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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.
1. CONCEPTO DE ICTUS HEMORRAGICO.
Causada habitualmente por la ruptura de arterias situadas
profundamente en el cerebro, con lo que la sangre penetra en
el tejido cerebral y la circulacin queda interrumpida. Suponen
un 15-20% de todos los ACVA y pueden ser consecuencia de
la rotura aneurismtica, a la rotura de una pared quebradiza o
a una malformacin arteriovenosa.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) constituye un grupo
aparte del ACVA, representando el 5-10% del total de los ictus
hemorrgicos y se habla extensamente en un tema aparte.
A diferencia de los ictus isqumicos que suelen ser de
comienzo brusco, los ACVA hemorrgicos suelen evolucionar
en el trascurso de minutos y suelen acompaarse de cefalea,
nauseas y vmitos. La sintomatologa neurolgica depender
de la localizacin y tamao de la hemorragia.
Dependiendo de la causa del sangrado podemos hablar de
hemorragia intracraneal primaria o secundaria:
- La hemorragia intraparenquimatosa primaria (78-80%) se
origina por ruptura espontnea de pequeos vasos lesionados
por la hipertensin crnica y la angiopata amiloide.
- La hemorragia intraparenquimatosa secundaria; se presenta
en un grupo minoritario de pacientes asociadas a
malformaciones arteriovenosas, aneurismas, neoplasias o
trastornos de la coagulacin.
2. ETIOLOGA.
HIPERTENSIN ARTERIAL.
La principal causa de hemorragia intraparenquimatosa (HIP)
es la hipertensin arterial (HTA). La HTA crnica provoca a
nivel de la pared de las arteriales unos cambios
histopatolgicos de tipo degenerativo (lipohialinosis, necrosis
fibrinoide) que dan lugar a la aparicin de aneurismas de
Charcot-Bouchard. Siendo las arteriolas ms frecuentemente
afectadas las ramas perforantes que irrigan los ganglios de la
base, tlamo, cpsula interna, corona radiada, y los vasos
medulares largos que nutren la sustancia blanca subcortical
profunda y periventricular.
Por otra parte, elevaciones bruscas de la presin arterial
tambin son responsable de HIP, bien por vasoconstriccin
aguda (como es el caso del consumo de simpaticomimticos o
cocana) o bien por el aumento del flujo sanguneo cerebral
(FSC), como sucede tras la endarectoma carotdea.
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MALFORMACIONES VASCULARES.
Dentro de las malformaciones vasculares encontramos:
malformaciones arteriovenosas (MAV), angiomas cavernosos
(AC), aneurismas saculares, fstulas durales, telangiectasias
capilares y angiomas venosos.
SIMPATICOMIMETICOS.
El consumo de simpaticomimticos como la cocana,
anfetaminas, efedrina, fenilpropanolamina y fenilclinina
pueden dar lugar a HIC a los pocos minutos u horas del
consumo, siendo generalmente de localizacin lobar.
OTRAS CAUSAS.
Las vasculitis normalmente se asocian a complicaciones
isqumicas. La vasculitis aislada del SNC es la ms implicada en
las hemorragias. Otras causas menos frecuentes son la
enfermedad
de
Moya-Moya,
cuadros
infecciosos,
endarectoma carotdea y golpe de calor.
Finalmente, en ocasiones puede verse la transformacin
hemorrgica de un infarto isqumico cuando se produce la
reperfusin de vasos que haban sido daados por la isquemia.
El riesgo aumenta con el tamao del infarto, y es mayor en
infartos isqumicos de origen cardioembolico, por lo que en
estos casos esta muy discutida la anticoagulacin en fase agua,
que puede favorecer la transformacin hemorrgica.
Causas ms frecuentes de hemorragia intracraneal espontnea
o
o
o
o
o
o
o
o
Hemorragia hipertensiva.
Aneurismas arteriales.
Malformaciones arterio-venosas.
Vasculopatas (amiloide, Moya-Moya, vasculitis)
Coagulopatas.
Hemorragia intratumoral.
Abuso de drogas (cocana, simpaticomimticos, anfetaminas)
Secundaria a infarto venoso.
3. FISIOPATOLOGA.
El dao neurolgico en la HIC no se produce slo por el
efecto local de la aparicin sbita de una masa de sangre a
nivel cerebral, tambin denominada lesin primaria, sino por
otros fenmenos que se desarrollan en mayor o menor
medida tras su aparicin.
Recientemente se ha observado que existe un crecimiento
precoz del hematoma debido a un resangrado del tejido
daado circulante por ruptura de pequeas arteriales y
vnulas., relacionndose con el deterioro clnico inicial y el
peor pronostico.
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que
INTRACEREBRAL
FOCAL
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B. HEMORRAGIA TALAMICA.
Aparece como un deterioro brusco del nivel de conciencia,
hemiparesia por afectacin de la capsula interna prxima y
sndrome talamito con afectacin de la sensibilidad del
hemicuerpo contralateral. Puede existir caractersticamente
desviacin de la mirada hacia abajo y hacia dentro.
C. HEMORRAGIA PONTINA.
Cursa en situacin de coma, pupilas pequeas reactivas,
respuesta oculocefalica y oculovestibular abolidas, bobbing
ocular y tetraplejia con respuesta cutneo-plantar extensora
bilateral. El pronstico es muy malo y habitualmente produce
la muerte en horas.
D. HEMORRAGIA CEREBELOSA.
Inicialmente existe preservacin de conciencia con cefalea
occipital, nauseas, vmitos e inestabilidad en la marcha.
Evolutivamente, puede presentar deterioro del nivel de
conciencia o incluso coma con desarrollo de hidrocefalia
aguda, por obstruccin de la circulacin del LCR a nivel del iV
ventrculo y/o compresin del tronco.
4.2
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
MALFORMACIONES VASCULARES.
POR
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5. MANIFESTACIONES CLINICAS.
Protuberancia
Tlamo
Lobar
Cerebelo
Mesencfalo
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Los vmitos son ms frecuentes en el ictus del territorio
posterior, y tambin se deben al aumento de la PIC.
Las hemorragias supratentoriales tienen dficits sensitivomotores contralaterales de diferente grado, dependiendo del
nivel de afectacin de la capsula interna. Las hemorragias
infratentoriales
cursan
con
signos
de
disfuncin
troncoencefalica y afectacin de pares craneales.
La ataxia, nistagmus y disimetra son frecuentes en la
localizacin cerebelosa.
En la fase aguda las convulsiones aparecen en el 5-15% de los
pacientes, pudiendo ser la primera manifestacin. Suelen ser de
origen focal y casi exclusivas de las hemorragias
supratentoriales, no estando influidas por el tamao del
hematoma.
Cuando existe afectacin insular o compresin del tronco
cerebral hay un aumento de la actividad simptica que
favorece la aparicin de lesiones miocrdicas y arritmias
cardacas malignas, pudiendo ser causa de muerte sbita.
Puede aparecer fiebre por afectacin del centro
termorregulador hipotalamico y liberacin de mediadores
proinflamatorios inducidos por la necrosis celular.
La rigidez de nuca se presenta en hemorragias con apertura al
sistema ventricular o al espacio subaracnoideo.
La lesin neuronal secundaria. La presencia del hematoma
cerebral inicia edema y dao neuronal en el parnquima
circulante. El edema se inicia a las 24-48 horas de la
hemorragia y se mantiene ms all de los 5 das, pudiendo
observarse incluso hasta pasadas dos semanas.
La hiperglucemia puede desempear un papel importante en la
fisiopatologa del edema cerebral precoz, como fuerza
osmtica, que conduce el agua hacia el espacio extracelular.
Siendo este parmetro un marcador pronstico de mortalidad
a los 30 das en pacientes con hemorragia intracerebral.
6. DIAGNOSTICO.
El TAC CEREBRAL es el procedimiento de eleccin en la
evaluacin inicial ante la sospecha de hemorragia
intraparenquimatosa.
Es necesario y fundamental para la estimacin pronostica la
medicin del volumen de los hematomas mediante la formula
A+B+C / 2 donde A ser el mximo dimetro transversal, el B
el mximo dimetro caudal y el C el numero de cortes donde
se evidencia el hematoma dividido entre 2.
El volumen del hematoma considerado letal es variable, pues
depende de su localizacin; en hemorragias en ganglios basales
las 60 cc provocan una mortalidad del 100%, mientras que
7. MONITORIZACIN Y TRATAMIENTO.
El nivel de conciencia debe controlarse frecuentemente
mediante las escalas habituales, Nacional Institutes of Healt
Stroke Scale (NIHSS). Se debe monitorizar la saturacin
arterial de oxgeno, la presin arterial, sobre todo en pacientes
que requieren tratamiento antihipertensivo endovenoso.
Es necesario mantener una correcta oxigenacin y aislamiento
de la va area con intubacin orotrauqeal y conexin a
ventilacin mecnica en caso de GCS 8 puntos; asi como
control estricto de la situacin hemodinmica para evitar el
dao cerebral secundario, sobre todo en pacientes que pierden
la autorregulacin. En caso de hidrocefalia puede ser necesario
la implantacin de un drenaje ventricular externo (DVE) junto
con catter de monitorizacin de PIC, PPC, pTiO2 y T.
El seguimiento mediante doppler transcraneal puede alertar
sobre un aumento de la PIC y el descenso en la presin de
perfusin cerebral (PPC), al objetivar los cambios tpicos de
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NO TRATAR
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9. Hiperventilacin. La reactividad de los vasos cerebrales al
CO2 es uno de los mecanismos que intervienen en la
regulacin del FSC, siendo la hiperventilacin uno de los
mtodos ms efectivos para reducir la PIC, aunque sus efectos
son transitorior. Los niveles recomendados de pCO2 estn
entre 30-35 mmHg, valores < 30 mmHg no se recomiendan,
ya que pueden provocar dao hipxico secundario por
disminucin excesiva del FSC.
10. Control de la elevacin de la PIC. Su control debe
utilizarse con las medidas estandarizadas de sedacin,
relajacin, uso de barbitricos, osmoterapia y/o
descompresin. Como primera opcin se recomienda el uso
de diurticos osmticos, siendo el ms utilizado el manitol al
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No se recomienda intervencin en:
Pacientes con HIC supratentorial de volumen < 10 ml o con dficit
neurolgico mnimo.
Pacientes con GCS de 3 o 4, con la excepcin de las hemorragias
cerebelosas, en las que incluso con esta situacin puede valorarse la
ciruga.
10. PRONSTICO.
Varios son los factores implicados en el pronstico vital y
funcional tras una HIC, siendo el ms importante el nivel de
conciencia al inicio del cuadro (GCS de referencia), de forma
que GCS por debajo de 9 implican una mortalidad al mes del
90%.
Tallo
cerebral
- GCS 8
- Ausencia de reflejo corneal
- Hidrocefalia
- Ausencia de respuestas oculoceflicas
- Edad > 70 aos
- Hematoma > 3 cm
- HTA (PAS > 200) al ingreso
Protuberancia
- Coma al inicio + fiebre
- Hemorragia en lnea media
- Dimetro transversal Z 20 mm
- Hidrocefalia aguda
Mesencfalo
Indeterminado
Bulbo
Indeterminado