Hospital Peditrico Jos Luis Miranda.

Santa Clara. Villa Clara. Cuba

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo (SDRA)
Colectivo de profesores UCIP
Desde su descripcin en 1967 por Ashbaugh DG y colaboradores ha recibido una
atencin creciente tanto en la clnica, como en la bibliografa especializada.
Describen un grupo de 12 pacientes que sin patologa pulmonar previa, y a
consecuencia de diferentes agresiones no relacionadas con el pulmn,
desarrollaron en 24 48 horas un fracaso respiratorio agudo con hipoxemia
refractaria, infiltrados pulmonares difusos y membranas hialinas pulmonares
similares a las del sndrome respiratorio idioptico del recin nacido.1
En 1971 Petty y Ashbaugh le acuan el trmino de Sndrome Distrs Respiratorio
del Adulto. (S.D.R.A.). La mayor supervivencia de los pacientes crticos debido a
los avances cientficos y tecnolgicos ha permitido la emergencia de este cuadro
clnico como familiar en las Unidades de Cuidados Intensivos tanto de adultos
como peditricos.2 En los momentos actuales y a partir de la reunin de Consenso
Europeo norteamericano de 1994, se determin cambiar el nombre de Distrs
Respiratorio del Adulto en el nio, por el de Sndrome de Distrs Respiratorio
Agudo. (S.D.R.A.).3
Se reconoce que es un proceso nico y continuo con dos estadios de lesin:
Lesin pulmonar aguda (LPA), cuando el ndice Pa02/Fi02 200 y < 300.
Distrs Respiratorio Agudo (SDRA), cuando el ndice Pa02/Fi02 < 200.
Existe acuerdo en que la incidencia de pacientes en adultos con criterio de distrs
con Pa02/FI02 menor de 200 est alrededor de 3 a 5 pacientes por cada 100 000
habitantes por ao, constituyendo aproximadamente del 1 al 3% de los ingresos
en las UCI; cuando la lesin pulmonar es leve, es decir con una Pa02/FI02 inferior
a 300, la incidencia puede ser mayor, y llegar de 30 70 pacientes por cada 100
000 habitantes por ao. 4, 5, 6
Etiologa
Bsicamente, la etiologa de la LPA/SDRA, se desarrolla dentro de las entidades
que desencadenan el actual Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
(SIRS), 7, 8 es habitualmente multifactorial, pudiendo concurrir simultneamente
varias entidades, una acta como factor principal y las dems amplifican o
complementan los efectos de la anterior.

El riesgo de que un solo factor etiolgico pueda dar lugar a la aparicin del
sndrome, oscila entre el 21 - 36 %, duplicndose o triplicndose cuando se
asocian dos o ms factores.9
Para diagnosticar este sndrome es necesario que exista: 10
Un problema grave, pulmonar o de otro tipo, en un paciente con pulmones
antes normales.
Dificultad respiratoria, hipoxemia, disminucin de la distensibilidad pulmonar y
aumento en la fraccin de corto circuito. (Qs/Qt).
Datos radiogrficos de infiltrados pulmonares difusos.
Exclusin de enfermedad cardiaca izquierda e insuficiencia cardiaca
congestiva.
La LPA/SDRA se inscribe dentro del marco del desarrollo de SDMO luego de una
agresin directa o indirecta del pulmn.
Actualmente existe ya, una clara distincin entre dos formas diferentes de lesin
pulmonar: 11
a) Lesin pulmonar directa, la que se debe a una agresin directa sobre el
parnquima pulmonar, a menudo el dao es focal, con predominio lobular, de
preferencia en las bases pulmonares; el ejemplo tpico de esta situacin es la
neumona y el trauma de trax cerrado o penetrante; existen otras entidades en
las que el dao es ms difuso, por ejemplo, la lesin pulmonar por
broncoaspiracin de contenido gastrointestinal o por inhalacin de gases
txicos.
b) Lesin pulmonar indirecta, la que se debe a la liberacin en el torrente
sanguneo de sustancias como las citoquinas o similares, que activan complejos
mecanismos de agregacin de neutrfilos, lesin endotelial capilar y activacin
de la coagulacin, que en forma sistmica lesionan diferentes rganos, de los
cuales uno de los ms vulnerables es el pulmn.
Este complejo mecanismo de activacin de molculas provoca deterioro de la
funcin pulmonar, con cortocircuito intrapulmonar e hipoxemia. La caracterstica
principal de esta forma de presentacin es una lesin pulmonar difusa, en
parches y bilateral.
Los ejemplos ms tpicos son la sepsis de origen extrapulmonar que ejerce un
autntico efecto multiplicador y est habitualmente presente en casi todos los
casos, considerndose un factor fundamental en la gestacin del sndrome y las

situaciones en las que el tratamiento del shock requiri grandes transfusiones

de hemoderivados y soluciones expansoras plasmticas.12, 13
Los factores etiolgicos ms frecuentes son: 9,11 Tabla # 1
Lesin Pulmonar Directa (Va Alveolar)
Frecuente
Infrecuente
Semiahogamiento
Toxicidad por el Oxgeno
Agua Dulce
Inhalacin de gases txicos
Agua Salada
Embolia pulmonar
Infecciones Pulmonares Difusas
Contusin Pulmonar
Grmenes Gram Negativos
Quemadura Pulmonar
Virus - Hongos
Intoxicacin por Paraquat
Pneumocistis Carinii
Neumonitis post-irradiacin
Aspiracin de cuerpo extrao
Tuberculosis Miliar
Inhalacin de humos
Sndrome de Goodpasture
Lesin Pulmonar Indirecta (Va Sistmica)
Frecuente
Infrecuente
Shock (Especialmente endotxico)
Sobre Dosis de Drogas
Reaccin idiosincrsica a frmacos
Sepsis. (Gram negativos)
Reaccin Transfusional
Plasmafresis/Hemodilisis
Traumatismos Craneoenceflicos
Politraumatismos
Pancreatitis
Desordenes Metablicos
Cetoacidosis Diabtica
Grandes quemaduras superficiales
Uremia
Fisiopatologa.
La defensa del organismo frente a una agresin con sus componentes celular y
humoral, es un delicado sistema cuyo equilibrio puede verse afectado por la
enfermedad. La lesin pulmonar aguda inscrita en el marco del SIRS, como hemos
sealado, es en pocas palabras, la puesta en marcha o activacin de tres lneas
fundamentales de accin en forma simultnea y sinrgica: 8
a) Movilizacin de glbulos blancos (sobre todos neutrfilos)
b) La activacin de la coagulacin
c) La lesin o activacin endotelial.
En el caso del SDRA simultneamente con los tres mecanismos descritos de
inflamacin se activan los procesos de reparacin y fibroproliferacin.
El pulmn es un rgano con gran potencial para resultar afectado, por ser fuente
de mediadores inflamatorios que pueden contribuir al fallo de rganos a distancia,

dada sus caractersticas funcionales e histolgicas. Est formado por un epitelio

alveolar con dos tipos de clulas; los neumocitos tipo I que constituyen el 90 % del
rea de la superficie alveolar y que se daan fcilmente y los neumocitos tipo II,
clulas cuboidales que constituyen el 10 % del rea de la superficie alveolar y son
ms resistentes a la lesin. Sus principales funciones incluyen la produccin de
surfactante y el transporte de iones.
En esta afectacin participan: 9,14

Polimorfonucleares. (PMN).
Juegan un papel primordial como agente de la lesin tisular y amplificador de
la cascada inflamatoria.
En gran nmero de los pacientes afectos existen:
Leucopenia perifrica por secuestro de PMN en el pulmn.
Activacin de la va alternativa del complemento, generando fracciones C3a
y C5a que estimulan la agregacin y activacin de estos PMN atrapados en
el filtro microvascular pulmonar.
Estos PMN activados liberan:
Radicales libres de 02. (RL 02).
Productos inestables de gran poder oxidante, generados durante la
transformacin del 02 en H20. Provocan:
Desestructuracin de la membrana celular (peroxidacin de los cidos
araquidnico y linolico), oxidacin de purinas y pirimidinas e
inactivacin de enzimas celulares. (1 Antiproteasas).
Aumentan la permeabilidad capilar y producen vasoconstriccin
pulmonar.
Enzimas Proteolticas.
La Fibronectina (FN) es un glicoprotena que facilita la adhesin
intercelular, est libre en el plasma, con una funcin opsnica inespecfica,
pero esencial en la fagocitosis.
Estas enzimas proteolticas son lismicas (elastasas, colagenasas,
catepsina G, glucoronidasa) que lesionan las protenas de la membrana
basal del endotelio, promueven el paso de kiningeno a kinina provocando
vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y activacin de la
coagulacin.
La digestin de la fibronectina provoca:
Despegamiento y desestructuracin endotelial.
Aumento de la permeabilidad capilar.
Fragmentacin del endotelio facilitando la microembolizacin.
Eicosanoides
Productos vasoactivos muy inestables derivados de la metabolizacin del
cido araquidnico, presente en los fosfolpidos de la membrana celular.

Por la va de la ciclooxigenasa producen prostaglandinas (PG) E2 y I2 y

tromboxanos (TBx) y por la va de la lipooxigenasa dan lugar a los
leucotrienos (LT).
Provocan:
Broncoespasmo, hipertensin pulmonar, elevacin de la presin
hidrosttica del capilar, edema pulmonar, hipoxemia, leucopenia
perifrica por secuestro, activacin y microembolizacin de PMN en el
lecho pulmonar detectndose niveles plasmticos elevados de Tx A2 y
PG I2 que modulan la intensidad del dao tisular.
Factor de Activacin Plaquetaria. (PAF).
Producen lesin endotelial, activacin plaquetaria, broncoconstriccin y
shock.
Los Rl02 y los eicosanoides actan enrgicamente, y son los responsables
de la lesin celular aguda. Las enzimas proteolticas contribuyen a
mantener el dao inicial e interfieren en el proceso de reparacin celular,
favoreciendo el desarrollo de la fibrosis pulmonar.

Macrfagos.
Al ser activados directamente por toxinas bacterianas o productos metablicos
e indirectamente por los linfocitos T, liberan gran cantidad de citoquinas, como
el factor de necrosis tumoral (FNT ) y las interleukinas 1, 6, 8, 10 (IL1, 6, 8,
10) provocando fagocitosis y destruccin intracelular del rea inflamada, tras
la liberacin de Rl 02 y enzimas lticas; as como, estimular la produccin de
fibroblastos.

Fallo en la fibrinlisis.
Activacin promovida por la lesin endotelial con secuestro plaquetar y
liberacin de mediadores lipdicos y pptidos vasoactivos que provocan la
formacin de agregados de plaquetas, fibrina y productos de degradacin del
fibringeno (PDF) en vasos y tejidos.

Apoptosis 15,16,17
Se produce por dos vas:
9 Apoptosis mediada por receptores, se activa cuando se segrega por la
clula inflamatoria la molcula proinflamatoria fas ligand que activa la
caspasa 8 provocando desmantelamiento de la estructura y muerte celular
por condensacin y fragmentacin
9 Apoptosis dependiente de la mitocondria, que ocurre en respuesta a
diferentes estmulos, como radiacin, agentes quimioterpicos, perxido
de hidrgeno y otros. Estos agentes causan rotura de la membrana
mitocondrial provocando liberacin de citocromo C y otras protenas

dentro del cytosol. El citocromo C combinado con la Caspasa 9 activa la

cascada de caspasas provocando apoptosis.
Se conoce poco an de la apoptosis del PMN en la respuesta inflamatoria
descontrolada que existe en el SDRA. Se plantea que:
Tericamente la inhibicin de la apoptosis produce incremento en el
nmero viable de PMN con prolongada alveolitis neutroflica e incremento
de la necrosis de stos, lo cual contribuye a la injuria pulmonar al
romperse la membrana celular y liberar mediadores txicos.
Alternativamente la estimulacin de la apoptosis del PMN ayuda de forma
importante a la resolucin de la fase aguda del SDRA, al fagocitar el
macrfago sin romper la membrana celular.
Estudios de lquidos de lavados broncoalveolares concluyen que la
proporcin de PMN apopttico recogidos de pulmones de pacientes con
SDRA es bajo a travs del curso del mismo.
Estudios en conejos demuestran que la muerte de PMN por apoptosis es
mayor en el pulmn cuando se ventilan protectivamente y es menor en
rganos a distancia como rin e intestino, en contraste, con lo ocurrido
cuando se ventilaron convencionalmente en que la apoptosis fue mnima
en el pulmn, con incremento de la muerte por necrosis, mientras que en
los rganos a distancia sta estuvo incrementada.
De manera resumida; 18,19 como respuesta inicial a una noxa (inflamatoria o
traumtica) se produce en el pulmn un agregado de neutrfilos que provocan la
etapa clsicamente conocida como exudacin. Los neutrfilos no llegan en forma
pasiva solo para proteger el pulmn sino que, por el contrario, se activan y liberan
molculas al microambiente conocidas como citoquinas las que actan sobre otras
membranas celulares y el endotelio vascular, para provocar una rpida
acumulacin de lquidos y hemorragias por ruptura microvascular, la cual llega
finalmente al interior de los alveolos (edema) y altera el intercambio gaseoso. Este
lquido es rico en protenas. La unidad funcional del pulmn, los neumocitos tipo I,
es destruida y de esta forma el pulmn presenta deficiencias estructurales y de
funcin y la produccin de surfactante se ve comprometida. El agua que se
acumula no puede ser evacuada por la lesin de los neumocitos tipo I y los
linfticos se encuentran saturados, todo lo cual contribuye a que persista un
severo problema en el intercambio gaseoso. La persistencia de los mecanismos
de inflamacin y las deformaciones y trombosis sufridas por los vasos sanguneos
provocan mayor alteracin en la ventilacin-perfusin y en los casos ms severos
hipertensin pulmonar.
Resolucin.
Durante la fase resolutiva el epitelio alveolar comienza a repoblarse por la
proliferacin y diferenciacin de las clulas alveolares tipo II. La reabsorcin de

lquido del edema alveolar se realiza en la base del alvolo, con el transporte de
Na y Cl a travs de la membrana de las clulas tipo II, donde interviene la bomba
de Na. El agua se mueve a travs de los poros existentes en el epitelio en las
zonas tapizadas por las clulas tipo I, aunque un poco de lquido puede cruzar por
una ruta intercelular.
La protena soluble se traslada inicialmente a travs de difusin intercelular. La
protena insoluble es removida por endocitsis y transcitosis por las clulas
epiteliales alveolares y los macrfagos eliminan el neutrfilo apoptsico por
fagocitosis.
En otras partes del alvolo se observa resolucin y remodelamiento gradual
intraalveolar, con existencia de tejido de granulacin intersticial y fibrosis.
Las clulas tipo II son las progenitoras de la reepitelizacin de un alvolo
denudado, proliferan para cubrir la membrana basal denudada y entonces
diferenciarse en clulas tipo I, restaurando la arquitectura alveolar e
incrementando la capacidad de transporte de lquidos del espacio alveolar.
La prdida de la integridad epitelial que estos factores provocan, tiene varias
consecuencias: 14
Bajo condiciones normales la barrera epitelial es menos permeable a los
lquidos que la barrera endotelial; la lesin epitelial contribuye a inundar al
alvolo.
La perdida de la integridad epitelial y la lesin de las clulas tipo II rompe el
transporte normal del lquido provocando edema del espacio alveolar.
La lesin de las clulas tipo II provoca reduccin de la produccin de
surfactante dando lugar a las anormalidades caractersticas.
La perdida de la barrera epitelial favorece finalmente el insulto sptico con
infeccin bacteriana sobreaadida.
Si la lesin epitelial es severa, desorganizada o la reparacin epitelial
insuficiente lleva al pulmn a la fibrosis.
La evolucin el distrs depender de un fino equilibrio entre lesin y
reparacin. Si la fibrosis es precoz, el dao puede ser irreparable ya que
extensas reas del pulmn sern reemplazadas por tejido conectivo.
Todos estos procesos tienen una representacin clnica, muchos de ellos an no
han sido bien descifrados, otros s, como la progresiva rigidez pulmonar por
acumulacin de lquidos alveolares y fibrosis que provoca deterioro de la
complianza, hipertensin pulmonar por deformacin y trombosis microvascular, el
shunt por un profundo desequilibrio entre la ventilacin y la perfusin, la hipoxemia
muchas veces resistente al incremento de la FI02 y a la aplicacin de PEEP por
imposibilidad de rehabilitar (reclutar) unidades alveolares.14

Cuadro Clnico
La LPA/SDRA se caracteriza por una insuficiencia respiratoria aguda, hipoxmica,
infiltrados pulmonares bilaterales en rayos x de trax, alto shunt intrapulmonar y
baja complianza que ocurre como consecuencia de una respuesta inflamatoria no
controlada del organismo frente a un insulto severo y en la que el pulmn resulta
ser el rgano diana.
Est ampliamente reconocido que la LPA/SDRA puede ocurrir en todas las
edades, incluyendo el periodo neonatal, siendo la patogenia, clnica y hallazgos
anatomopatolgicos similares para todos los grupos de edad y procesos
desencadenantes.
Se trata de pacientes previamente sanos que sin antecedentes de enfermedad
pulmonar o cardiaca sufren una agresin importante generalmente extrapulmonar.
La LPA/SDRA se desarrolla en 4 etapas: 9,14
Insulto inicial: Comprende la instauracin de la agresin y su tratamiento
intensivo (reanimacin, expansin volmica, ciruga). Excluyendo patologa de
base solo hay hiperventilacin pulmonar con alcalosis respiratoria.
Perodo de latencia: De 6 - 48 horas (ms corta, cuanto ms intensa la
agresin). Aparece o persiste polipnea superficial, hay infiltrado reticular fino
difuso. La PaC02 desciende y hay hipoxemia leve.
Fase de Insuficiencia pulmonar progresiva: Aparece tiraje intercostal,
aleteo nasal y quejido espiratorio. Se auscultan estertores crepitantes (edema
alveolar), roncos y subcrepitantes (encharcamiento bronquial). A medida que
progresa la enfermedad, la hipoxemia se hace refractaria reflejando la
existencia de un shunt intrapulmonar establecido. No suele presentarse
hipercapnia salvo en los estadios finales.
Las manifestaciones de hipoxemia se traducen en ansiedad, sudoracin,
cianosis, hipotensin arterial y taquicardia. La presencia de bradicardia nos
indica la existencia de hipoxemia severa y prolongada.
Otros hallazgos clnicos lo constituyen las manifestaciones de hipertensin
pulmonar como son 2 ruido pulmonar aumentado o desdoblado y un soplo
tricuspdeo por dilatacin del ventrculo derecho.
Fase terminal: Si el paciente no ha sido sometido a ventilacin mecnica
sobreviene el agotamiento y la parada respiratoria. En algunos pacientes la
fase proliferativa fibrtica puede ser tan intensa que desarrollan hipoxemia e
hipercapnia refractaria a la V.M., aparece SDMO, acidosis lctica y respiratoria
falleciendo en FRA refractario.
Hasta principios de la dcada del 90 no exista una clara comprensin de la
evolucin de estos pacientes, algunos eran ventilados por mayor tiempo que otros;

en todos, la aparicin de edema pulmonar era brusca, pero los tiempos de

evolucin diferan de un paciente a otro. As, fue surgiendo un nuevo concepto,
que es el que clasifica el distrs como en etapa precoz o en etapa tarda.20
Actualmente, se denomina distrs en etapa precoz al que no supera los siete das
de evolucin, en la suposicin de que predomina el edema sobre la fibrosis; en
cambio, el de etapa tarda es el que persiste por ms de 15 das y ha sufrido otras
interferencias, como la posibilidad de una neumona adquirida durante la
ventilacin mecnica o el desarrollo de fibrosis pulmonar ms extensa.
En 1995 Meduri publica una clasificacin clnico-evolutiva del distrs que si bien
no es exacta, se ajusta mucho a la realidad; 20 Tabla #2, bsicamente, se
diferencian dos formas evolutivas benignas (es decir, los pacientes que
sobreviven) y tres formas evolutivas malignas (es decir, los que fallecen). Dentro
del grupo de los supervivientes,
un paciente puede resolver la lesin
pulmonar en la primera semana especialmente porque la enfermedad fundamental
Tabla #2. Clasificacin Clnica del SDRA.
Grupo Clnico

Control de la
enfermedad
Porcentaje de
pacientes
Duracin de la
Insuficiencia.
Respiratoria
Evolucin

No

5 a 15%

10%

20 a 40%

40 a 60%

5 a 10%

< 3 Das

< 7 Das

7 28 Das

7 28 Das

< 7 Das

Rpidamente
Fatal
No
FMO

Rpida
Recuperacin
S

Lenta
Recuperacin
S

Fibroproliferacin

Deterioro lento y
progresivo
No
10 40%
Pulmonar
55% Fibrosis
60% Neumona

Rpidamente
Fatal
No
60 90%
FMO
Fibrosis
Severa

Supervivencia
Causa de muerte
Histologa

Fase
exudativa

fue controlada y no hubo progresin hacia el SDMO y se estima que un 10 a15%

de los pacientes con SDRA tienen esta evolucin. El otro grupo de sobrevivientes
ocupa un amplio espectro de pacientes (cercano al 40%), en quienes la
enfermedad fundamental tambin fue controlada, aunque no se pudo evitar el
SDMO, no obstante, ste fue autolimitado y finalmente antes del mes de evolucin
el paciente se recupera; en stos, se detect la presencia de fibroproliferacin ms
generalizada en el tejido pulmonar.

Los pacientes que tienen evolucin desfavorable podran inscribirse dentro de

algunas de las siguientes situaciones:
a) Deceso Precoz: Se refiere a los pacientes que antes del tercer da fallecen por
hipoxemia refractaria y en ningn momento pudo controlarse el distrs; se
inscribe dentro de este cuadro a los casos fatales del Sndrome Pulmonar por
Hanta Virus.
b) Evolucin a la muerte alrededor de los primeros siete das: Son aquellos en
quienes el distrs evoluciona hacia una fibroproliferacin precoz y masiva, la
hipoxemia es progresiva y la enfermedad fundamental nunca fue controlada.
c) Evolucin desfavorable con desarrollo de SDMO: Son los pacientes que no se
recuperan y fallecen en forma tarda (ms all del primer mes); en estos
ltimos, la presencia de neumonas adquiridas es frecuente.
Con el fin de poder agrupar en forma universal a los pacientes con SDRA se han
ideado diferentes scores de gravedad. El objetivo fundamental de un score es
proporcionar mayor homogeneidad a las poblaciones de pacientes en el momento
de comparar sobre todo la evolucin de acuerdo con diferentes estrategias
teraputicas.
El score de dao pulmonar desarrollado por Murray en 1988,21 Tabla # 3,
inicialmente para adultos y modificado ms tarde para nios, nos permite
cuantificar el grado de compromiso respiratorio de forma evolutiva, calificndose
de SDRA a las formas ms graves, con puntuaciones > 2,5.
Este score, aunque muchos autores no han encontrado la relacin directa entre la
gravedad y el alto puntaje que defini el autor en principio, an tiene vigencia, ya
que conserva las caractersticas de ser una modalidad rpida y hasta cierto punto
creble del estado de un paciente con distrs.
Tabla #3.
Score Severidad Pulmonar (Modificado de Murray)
Radiografa de Trax
Sin consolidacin
Un cuadrante
Dos cuadrantes
Tres cuadrantes
Cuatro cuadrantes

0
1
2
3
4

PaO2/FiO2
> 300
225-299
175-224
100-174
< 100

Cdyns. Pulmonar
0
1
2
3
4

> 85ml/cmH20/kg
0,75-0,85 ml/cmH20/kg
0,55-0,74 ml/cmH20/kg
0,30-0,54 ml/cmH20/kg
< 0,30ml/cmH20/kg

Puntuacin Total: Suma/N. Parmetros utilizados.

Ninguna lesin pulmonar
0
Lesin pulmonar leve a moderada
0.1 a 2.5
Lesin pulmonar grave
> 2.5

PEEP
0
1
2
3
4

< 4 cmH20
5 - 6 cmH20
7 - 9 cmH20
9 -11 cmH20
> 12 cmH20

0
1
2
3
4

Otro score ms reciente, que surge del nuevo Consenso Europeo-Americano de

1998, es el GOCA Score, 22 cuyas siglas representan las siguientes evaluaciones:
G: Intercambio Gaseoso
O: Fallo Orgnico
C: Causa que origin la lesin
A: Enfermedades Asociadas
Esto combinado con el APACHE III en adultos, el score de Murray o el SAPS II
pueden orientar con ms firmeza, el nivel de gravedad de un paciente. (Tabla # 4).
Tabla # 4: Clasificacin pronstica. (Sistema GOCA)
G: Intercambio Gaseoso
(combinar nmeros con letras)

0
1
2
3
A
B
C
D

Pa02/FI02 301
Pa02/FI02 201 - 300
Pa02/FI02 101 - 200
Pa02/FI02 100
Respiracin espontnea sin PEEP
Respiracin asistida con PEEP: 0 5 cm H20
Respiracin asistida con PEEP: 6 10 cm H20
Respiracin asistida con PEEP: 10 cm H20

O: Fallo de rgano

0
1
2
3

Solo pulmn
Pulmn + 1 rgano
Pulmn + 2 rganos
Pulmn + 3 rganos

C: Causa

0
1
2

Se desconoce
Lesin pulmonar directa
Lesin pulmonar indirecta

A:Enfermedades Asociadas

No existe enfermedad que pueda causar la muerte en

los siguientes 5 aos
Existe enfermedad asociada que causa la muerte en
los siguientes 5 aos
Existe enfermedad grave que causa la muerte en los
siguientes 6 aos

1
2

Caractersticas Histolgicas del SDRA. Correlacin Clnico Patolgica.

Los hallazgos son similares para las distintas etiologas, dependiendo de la fase
evolutiva. 23, 24. 25
Ver tabla # 5

Tabla # 5. Correlacin Clnico-Patolgica en el SDRA

Estdio
Evolutivo

Fase Exudativa
(< 7 Dias)

Anatoma Patolgica

Clnica

Lesin endotelial y epitelial

Congestin
Edema intersticial/alveolar
Colapso alveolar
Obstruccin vascular
Arquitectura
pulmonar
conservada

Insuf.
Respiratoria
hipoxmica
Trastornos
difusin
de
gases
Disminucin complianza
pulmonar
Mejora con:
Balance hdrico negativo
PEEP

Mejora clnico - radiolgica,

Fase
Proliferacin mesenquimal

fibroproliferativa Engrosamiento tabiques

Ausencia de mejora con:
alveolares
(7- 14 Dias)
punto
de
Recuperacin neumocitos tipo Perdida
inflexin curva P/V
II
Perdida efecto PEEP
Aumento RVP

Fase fibrtica
(> 14 Dias)

Ocupacin alveolar (material

organizado)
Fibrosis intersticial
Engrosamiento arterias
pulmonares
Desestructuracin parnquima
pulmonar

Insuf.
Respiratoria
Refractaria
H.T.P. no reversible

Fase exudativa (7das): congestin y edema intersticial y alveolar. Ocupacin

del alveolo por hemorragias y membranas hialinas, alternando con reas
colapsadas. Separacin de clulas endoteliales, disminucin de neumocitos
tipo II. Obstruccin vascular por microtrombos. Arquitectura pulmonar
conservada. Clnicamente se relacionan con insuficiencia respiratoria aguda
hipoxmica y baja complianza que mejoran con la aplicacin de PEEP y
balance hdrico negativo.
Fase fibroproliferativa (7-14das): dao endotelial persistente aunque
disminuye el edema y las membranas hialinas. Engrosamiento de los tabiques
alveolares por proliferacin de clulas mesenquimales. Recuperacin de los

neumocitos tipo II. Si la evolucin es favorable se traduce en mejora clnica y

radiolgica; si no lo es el paciente se agrava, empeorando la mecnica y
fisiologa pulmonar, con prdida del punto de inflexin en la curva
presin/volumen (P/V) e imposibilidad de mejorar el reclutamiento alveolar
aplicando PEEP. Aumento del espacio muerto y signos de hipertensin
pulmonar (HTP).
Fase fibrtica (>14das): alvolos colapsados y ocupados por material
organizado. Fibrosis intersticial. Arquitectura pulmonar desestructurada.
Reduccin de rea capilar, engrosamiento de las arterias pulmonares y
obstruccin vascular por trombos o fenmenos compresivos con HTP no
reversible. Lleva a la Insuficiencia Respiratoria Refractaria (IRR).
Complementarios.
Imagenologa:
Rayos X. Los hallazgos iniciales se caracterizan por infiltrados alveolares
bilaterales, difusos, compatibles con edemas, hemorragias o ambos. Se
localizan tpicamente en regin parahiliar y basal, siendo comn la presencia
de cisurtis.
En fase ms avanzada se observa imagen reticulo-micronodular con
tendencia a confluir, dando el aspecto de moteado algodonoso con
opacificacin progresiva de ambos pulmones y la presencia de broncograma
areo. Puede haber cardiomegalia con manifestaciones de hipertensin
pulmonar, dilatacin de la aurcula derecha, crecimiento ventricular derecho y
rectificacin del arco de la pulmonar.
Tomografa Axial Computarizada. (TAC)
La TAC de trax ofrece la posibilidad de interpretar mejor la evolucin de
estos pacientes ms all de una simple radiografa de trax, la cual puede
poseer algunas limitantes al ser porttil, en decbito y en pacientes con otras
alteraciones como derrames pleurales, distensin abdominal o tubos
endotorcicos.
Esta se ha utilizado en el seguimiento de pacientes con SDRA desde
comienzos de la dcada de 1980. Actualmente, gracias a su uso es posible
identificar alteraciones muchas veces invisibles o de dudosa certeza, como el
barotrauma o la neumona; sin embargo, su utilidad ms importante consisti
en ayudar a comprender las etapas evolutivas del SDRA, as como tambin,
las diferencias entre el SDRA de origen primario y el de origen secundario.
En todos los pacientes con SDRA existe edema pulmonar y ste se aloja de
manera predominante en las zonas declives del pulmn (en el caso de
pacientes acostados en las regiones posteriores y basales); en el SDRA

secundario predomina la imagen en vidrio esmerilado y en parches

bilaterales y en el primario, las imgenes de consolidacin.26 Este
conocimiento tiene particular utilidad, ya que la estrategia ventilatoria puede
ser diferente en un paciente en quien predomina la consolidacin (el cambio
de decbito es altamente beneficioso) que en un paciente con predomino de
infiltrados bilaterales (en que altos valores de PEEP usualmente mejoran la
Pa02); por otra parte, en la actualidad es de buena prctica en pacientes con
evolucin desfavorable realizar una TAC de trax a fin de detectar
alteraciones no visibles claramente en una radiografa convencional.
Laboratorio. Gasometra con hipoxemia de grado variable segn lo
avanzado o no del proceso con normocapnia, hipocapnia o hipercapnia.
Hemograma, hemocultivo, coagulograma, glicemia, urea y creatinina,
ionograma, protenas totales y osmolaridad en sangre y orina.
Manejo Teraputico del SDRA.
El tratamiento de esta entidad lo dividiremos en dos fases:
Tratamiento preventivo.
Tratamiento curativo.
Tratamiento preventivo.
Consiste en evitar los riesgos del edema pulmonar, por lo que se hace necesario
mantener un correcto balance hidromineral acorde con la patologa de base,
diagnosticar precoz y tratar temprana y enrgicamente el Sndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistmica (SIRS) de causa infecciosa o no, evitando o reduciendo de
esta manera el tiempo de shock y de procederes que constituyen factores
predisponentes como son la hemodilisis, circulacin extracorprea, las
intervenciones quirrgicas prolongadas, etc.12,13,14
Es importante la vigilancia estrecha de los pacientes con insuficiencia respiratoria
en los cuales debe vigilarse estrechamente los lquidos a administrar, valorar el
uso de diurticos y el de tcnicas ventilatorias que aumenten el volumen y
capacidad residual pulmonar.
Tratamiento curativo.
Debe ir encaminado a lograr los objetivos siguientes:
Mantener una adecuada oxigenacin, mejorando el intercambio gaseoso a
nivel pulmonar, el transporte y la disponibilidad de oxgeno.
Tratar las alteraciones pulmonares que se han producido como edema y
atelectasias, que son la causa de la disminucin de la capacidad de
oxigenacin pulmonar.

 Cumplir las dos estrategias teraputicas que hasta el momento han mostrado
un efecto positivo sobre la mortalidad con aceptable nivel de evidencia y
recomendacin como son, el mantener un balance hdrico negativo siempre
que no se acompae de hipoperfusin y una adecuada estrategia en la
ventilacin mecnica. 27
Medidas Generales
Decbito.
Debemos colocar al paciente en posicin semisentada para mejorar la
Capacidad Residual Funcional y por tanto la oxigenacin. Realizar cambios
frecuentes de posicin para reducir la posibilidad de atelectasias (decbitos
laterales, decbito prono).
Vigilancia contnua de los signos vitales. Monitorizacin contnua de la FR,
FC, TA y S02.
Garantizar un balance hdrico negativo, manteniendo una hemodinmia
que evite la hipoperfusin tisular. 27 Debe lograse mediante la administracin
de cristaloides preferentemente o coloides (Dextran-40, Gelatina, Almidn). El
uso de la albmina humana al 5% es controversial. Algunos consideran que
pasa a travs de la barrera microvascular daada y puede incrementar el
edema a nivel del intersticio pulmonar agravando la injuria existente.
La hidratacin de mantenimiento se impondr a razn de 1200 - 1500 ml/m2/da
con una solucin polielectroltica acorde a la edad del paciente si tiene sonda
nasogstrica abierta y posteriormente se calcularn los electrolitos segn las
necesidades diarias cuando se comience la alimentacin. El soporte nutricional
se comenzar lo ms precoz posible, acorde al requerimiento calrico del
paciente, preferiblemente por va enteral.
Diurticos.
Estos pacientes frecuentemente presentan edema pulmonar no cardiognico
con una hemodinmia estable lo que nos permite el uso de diurticos,
ayudndonos a lograr un balance hdrico negativo. Utilizamos los diurticos de
Asa: Furosemida 1 - 2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o en perfusin continua 0,1
- 1 mg/Kg/h.
Antibiticoterapia.
Estn indicados si existen indicios de infeccin acorde a la entidad nosolgica
que presente el paciente. Conjuntamente, deben extremarse las medidas de
asepsia y antisepsia con el fin de disminuir al mximo las posibilidades de
infeccin nosocomial.

Medidas Especficas
Solucionar la hipoxemia refractaria
La administracin de 02 es fundamental en el tratamiento del SDRA, sin
embargo, recordar que la hiperoxia es lesiva para el epitelio alveolar,
contribuyendo a la patognesis del mismo y que en las situaciones de corto
circuito intrapulmonar muy severo no se consigue incrementar la Pa02 a cifras
normales por mucho que se aumente la concentracin de 02 administrado. Las
medidas a implementar son las siguientes:

Utilizacin de CPAP.
Puede utilizarse la aplicacin de presin positiva continua en vas areas
(CPAP) con tubo nasal o mscara hermtica precozmente, siempre y
cuando el paciente est consciente y coopere y no exista algn elemento
clnico que atente contra la respiracin espontnea (agotamiento, trauma
de trax, depresin neurolgica). En estos casos est indicada la
ventilacin artificial mecnica.

Ventilacin Artificial Mecnica en el SDRA.

En los nios el estado clnico constituye el elemento ms importante para la
indicacin de la ventilacin mecnica. La situacin de los gases en sangre y
otros datos de laboratorio contribuyen a la valoracin integral del paciente.
La intubacin traqueal y la ventilacin mecnica se hacen necesarias sin
tener que esperar los resultados del laboratorio ante la presencia de
hipotona, depresin del sensorio, cianosis o alteraciones hemodinmicas.
Dentro de los parmetros de laboratorio se consideran como indicaciones
de ventilacin mecnica: 14
Pa02 < 80 mmHg con una concentracin de 02 60%
< 60 mmHg con una concentracin de 02 40%
PaC02 > 55 -60 mmHg
Acidosis mixta
ndice P02/Fi02 < 150
Con el soporte ventilatorio se pretende mantener un intercambio gaseoso
adecuado mientras dure el proceso y actuar sobre las bases fisiolgicas y
mecnicas alteradas, minimizando la morbilidad secundaria, siempre y
cuando empleemos una estrategia ventilatoria adecuada a nivel de los
conocimientos actuales.
Sin dejar de reconocer lo acertado y promisorio de las hiptesis que
intentan modificar o limitar el dao pulmonar desencadenado por la cascada
inflamatoria, ciertos resultados de trabajos experimentales han aportado
nuevos elementos, que con el tiempo, han ido ganando relevancia y han
terminado provocando cambios profundos en el manejo de estos pacientes.

stas se apoyan en el concepto de que el dao pulmonar original, sea

directo o como consecuencia de una lesin a distancia, puede perpetuarse
por la presencia de otros mecanismos de lesin diferentes del que origin la
insuficiencia respiratoria, entre los que se destaca la lesin provocada por la
ventilacin mecnica.
Ya en la dcada de los 70 se comenz a conocer de los efectos deletreos
de la ventilacin mecnica sobre el pulmn y tambin que su apariencia
histolgica es imposible de diferenciar de la hallada en el SDRA. Se le llam
barotrauma, porque sus manifestaciones ms evidentes fueron el
neumotrax y el enfisema subcutneo, y porque el mecanismo de
produccin se asoci con altas presiones alcanzadas en la va area. En los
ltimos 20 aos se han realizado trabajos experimentales y clnicos que
demuestran las evidencias de dao celular y permitieron acuar el concepto
de VILI (Lesin pulmonar inducida por el ventilador). Dreyfuss y Saumon
realizaron los trabajos experimentales ms decisivos en este sentido y,
adems de confirmar la lesin inducida por el ventilador, avanzaron en la
descripcin de su fisiopatologa.28,29,30,31 Demostraron que a diferencia de lo
que se sospechaba, no es la presin alcanzada en la va area la
responsable de la lesin sino las amplias variaciones de volumen a que son
sometidos los alvolos durante la ventilacin. Llegaron a esta conclusin
despus de demostrar que:
Aun los animales ventilados con presin negativa presentaron lesiones
por el ventilador, si se permitan amplias variaciones en el volumen
pulmonar.
Si a los animales ventilados con muy altos niveles de presin en la va
area se les impeda amplias variaciones de volumen, mediante la
contencin a la expansin del trax, stos no presentaban signos de
VILI.
Estos investigadores decidieron entonces llamar a esta lesin volutrauma
para acentuar el papel central que ocupa el volumen con que se ventila y
distiende el pulmn.
Casi en forma simultnea aparecan los estudios del grupo de Miln,
dirigidos por L. Gattinoni, que mostraban en imgenes de TAC como el
volumen pulmonar de pacientes con SDRA estaba marcadamente
disminuido por la presencia de colapso alveolar en las zonas declives y que
la distensibilidad o complianza de las zonas sanas, ubicadas en la regin
anterior del trax, era normal. Como consecuencia lgica de estos
hallazgos, al utilizar un volumen corriente (VT) calculado para un pulmn
normal se produca sobredistensin de las zonas sanas con el
empeoramiento del dao. 32 Se crea entonces, el concepto de Baby Lung,

sugiriendo que sera como intentar ventilar a un nio con los volmenes
pulmonares de un adulto.
Esta combinacin de zonas colapsadas y zonas ventiladas determina que
durante la insuflacin se generen fuerzas de traccin muy intensas sobre el
tejido sano que debe distenderse junto a una zona fija que lo ancla. Estas
presiones altas, adems, se presentan en los bronquiolos terminales, zonas
del pulmn que no estn preparadas para recibirlas y carecen de estructura
cartilaginosa que les permita defenderse. De esta forma se explican los
hallazgos, en autopsias de pacientes con SDRA, de dilataciones en los
bronquiolos con necrosis y cambios qusticos.
Sin embargo, los mismos estudios de Gattinoni y col. mostraban que
durante la evolucin de los pacientes con SDRA, las zonas pulmonares ms
lesionadas (aparicin de bulas) no eran las ubicadas en la regin anterior y
sometida a sobredistensin, sino las que se encontraban en la regin
posterior.
Este hallazgo, para el cual los propios autores no tenan una clara
explicacin, oblig a modificar el concepto fisiopatolgico imperante de un
pulmn con una zona sana, pero pequea, y expuesta a dao por
sobredistensin junto a otra daada e irrecuperable, plantendose
entonces, otro escenario en el que las zonas, que en la TAC aparecan
como condensaciones por algn mecanismo, sufran la accin de las
amplias variaciones del volumen impuesto por los sucesivos ciclos de
inspiracin y espiracin. Aparece, uno de los aportes ms importantes en la
descripcin de este nuevo concepto, vertido por B. Lachmann en su
editorial Open the Lung and Keep the Lung Open (Abrir el pulmn y
mantenerlo abierto), 33 en la que el autor plantea que la ventilacin en
pulmones con colapso alveolar genera repetidos ciclos de apertura
(inspiratoria) y colapso (espiratorio) que son la fuente de dao futuro y que
la nica forma de prevenirlo sera mediante una estrategia que abriera las
zonas colapsadas y luego evitara su colapso.
Este proceso de reclutamiento inspiratorio con colapso espiratorio
planteado por Lachmann sobre la base de sus estudios experimentales es
tambin evidente en las imgenes tomogrficas del pulmn publicadas por
L. Gattinoni, ya que durante la inspiracin gran parte de los infiltrados de la
zona colapsada desaparecan y pasaban a ser zonas aireadas, mientras
que al espirar volvan a su apariencia inicial (imgenes tomadas durante la
realizacin de una
pausa inspiratoria permitieron su adecuada
34,35
interpretacin).
Otros trabajos contemporneos establecieron que la
ventilacin mecnica con bajos volmenes tidales y sin alcanzar altas
presiones en la va area, tambin puede acompaarse de lesin pulmonar
por favorecer el colapso alveolar (atelectrauma).

Este mecanismo de lesin por la ventilacin mecnica, que no solo se

explica por las fuerzas de traccin sino que tambin toma en cuenta los
ciclos repetidos de apertura y colapso, permiti incorporar en este tipo de
lesin pulmonar, los efectos deletreos de la ventilacin mecnica sobre el
surfactante.
Normalmente, al finalizar la espiracin el surfactante mantiene el alvolo
abierto al disminuir la tensin superficial y as evitar su colapso adems de
facilitar durante la nueva inspiracin el ingreso de aire con cambios
mnimos de la presin dentro de la va area. En cambio, los pacientes con
lesin pulmonar aguda, como consecuencia de las lesiones epiteliales y
endoteliales, presentan zonas del pulmn con edema alveolar y el intersticio
que los rodea rico en protenas que determina un dficit en la accin del
surfactante, en parte por inactivacin de su funcionamiento y en parte por
estar sometidos a presiones externas superiores a las normales. Esta
prdida de eficiencia del surfactante determina una mayor tendencia al
colapso que exprime al surfactante fuera de los alvolos. Cuando este
ciclo se repite una y otra vez, en algn momento se alcanzan niveles de
surfactante insuficientes que determinan que el alvolo se colapse en
espiracin y se requieran mayores presiones que las habituales en la va
area para que pueda ser reclutado durante la insuflacin y entonces
permanece colapsado.
Recientemente se han distinguido dos tipos de atelectasias: Las llamadas
Atelectasias Compresivas o laxas (loose atelectasis), que se producen por
el efecto de fuerzas mecnicas locales sobre los alvolos, 36 como la
compresin mecnica por el tejido pulmonar edematizado, por el corazn y
muy importante por la compresin abdominal que produce un
desplazamiento ceflico del diafragma reduciendo la complianza de la caja
torcica. Esta compresin mecnica provoca atelectasias por colapso de
vas areas finas y alvolos, llamadas laxas o flojas, porque para reabrir
estas reas se precisa una P transmural de apertura baja, entre 12-20
cmH2O.
Por otro lado estn las llamadas Atelectasias Reabsortivas o pegajosas
(sticky atelectasis) producidas por la progresiva absorcin alveolar de gas 37
y que dependen del volumen alveolar, la relacin V/Q y la Fi02 utilizada.
Estas atelectasias son mucho ms difciles de reabrir, precisando una
presin transmural de apertura alta, superior a 30 cmH20.
El resultado final es el dao alveolar difuso (DAD) o alveolitis fibrosante o
atelectasia pulmonar por colapso o reabsorcin descrito por A. Katzenstein
y col., que expresa los hallazgos anatomopatolgicos de los pacientes con

SDRA y que adems sugiere, como nica forma de prevenirlo, evitar el

colapso alveolar mediante alguna estrategia de ventilacin que supla el
surfactante y facilite la apertura y evite el colapso de los alvolos.
Los recientes trabajos de M Rainieri y A. Slutsky aportaron nuevos datos
que apoyan esta teora de lesin por ventilacin mecnica, al demostrar que
si se utilizan modalidades ventilatorias que tiendan a favorecer los ciclos de
colapso y reclutamiento se produce un gran aumento de intermediarios
inflamatorios en el lavado broncoalveolar (LBA) y en la sangre, una
evidencia directa de dao (biotrauma). 38
Como se observa, ya desde hace varios aos, se sabe que la ventilacin
mecnica con presin positiva no solo daa el pulmn sino que es causa de
SDRA. Bsicamente, estos consisten en: 19
a) Toxicidad por el 02 cuando la FI02 supera el 60% (generan atelectasias,
por desplazamiento del nitrgeno alveolar y cambios degenerativos en
las membranas celulares.
b) Ruptura de los septos alveolares cuando los VT son altos (superiores a
10 ml/Kg)
c) Filtracin de aire cuando las presiones en la va area son superiores a
40 cmH20, lo que se conoce como barotrauma y representa afecciones
como el neumotrax, el enfisema intersticial o la generacin de bullas.
d) Perdida de volumen pulmonar creciente cuando los VT son insuficientes
y se genera una tendencia a las atelectasias (Atelectrauma).
e) Deteccin de citoquinas en el lavado pulmonar durante la ventilacin
mecnica (Biotrauma), lo que sugiere que esta provoque inflamacin
pulmonar, descrita por Slutsky y colaboradores
Todo lo anterior indica que la ventilacin mecnica es altamente nociva y
las recomendaciones actuales se refieren a minimizar estos daos
utilizando la menor magnitud posible de volmenes y presiones en
pacientes con SDRA.
Sobre la estrategia de la ventilacin mecnica en la LPA/SDRA se han
publicado gran cantidad de trabajos en los que se promueven distintos tipos
de ventilacin cuyos resultados generaron gran expectativa, pero que luego
no pudieron ser corroborados por otros estudios prospectivos mejor
diseados.
Es precisamente aqu donde radica el gran cambio de paradigma al que
debe adaptarse la forma de enfocar la ventilacin mecnica. A partir de los
avances obtenidos en el conocimiento de la fisiopatologa de este sndrome
sabemos que ya no se debe considerar la ventilacin mecnica como un
mero soporte del paciente, mientras este se cura del SDRA o se encamina

a la muerte por fallo multiorgnico (SDMO), sino como una herramienta muy
delicada de cuyo uso apropiado depender la evolucin del sndrome. 27
Queda claro, entonces, la dificultad que plantea el manejo ventilatorio en
estos pacientes cuando se trata de definir una estrategia que por un lado
evite la sobredistensin y, por otro, tienda al reclutamiento de los alvolos
colapsados.
Para dar respuesta a esta aparente contradiccin, existen dos estudios en
los cuales se utiliz estrategia de ventilacin protectora pulmonar y se logr
disminuir la mortalidad por el SDRA, que fueron los trabajos de Marcelo
Amato, de Brasil,39,40 y del ADRS Network, de los cuales trataremos de
analizar sus principales aspectos a continuacin.
Manejo de los volmenes tidales
En ambos, las modalidades protectoras del pulmn suministradas a los
pacientes se caracterizaban por el uso de bajos Vt (tuvieron cuidado en no
superar un Vt de 6 a 8 ml/Kg) y una presin meseta en la va area no
mayor de 30 cm H20 como forma de evitar la distensin. Por otro lado, en
ambos, se recurri a niveles de PEEP altos para evitar el colapso. Hubo, sin
embargo, diferencias en la estrategia seleccionada para establecer los
valores de cada paciente.
El grupo de M. Amato 39 bas la eleccin de estos parmetros en el anlisis
de la curva P/V, que realizaba al inicio de la ventilacin, una vez
estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinmico. La
estrategia se le llam Open Lung Approach, ya que sobre los aportes de
B. Lachmann el uso de una maniobra de apertura que consista en la
aplicacin de un nivel de 40 cmH20 de presin positiva contnua (CPAP) en
la va area durante 40 seg y se repeta si el paciente era desconectado del
ventilador o se le realizaban aspiraciones de la va area. Esto se
completaba con el uso de altos niveles de PEEP. (Abrir el pulmn y
mantenerlo abierto).
El grupo de la ARDS Network 41 bas sus decisiones, en el momento de
elegir los parmetros del ventilador, en una frmula preestablecida. El Vt
era de 6 ml/Kg (se determin por el peso terico del paciente), la PEEP y la
FI02 se obtenan de una tabla en la que la Pa02 o la Sp02 funcionaban
como una gua y obligaban a aumentar la FI02 y la PEEP hasta alcanzar un
valor considerado seguro (> 55mmHg o 88%, respectivamente). La razones
para utilizar esta tabla fueron las dificultades tcnicas que tiene la
realizacin de la curva P/V y que las variaciones encontradas en el

momento de establecer los puntos de inflexin por dos o ms observadores

tornaban difcil su utilizacin en un estudio multicntrico.
Lamentablemente, esto determin diferencias significativas en el nivel de
PEEP utilizado por ambos grupos, de ah lo difcil de la interpretacin de los
resultados, en especial, en lo que concierne al mecanismo de proteccin
pulmonar. Para Amato y su grupo, el verdadero mecanismo protector se
encuentra en el uso de la PEEP alta y en no superar una presin meseta de
30 cmH20, con un menor valor para el uso de bajo Vt. Para los autores que
participaron en el ARDS Network, por el contrario, el verdadero
determinante de la buena evolucin fue el bajo Vt.
Presin Positiva al Final de la Espiracin. (PEEP) 42
Con la PEEP sucede algo similar a lo descrito en el caso del Vt, pues si
bien ya qued establecido que optar por el nivel de PEEP ms bajo que
permita alcanzar una Pa02 a 55 o 60 mmHg o una Sp02 90% es tentador
por las leves consecuencias hemodinmicas que se presentan, hay
consenso en que con esta estrategia se incrementan el colapso alveolar y la
lesin pulmonar.
Desde su descripcin como una herramienta teraputica til en pacientes
con SDRA se ha propuesto niveles muy dispares para lo que se conoce
como la mejor PEEP, la razn de estas diferencias est en el fundamento
con que se utiliza. Si se la indica para obtener una Pa02 60 mmHg es muy
probable que el valor requerido sea bastante bajo y solo variar de acuerdo
con la mayor o menor tolerancia que se tenga al programar la Fi02. Con alto
valores de FI02 el nivel de PEEP puede ser incluso de 5 o 6 cmH20; si por el
contrario, si se es estricto en no superar una FI02 de 0,6 debe recurrirse a
niveles ms altos, del rango de 8 a 12 cmH20, pero an as, bastante
inferiores a los propuestos hoy en la literatura especializada.
Gattinoni y col.,43,44 plantea que cualquiera de las dos opciones es
insuficiente para evitar el colapso espiratorio de las unidades alveolares que
por su ubicacin en las zonas posteriores del pulmn estn sometidas a las
altas presiones originadas en las fuerzas gravitacionales (distintas segn se
trate de las zonas pulmonares anterior, media y posterior), la compresin
pulmonar ejercida por la presin intraabdominal (se trasmite ms a las
zonas posteriores e inferiores del pulmn) y la presin crtica de apertura
de los alvolos (segn el grado de edema que presenten y la cantidad y
calidad del surfactante presente). Con esos bajos niveles de PEEP solo se
conseguir mantener abiertas las unidades alveolares ubicadas en zonas

de bajas presiones impuestas, cuya presin crtica de cierre sea inferior al

valor de PEEP elegido, pero no podrn evitar que se perpeten los ciclos de
colapso y apertura de muchas otras unidades.
Con este fundamento en los ltimos aos se sugiri que el nivel de PEEP
sea lo suficientemente alto como para antagonizar las presiones que
favorecen el colapso de las zonas ms posteriores y los niveles utilizados
aumentaron hasta alcanzar los actuales, que se ubican entre 14 y 18 cmH20
y an mayores para pacientes con SDRA ms severos.
Ha sido sealado, que aplicar una PEEP por encima de la Presin de
inflexin (Pflex, obtenida en la rama inspiratoria del bucle V/P) sin maniobra
de reclutamiento previa produce peor oxigenacin y menor complianza, que
si se aplica una PEEP inferior a la Pflex pero tras una MR.45
La PEEP ptima entonces, sera aquella definida sobre la porcin
espiratoria del bucle P/V (obtenido en condiciones estticas) en la que se
inicia el cierre alveolar (P de inflexin espiratoria: Pflex, e). La curva P/V es
engorrosa de obtener, sobre todo la porcin espiratoria que hoy parece ser
la ms importante, por lo que sera razonable, ajustar la PEEP ptima por
otros medios, como puede ser la mejor oxigenacin o la mejor complianza.
Algunos autores ya sugieren utilizar las variaciones de esta ltima ante el
aumento progresivo de la PEEP, como parmetro para definir la mejor
PEEP y elegir el menor valor que permita obtener la mejor complianza.46
Debemos, sin embargo tener presente, que al utilizar solo esta estrategia,
muy probablemente podremos encontrar con bajos niveles de PEEP (8 a 12
cmH20) una cada de la complianza que se debe a que el pulmn tiene una
gran parte de su tejido colapsado y por lo tanto, al aumentar la PEEP
primero se producir sobredistensin de las zonas sanas que explica esta
cada. Este nivel de presiones no consigue abrir las zonas colapsadas y
como consecuencia, la complianza obtenida no las representar, pues la
complianza es expresin del volumen del pulmn que puede reclutarse
durante una inspiracin. En cambio, si primero se realiza una maniobra de
apertura y se recluta la mayor cantidad posible de unidades alveolares,
puede luego disminuirse progresivamente el nivel de PEEP y utilizar la
mejor complianza como expresin de la mecnica de todo el pulmn.46, 47
El colapso alveolar o desreclutamiento se encuentra en el centro de la
fisiopatologa del SDRA, por ende cualquier estrategia ventilatoria que
intente proteger el pulmn debe proponerse evitarlo; sin embargo, es
evidente que cualquier estrategia que se lo proponga debe tomar en cuenta

que parte del tejido pulmonar requiere, para ser reclutado, alcanzar altas
presiones. Mientras que en las zonas con reclutamiento inspiratorio el
desreclutamiento espiratorio puede evitarse mediante el uso de valores
adecuados de PEEP, las zonas con prdida definitiva de aire o atelectasias
exigen medidas especficas para su solucin. Las unidades alveolares
comprometidas, como sealamos anteriormente, tienen una presin crtica
de reclutamiento alta, y en general, exigen entre 55 y 60 cmH20 para ser
reclutadas.44
Maniobras de Apertura Pulmonar (Reclutamiento Alveolar).
En los ltimos aos se ha sugerido la realizacin de este tipo de maniobra
con el fin de reclutar el pulmn colapsado.48
El mismo est indicado en:
Hipoxemia refractaria a pesar de uso de PEEP 8 cmH02 y FiO2 60%
SDRA
Post Intubacin
Post aspiracin
Post operatorio
Atelectasias
Contraindicaciones:
Inestabilidad hemodinmica
EPOC com bulas enfisematosas
Neumotrax no drenado
Hemoptisis
Fstula broncopleural (relativo)
Precauciones a tener en cuenta al realizar la maniobra:
Disminuye el dbito cardaco y el retorno venoso
Monitorizar FC, PA y perfusin tisular
Adecuar volemia e introducir drogas vasoactivas
Aumenta la presin intracraneana
Sedar y si necesario curarizar (esto ltimo frecuentemente necesario)
Se han descrito y empleado mltiples mtodos de reclutamiento alveolar,
entre ellos:
Suspiros
Inflacin sostenida
CPAP
Ventilacin con Presin Controlada + PEEP

Suspiros
Los suspiros, es un mtodo clsico de reclutar los alvolos. Esta funcin
estuvo incluida en todos los respiradores hasta que se demostr que la
PEEP prevena el colapso alveolar durante la CMV. Lo que no se saba era,
cul era el nivel de la PEEP ptima para cada paciente. Evidentemente, los
valores de la PEEP ptima para prevenir el colapso alveolar dependen del
estado pulmonar, del Vt utilizado, de MR previas etc, pero se ha visto que
no se afectan por la FiO2.
Se ha comparado en 10 pacientes con ARDS el uso de CMV (de proteccin
pulmonar, Vt: 6-8 ml/kg) 1 hora con suspiro y 1 hora sin suspiro. El suspiro
se administro 3 veces consecutivas por minuto insuflando un Vt que
alcanzara una P de meseta de 45 cmH20. La PEEP se mantuvo constante
en ambas situaciones (14.52.2 cmH20) y fue ajustada al mejor nivel de
oxigenacin (obtenido con PEEP creciente de 0 a 20 cmH20 aplicados 20
minutos) muy por encima de la Presin de inflexin (Pflex: 8.23.2). Con
suspiros se obtuvo mejor P02 y PC02, menor shunt y mayor Csr y volumen
pulmonar teleespiratorio.36 Segn estos resultados la ventilacin de
proteccin pulmonar mejora si se aaden suspiros como maniobra de
reclutamiento.
En otro estudio similar en 15 pacientes con SDRA, tambin se observ que
con los mismos niveles de PEEP baja (9.43 cmH2O) se consegua mejor
oxigenacin y menor shunt cuando se aadan dos ciclos cada 30 seg de
PEEP alta (162 cmH2O) que actuaban como suspiros. No obstante, la
oxigenacin fue mejor cuando se mantuvo la PEEP alta durante todos los
ciclos.49
No obstante todo lo anterior, el suspiro segn la opinin autorizada de
Kacmarek aunque es eficaz en aumentar la PO2, no mantiene la estabilidad
alveolar en el tiempo, permitiendo que el pulmn vuelva al volumen prereclutamiento entre los suspiros.50
Inflacin Sostenida.
La inflacin sostenida del pulmn es la ms conocida por los anestesilogos
desde hace muchos aos por medio de la compresin de la bolsa reservorio
del aparato de anestesia. As se reclutan los alvolos colapsados por la
prdida de volumen debido a la postura, la relajacin muscular y la Fi02
elevada, as como en las atelectasias por compresin del pulmn durante la
ciruga torcica o por la apertura de la pleura izquierda en la ciruga

coronaria. Rothen ha sealado que en pacientes anestesiados con pulmn

sano tras 20 minutos de CMV, es necesario aplicar presiones de 40 cmH20
durante 7-15 segs para reclutar el pulmn.51
La inflacin sostenida ha sido por extensin, una de las primeras maniobras
de reclutamiento aplicadas en el SDRA.
En series de pacientes con LPA/SDRA se ha demostrado tambin la
eficacia y seguridad de aplicar la inflacin sostenida para reclutar el pulmn
colapsado. As, se han utilizado presiones de 30-45 cmH20 durante 20
segs52 sin variar la PEEP ajustada previamente y aumentndola en los
casos que la mejora de la oxigenacin no se mantena en el tiempo.
M. Amato39 ya en el protocolo de proteccin pulmonar aplicaba 30-40
cmH20 durante 30-40 seg para el reclutamiento, antes de iniciar la
ventilacin con VT bajo, as como, Richard y colaboradores han utilizado
dos maniobras de inflacin sostenida de 45 cmH20 durante 15 segs.53
En resumen, parece que presiones de 30-40 cmH20 mantenidas durante
15-20 segundos (aplicado sin desconectar al paciente del respirador y
pasando a modo de CPAP a ese nivel de presin, durante ese tiempo) y
realizado una o dos veces, es un mtodo eficaz y seguro de
reclutamiento.54
Ventilacin con Presin Controlada + PEEP alta progresiva.55,56
Existen varios estudios utilizando esta estrategia de reclutamiento.
Kacmarec RM y Schwartz DR, recomiendan el siguiente mtodo:
1.
2.
3.
4.

Garantizar estabilidad hemodinmica.

Prefije la Fi02 en 1 durante 5 10 minutos antes de la maniobra.
Reclute con 30 cm H20 de CPAP por 30 40 segundos.
Si no hay respuesta, reclute con 35 cm H20 de CPAP por 30 40
segundos.
5. Si no hay respuesta reclute con 40 cm H20 de CPAP por 30 40
segundos.
S no hay respuesta:
1. Pasar a Presin Control con una presin de 20 cm H20 , una PEEP de
30 cm H20, una relacin I : E de 1 : 1 y una FR de 10 por 2 minutos.
2. Si no responde aumente la PEEP a 40 cm H20 sin modificar el resto de
los parmetros ventilatorios por igual periodo de tiempo.
3. Debe esperar un tiempo de 15 a 20 minutos entre cada maniobra.

Basada en esta estrategia, en nuestro hospital utilizamos la maniobra del

Open Lung Tool preconizada por el Dr. Fernando Sipman-Suarez 57
(realizacin del reclutamiento, bsqueda de la presin del punto de
cierre alveolar, reapertura pulmonar y mantenimiento del pulmn
abierto); pero modificada, usando PEEP en lugar de presin inspiratoria
para reclutar, unido a las recomendaciones de la Dra. Lucilia Santana Faria;
Sao Paulo. Brasil 48 y el Dr. David Walter Fresno. EU. 58
Antes de iniciar el reclutamiento garantizamos que exista una buena
hemodinmia e iniciamos tratamiento con Dobutamina a 10 g/kg/min,
cuando ya estamos utilizando una PEEP por encima de 8 cmH20
y medimos:
(Cdyn) ml/cmH20 = VCE / Presin Pico PEEP total, y calculamos
conjuntamente
la
Complianza
Dinmica
Especfica
(Cdyns),
Cdyns = Cdyn/Peso kg, para usarla posteriormente como indicador, por ser
ms sensible en el nio dado sus valores ms pequeos, as como, la S02,
la PIP, el VCE, la FC y TA.
El reclutamiento lo desarrollamos de la siguiente manera:
Con el paciente sedado y relajado en PCV
*FI02 de 100, FR: 10 x min. y (R: I/E 1:1) Ti 3 seg. (50%)
Se inicia la primera maniobra de apertura con:
1. P insp -15 + PEEP de 20 cm de H20 por 2 min. (PIP 35 cm de H20)
Al minuto se evalua la FC y TA y se contina si no hay dificultades.
A los dos minutos se mide (Cdyn, VCE y S02) y se regresa a los
parmetros ventilatorios previos que tena el paciente (R I/E, P insp, FR,
FI02), pero con una PEEP 2 cm H20 por encima de la anterior.
Estos parmetros se mantienen de 0,5 a 1 min, se mide de nuevo la
Cdyn, PIP, VCE, S02, TA y FC, para revaluar la hemodinmia del
paciente; si ha cado, se para el reclutamiento, se administran lquidos,
se mantiene la terapia inotrpica y se vuelve a intentar cuando se haya
restablecido la misma.
* FI02 de 100 (solo durante los 2 min. de la apertura pulmonar)
Si no hubo dificultades, se inicia la prxima maniobra de apertura,
llegndose hasta la 6ta si es necesario, como se explica en el siguiente
punto.
2. P insp -15 + PEEP de 25 cm de H20 por 2 min. (PIP 40 cm de H20)
3. P insp -15 + PEEP de 30 cm de H20 por 2 min. (PIP 45 cm de H20)
4. P insp -15 + PEEP de 35 cm de H20 por 2 min. (PIP 50 cm de H20)
5. P insp -15 + PEEP de 40 cm de H20 por 2 min. (PIP 55 cm de H20)
6. P insp -15 + PEEP de 45 cm de H20 por 2 min. (PIP 60 cm de H20)

 El nmero de maniobras a realizar estn en dependencia del incremento

de la saturacin y de la complianza, medidas de 0,5 a 1min. despus
de la apertura e incremento de los 2 cmH20 de la PEEP; si esta ltima
disminuye (la complianza), paramos las maniobras, ya que esto nos
indica que llegamos al punto de inflexin superior.
Determinacin de la PEEP ptima. (PEEP decremental)
Con la PEEP en el nivel correspondiente obtenido, comenzamos
entonces, a disminuirla paulatinamente 1 cmH20 cada 30 - 45 seg.,
midiendo Cdyn, VCE y S02. Estos parmetros aumentan de inicio para
luego disminuir cuando la PEEP cae por debajo del punto de cierre.
Si utilizamos un Servoi Universal en la opcin de tendencias,
buscamos el punto mximo de mejor Cdyn, que coincida con el mayor
VCE y la mayor S02 y lo correlacionamos con la PEEP que tena en
ese momento. La PEEP PTIMA debe corresponderse con ese valor y
ser la adoptada.
Se reabre de nuevo el pulmn hasta el punto de inflexin superior con
una o dos maniobras, generalmente con PIP de 15 + PEEP de 35 y PIP
de 15 + PEEP de 40 y se coloca la PEEP en la cifra identificada.
Se regresa de nuevo a los parmetros ventilatorios previos que tenia
prefijado el paciente (R I/E, P insp, FR, Fi02), pero con la PEEP
definida en el punto anterior.
Todo el proceder del reclutamiento se trata de realizar en un periodo no
mayor de 30 min.
Despus de estabilizado el paciente la presin pico y/o meseta se trata
de mantener por debajo de 30 cm H20.
El paciente despus de reclutado debe aspirarse lo menos posible para
evitar el desreclutamiento.
Una vez desreclutado (desconexin accidental del equipo, aspiracin
por secreciones, etc) se realizaran dos maniobras de aperturas y se
coloca de nuevo en la PEEP titulada anteriormente.
En los casos en que a lo largo del da, se sospeche que pudiese haber
sobredistensin por PEEP excesiva o hiposaturacin por insuficiencia de
sta, se realiza de nuevo un reclutamiento total con nueva titulacin de
misma.

La mayor importancia en este mtodo se basa en la evaluacin de la

complianza, 46,47 ms que en la oxigenacin para titular el nivel adecuado
de reclutamiento y la PEEP ptima

En el grfico anterior aportado por Fernando Sipman - Surez de la

Fundacin Jimnez de Hospital de Madrid 57 se observa que ante un
incremento de PEEP, se puede evaluar con mayor fidelidad la
sobredistensin y la PEEP ptima utilizando la complianza en lugar de
la oxigenacin. En el estudio experimental se les realiz TAC en cada
nivel de PEEP (se mantuvo cada uno durante 10 minutos), tanto en pausa
inspiratoria como en pausa espiratoria.

Este estudio tomogrfico fue realizado para calcular el porcentaje de

colapso. An cuando la oxigenacin comienza a disminuir no se aprecia
colapso en la tomografa. El punto de mxima complianza corresponde a un
2 % de colapso. Esto indica que este parmetro no invasivo, constituye una
herramienta til en la titulacin de la PEEP ptima en los protocolos de
PEEP decremental.47

En este otro estudio clnico se aprecia la importancia del reclutamiento

alveolar para lograr mejor oxigenacin, lo que no es posible conseguir si
solo incrementamos la PEEP, sin maniobra de reclutamiento previa.
Ventilacin en Decbito Prono (VMP).
La primera descripcin del uso de la ventilacin prono como alternativa
teraputica para los pacientes con LPA/SDRA se realiz a mediados de los
aos 1980. Sin embargo, su uso no se difundi y las publicaciones de
estudios sobre su aplicacin fueron aisladas. A partir del inters despertado
por los trabajos referidos a la LPA secundaria a la ventilacin mecnica y
las estrategias protectoras del pulmn que tienden a amortiguarlo la VMP
tambin comenz a revalorizarse y su uso aument en forma importante.59
Mecanismo de accin:
Basicamente el cambio de decbito dorsal por decbito prono (ventral) tiene
como efecto el reclutamiento de una gran cantidad de unidades alveolares
que, por su ubicacin en la regin posterior del pulmn (zona declive),
estaban colapsadas como consecuencia de la presin ejercida sobre ellas
por las zonas superiores y por el ascenso del diafragma.60 ,61 Esta mejora
en la ventilacin se da en unidades alveolares que reciben gran parte del

flujo sanguneo durante el decbito dorsal y que permanecen bien

perfundidas al cambiar de decbito, pues no hay redistribucin de la
perfusin al variar al decbito ventral. De esta forma, con el cambio de
decbito tambin se obtiene mejorar la relacin ventilacin/perfusin (V/Q),
que se torna ms homognea.
En trabajos recientes se ha demostrado relacin entre la respuesta a los
cambios de decbito y la distensibilidad de la pared torcica (Cw) de forma
que a mayor deterioro en la Cw, al pasar al decbito ventral, mayor es la
respuesta en la oxigenacin. Esta aparente contradiccin (empeoramiento
en la Cw y mejora en la Pa02/FI02) puede explicarse por los cambios en la
presiones dentro del pulmn. Una caja torcica con distensibilidad normal
tiende a favorecer la ventilacin de las zonas superiores, ya ventiladas, y a
dificultar la ventilacin de las zonas colapsadas con altas presiones de
apertura; en cambio, el paso a la posicin ventral, al empeorar su
distensibilidad, tornar ms homognea la distribucin de las presiones y
favorecer la ventilacin de las zonas ms afectadas.
Efectividad: 61
Se considera que entre un 70 y un 80% de los pacientes responden de
manera favorable a esta maniobra, considerndose respuesta favorable un
aumento en la Pa02/FI02 20%. Estudios recientes proponen combinar el
cambio de decbito con la realizacin de maniobras de reclutamiento,
cuando stas no han sido efectivas en decbito dorsal.62
Duracin:
A los 30 minutos de producido el cambio de decbito en la mayora de los
pacientes se observa la mejora de la Pa02/FI02; sin embargo, se
recomienda esperar dos horas para realizar el estudio gasomtrico. Si no
hay mejora, en general ya no la habr, aunque se sugiere que si no hubo
empeoramiento se mantenga hasta cumplir las 4 horas antes de considerar
al paciente como no respondedor. Si hay respuesta favorable el paciente
debe permanecer en decbito prono por lo menos 12 horas, aunque existen
protocolos que los mantienen hasta 20 horas.27
Contraindicaciones:
Traumatismo severo del macizo facial
Pacientes con quemaduras extensas de la cara
TCE severo con hipertensin endocraneana
Pacientes con fracturas de las extremidades inferiores, sin fijacin
quirrgica de las mismas.
Heridas quirrgicas abdominales o mediastnicas abiertas

 Permitir una Hipercapnia Permisiva

El limitar el Vt a 6 ml/kg implica aceptar cierto grado de hipercapnia
(hipercapnia permisiva).19, 27 Esta estrategia ha sido recomendada con un
nivel de evidencia grado A en el SDRA grave. Con frecuencia se alcanzan
niveles de pH > 7,10 y PaCO2 > 60 mm Hg y se consideran seguros en la
prctica clnica habitual, aunque acidosis respiratorias ms extremas
tambin se han mostrado seguras en estudios no controlados.
Habitualmente, se contribuye a la compensacin renal de la acidosis
infundiendo soluciones alcalinas si el pH desciende por debajo de 7,10. Por
lo general, pasadas las primeras 24 h, el rin normofuncionante suele ser
capaz de realizar una compensacin metablica eficaz.
Aspectos claves para una ventilacin exitosa en el SDRA. 19
Las siguientes recomendaciones son la base de la Ventilacin Protectora
Pulmonar actualmente consensuada en pacientes con SDRA. Los principios
fundamentales son:
a) Tolerar altos niveles de presin parcial de C02 en la sangre arterial (PaC02)
de hasta 60 a 70 mmHg siempre que el pH arterial no sea inferior a
7,10.19Esto es particularmente til en los pulmones muy rgidos, en los que
el intento de disminuir el PaC02 provocara exceso de volmenes o
presiones.
b) Mantener una saturacin de la hemoglobina con oxigeno en la sangre
arterial (Sa02) > 90%. Ese concepto es similar al anterior: la Sa02 debe ser
la mejor posible, pero llegar a saturaciones altas que provoquen traumas
por volumen o presin, no es recomendable.
c) Administrar PEEP a todos los pacientes en un nivel de entre 10 y 20 cmH20,
la PEEP ptima es la que logra el mejor efecto de la oxigenacin sin
deterioro hemodinmico; muchos autores consideran de utilidad trazar una
curva P/V con cierta frecuencia para adaptar el nivel de PEEP. La PEEP ha
sido hallada como un verdadero protector de los daos provocados por la
ventilacin con presin positiva y su clave radica en su capacidad para
evitar el colapso pulmonar. La lesin pulmonar se vincula con la apertura y
el colapso permanente de una unidad alveolar: cuando menor distancia
exista entre la inspiracin y la espiracin en trminos de volumen alveolar,
menor ser el dao.
d) Evitar excesivos Vt: El nivel de Vt debe hallarse entre 5 y 8 ml/Kg
e) Evitar FI02 superiores a 0,6.
f) Permitir el cambio de decbito en forma frecuente, principalmente a prono si
la hipoxemia es persistente; estos cambios, adems de favorecer el trofismo
de la piel y las partes blandas es sumamente til en pacientes con edema

pulmonar, ya que altera la distribucin del agua pulmonar y evita el colapso de

las zonas declives.
Corticoesteroides.
No se ha comprobado que tengan utilidad en el SDRA. Algunos solo lo reservan
para la fase fibroprolifetariva despus del sptimo da. Para su uso debe
tenerse en cuenta sus dudosos beneficios contra las posibles complicaciones.
Otras modalidades Teraputicas.
Medidas encaminadas a mejorar la oxigenacin

Oxido ntrico
Surfactante exgeno
Tcnicas nveles de ventilacin

Ventilacin de alta frecuencia (HFV)

Oxigenacin con Membrana Extracorprea (ECMO)
Ventilacin con Liberacin de Presin
Ventilacin Lquida

Accin sobre los Mecanismos Patognicos

Hemofiltracin
AINE Antioxidante, Antiproteasas, Fibronectina, Pentoxifilina
Anticoagulante. Antitrombina III.

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