Amenorrea

Definicin: Ausencia de menstruacin de la mujer durante 3 ciclos consecutivos (3

meses o 90 dias)
Tipos:
-Fisiologica: Antes de la pubertad, embarazo, lactancia, menopausia
-No fisiologica: -Primaria: Ausencia de menstruacin en edad normal e pubertad.
Causa frecuente
disgenesia gonadal.
Se considera en: -Luego de 2 aos de finalizada la telarquia
(aparcion boton
mamario)
-4,5 aos de iniciado los cambios puberales
-Cumplido los 16 aos sin menstruacion, pero con
caracteristicas
sexuales secundarias normales
-A los 14 aos sin tener desarrollo de caracteristicas
sexuales
secundarias
-Secundaria: Ausencia de mestruacion en mujer que ya ha menstruado
durante algun
tiempo: (es mas recuente que la primaria)
-Las menstruaciones previas eran normales y deja de hacer por
3 meses o ciclos
-Tenia oligomenorrea anterior y deja de hacer durante 9 meses
Anamnesis:
-Primaria: antecedentes perinatales e infantiles, tratamientos recibidos (radio o
quimioterapia), antecedentes familiares de pubertad retardada.
-Secundaria: Siempre primero descartar embarazo. Preguntar sobre antecedentes
obsttricos (partos, abortos, legrados), antecedentes ginecolgicos (alteraciones
anteriores), mtodos anticonceptivos , frmacos, sntomas de sofocos, galactorrea,
aumento o disminucin de peso, estrs intenso, existencia de otras enfermedades
endocrinas o sistmicas.
Examen fsico:
-Primaria: Ver estado general, nutricional, caracteres sexuales secundarios (desarrollo
mamario, de genitales externos, de pilosidad pubiana y axilar), examen ginecolgico
(ver genitales externos e internos, presencia o no de tero, vagina, ovarios, virilizacion
de genitales).
A veces es necesario ecografa pelviana para complementar examen fsico.
-Segn caracteres sexuales normales se divide en:
Presencia de caracteres sexuales normales
Se debe verificar presencia de genitales internos (tero, vagina), ya que el desarrollo
mamario normal indica existencia y exposicin a estrgenos ovricos
La inspeccin de vulva y vagina nos descartan o no: himen imperforado, septo vaginal
transverso o ausencia congnita de vagina.
Si no hay tero, se debe hacer cariotipo para descartar cuadro que tienen desarrollo
mamario, fenotipo femenino sin tero: Agenesia mulleriana o sndrome de RokytanskyKuster-Hauser.
Ausencia de caracteres sexuales secundarios
En este caso se deben estudiar los genitales internos:
-Genitales internos normales:
Se debe ver niveles de FSH-LH.

-Niveles elevados de gonadotrofinas: Indica un Hipogonadismo Hipergonadotrofico,

causado casi siempre por disgenesia gonadal, por lo que se debe hacer un cariotipo
para ver el tipo (45X0, 46XX, 46XY, mosaicos).
-Niveles bajos de FSH-LH: Indica Hipogonadismo Hipogonadotrfico. Si tiene >16 aos
se estudia retraso puberal; en >16 aos o en <16 si hay alteraciones neurolgicas
(anosmia, cefaleas, alteraciones visuales) se estudia eje hipotlamo-hipofisiario, para
descartar patologa orgnica (TAC, RNM, prolactina).
-Genitales internos ausentes:
Puede ser por un dficit de 17 alfa-hidroxilasa en paciente 46XY o una anorquia
congnita.
Presencia de caracteres sexuales secundarios anormales:
La mayora de ambigedades sexuales o seudohemafroditismo se diagnostican al
nacer, pero en algunos casos se manifiestan masculinizciones al llegar la pubertad, con
cariotipos y genitales internos normales.
Se debe determinar el 17-hidroxiprogesterona plasmtica, que se encuentra
aumentada en el caso de alteracin en 21-hidroxilasa.
-Secundaria: Ver normalidad de genitales externos e internos, galactorrea, signos de
hiperandrogenismo.
Se debe solicitar hemograma, pruebas de funcin renal y heptica, inograma, glicemia.
Solicitar prolactina, TSH, FSH y LH, segn resultados:
-Prolactina elevada
Siempre se deben descartar frmacos antidopaminergicos que aumenten la prolactina.
-Cuando la prolactina no es muy elevada, se debe valorar la TSH, LH/FSH, estrs y
repetir niveles antes de estudios radiolgicos.
-Prolactina >100ng/ml se debe hacer estudio hipofisiario con TAC o RNM y
campimetra, para clasificar la hiperprolactinemia en tumoral (adenoma hipofisiario) o
funcional.
-TSH elevada
Se debe completar el estudio tiroideo para descartar hipotiroidismo.
-Gonadotrofinas elevadas
Indica Hipogonadismo Hipergonadotropo por posible fallo ovrico.
-Mujer <35-40 aos con gonadotrofinas elevadas e hipoestropismo y disminucin de 17
beta-estradiol indican fallo ovrico prematuro
-En <30 aos es aconsejable hacer cariotipo para descartar disgenesias gonadales con
cromosoma Y.
-Gonadotrofinas normales o bajas
Se realiza prueba de provocacin con gestgenos, administrando 10mg de acetato de
medroxiprogesterona (AMP) x 5 das, para ver impregnacin estrogenica endometrial,
valorando hemorragia entre los 2 y 14 das.
-Si se produce hemorragia menstrual: Se confirma diagnostico de anovulacin. Aqu el
ovario produce estrgeno, pero no hay ovulacin ni cuerpo luteo. El LH/FSH puede ser
>2 sugiriendo ovario poliquistico.
El estudio de temperatura basal suele ser monofsico y la progesterona plasmtica en
la segunda mitad del ciclo estar muy baja.
La prueba de gestagenos (+) descarta patologa uterina e indica cierto grado de
actividad hipotlamo-hipfisis ovrico.
-Si no hay hemorragia menstrual: Puede ser que el endometrio este destruido o que no
haya secrecin mnima de estrgenos capaz de hacerlo proliferativo.
Se debe hacer el test de estrgenos-progesterona, en que se da 2,5 mg/da de
estrgenos conjugados x 21 das, aadiendo en los 5-10 ltimos das un progestgeno
(AMP 10mg):
.Si no hay menstruacin: Indica que endometrio est destruido o lesionado (sd.
De asherman)
La histerescopia, histerosalpingografia (HSG) y biopsia de endometrio ayudan al
diagnostico.

-Si hay menstruacin: Existe endometrio, pero falta estimulo endgeno de

estrgenos.
Se trata de amenorrea hipoestrogenica hipogonadotropa, residirn en
problemas orgnicos o funcionales del sistema hipotlamo-hipofisiario.
Se debe estudiar la silla turca, para descartar alteracin hipotlamo-hipofisiario
tumoral.
Causa: anomalas congnitas del aparato genital; patologa uterina; ovrica;
hipofisiaria; hipotalamica; endocrinopatas no ovricas:
ORIGEN CONGENITO
Himen Himperforado
Caractersticas: Genitales externos, interno y caracteres sexuales 2
normales. Desarrollo normal.
Clnica: Amenorrea con dolor en hipogastrio peridico que coincide con
descamacin menstrual. Primero tienen hematocolpos (menstruacin queda
retenida en vagina) y luego Hematometra (retenida en tero) y Hematosalpinx
(en trompas).
Examen fsico: Himen intenso, abombado, color azul y sin orificio. Tacto rectal con
masa delimitada (vagina llena de sangre).
Imagen: Ecografa confirma vagina llena de sangre.
Tratamiento: Quirrgico
Anomalas del conducto de Muller:
Diafragma vaginal o tabique transversal
Caractersticas: Ms frecuente en tercio inferior de la vaginal. Puede ser completo o
incompleto.
Clnica: Como himen himperforado. Amenorrea con dolor en hipogastrio peridico.
Examen fsico: Himen permeable, pero no se puede visualizar cuello del tero con
especuloscopia. Al tacto vaginal hay vagina corta que termina en fondo de saco y no se
palpa cuello del tero.
Tratamiento: Quirrgico
Agenesia vaginal o ausencia congnita de vagina
Clnica: Similar a himen himperforadao. Amenorrea con dolor en hipogastrio peridico.
Con hematmetra y con frecuencia en cavidad plvica.
Tratamiento: Quirrgico
Agenesia del conducto de Muller o Sd. De Rokitansky-Kuster-Hauser
Epidemiologia: 2 causa ms frecuente de amenorrea primaria (15%)
Gentica: Cariotipo 46XX. Siempre se debe hacer cariotipo para confirmar que
genticamente sea femenino.
Caractersticas: Ausencia o hipoplasia de 2/3 superiores de la vagina, sin tero.
Crecimiento, desarrollo y caracteres sexuales normales.
Funcin ovrica normal.
Se puede asociar a dolor abdominal cclico, mittelschmerz o sensibilidad mamaria.
Se asocia frecuentemente con malformaciones renales (33%), esquelticos (15%),
columna cervical.
Tratamiento: Creacin quirrgica de una neovagina.
Sndrome de feminizacin testicular o insensibilidad a andrgenos
Epidemiologia: 3 causa ms frecuente de amenorrea.

Gentica: Cariotipo 46XY.

Caractersticas: Conducto vaginal ciego, menos profundo, labios menores poco
desarrollado, ausencia de tero.
Fenotipo de mujer, con mamas desarrollas, pero tejido glandular escaso, pezones
pequeos y areolas plidas, ausencia de vello axilar y pubiano, estatura superior al
promedio.
Las gnadas son testculos histolgicamente bien formados, descendidos, que
aparecen como hernias inguinales.
Son fenotpicamente femenina, pero genticamente es un hombre con testculos no
descendidos, que se presentan como gnadas indiferenciadas en el canal inguinal.
Hormonal: Testosterona en nivel normal o superior a un varn, pero no responden a
andrgenos por insensibilidad a ellos por dficit de receptores.
Tienen desarrollo tubular inmaduro, sin espermatognesis y con tendencia a
malignizacion.
Tratamiento: Gonadectoma profilctica postpuberal para evitar malignizaciones, con
tratamiento hormonal sustitutivo (TSH).
ORIGEN UTERINO
Sndrome de Asherman
Fisiopatologa: Causa de amenorrea 2 debido a destruccin del endometrio, puede
ser de origen traumtico (Mas frecuente. Legrado abrasivo que genera adherencias o
sinequias entre paredes uterinas produciendo obliteracin total o parcial de cavidad
uterina, orificio cervical o conducto cervical), Radioterapia, TBC genital o
Esquistosomiasis uterina.
ORIGEN OVARICO
Disgenesias gonadales
Epidemiologia: Son la causa ms frecuente de amenorrea 1.
Fisiopatologa: Por perdida de folculos ovricos durante embriognesis o en primeros
aos prepuberales. Tienen ausencia de clulas germinales en gnadas.
Caractersticas: Genitales externos de aspecto femenino infantiles, genitales internos
femeninos e hipoplasicos.
Hipogonadismo hipergonadotroficos, generalmente infertilidad.
Sndrome de Turner
Epidemiologia: Causa ms frecuente de amenorrea 1.
Frecuencia de 0,4/1.000 nias.
Gentica: Cariotipo 45X0.
Caractersticas: Talla baja constante, velocidad de crecimiento disminuida,
maduracin sea normal, trax en escudo, infantilismo sexual (tero pequeo y
ausencia de gonadas, reemplazadas por bandas fibrosas), pterigium colli,
cubitus valgus.
Se asocia con otras malformaciones renales, cardiacas, (CA, HTA), seas
(acortamiento 4 metacarpiano, alargamiento cndilo femoral interno).
Una variedad de Turner, es el sd. De Rosle que tiene solo disgenesia gonadal y
enanismo.
Sndrome de Sawyer o Disgenesia gondica pura XY.
Caractersticas: Fenotipo femenino infantil, sin pubertad, ni menarqua.
Ausencia de caracteres sexuales secundarios, presencia de tero y gnadas
rudimentarias, con tendencia a transformacin tumoral.

Tratamiento: Gonadectoma para evitar degeneracin tumoral y

masculinizacin en pubertad, y reposicin hormonal para desarrollar caracteres
sexuales secundarios y correccin de hipoestrogenismo.
Disgenesias gonadales parciales (mosaicismos)
Gentica: Anomala estructural del cromosoma X, o mosaicismo de estirpes
celulares normales asociadas a otras alteradas.
Caractersticas: Amenorreas secundarias, presentndose como menopausia
prematura.
Tipos:
-46XX/45X0: Gnadas con tejido ovario funcional que puede tener un grado de
desarrollo femenino y a veces menstruaciones y funcin reproductora.
-46XX/46XY: Raras, si existe cromosoma Y hay predisposicin tumoral.
Tratamiento: Cuando hay Y se debe hacer gonadectoma con reposicin
hormonal.
Fallo ovrico prematuro
Fisiopatologa: Debido a trastorno gentico con nmero reducido de folculos
primordiales o aumento de velocidad de desaparicin o por base autoinmune.
Se puede deber el fallo a un agotamiento prematuro de los folculos ovricos
(menopausia precoz) o a una posible falta de respuesta a las gonadotrofinas (sndrome
de insensibilidad ovrica) (La diferencia entre ambos es a travs de biopsia ovrica)
Caractersticas: Se presenta a distintas edades
Clnica:
-Si la perdida de folculos es temprana: Amenorrea primaria y falta de desarrollo sexual.
-Si la perdida de folculos ocurre durante la pubertad o despus: Amenorrea
secundaria, con o sin esterilidad previa, Hipoestronismo (17 B-estradiol <50pg/ml), con
hipergonaropinemia en <35-40 aos, asociado a sd. Climatrico completo o parcial o
sin l.
Diagnostico: Mujer <35-40 aos con gonadotrofinas elevadas e hipoestronismo
(FSH>40U/ml y LH>25 U/ml) en 3-4 determinaciones repetidas (separadas entre 7-8
das entre s) y con valores de 17B-estradiol < 50pg/m.
Tratamiento:
-Sin deseo de fertilidad: terapia hormonal sustitutiva
-Con deseo de fertilidad: -Sd. de insensibilidad ovrica con HMG elevada: Induccin de
ovulacin
-Causa autoinmune: Terapia corticoide.
Menopausia precoz verdadera
Caractersticas: Es cuando los ovarios no presentan folculos ni primordiales ni en
diferentes estadios madurativos.
Causas:
Destruccin folicular iatrognica
Puede ser por castracin quirrgica debido a: Radioterapia ovrica (la
reversibilidad de amenorrea depende de la edad y dosis), Quimioterapia o
Virales (paratoditis, rubeola, Coxackie)
Disgenesias gonadales parciales
Gentica: Puede ser cariotipo 45X0, mosaicos 45X0/46XY, Cariotipo 47XXX,
deleccin de cromosoma X y cromosoma X en anillo.
Puede ser por causas toxicas (galactosemia congnita, OH crnico), Familiar,
idioptica.

Sndrome de insensibilidad ovrica

Fisiopatologa: En ovarios existen folculos primordiales e incluso pueden estar
algunos en diferentes estadios madurativos.
Causas:
-Oofaritis autoinmune: Es el 30-50% de los causas de Fallo ovrico prematuro
con cariotipo normal.
Hay folculos en desarrollo, cuerpos lteos y atresicos rodeados de infiltrados
linfoides y clulas plasmticas.
Se pueden asociar a: Enfermedad de Graves-Basedow, Tiroiditis de Hashimoto o
Enfermedad de Addison.
-Sndrome de resistencia ovrica a las gonadotrofinas (Sd. De Savage): Tiene
folculos primordiales en ovarios, con nmero normal y ausencia de folculos en
desarrollo.
Folculos insensibles a receptores intrafoliculares para FSH o anticuerpos contra
FSH.
Distrofias ovricas
Clnica: Amenorrea luego de periodo largo de alteraciones menstruales
(oligomenorrea, ciclos largos, sndrome premenstrual, dismenorrea), asociada a
aumento de andrgenos (aumento de vello, acn, seborrea).
Sndrome de Stein-Leventhal y ovario poliquistico
Tipos:
-I: Epidemiologia: Poco frecuentes.
Clnica: Amenorrea secundaria de instauracin progresiva, despus de largos
periodos de oligomenorrea.
Asociado a esterilidad primaria, tendencia obesidad
androide e hipertricosis.
Ovarios aumentados de volumen, son duros y regulares.
-II: Epidemiologia: ms frecuentes. Es la causa ms frecuente de amenorrea por
anovulacin.
Clnica: Puede haber oligomenorrea, sndrome premenstrual, disovulacion e
insuficiencia ltea.
La hiperandrogenica clnica es ausente o ms moderada.
Hormonas: Suele haber aumento de LH, siendo LH/FSH >2
Tumores de ovario productores de andrgenos
Androblastoma:
Clnica: Amenorrea y virilizacion rpida.
Hormonas: Andrgenos muy elevados.
Otras lesiones de ovario
-Quistes foliculares
-Quistes lutenicos
ORIGEN HIPOFISIARIO
Insuficiencias Hipotalamo-Hipofisis de origen no tumoral
Panhipopituitarismo
Fisiopatologa: Insuficiencia hipofisiaria global, consecuencia de una isquemia
o infarto.
Se llama sd. De Sheehan si ocurre luego de una hemorragia importante
postparto.

Tambin puede ser por iatrogenia (ciruga o radioterapia); tambin puede ser
idioptico.
Hormonas: Dficit de todas las hormonas secretadas por adenohipofisis.
Patologas sistmicas:
-Hemocromatosis
-Sarcoidosis
-TBC
-Otras enfermedades granulomatosas.
Silla turca vaca
Es un proceso benigno y no suele progresar a Insuficiencia hipofisiaria.
Epidemiologia: 5% de las autopsias, se da ms en obesas y a mediana edad.
Fisiopatologa:
-Silla turca vacia primaria: Alteracin congnita donde la silla turca queda
incompletamente cerrada, y el espacio subaracnoideo penetra en el hueco
hipofisiario y la hipfisis queda aplanada y separada del hipotlamo.
-Silla turca vaca secundaria: La silla turca queda vaca luego de un infarto de un
adenoma hipofisiario previo o por radioterapia o ciruga.
Tumores hipofisiarios
Adenomas secretantes: Adenomas de prolactina
Epidemiologia: Tumores ms frecuentes que producen amenorrea. 9-27%
de autopsias de
glndulas hipofisiarias.
Fisiopatologas: Las concentraciones altas de prolactina inhiben la
secrecin pulstil de GnRH, por
incremento de opiceos endgenos, y esta inhibicin condice a amenorrea.
Tipos:
-Microadenomas: <1cm
-Macroadenoma: >1 cm
Caractersticas: pueden aparecer a cualquier edad y por lo tanto dar
amenorrea primarias y
secundarias.
Tratamiento: Segn el tamao, ser medico con dopaminrgicos
(Bromocriptina, lisuride) o
quirrgico.
Otros tumores hipofisiarios secretantes:
-Adenoma somatotrficos: productores de Gh originando gigantismo y
acromegalia.
-Adenoma corticotrficos: Productores de ACTH originando enfermedad de
Cushing
-Adenomas tireotrficos: Productores de TSH causantes de hipotiroidismo
-Adenoma gonadotrfico: Productor de gonadotrofinas
Adenomas no secretantes
-Adenoma cromfobos
Hiperprolactinemias funcionales
Tratamiento: Medico con dopaminrgicos.

ORIGEN HIPOTALAMICO O SUPRAHIPOTALAMICO

Fisiopatologa: Tipo de amenorrea en los que hay perdida menstrual despus de la
estimulacin con estrgenos y gestgenos.
Clnica: Amenorrea, sin galactorrea.
Hormonas: Prolactina normal.
Las gonadadotrofinas hipofisiarias estn disminuidas o normales y la silla turca es
normal.
Secrecin pulstil de GnRH bajo niveles normales.
Causas:
Patologa orgnica local
Enfermedades vasculares: Aneuirismas, malformaciones arteriovenosas,
secrecin del tallo
hipofisiario, etc.
Tumores: Meningiomas, craneofaringiomas, gliomas, etc.
Patologa iatrognica
Frmacos: Neurolepticos, antiemticos.
Fisiopatologa: modifican regulacin hipotlamo-hipofisiaria-prolactinica
y gonadotrofica debido
a propiedades antidopaminergicas de los frmacos.
Clnica: hiperprolactinemia, asociada o no a galactorrea y a veces
amenorrea.
ACO
Fisiopatologa: Inhiben el hipotlamo con la disminucin de produccin
de gonadotrofinas.
Caractersticas: Puede tardar tiempo en recuperar funcin normal. Se
estudia cuando hay
amenorrea >6 meses.
Anomalas ponderales
Obesidad
Fisiopatologa: por anovulacin y solo en algunos casos es
amenorrea hipogonadotrfica,
cuando hay factores psquicos asociados.
Clnica: amenorrea, hirsutismo (aumento de testosterona libre).
Adelgazamiento
Fisiopatologa: El comienzo de la regulacin de la funcin menstrual
requiere el
corporal.

mantenimiento del peso por encima de 48kg y sobre una 17% de grasa

Tipos:
Adelgazamiento con enfermedad de base: Desnutricion
secundaria a TBC,
hepatopatas, cardipatias, insuficiencia renal, endocrinopatas,
etc. Pueden generar
amenorrea.
Anorexia nerviosa:

Epidemiologia: afecta en <25 aos

Clnica: amenorrea, restriccin voluntaria de alimentacin,
perdida de peso.

Exmenes: hipostronismo hipogonadotrofico secundario a

anomala en secrecin

pulstil de GnRH.
Prueba de progestgeno (-) y estrgeno-progestageno (+)
(integridad de endometrio)
Amenorrea de deportistas:
Fisiopatologa: Al principio hay una disovulacion con
insuficiencia ltea; en segunda
fase la pulsatilidad de LH baja con disminucin de amplitud de
los pulsos.
Aparte del deporte hay otros factores que pueden crear estas
alteraciones menstruales
como: estrs, opiceos endgenos, doping con anabolizantes,
variaciones de masa
corporal, etc.
Factores predisponentes: nuliparidad, trastornos
menstruales previos, prdida de peso
asociada, ejercicio intenso (mas en bailarinas y corredoras,
menos en nadadoras)
Clnica: aparece a los 3-6 meses luego de programa intenso
de ejercicio.
Amenorreas Psicgenas
Fisiopatologa: un aumento de opiceos endgenos altera el mecanismo de
produccin de hormona liberadora de corticotrofina (CRH).
Clnica: Amenorrea en contexto de estrs o traumatismo psicolgico reciente
Defectos genticos
Sndrome de Laurence-Moon-Biedl
Fisiopatologa: hay una lesin congnita en el mecencfalo.
Clnica: infantilismo sexual, obesidad, dficit mental, rinitis
pigmentaria, polidactilia e
hipertricosis.
Sndrome olfativogenital o sndrome de Kallman
Fisiopatologa: Hay una atrofia de la corteza olfatoria,
probablemente tambin est afectada
la zona hipotalmica productora de GnRH.
Clnica: Infantilismo sexual, anosmia, amenorrea primaria, falta de
desarrollo de caracteres
sexuales secundarios.
Hormonas: Gonadotrofinas estn disminuidas.
ENDOCRINOPATIAS NO OVARICAS
Alteracin de la funcin suprarrenal
Hiperplasia congnita suprarrenal o sndrome adrenogenital congnito

Es la causa mas frecuente de pseudohermafroditismo femenino

Fisiopatologa: Hay un dficit metablico congnito, hay una produccin
excesiva de andrgenos.
Clnica: Pueden ser mujeres ms o menos masculinizadas hasta no
masculinizadas, dependiendo
del dficit enzimtico que presenten.
Tipos:
-Dficit de 21-hidroxilasa:
Epidemiologia: Es el tipo ms frecuente.
Fisiopatologa: la clnica puede ser con o sin prdida de sal, dependiendo
de si se altera o no la
produccin de aldosterona.
Clnica: hirsutismo, infertilidad, alteraciones menstruales, baja estatura.
Diagnostico: 17 hidroxiprogesterona plasmtica aumentada.
Tratamiento: Corticoides que frenan la excesiva produccin de
androgenos en la suprarrenal.
-Dficit de 17 alfa-hidroxilasa:
Gentica: Cariotipo 46XX o 46XY
Clnica: fenotipo femenino infantil, solo los XX tendrn tero.
Hormonas: Cursa con gonadotrofinas altas y HTA.
-Dficit 11 beta-hidroxilasa
-Dficit 3 beta-ol-deshidrogenasa.
Hiperfuncion suprarrenal adquirida
Fisiopatologa: puede ser de origen hipofisiario o suprarrenal por
hiperplasias o tumores, o
ectpicos por produccin de ACTH e tumores (carcinomas bronquiales).
La hipofuncin suprarrenal o enfermedad de Adisson tambin puede generar
amenorrea.
Alteracin de la funcin tiroidea.
Causas: Hipotiroidsimo, hipertiroidismo
Clnica: hipermenorreas, oligomenorreas o amenorreas.