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Principes de prise en charge dun intoxiqu

Dr CORDIER Laurie. Septembre 2012

Pour tout patient prise en charge en pr hospitalier ou dans un service daccueil des urgences,
la dmarche reste la mme :
Circonstances de dcouverte
Examen Clinique - Constantes vitales
LES TOXIDROMES
Bilan paraclinique : ECG Biologie Toxique
Prise en Charge :
Traitement symptomatique
Dcontamination
Antidotes
Orientation du patient

I.

Circonstances de dcouverte :

Boites de mdicaments vides


Ordonnances : personnelles, autres
Seringues vides (opiacs - insuline curares potassium)
Lieux de dcouverte domicile : habitation (chauffe-eau), garage
Lieux de travail, nature
Antcdents (dpression, tentatives de suicide)
Profession : professions risque (Mdecins : anesthsistes +++, Pharmaciens, Chimistes

II.

Raisonnement toxidromique :

TOXIDROME : ensemble de symptmes causs par un toxique spcifique


- Aide au diagnostic tiologique
- Aide la prise en charge thrapeutique
Mais, limites
PRINCIPAUX TOXIDROMES :

Syndrome cholinergique
Syndrome anticholinergique
Syndrome adrnergique
Syndrome srotoninergique
Syndrome opioide
Syndrome de myorelaxation

Syndrome cholinergique : association de signes


(Organophosphors, insecticides, champignons, armes chimiques)

Signes muscariniques :

Myosis
Bradycardie
Hyperscrtion (Bronchore,
Sialorrhe, Diarrhe)
Vomissements
Bronchospasme
Incontinence urinaire

Rgle des BBB

Bradycardie
Bronchorrhe
Bronchospasme

Signes nicotiniques :

Mydriase
Tachycardie
Bronchodilatation
Hypertension
Sueurs
Faiblesse musculaire :parsie puis paralysie

Signes centraux :

Agitation
Confusion
Lthargie
Coma
Convulsions
Mort

Syndrome anticholinergique
(AD Polycycliques, Antihistaminiques, Antipsychotiques,Antiparkinsoniens)

Par blocage des rcepteurs muscariniques lacthylcholine

Encphalopathie anticholinergique :
- Confusion, hallucination, dlire, dysarthrie, tremblements extrmits, agitation
- Myoclonies, coma peu profond, convulsions
- Sd extra pyramidal avec hypertonie, hyperrflexie
Signes atroponiques :
- Tachycardie
- Mydriase bilatrale
- Scheresse des muqueuses
- Rtention durine
- Diminution des BHA
- Troubles de laccommodation

Syndrome adrnergique
Cocane
(Inhibition de la recapture des catcholamines)
Amphtamines
(Augmentation du relargage des catcholamines)
LSD
Thophylline
Ephdrine
(Stimulation directe des rcepteurs)

- Agitation
- Hypertension
- Tachycardie
- Mydriase
- Fivre
- Sueurs

- Tachypne
- Tremblements
- Convulsion
- Arythmie
- Hypotension

Syndrome srotoninergique
IRS : Inhibiteurs de la recapture de la srotonine

Troubles de conscience

Agitation
Dlire
Coma

Dysfonction neuromusculaire
Tremblements
Rigidit
Convulsions

Dysfonction du SNV
Mydriase
Sueurs
Fivre
Tachycardie
TA fluctuante

Syndrome opiode
Morphinomimtiques :
- naturels : hrone, morphine, codine
- de synthse : buprnorphine, mthadone, dextropropoxyphne

Rcepteurs centraux
Coma
Myosis
Dpression respiratoire

Rcepteurs priphriques

Bradycardie
Hypotension
Diminution des BHA

Syndrome de myorelaxation
Benzodiazpines, Imidazopyrines (zolpidem, zopiclone),
Barbituriques, Mprobamate, Ethanol

Coma calme hypotonique, hyporflexique


+/- hypoTA
+/- dpression respiratoire

INTOXICATION AIGUE AUX BETA-BLOQUANTS


Dr CORDIER Juin 2012

I RAPPELS
- Chefs de file : propranolol-AVLOCARDYL ; sotalol-SOTALEX ; Acbutolol SECTRAL;
labtalol-TRANDATE
Les BB agissent par antagonisme comptitif spcifique des catcholamines au niveau des rcepteurs B
adrnergiques : B1 pour le cur et le rein, B2 pour les muscles lisses.
Tous les BB sont des antiarythmiques de classe 2 de la classification de Vaughan-williams avec actions
inotrope,chronotrope, dromotrope et bathmotrope ngatives.
- Classification : en fonction de :
- leur cardioslectivit = blocage prfrentiel des Rcepteurs B1 avec proprit dose dpendante
disparaissant en cas dintoxication
- leur activit spcifique intrinsque (ASI) = effet agoniste partiel
- leur effet stabilisant de membrane (ESM) = majoration du risque de bloc de branche (largissement
du QRS) (Acebutolol,Labetolol,Propranolol)
- Leurs proprits pharmacologiques :
- cur : inotropes -, chronotropes -, bathmotropes - , dromotropes -, arythmogne +
- rein : scrtion de rnine, scrtion aldostrone
- poumon : bronchoconstriction
- Toxicocintique :
- absorption digestive rapide
- Les mtabolites hpatiques sont actifs
- demi-vie dlimination : de 2 18h
=> Molcules liposolubles : propranolol - AVLOCARDYL et labtalol TRANDATE
passage travers la barrire hmato mninge do prsence de signes neurologiques.
=> Molcules hydrosolubles : sotalol SOTALEX (anti-arythmique classe 3)
pas de passage travers la barrire hmato mninge (pas de signes neurologique) seulement signes
cardiologique : tableau faussement rassurant !
La dose toxique est mal dfinie : gravit reconnue partir de 10 comprims.

II CLINIQUE
La plus frquente des intoxications aux cardiotropes
Les premiers signes cliniques apparaissent 1 6h aprs lingestion.
1) signes cardio-vasculaires
Bradycardie, hypotension artrielle sans tachycardie ractionnelle, collapsus, arrt cardiaque.
Cas particuliers :
A lECG : bradycardie sinusale, BAV, troubles de la conduction intra-ventriculaire (largissement QRS)
Allongement QT
2) signes respiratoires
Dpression respiratoire, apne, bronchospasme (sur terrain prdispos)
3) signes neurologiques
SEULEMENT avec LES MOLECULES LIPOSOLUBLES !!!!!
Obnubilation, agitation, coma, convulsions.

4) signes mtaboliques
hypoglycmie, hyperkalimie
5)
-

Facteurs de gravit
caractristiques du btabloquant
dose ingre
polyintoxications : potentialisation des effets avec autres cardiotoxiques
terrain : cardiopathie sous-jacente

III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES


-

Recherche de signes dhypoperfusion (Insuffisance Rnale)


Biologie (recherche acidose MTB , hypoglycmie ;hyperkalimie, lvation des lactates)
Dosage plasmatique du Toxique
ECG
Monitorage hmodynamique (cathtrisme artriel )

IV TRAITEMENT :
1) Phase pr-hospitalire : SMUR +++
-

VVP, monitorage cardiovasculaire:


traitement symptomatique +++ = mesures de ranimation : Oxygne, remplissage vasculaire prudent
(max 1000 ml), intubation-ventilation sous sdation
test diagnostic : injection de 0,5 1mg datropine IVD : si aucun effet = confirmation de lintox aux BB
antidote spcifique : glucagon GLUCAGEN : bolus IVD de 5 10mg - (action en 3 minutes) puis en
IVSE pendant 12 24h. : 2 5mg/h
Dobutamine DOBUTREX
Isoprnaline ISUPREL voire sonde dEES si chec des mesures prcdentes. Elle sera utilise en
premire intention en cas dintoxication au sotalol.
Noradrnaline/adrnaline si chec des mesures prcdentes. Elle sera utilise en premire intention en
cas dintox avec le labtalol.
Transport mdicalis par SAMU

2) Phase hospitalire
-

hospitalisation en unit de ranimation


charbon activ dans lheure suivant lingestion
continuer le traitement symptomatique exploration hmodynamique
surveillance de lefficacit et de la tolrance du traitement
si choc rfractaire ou ACR : discuter lassistance circulatoire

Ne pas oublier : consultation psychiatrique +++ sil sagit dune TS !!!!!

INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE


Dr CORDIER Juin 2012

I PHYSIOPATHOLOGIE
CO = gaz inodore, incolore, inflammable, explosif
Il se dgage au cours de toute combustion incomplte de matire carbone.
Son affinit pour lhmoglobine est suprieure celle de loxygne (fixation comptitive).
entrave au transport dO2 do hypoxie et anoxie tissulaire touchant deux organes cibles : SNC et
cur. fixation galement sur la myoglobine, les hmoprotines
HbO2 + CO HbCO + O2 - raction rversible
Demi-vie HbCO : 320 mn lair libre 90mn FIO2 1 23 mn OHB

II DIAGNOSTIC POSITIF
3 lments sont requis :
- circonstances de survenue : appareil de chauffage, chauffe-eau, incendie, espace confin, TS,
moteurs
- clinique : signes peu spcifiques (cf ci-dessous)
- dosages sur le lieu de lintoxication :
CO atm > 10 ppm
HbCO sur air expir ou sang : >3% chez le non fumeur ou > 6% chez le fumeur
Un dosage ngatif nexclue pas le diagnostic !!!!

III CLINIQUE
1) interrogatoire : victimes, entourage
- tabac
- ATCD : chirurgie oreille moyenne, pilepsie mal contrle (= CI pour caisson)
- pathologies volutives : pneumothorax
- grossesse
Toujours prciser si forme collective ou individuelle !
Toujours penser une poly intoxication !
2) examen clinique
Les signes cliniques sont varis et peu spcifiques :
- forme asymptomatique
- forme lgre (initiale) : cphales, nauses- vomissements, vertiges
- forme moyenne : confusion, dsorientation temporo-spatiale, impotence musculaire, PC, asthnie,
hypertonie, syndrome pyramidal
- forme svre : coma avec teinte cochenille, phlyctnes, convulsions, +/-atteinte cardio : OAP++,
troubles du rythme et de la conduction, collapsus, ncrose myocardique ; +/- dtresse respiratoire +/rhabdomyolyse.
- forme ltale = demble mortelle
Il ny a pas de corrlation stricte entre le taux de HbCO et les signes cliniques.

Pige diagnostic = syndrome post-intervallaire !


Pas de paralllisme entre les signes ECG et les signes cliniques cardiologiques ! ex : signe dischmie
lECG sans douleur thoracique.

IV CONDUITE A TENIR
1)
-

la phase pr-hospitalire
viction de latmosphre toxique +++
oxygnothrapie normobare (ONB) : dbit 15L et FiO2 = 1 avec masque rserve
scope : PSA, FC, ECG, - FR attention la SpO2
loxymtre de pouls ne distingue pas lHbO2 de Hb CO !!!! donc fausse saturation !!!!
bilan des fonctions vitales et ventuelle prise en charge dune dtresse neurologique, respiratoire
(intubation, ventilation) ou circulatoire (remplissage).
Dosage CO : dans lair ambiant, dans lair expir et faire prlvement sanguin pour HbCO
Transfert et orientation vers un site spcialis possdant un caisson .Mdicalisation en fonction du
tableau clinique.
Ne pas oublier de stopper la source de CO, darer le local, de recenser toutes les victimes

2) ladmission aux urgences


a) interrogatoire et examen clinique complet
b) examens complmentaires :
- dosage HbCO : attention linterprtation du rsultat (O2, tabac)
- test de grossesse = -HCG pour toute femme en ge de procrer +++
- gaz du sang : PaO2 normale, SaO2 diminue (attention la SaO2 calcule)
- biologie : en fonction de ltat clinique et des ATCD : enz. hpatiques, CPK (rhabdomyolyse ?),
myoglobine, enzymes cardiaques, troponine, amylasmie (pancratite aigue ?), lactates (incendie),
dosages autres toxiques ++
- ECG : recherche de trouble conduction, rythme, ischmie
- RT : OAP
c) Traitement : O2 est le traitement de base
- ONB au masque haute concentration FiO2 100 % dbit 15l/min.
- OHB selon protocole du service hyperbare

V EVOLUTION, PRONOSTIC
-

Gravit accrue chez : femme enceinte, enfant, sujet g, malade coronarien, insuffisant respiratoire ou
cardiaque, anmique
Formes graves : mortalit = 10 30%
Squelles = syndrome post-intervallaire : troubles psychiatriques, troubles mnsiques, confusion,
agitation, dlire, hmiplgie, mouvements choriques, ccit ou aphasie plus ou moins rversibles
survenant entre le 2me et le 40me jour (en moyenne 3 semaines).
Evolution favorable

VI MESURES ASSOCIEES, SUIVI


-

penser laccident de travail ou maladie professionnelle si intox sur lieu de travail : mesures
prventives
ducation et information du patient : brochure dexplication, consulter un mdecin au moindre signe
(syndrome post-intervallaire)
revoir le patient J21 par mdecin du caisson et/ou neurologue en fonction de lvolution clinique
dclaration du cas au Centre anti-poison qui transmettra le dossier lARS (enqute habitat).

Indications de loxygnothrapie hyperbare = OHB


-

Indications urgentes dans les 6 premires heures :


o
o

Femme enceinte mme si pas se signes cliniques (risque ftal)


Perte de connaissance initiale (PCI)

o
o
o
o
o
o

Comas
Examen neurologique anormal : ROT vifs, hypertonie, RCP en extension, preuve doigt-nez
altre
Signes fonctionnels persistant aprs 90 mn dONB FIO2 = 1
OAP cardiognique li au CO
Anomalie lECG
Intoxication au CO par fumes dincendie aprs contrle des phnomnes obstructifs

Indications dans les 24 heures :


o
o

Patient asymptomatique larrive aux urgences aprs ONB pendant le transport


Patient asymptomatique aprs ONB aux urgences pendant 90 mn

Contre-indications de lOHB
-

Absolues :
o
o

Refus du patient
Pneumothorax non drain

Relatives :
o
o
o

Phobie
Chirurgie de loreille moyenne
Comitialit non contrle
HTA maligne.

INTOXICATION AIGUE PAR LES DIGITALIQUES


Dr CORDIER juin 2012
Intoxication mdicamenteuse grave avec une mortalit, sans antidote, de lordre de 10 % par FV, asystolie, choc
cardiognique.

I . RAPPELS
Le produit de rfrence est la digoxine -DIGOXINE
Mcanisme daction et actions pharmacologiques : les digitaliques entranent une inhibition de la
Na/K ATPase membranaire qui assure la polarisation de la cellule myocardique.
Au niveau cardiaque, ils ont des effets inotrope, bathmotrope positifs et chronotrope, dromotrope ngatifs.
Ils agissent galement sur les vaisseaux, les reins et le systme nerveux central.
Mtabolisme et toxicocintique :
La digoxine demi-vie de 36 h pour la digoxine.
Dose toxique
Pour la digoxine : 2 5 mg chez ladulte ou digoxinmie > 2ng/ml
Il existe un antidote : la mortalit est de 20% : intoxication rare mais trs grave

II .CLINIQUE
- des signes neurosensoriels :
ils apparaissent vers la 3me heure, type de confusion mentale, dlire, cphales, vertiges, obnubilation ou
somnolence, agitation ; les troubles visuels sont retards, type de vision floue, dyschromatopsie, photophobie,
et diminution de lacuit visuelle.
- Signes digestifs : nauses, vomissements, douleurs abdominales
- Signes cardio-vasculaires et ECG : plus tardifs, vers la 6me heure, la PSA est conserve, la
bradycardie sinusale est habituelle. A lECG sont observs: un aplatissement de londe T qui devient
isolectrique et peut sinverser, un sous-dcalage de ST, la formation dune cupule, le raccourcissement
de lintervalle QT, lallongement de PR, des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, des
troubles du rythme ventriculaire ESV asystolie

III .EXAMENS COMPLEMENTAIRES


-

bilan biologique : hyperkalimie (critre diagnostique et pronostique), anomalies du sodium et


perturbations de la fonction rnale.
ECG
Concentrations plasmatiques du digitalique

- facteurs de mauvais pronostic:


Ils permettent de dfinir les patients haut risque vital : ge 55 ans, sexe masculin, antcdents cardiaques,
kalimie initiale 4,5 mmol/l, bradycardie 50 bpm aprs atropine (1mg), prsence dun BAV (II ou III)

III - TRAITEMENT
1) Phase pr-hospitalire : SMUR
- VVP, monitorage cardio vasculaire
- Traitement symptomatique : atropine, voire sonde dEES si bradycardie, O2, intubation et ventilation
mcanique - en fonction de la clinique
- Transport mdicalis par SAMU et hospitalisation en unit de ranimation
2) Phase hospitalire

dosage sanguin quantitatif des digitaliques


Traitement vacuateur : administration de charbon activ: 50 g chez ladulte dans lheure suivant
lingestion en labsence de contre indication.
Traitement symptomatique : correction des troubles hydro lectrolytiques,
Traitement Antidotique : Fragments Fab dAnticorps anti digoxine : effet quasi-immdiat sur les
troubles cardiaques.

Traitement curatif quimolaire


si 1 seul signe de gravit mettant en jeu le pronostic vital immdiatement
arythmie ventriculaire, asystole,
frquence cardiaque < 40 bpm aprs 1mg dAtropine,
kalimie > 5 mmol/l,
choc cardiognique
infarctus msentrique
=> Une dose quimolaire de Fab en urgence
Traitement prophylactique semi-quimolaire
Si au moins 3 Facteurs de mauvais pronostic :
ge > 55 ans, sexe masculin,
kalimie > 4,5 mmol/l,
existence dun BAV II ou III,
frquence cardiaque < 60 bpm rfractaire 1mg dAtropine IVD,
=> une dose semi- quimolaire de Fab (moiti du nombre calcul de flacons de Digifab)
Perfusion IV en 15 30 minutes suivant urgence du traitement
-

Surveillance de lefficacit et de la tolrance, clinique et paraclinique du traitement.


PRISE EN CHARGE PSY si TS !!!

INTOXICATION AIGUE PAR LES ANTI-CALCIQUES


Dr Cordier juin 2012

I . PHARMACOCINETIQUE
-

Chef de file : dihydropyridine-AMLOR ; diltiazem-TILDIEM ; vrapamil-ISOPTINE


Les anti-calciques appartiennent la classe IV des anti-arythmiques
Ils inhibent lentre du calcium par les canaux calciques au niveau des cardiomyocytes et des cellules
musculaires lisses des parois vasculaires.
Labsorption est rapide (30 60 min), DV = 3 8h mais il faut tenir compte de la forme galnique.
Il faut diffrencier les dihydropyridines : AMLOR - ADALATE: action essentiellement sur
lhmodynamique (vasodilatation avec hypoTA et tachycardie rflexe)
-TILDIEM : troubles du rythme +++
- le vrapamil : ISOPTINE : double action hmodynamique et rythmique ; gravit
particulire des doses > 2g
On admet une toxicit pour le double de la dose thrapeutique quotidienne maximale. La toxicit est
dose dpendante et majore en cas de cardiopathie prexistante.
Dlai dapparition des premiers signes dintox : 1 3h
Attention aux formes LP

II . CLINIQUE
-

Troubles cardiovasculaires : hypoTA, choc, asystolie ; troubles du rythme et de la conduction varis ;


largissement de QRS +++, bradycardie sinusale ou complexes largis, ESV, FV, TV, torsade de
pointe
Troubles neurologiques : confusion, agitation, convulsions, coma
Autres : hyperglycmie, OAP non cardiognique, troubles digestifs, augmentation des enzymes
hpatiques, insuffisance rnale.

III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES


-

ECG
Recherche de signes dhypoperfusion (Insuffisance Rnale)
Biologie (recherche acidose MTB , hyperglycmie)
Dosage plasmatique du Toxique
Monitorage hmodynamique (cathtrisme artriel )

IV. TRAITEMENT
1) Objectifs thrapeutiques
PAS > 90mmHg ; FC > 60 ; disparition des signes dhypoperfusion crbrale
2) Phase pr-hospitalire : SMUR +++
- VVP, scope : FC, FR, SAT, ECG, PSA
- Traitement symptomatique aprs bilan des fonctions vitales : O2, intubation,
o remplissage vasculaire prudent si chec : catcholamines ( adrnaline, noradrnaline,
dobutamine)
o En cas de bradycardie : test latropine, si chec : isoprnaline, si chec : sonde dEES
- Transport mdicalis par SAMU et hospitalisation en unit de ranimation
3)
-

Phase hospitalire
Hospitalisation en unit de ranimation
Traitement vacuateur : dans la 1ire heure avec charbon activ
Poursuivre le traitement symptomatique
Chlorure de Ca (sulfate de magnsium en cas de torsade de pointe).
Glucagon : 5 10mg IV puis entretien : 2 5mg/h
Insulinothrapie euglycmique : indique en cas dchec du traitement symptomatique

ACTRAPID IVSE pendant 6h : 1 UI/kg IV en bolus puis entretien la SE la dose de 0,5


UI/kg/h
+ glucos hypertonique (adapt aux glycmies) + Potassium
Surveillance de lefficacit et de la tolrance du traitement (ne pas oublier la glycmie)
Si choc rfractaire au traitement ==> assistance circulatoire priphrique
PRISE EN CHARGE PSY si TS !!!

INTOXICATION AIGUE PAR LES SALYCYLES (Aspirine)


Dr Cordier juin 2012

I.GENERALITES
Devenue rare, cette intoxication peut tre grave dans certaines circonstances (dose importante, retard de prise en
charge, pathologie rnale ou hpatique pr existante)

II . PHARMACOCINETIQUE
-

Absorption : rapidement hydrolys dans le tube digestif en 30 minutes. Ralentie en cas de forme retard,
ou prsence daliment.
Elimination de 95 % par voie urinaire sous forme de composs inactifs aprs passage hpatique
En cas de surdosage, llimination de lacide salicylique devient prpondrante
La demi vie est de 2 4 heures en dose thrapeutique (jusqu 40 h en cas de surdosage)

III. DOSE TOXIQUE


-

Chez ladulte : 10 g en prise unique


Chez lenfant : 100 mg/kg en prise unique
Laspirine exerce sa toxicit par deux mcanismes : inhibition de la synthse de prostaglandine et effet
toxique cellulaire direct.
La gravit de lintoxication nest pas strictement corrle la salicylmie. Elle sera juges sur les signes
cliniques, les troubles acido-basiques et la salicylmie.
Salicylmie de 250 mg/l : apparition des premiers symptmes
Salicylmie autour de 500 mg/l : intoxications graves
A partir de 900 mg/l , lpuration extra rnale est envisage.

IV . CLINIQUE
Signes cliniques
-

Troubles Neurosensoriels : cphales, bourdonnements doreille, vertiges, somnolence, agitation,


hallucinations, coma, convulsions
Troubles digestifs :pigastralgies, nauses, vomissement , rarement hmorragie et UGD
Troubles rnaux : Insuffisance rnale
Troubles cardio-vasculaires : tachycardie, choc vasoplgique en cas de prise massive

Signes biologiques
-

Troubles Acido-basiques : alcalose respiratoire initiale compense par perte de bica urinaires, puis
acidose mtabolique avec hyperlactatmie.
Hypokalimie favorise par lalcalose
Anomalies de lhmostase.

III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES


-

ECG
Recherche de signes dhypoperfusion (Insuffisance Rnale)
Biologie (recherche acidose MTB, hypokalimie, lvation des lactates)
Dosage plasmatique du Toxique (Salicylmie)
Monitorage hmodynamique (cathtrisme artriel )

IV. TRAITEMENT
4) Phase pr-hospitalire :

VVP, scope : FC, FR, SAT, ECG, PSA


Traitement symptomatique aprs bilan des fonctions vitales
o Rhydratation avec apport de glucose, de bicarbonates.
o Pas dindication au lavage gastrique et/ou charbon activ ( efficacit non dmontre)

5)
-

Phase hospitalire
Hospitalisation en unit de ranimation en fonction de la clinique
Poursuivre le traitement symptomatique
Diurse alcaline (augmentation de llimination rnale des salicyls. Objectif : PH urinaire suprieur
7.5
Epuration Extra Rnale (Hmodialyse) : indique en cas dintoxication grave avec salicylmie
suprieure 900 mg/l , en cas dacidose svre ou dans les formes compliques (insuffisance rnale )
PRISE EN CHARGE PSY si TS !!!

LES ANTI-ARYTHMIQUES ET LEFFET STABILISANT DE


MEMBRANE
Dr CORDIER Juin 2012

I RAPPELS
Les Anti arythmiques (AA) sont rpartis selon leurs proprits electrophysiologiques en 4 classes de
Vaughan Williams. Les molcules de la classe I prescrites dans le traitement des arythmies ventriculaires et
supraventriculaires sont des inhibiteurs du canal sodiques avec effet stabilisant de membrane. Cette
intoxication est peu frquente mais lie une mortalit leve se qui impose une admission en urgence en
ranimation mdicale.

II PROPRIETES TOXICOLOGIQUES
-

Les AA de classe I inhibe le courant sodique entrant au cours de la phase 0 du Potentiel dAction, il
existe alors un effet sur la dure du Potentiel dAction et la priode rfractaire effective.

Ces molcules exercent gnralement doses toxiques des effets chronotrope, inotrope et dromotrope
ngatifs.

Ils sont pro-arythmognes favorisant la survenue de troubles du rythme ventriculaires.

Les proprits pharmacocintiques sont variables dune molcule lautre avec en gnral une
absorption rapide (1 3 h) et importante, un mtabolisme hpatique avec production de mtabolites
actifs et donc cardiotoxiques.Llimination est rnale avec des demi-vies infrieures 10 heures.

III CLINIQUE
La toxicit est dexpression rapide (30 120 minutes) aprs lingestion.
La plus frquente des intoxications aux cardiotropes
Les premiers signes cliniques apparaissent 1 6h aprs lingestion.
6) signes cardio-vasculaires (au 1er plan)
Bradycardie, hypotension artrielle, collapsus, arrt cardiaque.
Cas particuliers :
A lECG : bradycardie sinusale, BAV, troubles de la conduction intra-ventriculaire (effet stabilisant de
membrane : onde P aplatie voire absente, QT allong, QRS largi >0.12 s)
7) signes neurologiques
Confusion, agitation, convulsions, coma. (bas dbit crbral)
8) signes biologiques dhypoperfusion tissulaire
Acidose mtabolique avec lvation des lactates, insuffisance rnale, troubles de la coagulation, hyperkalimie
9)
-

Facteurs de gravit
dose ingre
polyintoxications : potentialisation des effets avec autres cardiotoxiques
terrain : cardiopathie sous-jacente, insuffisance rnale

III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES


-

Recherche de signes dhypoperfusion (Insuffisance Rnale)


Biologie (recherche acidose MTB , hypoglycmie ;hyperkalimie, lvation des lactates)
Dosage plasmatique du Toxique
ECG
Monitorage hmodynamique (cathtrisme artriel )

IV TRAITEMENT :
3) Phase pr-hospitalire : SMUR +++
-

VVP, monitorage cardio vasculaire:


traitement symptomatique +++ = mesures de ranimation : Oxygne, remplissage vasculaire prudent
(max 1000 ml de nacl 0.9%), intubation-ventilation sous sdation
Atropine 0.5-1 mg IV si bradyca rdie sinusale ou BAV de 1 er degrs.
Bicarbonates de sodium molaire 0.84% avec kcl 2g/250 ml sans dpasser 750 ml si hypotension +
QRS largis > 0.12 s
Chlorure de mg si torsades de pointe ou ESV rptes.

4) Phase hospitalire
-

hospitalisation en unit de ranimation


charbon activ dans les 2 suivant lingestion
continuer le traitement symptomatique exploration hmodynamique, poursuivre les catcholamines
adaptes au profil hmodynamique.
Isoprenaline et ou entrainement lectrosystolique si BAV de haut degr.
surveillance de lefficacit et de la tolrance du traitement
si choc rfractaire ou ACR : discuter lassistance circulatoire

Ne pas oublier : consultation psychiatrique +++ sil sagit dune TS