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Acidente

Vascular Enceflico Isqumico (Netter)



Heitor Frade

I. AVE Isqumico (AVEI)



80% dos AVE e 3 causa mais comum de morte nos EUA
A distino entre Ataque Isqumico Transitrio (AIT) e o AVEI (infarto) j
foi baseada apenas na reversibilidade dos sintomas isqumicos. Contudo,
alguns pacientes com sintomas isqumicos transitrios mostraram ter AVEI
em estudos de RMN por difuso, ento hoje a abordagem diagnstica a
mesma para ambos.


ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

a) Doena arterial oclusiva (Aterosclerose) 80%

o Formao de ateroma consiste na deposio de lipdios, circulantes e,
posteriormente, tecido fibroso na subntima de mdias e grandes artrias,
frequentemente em suas bifurcaes.


o Leso endotelial expe a matriz subendotelial, que estimula (com o FvW) a
ativao plaquetria e formao de trombo branco. Em lugares de fluxo

lento ou turbulento, o trombo se desenvolve mais facilmente, emprisionando


hemcias (trombo vermelho). Este o estado de maior risco de
embolizao, neste caso arterioarterial.
o Ento a fisiopatologia da doena arterial oclusiva envolve 2 processos:
embolizao arterioarterial, mais comum, e a estenose arterial pelo
trombo em si.
o Principais stios de aterosclerose:
Sistema carotdeo origem (bifurcao) da A. Cartida Interna (ACI),
Sifo Carotdeo, tronco da A. Cerebral Mdia (ACM), A. Cerebral
Anterior (ACA)
Sistema vertebrobasilar origem das Aa. vertebrais no pescoo,
poro distal das Aa. vertebrais intracraniais.


b) Embolismo cardaco 20%

o Arritmias cardacas (principalmente fib. Atrial - FA), infarto do miocrdio (no
1 ms), doenas valvulares (FR, EI, prolapso mitral, etc), defeitos do septo
atrial, mixoma atrial


c) Doena de pequenos vasos (lacunar)

o Capilares e artrias penetrantes terminais (que suprem gnglios da base,


tlamo, cpsula interna) no so suscetveis a aterosclerose como artrias
de maior calibre.
o Leso do endotlio nesses vasos provocam degenerao fibrinoide ou
lipohialinose, que culmina com ocluso infarto lacunar.
o Quadro clnico discreto.
d) Disseco arterial

o Pode estar associada a anormalidades congnitas da camada mdia ou
elstica: sndrome de Marfan, displasia fibromuscular, etc.
o Atinge particularmente segmentos extracraniais da ACI e das Aa.
vertebrais.
o Quando a disseco ocorre entre a ntima e a mdia -> estenose/ocluso;
entre a mdia e a adventcia -> aneurisma.

o Evolui com formao de cogulo na abertura da disseco, o qual pode


embolizar. Expanso do cogulo promove estenose e, posteriormente,
ocluso.

e) Causas menos comuns

o Arterites
o Cocana, anfetamina -> vasoconstrio e/ou vasculite
o Doenas hematolgicas (PV, anemia falciforme, fator V de Leiden, deficincia
de ATIII,etc)



APRESENTAO CLNICA

a) Doena arterial oclusiva

ACI

o AITs geralmente precedem AVEI em um perodo de dias a meses.
o Quando causados por embolizao, os episdios variam basicamente de
acordo com o ramo da ACI envolvido. Alguns exemplos:
ACA -> paraparesia contralateral;
ACM -> afasia de expresso, paralisia facial contralateral e paresia na mo
contralateral.
o Quando causados por estenose, variam com a localizao, grau de estenose e
presena de circulao colateral.
o Uma dica importante de envolvimento da ACI a cegueira monocular
transitria (CMT), descrita como sombra ou embaamento que toma conta
de um olho por 1-5 minutos. Embora mais associado aterosclerose de ACI,
tambm pode estar presente em casos de embolizao cardaca, doena
intrnseca da A. oftlmica e Glaucoma.
o Estenose severa da ACI provoca um AIT tpico:
mudana postural -> hipofluxo -> perda de controle cortical e paralisia ->
movimentos involuntrios irregulares de MMSS e/ou MMII
contralateralmente.
o Algumas sndromes para lembrar:
ramo distal da ACA hemiparesia p>coxa>ombro>>>mo>face
Ramo proximal da ACA distrbio cognitivo-comportamental proeminente
+ hemiparesia contralateral
o Raramente, a Artria Cerebral Posterior (ACP) afetada. Quando isso ocorre,
podemos ter isquemia envolvendo as radiaes pticas (quadrantopsia) ou
envolvendo o giro calcarino (hemianopsia).



ACA e ACM
o Nestes vasos, AITs podem ocorrer, mas so bem menos comuns e precedem
AVEI por menos tempo (de horas a dias).
o Em AVEIs extensos da ACM, alem dos deficits focais, o paciente evolui nos
proximos 2-4 dias com edema cerebral (citotoxico) e aumento da pressao
intracraniana. Nestes casos, rebaiixamento da consciencia e coma podem
ocorrer.


Territrio Vertebrobasilar

o Nas Aa. vertebrais proximais, estenose raramente causa sintomas, por
causa da adequada circulacao colateral que o poligono de Willis fornece.
Embolismo arterioarterial o mecanismo padro. O mbolo geralmente
causa infarto da A. vertebral distal (sndrome da PICA) ou segue adiante e
causa obstruo da A. basilar distal (sndrome do topo da basilar)
o Nas Aa. vertebrais distais, aterosclerose geralmente ocorre a nvel das
penetrantes para o bulbo lateral, prximas da sada da PICA, causando
sndrome de Wallenberg, sndrome da PICA ou ambas. Infarto extenso da
PICA e edema citotxico associado podem progredir para coma e herniao, e
exigem observao prxima do paciente.
o Na A. basilar, estenose geralmente envolve as pores proximal e medial,
cursando com diplopia, tontura, incoordenao motora e paresia (bilateral
ou unilateral alternante).
o Quando ocorre infarto da basilar, a base da ponte geralmente a mais
acometida: paresia, sndrome pseudobulbar (leso do trato crtico-nuclear

acima do bulbo), comprometimento dos movimentos oculares horizontais


(envolvimento do VI par, FLM) e nistagmo. Se o tegmento da ponte e do
mesencfalo forem preservados, a despeito de infarto extenso na base,
encontraremos tetraplegia e fraqueza facial (c/ sinais de liberao piramidal
+) , comprometimento dos movimentos oculares horizontais (verticais
preservados) e com conscincia preservada (formao reticular intacta):
sndrome do emprisionamento.
o Embolizao para a A. basilar distal causa a sndrome do topo da basilar,
que afeta bilateralmente reas irrigadas pela ACP:
Mesencfalo alucinose peduncular
Tlamo medial hipersonolncia, perda hemissensorial
Lobo temporal medial e hipocampo amnsia
Esplnio do corpo caloso Alexia (incapacidade de ler) sem agrafia
rea calcarina hemianopsia homnima ou cegueira cortical (2 ACPs)


Se o mbolo passar do topo da basilar, ele ir ocluir apenas 1 das ACPs,
causando hemianopsia homnima isolada.

o Na ACP, embolizao a regra. Hemianopsia e sintomas sensoriais
contralaterais sao comuns em ambas as ACPs. No infarto da ACP esquerda,
tambm pode haver perda hemissensorial, afasia sensorial transcortical,
comprometimento de memria, agnosia visual associativa, alexia sem agrafia.
No infarto da ACP direita, negligncia unilateral, prosopagnosia.

b) Doena cardioemblica

o Apresentao tpica: dficit neurolgico focal (perda de controle da mo,
queda da rima labial...) + disfuno de linguagem (hemisfrio dominante) OU
negligncia (hemisfrio no-dominante)
o Diferentemente da trombose intraarterial e do embolismo arterioarterial
(que ocorrem durante o sono, devido aos fatores reolgicos), o AVEI por
cardioembolismo costuma ocorrer durante o perodo de atividade.
o O sistema carotdeo tem 4 vezes mais chances de ser acometido (80%).
Dentro do sistema carotdeo, a ACM acometida em 80% dos casos.

c) Doena lacunar


o Infartos lacunares de cpsula interna, tlamo, striatum ou tronco enceflico
podem ser distinguidos de doena emblica pelo incio insidioso e dficits
progressivos que evoluem em 2-4 dias.
o Alm disso, h uma distribuio relativamente tpica: apresentam dficit
motor e/ou sensorial em todo o lado (proporcionado) e no possuem
achados corticais ou queixas visuais. Em contraste, AVEI de ACM tende a
dficit braquiofacial (desproporcionado) com achados corticais (cognitivos)
e/ou queixas visuais.

o Em 20% dos casos, AITs precedem o infarto lacunar, produzindo sndromes


tpicas:



d)Disseco arterial

o Quando envolve A. cartida extracranial, costuma atingir adultos de 20-50
anos. Quadro clssico de dor unilateral de face ou pescoo, que nos prximos
dias evolui com dficit neurolgico agudo. Sndrome de Horner ocorre em
50% devido presso contra fibras oculosimpticas dispostas ao longo da
ACI.
o Tanto para A cartida como para a A. vertebral, sintomas costumam aparecer
aps um evento traumtico menor (tosse violenta, manipulao cervical...)
o No territrio carotdeo, sintomas envolvem olho e hemisfrio ipsilateral. No
territrio vertebral, observamos tontura, diplopia, instabilidade de marcha e
disartria.

ABORDAGEM DIAGNSTICA

Localizao anatmica

o Embora Hx e exame neurolgico j contribuam bastante para precisar a
localizao, imprescindvel confirmar com exame de imagem. Alm disso,
importante para contemplar o Dx diferencial (AVE hemorrgico, hematoma
subdural, tumores, etc).
o TC o estudo inicial para dficit neurolgico focal agudo.
o TC de crnio comumente normal nas primeiras horas de um AVEI, mas s
vezes podemos detectar sinal hiperdenso representando ocluso arterial
(geralmente ACM). Tambm podemos identificar apagamento dos sulcos
corticais, perda da diferenciao entre substncia branca e cinzenta.
o Angio-TC confirma a presena de trombo e ajuda na escolha da interveno
concernindo tromboltico (anlogo de t-PA), anticoagulao e manejo da PA.

o RM por difuso o exame de maior sensibilidade e especificidade e detecta


anormalidades dentro de 1 hora de incio do quadro. RM nas sequncias
FLAIR e T2 delimitam a rea infartada dentro de 6-12 horas.

Mecanismo etiolgico

o Para definir a patofisiologia da leso, temos que avaliar patncia de Aa.
intracraniais e extracraniais e o nvel de perfuso cerebral.
o Angio-TC ou Angio-RM iro avaliar precisamente patncia de Aa.
intracraniais e extracraniais.
o Avaliao da funo cardaca essencial, observando ritmo, contratilidade,
funo valvular e presena de anomalias congnitas. Ecocardiograma
Transesofgico (ETE) a escolha para avaliar leso vlvulas e anomalias
atriais.
o USG de cartidas (na bifurcao) e Doppler transcraniano avaliam fluxo
cerebral e podem identificar estenose. USG ainda permite diferenciar a
consistncia da placa: mole (maior tendncia embolizao distal) ou dura.
o Exames de imagem permitem-nos diferenciar as 3 principais causas de AVEI:
embolismo arterioarterial, infartos lacunares e infartos hemodinmicos.
Deve-se atentar para condies que limitam a investigao imaginolgica,
como insuficincia renal e uso de marcapasso cardaco.
o Em pacientes com menos de 50 anos ou pacientes com nenhum fator de
risco, preciso avaliar hipercoagulabilidade (homocisteina, fator V de
Leiden, AT III, anticorpos antifosfolpide, protenas C e S).

TRATAMENTO

Identificao e tratamento dos fatores de risco vascular

o HAS, DM e dislipidemia devem ser regularmente rastreados e abordados em
pacientes com ou sem Hx de AITs e AVEIs. Medidas no-farmacolgicas de
grande impacto incluem mudana na dieta, atividade fsica e cessao do
tabagismo.
o Recentemente, reduo agressiva dos nveis de LDL tem sido enfatizada para
a preveno de AVEI. Estatinas devem reduzir LDL para menos de 100mg/dl
ou, em pacientes de alto risco, para menos de 70mg/dl.

Preveno 1 e 2

o Para preveno 1, Aspirina em dose profiltica tem indicao para
pacientes com risco suficientemente alto (Framingham > 10%, em um dos
estudos). Para pacientes com FA ou doena valvular, terapia
anticoagulante com warfarina recomendada se o escore de CHADS2 for >=
2, objetivando um INR entre 2-3 para evitar sangramento.
o Para preveno 2, terapia antiagregante envolve Aspirina (325mg) OU
Clopidogrel (75mg) OU Aspirina+Dipiridamol (50/400mg). Diferentemente

da preveno secundria de IAM, aspirina+clopidogrel no mostrou benefcio


em relao a nenhum dos 2 isolados, e ainda obteve mais efeitos adversos.
Para pacientes com FA, usamos warfarina. Para disseco arterial
extracranial, pode ser usado terapia antiagregante ou anticoagulante at 3-6
meses, alm disso s antiagregao recomendada.

Tratamento da fase aguda

o Medidas gerais: profilaxia de TVP (compresso pneumtica e meias
elsticas), monitoramento e controle da PA, controle de hipertermia e
infeco associada, controle dos fluidos, precaues contra aspirao.
o PA. Deve ser monitorada, mas s intervir em 2 situaes. Paciente elegvel
para tromblise com PAS>180/PAD>105 OU qualquer paciente com
PAS>220/PAD>120. Betabloqueadores (labetalol) ou bloqueadores do canal
de clcio (nimodipino) intravenosos so as drogas de escolha.
o Todos os AITs/AVEIs com 3h de incio de sintomas devem ser
rastreados para contraindicaes trombolticas -> indicao ou no de
tromblise.

o Recentemente, foi identificado melhor prognstico mesmo aps 3h nos casos


em que h desacoplamento na difuso-perfuso da regio envolvida. A ECASS
III recomenda janela de at 4,5h para pacientes com menos de 80 anos que
sofreram infarto de moderada complexidade e no usam anticoagulantes.
o Em pacientes no elegveis para tromblise -> Aspirina (160-325mg).


Tratamento Cirrgico

o Endarterectomia carotdea (EAC) a melhor conduta para pacientes com
estenose sintomtica severa (70-99%) de cartida. Pode ser usada
seletivamente em estenose sintomtica moderada (50-69%). Estenose
assintomtica moderada de 60-99% s abordada com EAC quando
expectativa de vida de pelo menos 5 anos.