b) Síndrome de Ehlers-Danlos

c) Síndrome de Marfan

4.- Enfermedades inducidas por drogas

a) Glucocorticoides

b) Heparina

c) Anticonvulsivantes

d) Metotrexate y ciclosporina A

e) Análogos de GnRH

f) Antiácidos que contienen aluminio 5.- Enfermedades renales

a) Insuficiencia renal crónica

b) Acidosis tubular renal

6.- Inmovilización prolongada 7.- Enfermedades gastrointestinales y nutricionales

Figura 1. clasificación clínica de la osteoporosis. Se aprecia que en la población masculina la

Figura 1. clasificación clínica de la osteoporosis. Se aprecia que en la población masculina la probabilidad de tener una patología subyacente duplica a la de la población femenina.

Sintomas y signos de osteoporosis

La osteoporosis no tiene manifestaciones clínicas características hasta que ocurre una fractura. Los dolores dorsales o de caderas suelen ser originados en los músculos (generalmente por alteraciones posturales), por microfracturas vertebrales o por osteomalacia.

Fracturas osteoporóticas

Si bien la osteoporosis suele ser un proceso difuso del esqueleto, algunos huesos, generalmente los con alto contenido de hueso trabecular, sufren con mayor frecuencia fracturas con traumatismos mínimos o incluso espontáneas. Clásicamente estas fracturas ocurren en el radio (fractura de Colles), cuello de fémur y vértebras. Fracturas vertebrales. Son la manifestación clínica más frecuente de la osteoporosis; pueden ser asintomáticas y se diagnostican frecuentemente como un hallazgo incidental en radiografías. Debe tenerse la precaución de no atribuir a osteoporosis los aplastamientos vertebrales de otras causas, como las neoplasias. Las fracturas osteoporóticas rara vez afectan vértebras superiores a T7 y no suelen ser aisladas. En los

pacientes con fracturas vertebrales sintomáticas, las manifestaciones clínicas pueden ser:

• Dolor agudo: ocurre al realizar actividad física liviana o después de una caída, aunque la magnitud de traumatismo no sea muy importante. Suele ser intenso y localizarse en un punto localizado de un cuerpo vertebral.

• Dolor crónico: luego del episodio agudo puede persistir dolor dorsal sordo y mal localizado que puede durar por meses. En algunas circunstancias el dolor de la columna vertebral puede estar referido a las caderas.

• Aumento de la xifosis dorsal y disminución de estatura por aplastamiento de varios cuerpos vertebrales. Esto puede llevar además, a una alteración de la postura con protrusión del abdomen, aumento de la lordosis cervical y dolor de la región. En casos graves, la deformación torácica puede alterar la mecánica respiratoria. Fractura de Colles. Suele ocurrir en relación a caídas con apoyo sobre la mano. Producen gran limitación física y tienen un largo tiempo de recuperación. Ocasionalmente pueden existir complicaciones mayores y a más largo plazo, como la distrofia simpática refleja. Fracturas de cadera. Se asocian a una elevada morbilidad y mortalidad. Generalmente implican la necesidad de cirugía con osteosíntesis o prótesis de cadera, con un tiempo prolongado de recuperación, constituyéndose en una enfermedad de alto costo.

Diagnóstico

La osteoporosis se caracteriza por una baja masa ósea, fragilidad esquelética y alteración de la microarquitectura, pero demostrar todos estos elementos requiere de un estudio sofisticado, que incluye biopsia ósea. Para efectos prácticos, el diagnóstico de osteoporosis se realiza midiendo la densidad ósea, que se ha asimilado para efectos operativos a la masa ósea real del hueso evaluado. También puede hacerse el diagnóstico de esta enfermedad (sin objetivar la densidad ósea) por la

ocurrencia de fracturas en sitios "típicos" (cadera, muñeca, cuerpos vertebrales) con traumatismos mínimos. La medición de masa ósea está indicada en individuos que presentan importantes factores de riesgo y su objetivo es evaluar la necesidad de instaurar un tratamiento y optimizar la selección de éste. Este criterio no excluye la medición de densidad ósea en pacientes de bajo riesgo, aunque la relación costo-beneficio de un screening de este tipo aún está en evaluación. Uno de los criterios a emplear en el estudio de la osteoporosis es la edad del paciente. Si se considera que el 50% de los individuos de 80 años presenta osteoporosis, la corta expectativa de vida hace poco clara la decisión de tratar la enfermedad, desde un punto de vista de costo- beneficio. Estos elementos influyen en la decisión terapéutica para estos pacientes: en hombres y mujeres mayores de 75 años existen otros factores, diferentes a la densidad mineral ósea o factores extraesqueléticos, que influyen en la elección del tipo de tratamiento (estabilidad de la marcha, factores nutricionales y expectativa de vida).

Evaluación de masa ósea

Existen diversas técnicas que permiten evaluar la masa y el balance del metabolismo óseo. A continuación analizaremos los que nos permiten tener una medición del capital de hueso disponible. La evaluación dinámica se realiza mediante la medición de los marcadores bioquímicos de remodelación ósea (ver artículo correspondiente en este Boletín).

Radiología convencional

La radiología convencional permite el diagnóstico de las fracturas, pero en ausencia de ellas requiere de una pérdida ósea pronunciada (alrededor de 25-30%) para mostrar cambios sustanciales. En estas circunstancias se puede apreciar una apariencia estriada de los huesos con alto componente trabecular, que ocurre por adelgazamiento o pérdida de las trabéculas transversales, con preservación de las alineadas con los ejes de fuerza. La disminución del hueso trabecular produce además una imagen de refuerzo del hueso cortical. Esto es especialmente notorio en los cuerpos vertebrales, que aparecen "delineados". En grados mayores

de osteoporosis, la radiografía de columna permite diagnosticar fracturas vertebrales (que pueden no haber sido clínicamente aparentes) por grados variables de aplastamiento; los cuerpos vertebrales pueden adoptar una forma bicóncava caraterística ("vértebras de pescado"). La radiografía lateral de columna, con medición de la altura de los cuerpos vertebrales en su parte anterior y posterior, permite detectar aplastamientos vertebrales muy tenues y generalmente silentes desde el punto de vista clínico. En los huesos largos, la osteoporosis se aprecia mejor en sus extremos, ya que éstos son más ricos en hueso trabecular. También pueden apreciarse signos de reabsorción endosteal que conduce a un ensanchamiento del canal medular y adelgazamiento de las corticales.

Medición de la densidad mineral ósea

Se realiza mediante diferentes métodos que evaluan la cantidad de hueso presente. Para esto se han desarrollado diferentes técnicas que resumimos a continuación. Absorciometría de un haz monofotónico (SPA) o radiológico (SPX). Ha sido utilizada para medir la densidad ósea en regiones apendiculares, como el extremo distal del radio y calcáneo (que es muy rico en hueso trabecular). Es una técnica de costo aceptable y que emplea aparatos de tamaño mediano, que permiten ser transportados para estudios poblacionales. Un aspecto criticable es que no permite mediciones en los sitios donde se ven las consecuencias más graves de la osteoporosis, por lo que el riesgo se extrapola suponiendo que la pérdida ósea es homogénea en todo el esqueleto. Densitometría radiológica de doble haz (DEXA). Es la tecnología más común en la actualidad en Chile. Permite evaluar el esqueleto axial, por lo que logra medir directamente la densidad mineral de los cuerpos vertebrales lumbares y del fémur proximal sin necesidad de extrapolar conclusiones de la medición de sitios periféricos. Este método es el utilizado en la evaluación clínica rutinaria de pacientes con osteoporosis. Es de un costo razonable, rápido de realizar y seguro, dado que la

radiación a la que el paciente es sometido es inferior a la de una radiografía convencional. Además, este método es preciso y reproducible, por lo que permite el seguimiento de pacientes y detectar cambios de masa ósea de 1 a 2%. En este sentido, la medición a nivel de las vértebras es de especial importancia, ya que por tener un alto contenido de hueso trabecular, es un sitio metabólicamente activo y permite evaluar cambios más rápidamente que en huesos con mayor componente cortical. Se pueden observar valores falsamente elevados en lesiones degenerativas de la columna, aplastamiento de uno o más cuerpos vertebrales, calcificación de ligamentos longitudinales o incluso de la aorta abdominal. Es importante destacar que el valor informado habitualmente es el promedio de las vértebras L2 a L4. Tomografía axial computada cuantitativa (QCT). A través de un programa computacional específico, permite una exacta medición diferenciada de hueso trabecular y cortical en los cuerpos vertebrales. Sin embargo, es un método caro, que implica una mayor dosis de radiación y con una reproducibilidad menor que la de la densitometría de doble haz. Ultrasonido. Es una técnica de incorporación relativamente reciente. Se evalúan las características de la propagación y atenuación de la onda ultrasónica a través del tejido óseo. Para esto se han desarrollado diversos aparatos que permiten la medición en el calcáneo, tibia y falanges. Además se incorpora la posibilidad de medir indirectamente la elasticidad del hueso, que al menos teóricamente, puede ser un parámetro adicional en la evaluación del riesgo de fractura. Es una técnica de relativo bajo costo, que no irradia; los equipos son de tamaño relativamente pequeño, lo que facilita su transporte. Esta técnica no está aún ampliamente validada y aunque existen aparatos en uso en clínica, no debe, al menos por el momento, reemplazar la medición de densidad ósea por DEXA.

Biopsia ósea

Se realiza tomando una muestra de hueso de la cresta ilíaca mediante una punción con aguja gruesa. Si bien es un método invasivo, da una información directa acerca del volumen de hueso trabecular, las características de sus trabéculas, cantidad y distribución del osteoide y la actividad de osteoblastos y osteoclastos. Utilizando histomorfometría dinámica (mediante marcación con tetraciclina), se puede medir la velocidad de formación y mineralización ósea. Lamentablemente, por tratarse de un método invasivo y por ser técnicamente difícil analizar, este tipo de biopsia es un examen que se usa con poca frecuencia, reservándose para casos de duda diagnóstica.

Estudio clínico del paciente osteoporótico

En todos los pacientes con osteoporosis debe realizarse una evaluación clínica y un estudio de laboratorio, con el fin de evaluar si existe alguna causa secundaria. El diagnóstico de osteoporosis primaria debe ser de exclusión, incluso en mujeres postmenopáusicas de edad avanzada. Dado que un estudio exhaustivo de las diferentes causas de osteoporosis tendría un costo excesivo, el enfrentamiento inicial de estos pacientes se basa en la anamnesis y en el examen físico, los que deben analizar con especial detalle los siguientes puntos:

Historia reproductiva. Interesa conocer el número de embarazos y duración de la lactancia, edad de la menarquia y de la menopausia, períodos de eventuales amenorreas asociadas a hipoestrogenismo de cualquier origen. En los pacientes de sexo masculino debe indagarse sobre la historia de fertilidad y la potencia sexual. Cabe señalar que el hipogonadismo puede provocar osteoporosis antes de causar síntomas en la esfera sexual. Evidencias de neoplasias. Deben buscarse elementos que orienten hacia la posibilidad de un mieloma, como el síndrome anémico o los dolores óseos difusos o en sitios inhabituales, como la calota. Es importante destacar que los cánceres de mama son frecuentes productores de osteoporosis aunque no tengan metástasis óseas, ya que algunos de ellos pueden producir un péptido relacionado con la PTH (PTHrp) que causa una acelerada pérdida de masa ósea, incluso mayor que la propia PTH.

Alteraciones tiroideas. Tanto las enfermedades del tiroides que condicionan hipertiroidismo como la terapia con hormonas tiroideas pueden producir osteoporosis. Con respecto al segundo hecho, cabe destacar que basta una leve sobredosis de hormona tiroidea para provocar una pérdida ósea significativa, lo que no siempre se asocia a hipertiroidismo clínico. Puede existir además, ingestión de hormonas tiroideas dentro de las recetas magistrales "para adelgazar", las que hasta hace poco tiempo tenían escaso o nulo control. Otras enfermedades endocrinológicas. Enfermedad de Cushing (cuyos estigmas físicos permiten sospecharla), diabetes mellitus, etc. Enfermedades renales. Deben investigarse los antecedentes y síntomas que orienten hacia una nefropatía, ya que la acidosis puede producir desmineralización antes que la función renal altere el metabolismo de la vitamina D y PTH. Una enfermedad relativamente frecuente es la litiasis urinaria cálcica, que puede asociarse a un hiperparatiroidismo secundario y, consecuentemente, a osteoporosis. Enfermedades digestivas. Interesan las enfermedades gastrointestinales y hepáticas que condicionan una alteración en la absorción de nutrientes, en especial calcio y vitamina D. Drogas. Es necesario investigar el uso de corticoides, hormonas tiroideas (en especial si la TSH está suprimida), antiácidos que interfieren con la absorción de fósforo y calcio, así como de anticonvulsivantes. Hábitos. Evaluar el consumo de alcohol (por la alteración en la absorción de otros nutrientes y la eventual producción de daño hepático, ya que aparentemente no tiene un efecto tóxico directo sobre el hueso); el consumo de tabaco, que tiene una relación directa con la producción de osteoporosis. Dentro de la investigación de los hábitos además es importante establecer el tipo de alimentación de los pacientes con respecto al calcio, consumo de proteínas, dietas hipocalóricas crónicas, etc. El ejercicio físico influye en la masa ósea en forma bimodal, ya que en forma moderada mejora la adquisición de hueso, pero en forma exagerada puede, en las mujeres, producir amenorreas e hipoestrogenismo.

Luego de realizar la anamnesis y examen físico, teniendo en mente los

puntos anteriormente enunciados, se logra identificar un porcentaje muy alto de las eventuales causas de osteoporosis secundaria. Exámenes de laboratorio. A continuación proponemos una serie de exámenes sencillos, de bajo costo y prácticamente rutinarios, que permiten confirmar o descartar las causas más comunes de osteoporosis secundaria.

• Hemograma y VHS: permite hacer el diagnóstico de la mayoría de los mielomas múltiples y da indicios acerca de la presencia de otras neoplasias.

• Perfil bioquímico: la calcemia, fosfemia y fosfatasas alcalinas nos orientan al diagnóstico de metástasis óseas (elevación de fosfatasas alcalinas), mieloma, hiperparatiroidismo (hipercalcemia e hipofosfemia), osteomalacia (hipocalcemia e hipofosfemia), hipertiroidismo (hasta un 10% pueden cursar con hipercalcemia leve y más del 50% presentan elevación que las fosfatasas alcalinas). Dentro de este examen, obtendremos alguna información sencilla acerca de la función hepática (transaminasas) y renal (nitrógeno ureico).

• Calciuria de 24 horas: este examen, de bajo costo, es indispensable en el estudio de pacientes con historia de litiasis renal, aunque es aconsejable emplearlo en la mayoría de los casos, ya que pueden existir hipercalciurias significativas sin una manifestación clínica previa. Valores anormalmente bajos pueden sugerir malabsorción intestinal o déficit de vitamina D

• TSH: La medición de TSH (ultra sensible) es una forma muy sensible de diagnosticar sobredosis de hormonas tiroideas o un hipertiroidismo antes que aparezca un cuadro clínico florido.

• LH y testosterona: en los hombres esta evaluación es indispensable, ya que el hipogonadismo es la principal causa de osteoporosis en el sexo masculino. Puede considerarse la posibilidad de realizar mediciones de testosterona libre en vez de medir la hormona total.

En suma, los objetivos de la evaluación de un paciente con osteoporosis son:

• Excluir enfermedades que imitan osteoporosis.

• Buscar eventuales causas de osteoporosis y factores agravantes.

• Evaluar la gravedad de la osteoporosis para determinar el pronóstico de la enfermedad y el riesgo de fracturas.

• Seleccionar la mejor alternativa terapéutica.

• Tener una evaluación basal para el seguimiento del tratamiento.

El esquema propuesto permite tener en mente la posibilidad de una osteoporosis secundaria, realizando una evaluación clínica exhaustiva, junto a un estudio de laboratorio de relativo bajo costo y ampliamente

disponible. Si bien sugerimos aplicar este esquema a todos los pacientes en quienes se diagnostique osteoporosis, hay algunos subgrupos en los que siempre debe realizarse, por lo menos, el estudio sugerido. En este grupo de alto riesgo consideramos:

• Todos los hombres.

• Todas las mujeres premenopáusicas.

• Las mujeres en terapia hormonal de reemplazo que continúan con una pérdida acelerada de hueso.

• Las mujeres con un Z-score bajo (número de desviaciones estándar con respecto al promedio de masa ósea de una población de la misma edad del sujeto evaluado) que se encuentre disminuido.

Formas especiales de osteoporosis

La patogenia común de la osteoporosis ha sido analizada en el artículo correspondiente de este Boletín. Existen algunas condiciones clínicas que merecen una descripción especial.

Osteoporosis por glucocorticoides

La osteoporosis inducida por glucocorticoides exógenos es una forma de osteoporosis secundaria (la más frecuente de las osteoporosis por drogas) que merece una mención especial. Este tipo de medicamento es usado ampliamente en múltiples enfermedades inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoidea y otras enfermedades del tejido conectivo,

asma, enfermedades broncopulmonares crónicas, terapia inmunosupresora para trasplantes de órganos, etc. El hueso más afectado es el trabecular, aunque con su empleo más prolongado o en mayor dosis también se observa significativa pérdida de hueso cortical. Estudios recientes en usuarios crónicos de corticoides

muestran que 30 a 50% tienen fracturas vertebrales, aunque no todas son clínicamente notorias. Los mecanismos involucrados en la osteoporosis por corticoides son múltiples; los más importantes son:

• Acción directa sobre el hueso, disminuyendo el número y actividad los osteoblastos.

• Disminución de los niveles hormonas sexuales, por inhibición de las gonadotrofinas o por acción gonadal directa. Además disminuye la producción de andrógenos suprarrenales.

• Disminución de la absorción intestinal de calcio (por efecto directo o por disminución de los niveles de calcitriol), lo que lleva a un aumento en los niveles de paratohormona, con la consiguiente activación osteoclástica. En los pacientes que utilizan altas dosis puede existir además un incremento en la excreción renal de calcio. Estas acciones llevan a una inhibición en la formación de hueso, que sumada a un aumento de la reabsorción, resulta en una condición muy desfavorable y que lleva a una rápida pérdida de masa ósea.

Osteoporosis en el hombre

En los últimos años se ha detectado que la osteoporosis en pacientes de sexo masculino es un problema de mayor magnitud que la que se le atribuyó inicialmente. Aún no se ha establecido su real incidencia, por lo que no es posible hacer recomendaciones sobre su detección sistemática y rutinaria, ya que no se conoce su relación costo beneficio. Uno de los principales factores que llevan a la osteoporosis en hombres es la pérdida de masa ósea dependiente de la edad. Algunos estudios habían establecido que la pérdida de hueso en el esqueleto axial era lenta, pero los estudios con tecnología que excluye la influencia de las

calcificaciones extravertebrales sugieren que la pérdida es más rápida y significativa. Debe considerarse que la adquisición de hueso cortical de los hombres es mayor que la de las mujeres (lo que explica la menor incidencia de fracturas de huesos largos) pero la pérdida de este tipo de hueso es de 5 a 10% cada 10 años. El hipogonadismo es una clara y bien establecida causa de osteoporosis en el hombre, ya que implica que no se alcance la "masa ósea máxima" si este se produce en la adolescencia o provoca una pérdida acelerada de hueso, si ocurre en un adulto. Los andrógenos testiculares y suprarrenales disminuyen con el envejecimiento, pero no alcanzan niveles que impliqun un riesgo real para el metabolismo óseo. Existen varios otros factores a considerar en la adquisición y mantención de la masa ósea en los varones. Entre estos está la genética, hábitos como tabaco y alcohol y enfermedades y medicamentos que se detallan en este capítulo.

Osteoporosis juvenil

Es una enfermedad infrecuente que afecta a pacientes menores de 20 años. Generalmente ocurre en el período puberal, en relación al crecimiento acelerado. Clínicamente se descubre en el curso del estudio de un dolor lumbar o incluso por la aparición de una fractura vertebral por aplastamiento. Su causa es desconocida, por lo que el diagnóstico sólo puede ser hecho luego de descartar las causas de osteoporosis secundaria. Afortunadamente esta enfermedad suele ser autolimitada y de resolución espontánea.

Referencias escogidas

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1986; 314:1676-86

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diagnosis, pathogenesis and management. J Bone Miner Metab

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