Antihistamnicos y Cardiovasculares

Antihistamnicos
FARMACOLOGA CLNICA- OCTUBRE/2015
Antihistamnicos
Son
frmacos que bloquean

los efectos fisiolgicos de la
histamina mediante el
antagonismo en sus
receptores.
Histamina
Molcula endgena, se produce a partir de Histidina.
Histidina descarboxilasa
Histamina
Se produce y almacena en
clulas del sistema inmune,
principalmente en los
mastocitos y basofilos.
Se puede liberar por:

Presencia
Un
de un alrgeno
frmaco
Inmunomoduladores
Acido Imidazolacetico (IAA)
La histamina se metaboliza a (IAA),

entre otras cosas.
Se excreta por la orina.
Es fcil de cuantificar en laboratorio.
Mastocitosis
El IAA se utiliza para

confirmar el diagnostico de
mastocitosis.
Es una condicin
relativamente rara.
Se desconoce la causa
exacta, se asocia a ciertos
alrgenos.
Histamina
Sus efectos pueden ir desde una ligera molestia hasta un

choque anafilctico.
Histamina
Ap
La histamina tambin es un
neurotransmisor, y puede ser
producida tambin por la
neurona.
U
Es bastante comn encontrar

que en diferentes venenos y
toxinas de animales y plantas,
entre sus componentes se
encuentre la histamina.
Ag
Efectos de Histamina
Pueden actuar activando alguno de los

receptores H1, H2, H3, H4:
H1
Vasodilatacin local, aumenta la

permeabilidad capilar ( inflamacin de
tejidos, estornudos, escurrimiento nasal.
Broncoconstriccin
Comezn en la piel
Promueve el estado de vigilia
Acop. a
Protena
G
Efectos de Histamina
H2
Estimula a las clulas parietales en

estomago para aumentar la
produccin de acido.
Receptor
H2
Efectos de histamina en:

Antihistaminicos
Antiacidos
Frmacos
antihistamnicos
Antihistamnicos- Antagonistas H1
Usos Clnicos:
Tratamiento
de sntomas de alergia
1) Alrgenos del ambiente (polvo,

polen).
2) Auxiliar en algunos casos de
intoxicaciones por piquetes de
insectos, comida.
OFF-LABEL
insomnio.
auxiliar en casos de
Etanolaminas (1era Generacin)
Prototipo:
DIFENHIDRAMINA
(DIMENHIDRINATO)
De los primeros en salir al mercado,

les caracteriza una marcada
sedacin y actividad
anticolinrgica en dosis altas.
Porcin Dimetilaminoetanol
Etanolaminas
DIFENHIDRAMINA
La similitud con
acetilcolina hace que
tengan actividad
antagonista en los
receptores de Ach.
Acetilcolina
Alquilaminas (1era Generacin)
Prototipos:
CLORFENIRAMINA
BROMFENIRAMINA
Menor sedacin que las etanolaminas,

son SSRIs a dosis altas.
Fenotiazinas (1era Gen.)
Prototipo:
PROMETAZINA
Alta sedacin y actividad

anticolinrgica. Actividad
neurolptica a dosis altas.
Fenotiazinas-Antipsicoticos
Trifluroperazina
Clorpromazina
Piperidinas (1era Gen.)
Prototipo:
HIDROXICINA
Moderada sedacin, se emplea

para el tratamiento de la ansiedad
en nios y adolescentes.
HIDROXICINA
Del griego Ataraxia, que significa

Tranquilidad.
Efecto atarxico, frmaco atarxico :
que induce la calma, disminuye
ansiedad.
Antihistamnicos- 1era Generacin
Antihistamnicos- 2da Generacin
SEGUNDA GENERACION
Prototipos:
LORATADINA
FEXOFENADINA
CETIRIZINA
Estructuralmente modificados para

no tener actividad en SNC
(NO CAUSAN SEDACION)
Antagonistas H2
Antagonistas de H2
Lugares donde se expresa el

receptor H2 (farmacolgicamente
importantes)?
Su activacin por la histamina

induce:
Su antagonismo logra:
Estomago, clulas
parietales
Produccin de HCl
Produccin de HCl
Antagonistas de H2
Ranitidina, Cimetidina,
Famotidina
Antagonizan el receptor
H2 y las clulas
parietales disminuyen su
produccin de acido.
Frmacos
Cardiovasculares
Antihipertensivos
Son frmacos cuyo objetivo final es

disminuir la presin sangunea elevada.
Generalmente para adultos se

considera como hipertensin si se
detectan valores mayores a 140/90
mmHG de manera persistente.
Y eso para que?
La hipertensin conlleva un gran

numero de complicaciones serias
como es:
Accidentes
(ACV)
cerebrovasculares
Y eso para que?
La hipertensin conlleva un gran

numero de complicaciones serias
como es:
Infarto
al miocardio
Aneurismos
cerebrales
Que frmacos se pueden usar?
A pesar de tener mecanismos diferentes, el

efecto final es disminuir la presin
sangunea:
Diurticos
Beta-bloqueadores
Bloqueadores
de los canales de Ca+2

Inhibidores de la ECA
Antagonistas de angiotensina
Cual frmaco escogemos primero?
Se ha estudiado extensivamente
el orden preferencial de uso de
frmacos antihipertensivos,
hasta ahora sabemos que:
1)
Siempre se debe intentar con

cambios al estilo de vida
primero.
(Revisar tabla de eleccin de

antihipertensivos)
Se ha estudiado extensivamente el
orden preferencial de uso de frmacos
antihipertensivos, hasta ahora sabemos
que:
2)
Los mas seguros de utilizar y

generalmente los de primera eleccin
son los diurticos, y estos funcionaran
bien para aprox. 80% de los pacientes
hipertensos.
orden preferencial de uso de frmacos
antihipertensivos, hasta ahora sabemos
que:
2.5)
Es posible tambin utilizar de

manera individual beta-bloqueadores,
IECA.
orden preferencial de uso de
frmacos antihipertensivos, hasta
ahora sabemos que:
3)
Combinaciones de los
anteriores, aumento de dosis y
finalmente agregar otros
antihipertensivos extra a la terapia.
Frmacos
Antihipertensivos
Diurticos
Hidroclorotiazida
Furosemida
Tiazidas y de asa
Implican la eliminacin de agua y

electrolitos por medio de la orina
Son los mas econmicos de todos

los antihipertensivos y los mejor
tolerados.
Antagonistas adrenrgicos
Agonismo Alfa-1 (causa
vasoconstriccin perifrica)
Prazosina
Terazosina
Agonismo Beta-1 (causa

estimulacin cardiaca)
Lo contrarrestamos con
Propranolol
Metoprolol
Bloqueadores de los canales de
+2
Ca
+2
Ca
Nifedipino y Amlodipino.
Evitan la entrada de iones calcio
En vaso sanguneo: se inhibe la

contraccin ++++
En tejido cardiaco: se hace mas

lento el ritmo de contraccin. +
Nifedipino
(Dihidropiridinas)
+2
Ca
Amlodipino.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Frmacos IECA
Captopril, Enalapril,
Lisinopril.
Disminuyen la conversin
de AGT I hacia AGT II
Se disminuye la
contraccin de los vasos
sanguneos por efectos de
la AGT II.
Frmacos IECA
Captopril
Enalapril
1era Generacin
2da Generacin
Lisinopril.
Antagonistas de angiotensina II (AGT II)
Losartan, Valsartan.
Receptores de AGT II son

acoplados a Prot. G.
Estos frmacos
antagonizan este
receptor y esto provoca
vasodilatacin.
Antagonistas de angiotensina II (AGT II)
Losartan
Valsartan.
IECA
Vs
Antagonistas (AGT II)
Factores a considerar en
la eleccin de
antihipertensivos
Anexo AHT-1
Factores a considerar
Ascendencia
africana/afroamericana
Adolescentes/menores de edad.
Adultos mayores.
Embarazadas.
Sndrome de
Raynaud.
Gota.
Pacientes que
sufren de migraa.
Pacientes con
fallo cardiaco.
Pacientes
asmticos.
Pacientes
diabticos.
Tratamiento de la
Angina
Angina de pecho
Condicin medica
caracterizada por la
llegada de una cantidad
insuficiente de sangre a
las arterias coronarias del
corazn.
Angina de pecho
Dolor punzante en el
pecho que se irradia
hacia el hombro izq. y
parte superior del brazo
izq., espalda, cuello y
mandbula.
Angina de pecho
La falta de irrigacin
sangunea provoca
que algunas zonas del
corazn no reciban
una adecuada
oxigenacin.
Tipos de Angina
Angina
estable
Normal
Angina
inestable
Frmacos
antianginosos
Objetivo del tratamiento

farmacolgico
Reducir el esfuerzo del

corazn (disminuye la
demanda de oxigeno)
y mejorar la
circulacin cardiaca.
Angina estable
Vasodilatadores de accin rapida
Nitroglicerina
Un potente vasodilatador de accin

rpida, aumenta la concentraciones
de NO circulante.
Angina estable
Vasodilatadores de accin rpida
Nitroglicerina
Un potente vasodilatador de
accin rpida, aumenta la
concentraciones de NO
circulante.
Angina estable
Dinitrato de Isosorbida
Un vasodilatador de accin
rpida, aumenta la
concentraciones de NO
circulante.
Nitratos- Mecanismo
Mecanismo
NO activa la Guanilato ciclasa
GC genera GMPc
GMPc activa protenas kinasas

que disminuyen la [Ca+2]
intracelular
Esto produce relajacin de las

paredes vasculares.
Angina estable
Nitroprusiato de Sodio
Es comnmente empleado en
urgencias hospitalarias para
disminuir rpidamente la presin.
Angina estable
Beta-bloqueadores.
Reducen el gasto cardiaco
(fuerza y ritmo de contraccin)
Bloqueadores de los
canales de calcio.
Se disminuye la demanda de
oxigeno de las clulas
cardiacas
Angina inestable.
Beta-bloqueadores (reducen
el gasto cardiaco).
Aspirina ( profilctico)
Bloqueadores de los canales

de calcio.
Anticoagulantes.
Infarto al
Miocardio
Infarto al miocardio
Infarto? Muerte de un
tejido por falta de
oxigeno.
Miocardio? Hace
referencia a la capa
del corazn que
afecta.
Caractersticas
Caractersticas
Es a lo que
comnmente
llamamos
ataque al
corazn
Causas del Infarto al Mioc.
Una falta de irrigacin a

la porcin muscular del
corazn (miocardio) que
lleva a una disminucin
en la oxigenacin de las
clulas.
Causas del Infarto al Mioc.
Momento.
Que no habamos dicho que la

angina tambin:
Era
causada por una baja

oxigenacin en el musculo
cardiaco?
Causaba
Poda
dolores en el pecho?
ser causada por trombos,

placa o disminucin del lumen?
Comparacin
La angina se caracteriza por fuerte dolor que se

irradia por el pecho y no necesariamente implica
necrosis del tejido.
Tratamiento farmacolgico
Frmacos para el tratamiento de la

angina.
Vasodilatadores
Anticoagulantes
Beta-bloqueadores
Frmacos para el tratamiento de la angina.

FIBRINOLITICOS
Estreptokinasa
Se
emplea en situaciones de
emergencia para disolver trombos
Estreptokinasa
Enzima producida por varias

bacterias del genero
Streptococcus.
Convierte plasminogeno a
plasmina y la plasmina
degrada trombos.
Anticoagulantes
Warfarina
Pertenece a la familia de
las cumarinas.
Se utiliza para el
tratamiento de infarto al
miocardio o trombosis a
largo plazo
Anticoagulantes
La Warfarina interfiere con

la sntesis de los factores
II, VII, IX y X de la
cascada de coagulacin.
Esto se debe a que aqu

participa la Vitamina K
Anticoagulantes
Anticoagulantes
Warfarina
Se emplea como veneno

para ratas.
Es tan potente como

anticoagulante que las ratas
mueren de sangrados al no
poder formar trombos.
Anticoagulantes
Heparina
Pertenece a la familia de
los glucosaminoglucanos.
Inhibe la sntesis del factor

Xa y de la Trombina.
Falla cardiaca
congestiva
Falla cardiaca
Significa que la capacidad

del corazn para bombear
la sangre se ha disminuido
significativamente.
Causa
La dilatacin ventricular provoca la entrada de una mayor

cantidad de sangre de lo normal. El infarto es otra causa.
Sntomas
Falta de aliento
(particularmente al realizar
actividad fsica).
Cansancio crnico.
Acumulacin de fluidos.
Queremos reducir el esfuerzo

que hace el corazn (gasto
cardiaco) pero mejorar su
fuerza de contraccin.
Podemos utilizar la analoga

de un oficinista sobrecargado
de trabajo.
Lo ideal seria no darle mas

trabajo y darle oportunidad
de que el trabajo que ya
tiene lo haga con mayor
eficiencia.
Glucsidos cardiacos.
Digoxina,
Digitoxina.
Afectan directamente la
fuerza de contraccin del
corazn.
Tienen un margen
teraputico muy estrecho.
Tambin son llamados

digitalicos.
Metabolitos secundarios de la
planta Digitalis purpurea,
pero tambin se encuentran
en muchas otras.
Mecanismo
digitalicos
Mecanismo
digitalicos
Los diurticos que ya

conocemos.
Atenolol
Captopril
Bsicamente frmacos para

tratar hipertensin, edema y
angina
Trabajo en clase
Arritmias
Cardiacas
Arritmia
Se refiere a que el
corazn esta latiendo
demasiado lento,
demasiado rpido.
Arritmia
Tpicamente, para un
adulto, el corazn late
entre 60-100 veces por
min.
En atletas, es normal que

el corazn en reposo lata
incluso por debajo de los
60/min.
Clasificacin
Latiendo
muy rpido:
Taquiarritmias
Latiendo
muy lento:
Bradiarritmia
El corazn
Flujo sanguneo
1- La sangre desoxigenada que
proviene de todo el cuerpo se
recolecta y culmina en 2 venas
principales, vena cava superior y
vena cava inferior que la vacan
sobre el atrio derecho.
Flujo sanguneo
2- Una contraccin inicial
provoca la apertura de la vlvula
tricspide que pasa la sangre al
ventrculo derecho.
Flujo sanguneo
3- Al llenarse el ventrculo
derecho, la vlvula tricspide se
cierra, evitando el reflujo de
sangre hacia el atrio.
Flujo sanguneo
4- Una segunda contraccin abre
la vlvula pulmonar y conduce a
la sangre hacia la arteria
pulmonar, que a su vez
transportara la sangre al pulmn
para que se oxigene. La vlvula
pulmonar despus se cierra para
evitar el regreso de la sangre al
ventrculo.
Flujo sanguneo
5- Cuando regresa del pulmn ya
oxigenada por va de la vena
pulmonar, se vaca sobre el atrio
izquierdo y este se llena.
Flujo sanguneo
6- Otra contraccin causa
apertura de la vlvula mitral y la
sangre oxigenada se vaca hacia
el ventrculo derecho.
Flujo sanguneo
7- La vlvula mitral se cierra y una
contraccin ventricular impulsa la
sangre oxigenada hacia la aorta,
(abriendo la vlvula aortica) la
cual la distribuir por todos los
tejidos del cuerpo.
Flujo sanguneo
8- La vlvula aortica debe
cerrarse para evitar que la sangre
regrese al ventrculo. Al mismo
tiempo el atrio izquierdo se
empieza a llenar nuevamente de
sangre y el ciclo se repite.
Flujo sanguneo
Cuantas contracciones?
Impulsos elctricos
Nodo SA (Sinoauricular o
sinoatrial).
Impulsos elctricos
Nodo AV
(Atrioventricular)
Impulsos elctricos
Has de His (Gis)
Impulsos elctricos
Fibras de Purkinje
Impulsos elctricos
1-Nodo SA
2-Nodo AV
3-Has de His
4-Fibras de Purkinje
Relacin con la arritmia?
Bradiarritmia
Causada
por que el nodo SA

no esta generado el suficiente
potencial elctrico o hay un
bloqueo que no permite que
se transfiera.
Comnmente
porque no esta
recibiendo estimulacin por
parte del SN simptico,
demasiada estim. por el
parasimptico o porque hay
un dao.
Relacin con la arritmia?
Taquiarritmia
Causada
por que el nodo SA

esta produciendo demasiada
estimulacin elctrica.
Comnmente
porque hay
demasiada estimulacin
simptica, poca estim.
parasimptica o porque hay
un dao.
Que sntomas tiene?
Usualmente el
paciente se percata
de que su corazn
esta latiendo de forma
irregular, es aun mas
notorio al palpar el
pulso.
Electrocardiograma (EKG o ECG)
Se colocan electrodos
en el pecho con el fin
de detectar los impulsos
elctricos que
provienen del corazn.
Frmacos
antiarrtmicos
Antiarritmicos
Se clasifican en:
GRUPO I
GRUPO II
GRUPO III
GRUPO IV
Grupo I
Representados por:
Quinidina
Procainamida
Lidocaina
Son bloqueadores de los

canales de Na+
Antiarritmicos
GRUPO I
Grupo II
Representados
por:
Propranolol
Esmolol
Son
beta-bloqueadores
Particularmente efectivos
en el TX de taquiarritmias
atriales
Grupo III
Representados
por:
Amiodarona
Bretilio
Son
bloqueadores
de los canales de K+
Grupo IV
Representados
por:
Verapamilo
Diltiazem
Son
bloqueadores
de los canales de
Ca+2
Mecanismos?
Antihiperlipidemicos
y Antitromboticos
Hiperlipidemia
Es bsicamente presentar
cantidades elevadas de
cualquier lpido en sangre.
La raz del problema surge

debido a un deficiente
metabolismo de las grasas.
Lipoprotenas
Transportadoras de
lpidos y triglicridos
en la sangre.
Porque son
necesarias?
Clasificacin
Se clasifican de
acuerdo a su
contenido de lpidos
y protenas.
Bsicamente nos
interesan 2:
Clasificacin HDL y LDL
Implicaciones
Aumenta la probabilidad
de formacin de
aterosclerosis.
Aumenta el riesgo de
falla cardiaca.
Deteccin
Muestra sangunea, en
ayuno de entre 9-12 hrs.
LDL-CHOL
HDL-CHOL
CHOL-TOTAL
Valor (mg/dL)
<100
100-129
130-159
160-189
>190
Observacin
Optimo
Moderado
Moderado-Limite
Alto
Muy Alto
Valor (mg/dL)
<40
>60
Observacin
Bajo
Optimo
Valor (mg/dL)
<200
>220
Observacin
Optimo
Alto
Formacin de un trombo
Ruptura en las paredes

de un vaso sanguneo
por algn dao.
Las plaquetas
circulantes migran hacia
las superficies rugosas
donde se dio la ruptura.
Al entrar en contacto con

el colgeno que
normalmente esta fuera
del vaso, las plaquetas
liberan ADP y
Tromboxanos,
aumentando su
adherencia. Gracias a
esto se agregan hebras de
fibrina que forman una
malla.
A medida que se van

agregando mas
plaquetas, fibrina y
eritrocitos, la malla se
comprime y la herida se
bloquea.
Que tiene que

ver con
hiperlipidemia?
Trombosis: la formacin de un trombo en las paredes de un

vaso sanguino que no ha sido daado.
Trombosis coronaria: si
sucede en una arteria
coronaria.
Trombosis cerebral: si sucede

en un vaso sanguneo que
irriga al cerebro.
Antihiperlipidemicos
Estatinas
Inhiben a la enzima
HMG-CoA reductasa en
el hgado.
Esta enzima cataliza el

paso mas lento en la
sntesis del colesterol.
Secuestrantes de sales biliares
Se acomplejan con las sales

biliares en el intestino, y la
absorcin de grasas de la dieta
disminuye drsticamente.
El cuerpo intenta compensarlo

oxidando el colesterol hacia
sales biliares.
Fibratos
Aumentan la lipolisis
perifrica (se degradan
mas triglicridos).
Inhiben la sntesis de VLDL.
Inhibe la sntesis de
triglicridos en hgado.
Tromboliticos,
Antiplaquetarios y
Anticoagulantes
Antiplaquetarios
Se caracterizan porque
su mecanismo de accin
disminuye la agregacin
de plaquetas.
Anticoagulantes
Limitan la capacidad de
la sangre para formar
trombos. Tienen otros
efectos que no
necesariamente afectan
directamente a las
plaquetas.
Antitromboticos
(tromboliticos)
Degradan trombos una

vez que ya se han
formado.
Inhibidores de la
Fosfodiesterasa
Enlace fosfodiester
Se forma a partir
de la
condensacin
de un OH del
acido fosfrico
con el OH de
alguna otra
molcula.
Fosfodiesterasa
Es la enzima que selectivamente hidroliza este mismo

enlace (fosfodiester).
Hay otras?
En la familia de las
fosfodiesterasas, existen otras
enzimas que tambin tienen la
capacidad de hidrolizar enlaces
fosfodiester.
Sin embargo, generalmente

tienen nombres que hacen
referencia a su especificidad.
DNAsas y RNAsas
Son
fosfodiesterasas
que cortan
cadenas de DNA
y RNA para
obtener
nucletidos libres.
Esfingomielinasa
Es una fosfodiesterasa
que participa en el
metabolismo de los
esfingolipidos.
(ciclo-)Fosfodiesterasas
Fosfodiesterasas que
hidrolizan el enlace
fosfodiester pero en
nucletidos
cclicos.
Los nucletidos cclicos son

importantes segundos
mensajeros de mltiples
procesos fisiolgicos, as
que su hidrolisis limita su
accin.
AMPc
GMPc
(ciclo-)Fosfodiesterasas?
De aqu en adelante :
Fosfodiesterasas = Ciclofosfodiesterasas = PDE
En libros y dems
literatura se da por
hecho la igualdad.
Que tipos hay?
Existen 11 tipos de PDE (descubiertas hasta el momento).
Altamente distribuidas en diferentes tejidos.
PDE tipo:
1 2 3
10
11
Tantas???!
PDE tipo:
1 2 3
10
11
Frmacos Inhibidores
de la Fosfodiesterasa
Inhibidores inespecficos
Xantinas
Al tener cierta similitud

estructural con los
nucletidos, son
inhibidores competitivos
de las PDE y adems son
inespecficas (pueden
inhibir a cualquier PDE).
Como provoca la cafena la

estimulacin cardiaca?
La va del AMPc
La va del
IP3
Cardiomiocito
Sarcomero
Filamento delgado -Actina
Sarcomero
Filamento grueso- Miosina
Contraccin
1- Union de Ca+2 a
Troponina
2-Troponina deja libre el
sitio de unin en la
Actina
3-ATP se une a la
cabeza de miosina
4- Se une la cabeza de
miosina al sitio de unin
en Actina
5- Se utiliza el ATP para
desplazar el filamento
delgado
Entrecruzamiento - Animacin
Contraccin
Cafena
Un estimulante menor del SNC.
Causa estimulacin cardiaca

y respiratoria, pero no es tan
til medicamente porque sus
efectos no son muy potentes o
pueden variar drsticamente
de persona a persona.
Aminofilina
Tiene preferencia por

el tejido pulmonar.
Se puede utilizar
como
broncodilatador para
el TX de obstruccin
de vas areas.
Teofilina
Similar a la
aminofilina, pero es
mucho mas
potente y el efecto
es mas duradero.
Inhibidores selectivos
Distribucin de la PD3
Sitios de distribucin
de la PD3,
teraputicamente
importantes, incluye
principalmente al
corazn.
Inhibidores de la PD3
Milrinona
Amrinona
Son estimulantes
cardiacos, utilizados
cuando el paciente
no responde a las
catecolaminas o no
las tolera.
Mecanismo- Inhibidores de la PD3
Distribucin de la PD5
Sitios de distribucin
de la PD5,
teraputicamente
importantes, incluye
el cuerpo cavernoso
en pene.
Sildenafil, Tadalafil,
Vardenafil.
Se emplean para el
tratamiento de la
disfuncin erctil.
Pueden llegar a
causar priapismo.
Mecanismo-Inhibidores de la PD5
La evidencia clnica
muestra que tambin
tienen potencial para el
tratamiento de
enfermedades
cardiopulmonares en
nios (no es de
sorprenderse puesto que
para eso fueron
diseados inicialmente).
Propuesta
Renales y gstricos
Antihistamnicos
Cardiovasculares
Sist. Respiratorio
Analgsicos no centrales
Hormonales
Antibiticos
Citotoxicos
(Nootropicos )
2do Parcial
(Viernes 30 de
Octubre)
3er Parcial

Antihistamnicos y Cardiovasculares

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FARMACOLOGA CLNICA- OCTUBRE/2015

frmacos que bloquean

Molcula endgena, se produce a partir de Histidina.

Se puede liberar por:

Acido Imidazolacetico (IAA)

La histamina se metaboliza a (IAA),

Se excreta por la orina.

Es fcil de cuantificar en laboratorio.

El IAA se utiliza para

Sus efectos pueden ir desde una ligera molestia hasta un

Es bastante comn encontrar

Pueden actuar activando alguno de los

Vasodilatacin local, aumenta la

Promueve el estado de vigilia

Estimula a las clulas parietales en

Efectos de histamina en:

1) Alrgenos del ambiente (polvo,

Etanolaminas (1era Generacin)

De los primeros en salir al mercado,

Alquilaminas (1era Generacin)

Menor sedacin que las etanolaminas,

Fenotiazinas (1era Gen.)

Alta sedacin y actividad

Piperidinas (1era Gen.)

Moderada sedacin, se emplea

Del griego Ataraxia, que significa

Antihistamnicos- 1era Generacin

Antihistamnicos- 2da Generacin

Estructuralmente modificados para

Lugares donde se expresa el

Su activacin por la histamina

Son frmacos cuyo objetivo final es

Generalmente para adultos se

Y eso para que?

La hipertensin conlleva un gran

Y eso para que?

La hipertensin conlleva un gran

Que frmacos se pueden usar?

A pesar de tener mecanismos diferentes, el

de los canales de Ca+2

Cual frmaco escogemos primero?

Siempre se debe intentar con

(Revisar tabla de eleccin de

Cual frmaco escogemos primero?

Los mas seguros de utilizar y

Cual frmaco escogemos primero?

Es posible tambin utilizar de

Cual frmaco escogemos primero?

Implican la eliminacin de agua y

Son los mas econmicos de todos

Agonismo Beta-1 (causa

Bloqueadores de los canales de

Bloqueadores de los canales de

Evitan la entrada de iones calcio

En vaso sanguneo: se inhibe la

En tejido cardiaco: se hace mas

Bloqueadores de los canales de

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Antagonistas de angiotensina II (AGT II)

Receptores de AGT II son

Antagonistas de angiotensina II (AGT II)

Antagonistas (AGT II)

Objetivo del tratamiento