LA CICATRIZACION

OBJETIVOS:
OBJETIVO PRINCIPAL:
Dar a conocer los procesos que se llevan a cabo en la
cicatrizacin y las estructuras que intervienen en estos
procesos.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
Explicar las diferentes fases que componen la
cicatrizacin y los factores que influyen en este proceso.
Identificar cada una de las estructuras que intervienen
en el proceso de cicatrizacin y su funcin en este.

INTRODUCCIN:
La cicatrizacin es un proceso natural que posee el cuerpo
para regenerar los tejidos de la dermis y epidermis que han
sufrido una herida.
Cuando una persona sufre una herida en el proceso de
reparacin se llevan a cabo una serie de complejas reacciones
bioqumicas que suceden para reparar el dao, denominado
como CICATRIZACIN. Estos fenmenos ocurren con cierto
solapamiento temporal y pueden ser divididos en las
siguientes fases: inflamatoria, proliferativa, y de
remodelacin.
MARCO TEORICO
La cicatrizacin es un proceso biolgico mediante el cual los
tejidos vivos reparan sus heridas dejando -para el caso de las
heridas cutneas- una cicatriz que puede ser esttica o
inesttica.

Cuando una persona sufre una herida en el proceso de

reparacin se llevan a cabo una serie de complejas reacciones
bioqumicas que suceden para reparar el dao. Estos
fenmenos ocurren con cierto solapamiento temporal y
pueden ser divididos para su estudio en las siguientes fases:
inflamatoria, proliferativa, y de remodelacin
FASES DE LA CICATRIZACION
Fase inflamatoria
Comparacin del proceso inflamatorio luego de 3 semanas
Durante la fase inflamatoria, ocurre un proceso de
coagulacin que detiene la prdida de sangre (hemostasia),
adems se liberan varios factores para atraer clulas que
fagociten; residuos, bacterias, tejido daado y liberen factores
que inicien la fase proliferativa de cicatrizacin de la herida.
Cascada de coagulacin[editar]
Artculo principal: Coagulacin
Cuando un tejido biolgico es herido, la sangre toma contacto
con el colgeno, lo que provoca que las plaquetas de la
sangre comiencen a secretar factores inflamatorios. 9 Las
plaquetas tambin producen glicoprotenas en sus
membranas celulares que les permiten adherirse unas a otras,
formando una masa.5
La fibrina y la fibronectina se enlazan y forman una red o
tapn que atrapa protenas y partculas evitando de esta
manera que contine la prdida de sangre10 Este tapn de
fibrina-fibronectina se constituye tambin en el principal
soporte estructural de la herida hasta tanto se deposite el
colgeno.5 Las clulas migratorias utilizan este tapn como
una matriz que les ayuda a desplazarse, las plaquetas se
adhieren a la misma y secretan diversos factores. 5 El cogulo
es eventualmente degradado por lisinas y reemplazado por
tejido granular y posteriormente por colgeno.
Plaquetas[editar]
Artculo principal: Plaqueta
Las plaquetas son fragmentos de clulas (megacariocitos) que
intervienen en el proceso de coagulacin, confluyen en mayor

nmero al producirse una herida y liberan una serie de

sustancias en la sangre, incluidas protenas ECM, citoquinas, y
factores de crecimiento.9 Los factores de crecimiento
estimulan a las clulas para que aumenten su velocidad de
divisin. Las plaquetas tambin liberan otros factores que
favorecen la inflamacin tales como son la serotonina,
bradiquinina, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxano, e
histamina; que aumentan la velocidad y migracin de clulas
hacia la zona, favorecen a los vasos sanguneos en el proceso
de dilatacin y aumento de porosidad.2
Vasoconstriccin y vasodilatacin[editar]
Inmediatamente despus de que resulte daado un vaso
sanguneo, las membranas celulares daadas liberan factores
inflamatorios tales como tromboxanos y prostaglandinas,
stos hacen que el vaso se contraiga minimizando la prdida
de sangre y ayudando a que se aglutinen en el rea las
clulas inflamatorias y los factores inflamatorios. 2 Esta
vasoconstriccin dura de cinco a diez minutos y es seguida
por una etapa de vasodilatacin, en la cual se expanden los
vasos sanguneos, fenmeno que alcanza su mximo unos
veinte minutos despus de haberse producido la herida. 2 La
vasodilatacin es producida por varios factores liberados por
las plaquetas y otras clulas. El principal factor que
desencadena la vasodilatacin es la histamina.2 9 La histamina
tambin hace que los vasos sanguneos se tornen porosos, lo
que permite que el tejido se vuelva edematoso a causa de las
protenas que aporta el torrente sanguneo al espacio
extravascular, lo cual aumenta la carga osmolar y aporta agua
a la zona.2 El incremento de la porosidad en los vasos
sanguneos tambin facilita la entrada de clulas
inflamatorias, tales como leucocitos, en la zona de la herida
desde el torrente sanguneo.11 12
Leucocitos polimorfonucleares[editar]
Al cabo de una hora de haberse producido la herida, los
leucocitos polimorfonucleares o granulocitos llegan a esta y se
convierten en las clulas ms abundantes en la zona de la
herida durante los prximos tres das. Es particularmente
elevada su cantidad durante el segundo da. 13 La fibronectina,
los factores de crecimiento, y substancias tales como

neuropptidos y quininas son los que los atraen a la herida.

Los granulocitos fagocitan los residuos y bacterias, aunque
tambin matan a las bacterias mediante la liberacin de
radicales libres en un proceso denominado 'respiratory
burst'.14 15 Tambin limpian la herida mediante la secrecin de
proteasas que rompen el tejido daado. Una vez que han
completado su tarea los granulocitos sufren un proceso de
apptosis y son devorados, degradados por los macrfagos.16
Otros leucocitos que se encuentran en la zona son clulas T
ayudantes, que secretan citoquinas para inducir la subdivisin
de las clulas T, aumentar la inflamacin, mejorar la
vasodilatacin y permeabilidad de los vasos. 11 17 Las clulas T
tambin aumentan la actividad de los macrfagos. 11
Macrfagos[editar]
Los macrfagos son clulas que tienen funcin fagocitaria, por
lo tanto son esenciales para la cicatrizacin de una herida. 13
Despus de transcurridos dos das de producida la herida, los
macrfagos son las clulas ms abundantes en la zona de la
herida.18 Los monocitos del torrente sanguneo son atrados a
la zona de la herida por los factores de crecimiento liberados
por las plaquetas y otras clulas, los monocitos penetran la
zona de la herida atravesando las paredes de los vasos
sanguneos.19 La presencia de monocitos en la herida alcanza
su mxima proporcin despus de 24 a 36 horas de haberse
producido la herida.17 Una vez que se encuentran en la zona
de la herida, los monocitos maduran y se transforman en
macrfagos, que es la principal clula responsable de limpiar
la zona de bacterias y residuos.13
El principal rol de los macrfagos es fagocitar bacterias y al
tejido daado, tambin el ltimo mediante la liberacin de
proteasas.20 Los macrfagos secretan ciertos factores tales
como factores de crecimientos y otras citoquinas,
especialmente unos tres a cuatro das luego de producida la
herida. Dichos factores atraen al rea a clulas que participan
en la etapa de proliferacin de cicatrizacin de la herida. 9 El
bajo contenido de oxgeno en la zona estimula a los
macrfagos, a producir factores que inducen e incrementan la
velocidad de angiognesis.14 y tambin estimulan a las clulas
a producir la reepitelizacin de la herida, crear tejido granular,

y formar una nueva matriz extracelular. 21 22 La capacidad de

los macrfagos para secretar estos factores, los convierte en
elementos vitales para promover que el proceso de
cicatrizacin de la herida evolucione a la fase siguiente.
La inflamacin es una parte necesaria del proceso de
cicatrizacin, dado que cumple ciertos roles en el combate de
la infeccin e induccin de la fase de proliferacin. Sin
embargo, si la inflamacin se prolonga durante mucho tiempo
puede producir dao a los tejidos.5 Por esta razn, la
reduccin de la inflamacin es frecuentemente un objetivo de
los cuidados teraputicos. La inflamacin contina mientras
existan residuos en la herida. Por ello la presencia de residuos
u otros objetos puede extender ms all de lo conveniente la
fase de inflamacin, dando eventualmente origen a una
herida crnica.
Al ir desapareciendo la inflamacin, se reduce la secrecin de
factores de inflamacin, los factores existentes son eliminados
y disminuye la presencia de neutrfilos y macrfagos en la
zona de la herida.13 Estos cambios dan indicio de la
finalizacin de la fase de inflamacin y el comienzo de la fase
proliferativa.13
Fase proliferativa[editar]
Despus de transcurridos dos a tres das desde la ocurrencia
de la herida, comienza la afluencia de fibroblastos en la
cicatriz, marcando el comienzo de la fase proliferativa an
antes que la fase inflamatoria haya concluido. 23 Al igual que
las otras fases de la cicatrizacin, los pasos en la fase
proliferativa no tienen lugar de forma sucesiva sino que los
mismos ocurren simultneamente.
Angiognesis[editar]
El proceso de angiognesis (tambin llamado
neovascularizacin) tiene lugar simultneamente con la
proliferacin de fibroblastos, cuando las clulas endoteliales
migran hacia la zona de la herida.24 La angiognesis es
imprescindible para otras etapas del proceso de cicatrizacin,
tales como la migracin epidrmica y de fibroblastos,
aportando el oxgeno que precisan los ltimos y clulas
epiteliales para desarrollar sus funciones. El tejido en que se
desarrolla la angiognesis posee un color rojo (es eritematoso)

producto de la presencia de capilares sanguneos.24

Para poder generar nuevos vasos sanguneos y alimentar con
oxgeno y nutrientes al tejido las clulas madres llamadas
clulas endoteliales provenientes de vasos sanguneos no
daados desarrollan pseudpodos y se desplazan a travs del
ECM hacia la zona de la herida.25 Al realizar esta actividad,
ellas generan nuevos vasos sanguneos. 14
Para migrar, las clulas endoteliales necesitan colagenasas y
activadores plasminognicos para disolver el cogulo y parte
del ECM2 13 metaloproteinasas basadas en zinc digieren la
membrana basal y el ECM para permitir la proliferacin de
clulas y la angiognesis.26
Las clulas endoteliales tambin son atradas hacia la zona de
la herida por la fibronectina que se encuentra en el scab de
fibrina y por factores de crecimiento secretados por otras
clulas.25 El crecimiento endotelial y la proliferacin son
tambin estimulados por la hipoxia y presencia de cido
lctico en la herida.23 En un medio ambiente con bajo
contenido de oxgeno, los macrfagos y plaquetas producen
factores angiognicos que atraen la clulas endoteliales
mediante quimiotaxis. Cuando el medio en que se encuentran
los macrfagos y otros clulas productoras de factores de
crecimiento deja de ser hipxico y de estar saturado de cido
lctico, dejan de producir factores angiognicos. 14 Por lo tanto,
cuando el tejido es perfundido en forma adecuada, se reduce
la migracin y proliferacin de clulas endoteliales.
Eventualmente aquellos vasos sanguneos que ya no se
precisan mueren mediante apoptosis.25
Fibroplasia y formacin de tejido granular[editar]
De forma simultnea con la angiognesis comienza la
acumulacin de fibroblastos en la zona de la herida. Los
fibroblastos comienzan a aparecer dos a cinco das despus
de producida la herida. Cuando la fase inflamatoria est
finalizando su nmero alcanza un mximo entre una a dos
semanas despus de producida la herida. 13 Hacia el final de la
primera semana los fibroblastos son las clulas que se
presentan con mayor abundancia en la citatriz. 2 La fibroplasia
finaliza despus de unas dos a cuatro semanas de ocurrida
esta.

Durante los primeros dos a tres das despus de producida la

herida, los fibroblastos proliferan y migran, mientras que
posteriormente ellos son las principales clulas responsables
de generar la matriz de colgeno en la cicatriz. 2 Los
fibroblastos que se encuentran en el tejido normal migran
hacia la zona de la herida desde sus mrgenes. Inicialmente
los fibroblastos utilizan el fibrina scab formado en la fase
inflamatoria para migrar, adhirindose a la fibronectina. 25 Los
fibroblastos depositan inicialmente sustancia basal en la base
de la herida y posteriormente colgeno, al cual se pueden
adherir para migrar.9
El tejido granular es necesario para rellenar el agujero que ha
dejado una herida que atraviesa la membrana basal.
Comienza a hacer su aparicin en la cicatriz durante la fase
inflamatoria, unos dos a cinco das despus de ocurrida la
herida, y contina creciendo hasta que se cubre la base de
esta. El tejido granular se compone de nuevos vasos
sanguneos; fibroblastos, clulas inflamatorias, clulas
endoteliales, miofibroblastos y los componentes de un nuevo
ECM provisorio. La composicin del ECM provisorio es
diferente de la composicin del ECM en el tejido normal e
incluye fibronectina, colgeno, glicosaminoglicanos, y
proteoglicanos.25 Sus principales componentes son
fibronectina y hialuronano, los cuales crean una matriz
altamente hidratada que facilita la migracin de las clulas. 19
Posteriormente esta matriz provisoria es reemplazada por un
ECM que posee mayores similitudes que aquella que se
encuentra en tejidos sin heridas.
Los fibroblastos depositan molculas ECM como ser
glicoprotenas, glicosaminoglicanos (GAGs), proteoglicanos,
elastina, y fibronectina, que despus utilizan para migrar a
travs de la herida (Cohen, 2005).
Los factores de crecimiento (PDGF, TGF-) y la fibronectina
promueven la proliferacin y la migracin hacia la base de la
herida y la produccin de molculas ECM por los fibroblastos.
Los fibroblastos tambin secretan factores de crecimiento que
atraen clulas epiteliales hacia la cicatriz. La hipoxia tambin
contribuye a la proliferacin de los fibroblastos y la produccin
de factores de crecimiento, si bien una baja concentracin de

oxgeno inhibir su crecimiento y la deposicin de

componentes ECM y puede producir una cicatriz
excesivamente fibrosa.
Disposicin de colgeno[editar]
Una de las tareas ms importantes de los fibroblastos es la
produccin de colgeno.24 Los fibroblastos comienzan a
secretar una cantidad importante de ste dos a tres das
despus de producida la herida, y su disposicin alcanza su
mximo de una a tres semanas despus.25 21 La produccin de
colgeno contina a buen ritmo durante dos a cuatro
semanas, despus de lo cual el ritmo de destruccin equipara
el ritmo de produccin y por lo tanto su abundancia alcanza
una meseta.14
La disposicin de colgeno es importante porque el mismo
aumenta la resistencia de la herida. En ausencia de colgeno
lo nico que mantiene a la herida cerrada es el cogulo de
fibrina-fibronectina, que no provee demasiada resistencia
frente a heridas traumticas.14 Adems las clulas
responsables de la inflamacin, la angiognesis y la
construccin del tejido conectivo se adhieren, crecen y
diferencian sobre la matriz de colgeno colocada por los
fibroblastos.27
Aun cuando los fibroblastos producen nuevo colgeno, las
colagenasas y otros factores lo degradan. Esta homeostasis
marca el comienzo de la fase de maduracin. Gradualmente
termina la granulacin y la cantidad de fibroblastos en la
herida disminuye una vez que han cumplido con su misin. 28
Al final de la fase granular los fibroblastos comienzan a sufrir
apoptosis, con lo que el tejido granular se transforma de un
medio que es rico en clulas a uno que se compone
principalmente de colgeno.2
Epitelializacin[editar]
La creacin de tejido granular en una herida abierta permite
que se desarrolle la fase de reepitelializacin, durante la cual
las clulas epiteliales migran a travs del nuevo tejido para
crear una barrera entre la herida y el medio ambiente. 25
Queratinocitos basales provenientes de los mrgenes de la
herida y apndices drmicos tales como folculos pilosos,
glndulas sudorparas y glndulas sebceas son las

principales clulas responsables de la fase de epitelializacin

de la cicatrizacin de la herida.28 Las mismas avanzan
formando una cubierta sobre el sitio de la herida y se
desplazan desde los bordes hacia el centro de la herida.
Los queratinocitos migran primero para despus proliferar. 29
La migracin puede comenzar unos pocas horas luego de
producida la herida. Sin embargo, las clulas epiteliales
necesitan de un tejido viable para poder migrar a travs del
mismo, por lo que si la herida es profunda primero debe ser
rellenada con tejido granular.30 Por ello el tiempo para que
comience la migracin es variable y la migracin puede recin
comenzar un da despus de producida la herida. 31 Las clulas
de los mrgenes de la herida proliferan durante el segundo a
tercer da de producida la herida; esta es una manera de
aumentar las clulas disponibles para la migracin. 21
Si la membrana basal no ha sido daada, las clulas
epiteliales son renovadas al cabo de tres das mediante
divisin y migracin hacia la superficie de clulas desde la
capa basal de forma similar a lo que sucede en zonas de la
piel que no han sufrido dao.25 Sin embargo, si la membrana
basal est daada en la zona de la herida, la reepitelizacin
solo se produce desde los mrgenes de la herida y desde
apndices de la piel tales como folculos pilosos y glndulas
sebceas y sudorparas que penetran la dermis y que poseen
queratinocitos viables.21 Si la herida es demasiado profunda
los apndices de la piel pueden tambin estar daados y la
migracin desde los laterales de la herida se ve impedida. 30
La migracin de queratinocitos sobre la zona de la herida es
estimulada por la ausencia de inhibicin de contacto y por
elemntos qumicos tales como el xido ntrico.32 Antes de
comenzar a migrar las clulas deben disolver sus
desmosomas y hemidesmosomas, los cuales normalmente
anclan las clulas mediante filamentos intermedios de su
citoesqueleto a otras clulas y al ECM.17 Las protenas
receptoras de transmembrana llamadas integrinas, que estn
basadas en glicoprotenas y normalmente anclan las clulas a
la membrana basal mediante su citoesqueleto, son liberadas
de los filamentos intermedios de las clulas y se reconfiguran
en filamentos de actina que sirven como vnculos a la ECM

mediante pseudpodos durante la migracin.17 Por lo tanto los

queratinocitos se desprenden de la membrana basal y pueden
penetrar en la base de la herida.23
Antes de comenzar su migracin los queratinocitos modifican
su forma, tornndose ms alargados y planos y extendiendo
procesos celulares como los lamelipodia y otros procesos
amplios que parecen ruffles.19 Los filamentos de actina y
pseudpodos form.23 Durante la migracin, las integrinas en el
pseudpodo se toman de la ECM, y los filamentos de actina
que se proyectan arrastran a la clula. 17 La interaccin con las
molculas en el ECM mediante las integrinas promueve la
formacin de los filamentos de actina, lamelipodia y
filopodia.17
Las clulas epiteliales se montan unas sobre otras para
migrar.28 Esta capa de clulas epiteliales que crece, a menudo
es llamada la lengua epitelial.29 Las primeras clulas que se
adhieren a la membrana basal forman la capa basal. Estas
clulas basales continan su migracin a travs de la herida,
y otras clulas epiteliales se deslizan sobre ellas. 29 Cuanto
ms rpido se produzca esta migracin, tanto menor ser la
cicatriz que quede.33
La fibrina, el colgeno y la fibronectina que se encuentran en
el ECM pueden inducir a las clulas a dividirse y a migrar. En
la misma forma que los fibroblastos, los queratinocitos que
migran utilizan la fibronectina entrelazada con fibrina que fue
depositada en la inflamacin como un sitio para sujetarse
para poder reptar.19 20 28
En la medida que los queratinocitos migran se desplazan
sobre el tejido granular pero por debajo de la costra (si es que
se form una), separndola del tejido en su base. 28 31 Las
clulas epiteliales poseen la habilidad de fagocitar residuos
tales como tejido muerto y material bacteriano que si no
obstruiran su paso. Debido a que deben disolver toda costra
que se forme, la migracin de queratinocitos es promovida
por un medio hmedo, dado que un medio seco induce la
formacin de una costra ms grande y ms dura. 20 25 28 34 Para
poder desplazarse a travs del tejido, los queratinocitos
deben disolver el cogulo, los residuos y partes del ECM para
poder proseguir su viaje.31 35 Ellos secretan un activador

plasminognico, el cual activa la plasmina para poder disolver

el scab. Las clulas solo pueden migrar sobre tejido vivo por lo
que deben secretar colagenasas y proteasas tales como
metaloproteinasas matriciales (MMPs) para disolver las zonas
daadas del ECM que se encuentran en su camino,
particularmente en la zona del frente de la placa migratoria. 28
31
Los queratinocitos tambin disuelven la membrana basal
utilizano el nuevo ECM depositado por los fibroblastos para
desplazarse.17
Mientras que los queratinocitos continan migrando, se deben
crear nuevas clulas epiteliales en los bordes de la herida
para reemplazarlos y proveer ms clulas a la capa que
avanza.20 La proliferacin por detrs de los queratinocitos en
migracin por lo general comienza unos pocos das despus
de producida la herida30 y tiene lugar a una velocidad que es
17 veces mayor en esta etapa de epitelializacin que en
tejidos normales.20 Hasta que toda la zona de la herida es
recubierta las nicas clulas epiteliales que proliferan son las
de los bordes de la herida.29
Los factores de crecimiento estimulados por las integrinas y
los MMPs, hacen que las clulas proliferen en los bordes de la
herida. Los propios queratinocitos tambin producen y
secretan factores, incluidos factores de crecimiento y
protenas de la membrana basal que ayudan tanto en la
epitelializacin como en otras fases del curado. 36
Los queratinocitos continan migrando a travs de la herida
hasta que la placa de clulas que avanza desde cada borde de
la herida se encuentran en el centro, momento en el cual la
inhibicin por contacto hace que cese su migracin.19 Al
terminar su migracin, los queratinocitos secretan las
protenas que forman la nueva membrana basal. 19 Las clulas
revierten los cambios morfolgicos que sufrieron para
comenzar su migracin; restablecen sus desmosomas y
hemidesmosomas y se fijan nuevamente a la membrana
basal.17 Las clulas basales comienzan a dividirse y
diferenciarse de la misma manera en que lo hacen en la piel
normal para restablecer la capa que normalmente se
encuentra en la piel re-epitelializada.19
Contraccin[editar]

Aproximadamente una semana luego de producida la herida,

los fibroblastos se han diferenciado en miofibroblastos y la
herida comienza a contraerse37 En heridas profundas, la
contraccin alcanza su mximo de 5 a 15 das luego de
producida la herida.25 La contraccin puede durar varias
semanas y contina an despus que la herida se ha
reepitelializado por completo.30 2 Si la contraccin contina
por demasiado tiempo, puede producir desfiguracin y
prdida de funcin.38
La finalidad de la contraccin es disminuir el tamao de la
herida. Una herida grande puede reducir su tamao entre un
40% a un 80% luego de la contraccin.19 28 Las heridas pueden
contraerse a una velocidad de 0.75 mm por da, dependiendo
de cun flojo se encuentre el tejido.25 La contraccin por lo
general no se produce de manera simtrica; la mayora de las
heridas poseen un 'eje de contraccin' que posibilita una
mejor organizacin y alineacin de las clulas con el
colgeno.37
Inicialmente, la contraccin tiene lugar sin participacin de los
miofibroblastos.39 Posteriormente, los fibroblastos, que han
sido estimulados por factores de crecimiento, se diferencian
en miofibroblastos. Los miofibroblastos, que son similares a
las clulas de los msculos lisos, son los que realizan la
contraccin.39 Los miofibroblastos contienen el mismo tipo de
actina que existe en las clulas de los msculos lisos.38
Los miofibroblastos son atrados por la fibronectina y factores
de crecimiento y se desplazan mediante la fibronectina
conectada a la fibrina en la ECM provisoria de manera de
alcanzar los bordes de la herida.20 Ellos establecen conexiones
al ECM en los bordes de la herida, y se conectan unos con
otros y a los bordes de la herida mediante desmosomas.
Tambin, mediante un enganche llamado fibronexus, la actina
en los miofibroblastos es interconectada a travs de la
membrana de las clulas a molculas como la fibronectina y
el colgeno en la matriz extracelular. 39 Los miofibroblastos
tienen numerosos enganches o adhesiones, que les permiten
tirar de la ECM al contraerse, y reducir el tamao de la
herida.38 En esta etapa de la contraccin, el cierre de la herida

ocurre ms rpidamente que en la primera que no era

producida por los miofibroblastos.39
Al contraerse la actina en los miofibroblastos, los bordes de la
herida son juntados. Los fibroblastos depositan colgeno para
reforzar la herida al contraerse los miofibroblastos 2 la etapa
de contraccin de la proliferacin finaliza cuando los
miofibroblastos detienen su contraccin y se produce
apoptosis.38 La ruptura de la matriz provisoria conduce a una
disminucin en la concentracin del cido hialurnico y un
incremento del sulfato de condroitina, que gradualmente
conduce a los fibroblastos a detener su migracin y
proliferacin.13 Estos eventos marcan el comienzo de la etapa
de maduracin en la cicatrizacin de la herida.
Fase de maduracin y remodelacin[editar]
Cuando se igualan los niveles de produccin y degradacin de
colgeno, se dice que ha comenzado la fase de reparacin del
tejido.14 La fase de maduracin puede durar un ao o ms,
dependiendo del tamao de la herida y si inicialmente se la
cerr o se la dej abierta.21 Durante la maduracin, se
degrada el colgeno de tipo III, que era el que prevaleca
durante la proliferacin, y en su lugar se deposita el colgeno
de tipo I que es ms resistente.11 Las fibras de colgeno que
inicialmente se encuentran desorganizadas son
interconectadas, ordenadas y alineadas a lo largo de lneas de
tensin.19 En la medida que la fase progresa, se incrementa la
resistencia a la traccin de la herida, la resistencia alcanza un
valor del 50% del de un tejido normal unos tres meses luego
de ocurrida la herida y eventualmente alcanzando un 80% de
la resistencia del tejido normal.21 Dado que se reduce la
actividad en la zona de la herida, la cicatriz pierde su
apariencia eritematosa ya que los vasos sanguneos que dejan
de ser necesarios son eliminados mediante apoptosis.14
Las fases de cicatrizacin de una herida progresan
normalmente en una forma predecible en el tiempo; si as no
lo hicieran, el proceso de cicatrizacin puede evolucionar en
forma indebida a una herida crnica tales como una lcera
venosa o una cicatriz patolgica como por ejemplo una lesin
queloide.5 40 41
ejemplo una lesin queloide.5 40 41

tipos de cicatrices

Cicatrices atrficas (superficiales, escasas)

Cuando en el proceso de cicatrizacinde la herida se producen
pocas fibras que sustituyan al tejido daado, se producen una
especie de hoyuelos alrededor de las cicatrices situadas a un
nivel ms profundo de la piel circundante, las denominadas
cicatrices atrficas. Pueden ser consecuencia del acn, por
ejemplo.
Cicatrices anmalas
Las cicatrices anmalas se forman cuando se dan cicatrices
hipertrficas (cicatrices abultadas) o queloides (cicatrices que
se extienden crecimiento exagerado de tejido cicatricial)
considerables. Se producen especialmente cuando se
interrumpe el proceso de cicatrizacin de las heridas debido a
fuertes fuerzas de traccin, por ejemplo, debido al ejercicio
regular.
La causa de la formacin de cicatrices hipertrficas, as como
de queloides, es supuestamente la interrupcin localizada de
la formacin del tejido conjuntivo en la que este se sustituye
por tejido conjuntivo de menor calidad.
Cicatrices hipertrficas
A veces, despus de sufrir quemaduras graves, aparecen
cicatrices de formacin anmala. En ellas, las cicatrices se
arquean ms que el tejido cutneo circundante. Cuando la
formacin anmala de la cicatriz se reduce se limita a la zona
de la herida, se trata de una cicatriz hipertrfica (diferencia
con los queloides)
Las cicatrices hipertrficas suelen ser gruesas y abultadas y
para los pacientes, son molestas a nivel esttico. Cuando
estn situadas cerca de las articulaciones, las cicatrices
hipertrficas pueden disminuir la libertad de movimiento.
Queloide (cicatrices que se extienden)
Cuando la superficie de la cicatriz que crece excesivamente se
extiende ms all de la misma sobre la misma, adems de
sobre el tejido cutneo circundante, se habla de queloide. Los
queloides son gruesos, abultados y muy rojizos y
normalmente causan picores o dolores. La mayora de las

veces, la capa ms superficial de la piel en las cicatrices

queloides es muy fina y fcilmente vulnerable.

Cicatrizacin por primera intencin: Al haber prdida de tejido

por cualquier causa (herida, intervencin quirrgica, etc.) y el
defecto es reparado con material de sutura adecuado, lo que
se llama "cierre de primera intencin", se logra una
cicatrizacin por primera intencin. Los fenmenos biolgicos
que se presentan son: Epitelizacin y Reparacin del tejido
conjuntivo. En forma descriptiva podemos decir que en el
fenmeno de Epitelizacin, de los bordes de la herida, la
epidermis comienza una divisin celular activa y manda
clulas hasta la profundidad de la herida y estas divisiones
celulares se detienen, cuando estas clulas se encuentran con
las clulas del otro borde.
Cicatrizacin por Segunda Intencin: En este caso, solamente
se practica la limpieza de la herida y se deja expuesta para
que cicatrice por si misma. Los fenmenos que ocurren son
Contraccin del tejido y Epitelizacin. Este mtodo tambin es
empleado cuando se extirpan lesiones cutneas y se deja el
lecho de la lesin sin suturarlo, con apsitos estriles y
preferentemente en un medio hmedo. El siguiente caso es
de un paciente con un Granuloma Pigeno a quien se le afeito
la lesin, hemostasia con aparato de radiocirugia marca
Ellman y cicatrizacin por segunda intencin con buenos
resultados estticos:
Granuloma Pigeno tratado con electrocirugia y cicatrizacin
por segunda intencin
Cicatrizacin por Tercera Intencin: Cuando una herida que
fue suturada se llega a infectar cuando al retirar los puntos
de sutura la herida se "abre", el cirujano puede volver a
suturar la herida. El lmite ptimo para la resutura es de 5 a 7
das despus de la primera sutura. Si esta infectada, se
"limpia", luego se "reavivan" los bordes y se sutura. Este

proceso es conocido como Cicatrizacin por Tercera Intencin.

Factores que influyen en la Cicatrizacin
La forma en que una cicatriz evoluciona depende mucho de la
manera en que el cuerpo responde al trauma inicial.
Entre los factores que afectan la severidad o apariencia de
una cicatriz se incluyen:
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P
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El tamao de la lesin
La profundidad y localizacin de la herida
La edad del paciente
La salud general
La herencia
El grosor y color de la piel
El aporte sanguneo del rea
Factores que influyen en una mala Cicatrizacin

Factores Externos:
El maltrato del tejido y por lo tanto tambin de las clulas
( por ejemplo en un traumatismo contuso o por herida cortocontundente): Las clulas de los bordes de la herida estn
lesionadas y mueren, originando necrosis del tejido e infeccin
Sutura apretada
Tejidos con dao previo: Como en el caso de piel que ha
sufrido radiacin, quemaduras, complejo de pierna

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Factores Internos:
Dficit de vitaminas A, C y Zinc
Uso de corticoesteroides tpicos, orales o parenterales
Uso de antimetabolitos
Hipoproteinemia
Factores genticos
En que zonas de la piel se obtiene la mejor cicatrizacin ?
Las zonas de la piel donde se las cicatrices son casi invisibles
se obtienen excelentes resultados son: Mucosas, piel

cabelluda, cejas, palmas de manos y plantas de pies.

Cicatrices desagradables frecuentemente se presentan en
cara posterior y antero superior del trax, a pesar de utilizarse
los mejores materiales de sutura, con buen acercamiento de
los bordes de la herida y sobre todo la sutura libre de tensin,
es decir, una buena tcnica quirrgica.