Espaol

Obstetrics & Gynecology

SeriesdeEspecialidadClnica

CetoacidosisDiabticaduranteelEmbarazo

Baha M. Sibai, MD, y Oscar A. Viteri, MD

_______________________________________________________________________________________________________

Losembarazosquesecomplicanconcetoacidosisdiabticaseasocianamayorestasasdemortalidadymorbilidadperinatal.Se
requiereunaltondicedesospecha,yaquelaaparicindecetoacidosisdiabticaduranteelembarazopuedeserinsidiosa,por
logeneralconnivelesmsbajosdeglucosay,amenudo,progresamsrpidamenteencomparacinconelestadonogrvido.
Lamorbilidady lamortalidadsepuedenreducirconladeteccintempranadelosfactoresprecipitantes(esdecir,infeccin,
vmito refractario, manejo inadecuado de insulina o suspensin inadecuada de la misma, uso de simpaticomimticos,
administracindeesteroidesparalamaduracinpulmonarfetal),lahospitalizacininmediataylaterapiadirigidaconvigilancia
intensiva. Es fundamental un enfoque multidisciplinario que incluya a un mdico especialista en medicina materno fetal,
mdicos endocrinlogos familiarizados con los cambios fisiolgicos del embarazo, un anestesilogo obsttrico y personal de
enfermera experimentado. Los principios de manejo incluyen restitucin agresiva de volumen, inicio de insulinoterapia
intravenosa, correccin de la acidosis, correccin de las alteraciones electrolticas y manejo de los factores precipitantes, as
comovigilancia delarespuestamaternofetalaltratamiento.Cuandolacetoacidosisdiabtica seproducedespusdelas24
semanasdegestacin,elestadofetalsevigilarcontinuamentedadaslahipoxemiayacidosisfetalesasociadas.Ladecisin
respectoalnacimientopuedeserunretoydebebasarseenlaedadgestacional,ascomoenlasrespuestasmaternofetalesala
terapia.Lainclinacinnaturalesprocederconunpartodeemergenciadebidoalestadofetaldesalentadorquesepresentacon
frecuenciaduranteelepisodioagudo,peroesimperativocorregirprimerolasanormalidadesmetablicasmaternas,porquelas
condicionestantomaternascomofetalesmejorarndemanerasimilar.Lasestrategiasdeprevencindebenincluireducacina
lasmujeresdiabticasembarazadassobrelosriesgosdelacetoacidosisdiabtica,susfactoresprecipitantesylaimportanciade
reportarlossignosysntomasoportunamente.
(ObstetGynecol2014;123:16778)
DOI:10.1097/AOG.0000000000000060

___________________________________________________________________________________________________

De la Divisin de Medicina Materno Fetal, Departamento de Ginecologa, Obstetricia y Ciencias Reproductivas del Centro de Ciencias de la Salud de la
Universidad de Texas en Houston, Houston, Texas.

Educacin mdica continua disponible para este artculo en http://links.lww.com/AOG/A457.

Autor a quien se puede remitir correspondencia: Baha M. Sibai, MD, 6410 Fannin Street, Suite 210,Houston, TX 77030; email:
Baha.M.Sibai@uth.tmc.edu.
_____________________________________________________________________________________________________________________
Declaracin Financiera
Los autores no informaron de conflicto potencial de inters alguno.
_____________________________________________________________________________________________________________________
2013 por The American College of Obstetricians and Gynecologists. Publicado por Lippincott Williams & Wilkins.
ISSN: 00297844/14
_____________________________________________________________________________________________________________________

a cetoacidosis diabtica es una de las ms graves complicaciones agudas de la diabetes y se caracteriza

por la trada de hiperglicemia no controlada, acidosis metablica con vaco aninico, y cetosis.1,2 La
cetoacidosis diabtica es una complicacin poco frecuente de la diabetes mellitus pregestacional o
diabetes mellitus gestacional (DMG) durante el embarazo; pero en ausencia de un diagnstico y tratamiento
oportunos, puede poner en peligro la vida de la madre y del feto. La prevalencia mundial de la diabetes ha
aumentado dramticamente en las ltimas dos dcadas, lo que coincide con un incremento en la tendencia a
dietas con alto contenido calrico, as como la disminucin de la actividad fsica, que conducen a la obesidad.
Por otra parte, el incremento de las tasas de mujeres obesas y la continua inmigracin a los Estados Unidos de
poblaciones con alta prevalencia de diabetes mellitus (DM2) han contribuido significativamente a la creciente

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

incidencia de diabetes gestacional y DM2 en el embarazo.3 Durante la ltima dcada, se ha realizado un

considerable esfuerzo para mejorar los resultados del embarazo en las mujeres con DM1 y DM2, as como
DMG, mediante el control de la hiperglicemia materna antes de la concepcin y durante el primer trimestre,
deteccin temprana de DM2 y DMG (tamizaje universal), consejera nutricional, monitoreo frecuente de la
glucosa, terapia adecuada con hipoglucemiantes orales o con insulina, y hospitalizacin y parto oportunos.3,4
Sin embargo, la cetoacidosis diabtica persiste en un pequeo porcentaje de pacientes con diabetes en el
embarazo. As pues, el propsito de este informe es revisar la literatura en ingls en cuanto a la incidencia,
fisiopatologa, factores de riesgo, diagnstico, manejo, resultados y prevencin de la cetoacidosis diabtica
durante la gestacin.

INCIDENCIA
La verdadera incidencia de cetoacidosis diabtica en el embarazo es difcil de establecer y los datos
epidemiolgicos se basan principalmente en estudios de caso, estudios retrospectivos de grupos pequeos, y
artculos de revisin.511 Histricamente, la incidencia de diabetes reportada en el embarazo vara de 6% a
7%, y 90% de estos casos representan mujeres con DMG.12,13 Las dos poblaciones con mayor riesgo de
diabetes en el embarazo son las afroamericanas obesas y las mujeres de ascendencia hispana o latina, con una
prevalencia general de hasta 30%.12,1416 La aparicin de cetoacidosis diabtica durante el embarazo es
extremadamente infrecuente, con una incidencia entre 0.5% y 3% de todas las gestaciones diabticas;6,11
pero, la cetoacidosis diabtica, que anteriormente se consideraba distintiva de la DM1, ahora se reporta cada
vez ms en personas con un mal control de DM2 o de DMG.17,18 Se prev que la incidencia de cetoacidosis
diabtica en el embarazo aumente debido a la mayor frecuencia de DM2 y diabetes gestacional como
resultado del cambio en la demografa de las mujeres embarazadas. Por otra parte, los embarazos en mujeres
de 35 aos o ms son mucho ms comunes que hace una dcada y, a su vez, la edad materna avanzada se
asocia con mayores tasas de obesidad, y tanto con DM2 como con DMG. Algunas de estas mujeres tambin
concebirn gracias a la tecnologa de reproduccin asistida, dando como resultado embarazos mltiples; y, de
hecho, los embarazos de orden superior se asocian a mayores tasas de DMG, aunque la magnitud de este
riesgo no es clara.19,20 Adicionalmente, los embarazos mltiples se asocian a mayores tasas de parto
prematuro o de ruptura prematura de membranas,19 dando lugar a la necesidad de corticoides para la
maduracin pulmonar fetal, que, si se complica con la diabetes, puede aumentar el riesgo de cetoacidosis
diabtica para la madre.

FISIOPATOLOGA
El perfil metablico de la cetoacidosis diabtica es el resultado de una respuesta contrarreguladora
exacerbada a una percepcin de falta de suministro de glucosa a nivel celular. Ante la falta de una adecuada
disponibilidad de insulina, las clulas entran en un estado de inanicin que, a su vez, activa vas alternas de
produccin de energa. Los niveles de glucagn y epinefrina se elevan marcadamente durante la inanicin.
Las reservas de glucgeno se agotan rpidamente y la gluconeognesis se convierte en la principal va
metablica. Existen abundantes fuentes de precursores de la glucosa: la liplisis da como resultado una
excesiva cantidad de glicerol liberada a la circulacin y la degradacin de tejido muscular produce liberacin
de aminocidos; ambas se encuentran fcilmente disponibles como fuentes de energa. Adems, como
resultado del estado de resistencia a la insulina, incrementa la liplisis que, a su vez, disminuye el
almacenamiento de cidos grasos libres en los adipocitos.10

Las alteraciones metablicas durante un episodio de cetoacidosis diabtica dan como resultado una
cadena de acontecimientos que auto perpetan el proceso, generando un crculo vicioso. Los niveles elevados
de glucosa en el espacio intravascular crean un gradiente osmtico que produce una diuresis marcada, lo que,
a su vez conduce a un profundo estado de deshidratacin e hipovolemia. Esto exacerba an ms la
hiperglicemia y la acidosis debido a que promueve la activacin de otras hormonas contrarreguladoras del
estrs (por ejemplo, la hormona del crecimiento, cortisol). Por otra parte, los niveles de sodio medidos
pueden llegar a ser anormalmente bajos como consecuencia de la diuresis osmtica. Adems, las sales
electrolticas que contienen sodio, potasio, y fsforo se ligan a los aniones de cetocidos en el torrente
sanguneo y se excretan en la orina.9 La degradacin de protenas (como consecuencia de la percepcin de un
estado de inanicin) y la disminucin de la absorcin celular de potasio resultante de la falta de insulina,

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

produce niveles normales o elevados de potasio srico en presencia de una disminucin de potasio corporal
total.

Durante la cetoacidosis diabtica, el aumento de la oxidacin de cidos grasos, resultante de la
deficiencia de insulina y de las elevaciones concomitantes de hormonas contrarreguladoras, aumenta la
produccin de acetil CoA, que a su vez es convertida por el hgado en cuerpos cetnicos (3hidroxibutirato y
acetoacetato).21 El acetoacetato puede experimentar descarboxilacin y convertirse en acetona (que se
manifiesta con un olor a fruta en el aliento de la paciente). El aumento de las cantidades de cuerpos cetnicos
en la sangre, junto con cido lctico (que tambin sirve como precursor de la gluconeognesis), son los
principales contribuyentes a la acidosis metablica que se observa en pacientes con cetoacidosis diabtica
(Fig. 1).22

Insulinacirculanteinadecuada
Aumentoderesistenciaalainsulina

Disminucindeutilizacino
reservadeglucosa
o Msculos
o Hgado
o Tejidoadiposo

Aumentodehormonas
contrarreguladoras
o Glucagn
o Cortisol
o Catecolaminas
o Hormonadelcrecimiento

Hiperglicemia

Efectosmaternos
o Diuresisosmtica
o Hipovolemia
o Hipokalemia
Efectosfetales
o Hipokalemiaqueconducea
arritmias
o Hiperglicemia
o Hiperinsulinemia
Acidosismaternayfetal

Incrementodelaproduccindeglucosa
heptica
o Gluconeognisisyglucogenlisis
Aumentodecetognesis(heptica)
Aumentodeliplisis

Liberacindecidosgrasoslibresy
conversinacuerposcetnicos
o 3hidroxibutirato
o Acetoacetato
o Acetona

Fig. 1. Fisiopatologa de la cetoacidosis diabtica en el embarazo. Modificado de Sibai BM. Management of acute
obstetrics emergencies: female pelvic surgery video, atlas series. 1st ed. Philadelphia (PA): Saunders, Elsevier; 2011.
p. 140.
Sibai. Diabetic Ketoacidosis in Pregnacy. Obstet Gynecol 2014.
Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo
(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

CONSIDERACIONESMETABLICASUNICASDELEMBARAZO
El embarazo es un estado de resistencia a la insulina, inanicin acelerada, y alcalosis respiratoria, sobre todo
al final del segundo trimestre y durante el curso del tercero. Se ha demostrado que la sensibilidad a la insulina
disminuye hasta en un 56% para las 36 semanas de gestacin.23 Varias hormonas nicas del embarazo tales
como el lactgeno placentario humano y la prolactina antagonizan los efectos de la insulina a nivel celular.
Otras hormonas exclusivas del embarazo tambin juegan un papel en la predisposicin de una mujer
diabtica embarazada a desarrollar cetoacidosis diabtica. Al inicio de la gestacin, los niveles elevados de
gonadotropina corinica humana se asocian a aumento de nuseas y vmito,24 que puede desencadenar una
cascada de inanicin, deshidratacin y acidosis, as como activacin de las hormonas relacionadas con el
estrs (Fig. 1). La progesterona tambin disminuye la motilidad gastrointestinal y aumenta la absorcin de
carbohidratos, promoviendo as la hiperglicemia. Las mujeres embarazadas diabticas con ms de 20
semanas de gestacin tienen mayor propensin a desarrollar episodios ms graves y de evolucin rpida de
cetoacidosis diabtica (por lo general en cuestin de horas) y a niveles glicmicos ms bajos (menos de 300
mg/dL).22 Adems, las mujeres diabticas embarazadas son ms sensibles a la falta de alimento, infecciones, y
factores cetognicos extrnsecos tales como el consumo excesivo de alcohol.25 La tasa metablica materna
aumenta en aproximadamente 300 kcal/d en el tercer trimestre.26,27 Los niveles de cuerpos cetnicos
maternos durante el ayuno se elevan en un 33% durante el tercer trimestre, en comparacin con los del
estado posparto.21,28 Se pueden detectar cuerpos cetnicos en la orina de las mujeres embarazadas en ayuno,
en aproximadamente 30% de las primeras muestras de la maana.21,29 La inanicin como resultado de un
mal estado nutricional o vmito persistente conduce a la reduccin del consumo de hidratos de carbono y,
ambas situaciones, han sido asociadas al desarrollo de la cetoacidosis diabtica en mujeres embarazadas
diabticas euglicmicas. 25,30,31 Adems, se ha sugerido que el desarrollo de cetoacidosis diabtica e inanicin
en la embarazada diabtica tipo 1 con desrdenes alimentarios puede ser comn.32 As mismo, el aumento de
la ventilacin alveolar por minuto coloca a la mujer embarazada en un estado de alcalosis respiratoria,
contrarregulada con aumento de la excrecin renal de bicarbonato. Esto da como resultado una capacidad
amortiguadora disminuida, lo que contribuye an ms al desarrollo de cetoacidosis diabtica con niveles de
glicemia ms bajos que los observados en pacientes no embarazadas.33

CetoacidosisEuglicmica
La cetoacidosis euglicmica fue descrita inicialmente por Munro y colaboradores en 1973 y se define como
cetoacidosis grave con un bicarbonato srico de 10 mEq/L o menos, en ausencia de hiperglicemia
pronunciada.34,35 Todos los participantes tenan DM1, y los niveles de glucosa en sangre eran menores de 300
mg/dL. Sin embargo, durante el embarazo, tambin se ha informado la presencia de cetoacidosis euglicmica
en DM2 pregestacional y DMG.18,3638 La verdadera cetoacidosis euglicmica es extremadamente infrecuente y
ocurre en 0.8 a 1.1% de todos los episodios (dependiendo de la concentracin determinativa de bicarbonato
en plasma).7

ConsideracionesMetablicasenelCompartimientoFetoplacentario
El mecanismo de prdida fetal durante los episodios de cetoacidosis diabtica sigue siendo poco claro. Tanto
los cetocidos como la glucosa atraviesan fcilmente la placenta. Las demandas fetoplacentarias de glucosa
son considerables y se acercan al equivalente de 150 g/d en el tercer trimestre.39 El transporte de glucosa
hacia el feto se quintuplica en el transportador de glucosa placentaria (GLUT1), lo que aumenta el eflujo de
glucosa transplacentaria incluso en ausencia de hiperglicemia materna. 26,27 Los efectos de la acidosis
materna, la hiperglicemia, la deshidratacin o el desequilibrio electroltico en el estado fetal no son claros, ya
que los datos se basan en informes de casos limitados de registros cardiacos fetales o en modelos
animales.40,41 La diuresis osmtica masiva y la consiguiente deshidratacin conduce a la deplecin de
volumen que da como resultado la reduccin de la perfusin tero placentaria. Adems, la acidemia materna
puede disminuir el flujo de sangre placentaria con la resultante hipoxia fetal. La hipoxia fetal tambin puede
ser causada como consecuencia de hipofosfatemia materna, lo que provoca una disminucin del 2,3
difosfoglicerato que produce una disminucin de la liberacin de oxgeno de los eritrocitos.42 La
hiperinsulinemia fetal resultante de la hiperglicemia materna tambin aumenta las necesidades de oxgeno

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

del feto al estimular la va metablica oxidativa.43 La hipokalemia materna y la hiperinsulinemia fetal podran
potencialmente causar hipokalemia fetal y conducir a arritmias fatales.9,22,44
FactoresPrecipitantesdelaCetoacidosisDiabticaenelEmbarazo
Los factores desencadenantes de episodios de cetoacidosis diabtica en pacientes embarazadas han sido bien
establecidos22,45,46 y se enumeran en el Cuadro 1. Los vmitos y el uso de frmacos betamimticos
representaron el 57% de los episodios de cetoacidosis diabtica en una serie de casos.46 Schneider y
colaboradores16 evaluaron 888 mujeres embarazadas con diabetes que haban utilizado insulina durante 10
aos y encontraron que 11 de ellas (1.2%) presentaron cetoacidosis diabtica. Las causas ms comunes de la
cetoacidosis diabtica en estas pacientes fueron las infecciones (27%) y un historial de omisin de la
insulinoterapia (18%). Chen y colaboradores47 compararon inyecciones mltiples diarias de insulina con
infusiones continuas de insulina subcutnea en el manejo de la DM1. Las pacientes tratadas con inyecciones
subcutneas continuas de insulina tuvieron una tasa significativamente mayor de episodios de cetoacidosis
diabtica (13% en comparacin con 1.6%, P=.04).

Las mujeres embarazadas diabticas con terapia crnica de corticoesteroides tienen un mayor riesgo
de cetoacidosis diabtica por los efectos de los esteroides en los valores de glucosa srica, as como un mayor
riesgo de infeccin.48 Adems, la administracin de corticoesteroides para la maduracin pulmonar fetal dar
lugar a elevaciones agudas en los valores de glucosa srica dentro de las 6 horas despus de la primera dosis,
que pueden durar hasta 3 das despus de la ltima dosis.49 Por tanto, estas mujeres deben ser hospitalizadas
para toma frecuente de valores de glucosa srica y la dosis de insulina debe aumentarse segn sea necesario.
Los efectos de los corticoesteroides sern ms pronunciados al ser administrados en asociacin con
agonistas que se pueden utilizar para tratar las contracciones uterinas y el trabajo de parto prematuro.50

La gastroparesia ocurre generalmente en pacientes con diabetes que se ha padecido por tiempo
prolongado, relacionada con otras complicaciones microvasculares, como la nefropata y la retinopata. Se
asocia con retraso del vaciamiento gstrico que da como resultado nusea prolongada, vmitos y
deshidratacin, e hiperglicemia postprandial persistente. Estas anormalidades metablicas combinadas
aumentan el riesgo de cetoacidosis diabtica.45,51

Cuadro 1. Factores Precipitantes de Cetoacidosis Diabtica en el Embarazo

Vmitos prolongados, inanicin

Infecciones (pielonefritis, infecciones respiratorias, corioamnionitis, otitis, celulitis, absceso dental)
Diabetes no diagnosticada
Control deficiente de azcares en sangre o mala adherencia al tratamiento
Falla de bomba de insulina
Uso de agentes -simpaticomimticos para toclisis
Administracin de esteroides para la maduracin pulmonar fetal o para trastornos mdicos crnicos
Gastroparesia diabtica

COMPLICACIONESMATERNASYPERINATALES
Aunque la cetoacidosis diabtica es poco frecuente durante el embarazo, su desarrollo puede causar
morbilidad materna grave (insuficiencia renal aguda, sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto,
isquemia miocrdica, edema cerebral) e incluso la muerte.9,10 La frecuencia de estas complicaciones depende
de la gravedad de la condicin materna en el momento en que se presentan y de la idoneidad del manejo
utilizado (estabilizacin de la condicin materna antes de la induccin del trabajo de parto o parto de
emergencia por cesrea). En los aos ms recientes, la mortalidad materna reportada por cetoacidosis
diabtica ha sido inferior al 1%, con una tasa de mortalidad fetal reportada de 9 a 36%.8,16,45 Sin embargo, las
morbilidades perinatales tales como el parto prematuro, la hipoxia y la acidosis siguen siendo altas.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

Se ha reportado una asociacin entre cetocidos elevados durante el embarazo y menores
calificaciones del coeficiente intelectual, as como una disminucin en la calificacin de desarrollo mental
durante el segundo ao de vida.52 Adems, se ha informado sobre una relacin entre la cetonuria detectada
durante las visitas prenatales y resultados neuroconductuales adversos, incluso en embarazos no
diabticos.53 El cerebro fetal es particularmente susceptible al aumento de los niveles de hidroxibutirato y
de las concentraciones de lactato, que disminuyen la absorcin de glucosa hacia el cerebro fetal.54 Adems, se
sabe que estas sustancias se acumulan en los ganglios basales de los nios durante los episodios de
cetoacidosis diabtica.55,56 El entorno acidtico que se desarrolla se ha relacionado con una mielinizacin y
conectividad cortical deficientes, as como con aberraciones en las neuronas del hipocampo. Estos hallazgos
se han relacionado con mayores dficits en el lenguaje expresivo entre los nios diagnosticados con trastorno
del espectro autista.48 Por tanto, se necesita mayor investigacin para esclarecer an ms el efecto de los
cetocidos maternos sobre el dao cerebral del feto.57,58

DIAGNSTICODECETOACIDOSISDIABTICAENELEMBARAZO
PresentacinClnica
Los signos y sntomas de la cetoacidosis diabtica durante el embarazo no son patognomnicos y tienden a
desarrollarse ms rpido durante la gestacin que en el estado no grvido (Cuadro 2). Se requiere un alto
nivel de sospecha para el reconocimiento inmediato y control de la enfermedad. Un episodio de cetoacidosis
diabtica puede ser la presentacin inicial que conduzca a un diagnstico de diabetes tipo 1. Las nuseas y el
vmito refractarios en una paciente diagnosticada con diabetes justifican una evaluacin de laboratorio por
cetoacidosis diabtica. Puede presentarse dolor abdominal severo y la paciente grvida puede experimentar
contracciones uterinas (Fig. 2A). La hiperglicemia lleva a glucosuria, deplecin del volumen intravascular,
aumento de la diuresis y deshidratacin. En la enfermedad avanzada puede estar presente la respiracin de
Kussmaul y un olor afrutado en el aliento de la paciente. El letargo y manifestaciones del sistema nervioso
central son tambin un efecto de la acumulacin de cetocidos que podra conducir a un estado de
desorientacin, obnubilacin e incluso coma como consecuencia de edema cerebral.59
Cuadro 2. Diagnstico de Cetoacidosis Diabtica
Signos y Sntomas

Hiperventilacin taquipnea
Taquicardia sinusal
Hipotensin o deshidratacin
Cambios sensoriales, desorientacin, o coma
Respiracin de Kussmaul o aliento afrutado
Trazado fetal desalentador
Poliuria o polidipsia
Nusea o vmito
Dolor abdominal o contracciones
Visin borrosa
Debilidad muscular

Hallazgos de laboratorio

Nivel de glucosa en plasma (generalmente mayor de 250 mg/dL)*

pH arterial menor a 7.30*
Hiato aninico mayor a 12 mEq/L*
Elevado dficit de bases*

Cetonas en suero/orina positivas, especialmente 3-hidroxibutirato (ms abundante)

Puede haber un falso nivel normal de potasio
Bajo bicarbonato srico (a menudo menos de 15 mEq/L)
Nitrgeno urico en sangre y creatinina srica elevados como resultado de deshidratacin y posible
insuficiencia renal

*Estos valores son variables.

La cetoacidosis diabtica durante el embarazo se puede presentar con
niveles mucho ms bajos de glucosa.

Las tiras Siemens Multistix 10SG solamente detectan acetoacetato

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

EvaluacinEstndardeLaboratorio
Los hallazgos comunes de laboratorio en la cetoacidosis diabtica se enumeran en el Cuadro 2. Las pruebas
iniciales de laboratorio en la paciente hiperglicmica sintomtica deben incluir un hemograma completo con
conteo diferencial, pruebas de funcin heptica, glucosa, electrolitos, nitrgeno urico en sangre, creatinina,
gases en sangre arterial si el bicarbonato es bajo, y hiato aninico o cetonas en suero. La acidosis es el sello
distintivo de la cetoacidosis diabtica con una concentracin de bicarbonato en suero que por lo general es
menor de 15 mEq/L.11 La hiperglicemia (nivel de glucosa plasmtica mayor de 300), la acidosis metablica
con hiato aninico, y la cetosis (cetonas en suero y orina positivas) se observan en prcticamente todos los
casos de cetoacidosis diabtica. El hiato aninico se presenta porque la acidosis es causada por aniones no
medidos (es decir, cetocidos y lactato). En la cetoacidosis diabtica aguda, la proporcin de cuerpos
cetnicos (3hidroxibutirato:acetoacetato) se eleva de lo normal (1:1) a tan alta como 10:1. Como se ha
mencionado, el nivel de glucosa en plasma es por lo general mayor de 300 mg/dL, pero son comunes niveles
ms bajos durante el embarazo. Pueden estar presentes niveles falsamente normales o elevados de potasio;
sin embargo, es probable que el total de potasio corporal se reduzca y la paciente est deshidratada e
hipokalmica. El nitrgeno ureico en sangre y los niveles de creatinina se pueden encontrar elevados como
resultado de una disfuncin renal.21
EvaluacinEstndardeLaboratorio
Los hallazgos comunes de laboratorio en la cetoacidosis diabtica se enumeran en el Cuadro 2. Las pruebas
iniciales de laboratorio en la paciente hiperglicmica sintomtica deben incluir un hemograma completo con
conteo diferencial, pruebas de funcin heptica, glucosa, electrolitos, nitrgeno urico en sangre, creatinina,
gases en sangre arterial si el bicarbonato es bajo y vaco aninico o cetonas en suero. La acidosis es el sello
distintivo de la cetoacidosis diabtica con una concentracin de bicarbonato en suero que por lo general es
menor a 15 mEq/L.11 La hiperglicemia (nivel de glucosa plasmtica mayor de 300), la acidosis metablica con
vaco aninico, la cetosis (cetonas en suero y orina positivas) se observan en prcticamente todos los casos de
cetoacidosis diabtica. El vaco aninico se presenta porque la acidosis es causada por aniones no medidos
(cetocidos y lactato). En la cetoacidosis diabtica aguda, la proporcin de cuerpos cetnicos (3
hidroxibutirato:acetoacetato) se eleva de lo normal (1:1) a tan alta como 10:1. Como se ha mencionado, el
nivel de glucosa en plasma es por lo general mayor de 300 mg/dL, pero son comunes niveles ms bajos
durante el embarazo. Pueden estar presentes niveles falsamente normales o elevados de potasio; sin
embargo, es probable que el total de potasio corporal se reduzca y la paciente est deshidratada e
hipokalmica. El nitrgeno ureico en sangre y los niveles de creatinina se pueden encontrar elevados como
resultado de una disfuncin renal.21

MANEJODELACETOACIDOSISDIABTICAENELEMBARAZO
La cetoacidosis diabtica en el embarazo es una emergencia mdica y obsttrica y por tanto requiere un
tratamiento inmediato y agresivo en una unidad de cuidados especializados (Fig. 3). El manejo debe ser
proporcionado por mdicos con especial experiencia en el rea, idealmente incluyendo especialistas en
medicina materno fetal y en endocrinologa mdica, un anestesilogo obsttrico y el apoyo de personal de
enfermera experimentado. Los principios del manejo de la cetoacidosis diabtica durante el embarazo son
los mismos que en el estado no grvido. Consiste en una restitucin agresiva del volumen, terapia con
insulina intravenosa (IV), correccin de la acidosis y electrolitos anormales, correccin de la patologa
implcita y vigilancia intensiva de la respuesta de la madre y del feto al tratamiento.

ReemplazodeFluidos
El reemplazo inicial de fluidos se lleva a cabo primero con solucin salina normal. Es imperativo establecer un
pronto acceso IV con dos catteres de calibre grande o con la colocacin de un catter venoso central. En
pacientes con cetoacidosis diabtica, el dficit de fluidos es por lo general de 100 mL/kg de peso corporal,60
que es equivalente a 6 a 10 L segn el peso materno. Los efectos inmediatos de esta hidratacin agresiva son
hemodilucin y aumento en la perfusin tisular, que da como resultado una disminucin de los niveles de
glucosa y potasio. Es importante reemplazar 75% del dficit de fluidos durante las primeras 24 horas de
tratamiento y completar el volumen total dentro de un periodo de 48 horas. Se administra solucin salina

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

isotnica normal, a una velocidad de 1 a 2 L/h durante 1 a 2 horas. Una vez que esto se ha llevado a cabo, a
continuacin se administra solucin salina normal a una velocidad de 250 a 500 mL/h, y se contina hasta
que los valores de glucosa estn a menos de 250 mg/dL. Al haber logrado esto se inicia la administracin de
una solucin IV con dextrosa al 5%. La eleccin subsiguiente para la reposicin de lquidos depende del
estado de hidratacin, los niveles de electrolitos sricos y la estabilidad hemodinmica, y se debe continuar
hasta que se corrija el dficit de fluidos calculado. Si se desarrolla hipernatremia, se recomienda cambiar a
solucin salina al 0.45% hasta que se corrija la hipernatremia (para reponer la prdida de agua libre como
resultado de la diuresis osmtica inducida por la glucosa).10 Se debe llevar a cabo una vigilancia
hemodinmica estrecha durante las primeras 4 horas, incluyendo diuresis horaria a travs de un catter
permanente y toma de signos vitales cada 15 minutos. Se debe observar continuamente la saturacin de
oxgeno y administrar oxgeno suplementario segn sea necesario. La respuesta de la paciente al tratamiento
se evala con la medicin de gases arteriales, cetonas sricas, electrolitos, glucosa, y vaco aninico cada 13
horas. La investigacin y manejo de los factores precipitantes se deben realizar de forma simultnea y
corregirse de inmediato.22

Figura 2. A. Monitoreo de la frecuencia cardaca fetal de una paciente durante un episodio agudo de cetoacidosis diabtica, mostrando
contracciones uterinas, variabilidad mnima y desaceleraciones tardas (flechas continuas) despus de cada contraccin (flechas
punteadas). B. Luego de la correccin de la hiperglicemia materna y la acidosis, se resolvieron las contracciones uterinas y las
desaceleraciones tardas. Adems, ahora hay variabilidad moderada. C. El trazo fetal de una paciente que present cetoacidosis diabtica
aguda a las 34 semanas de gestacin muestra desaceleraciones tardas repetitivas (flechas continuas) y una variabilidad mnima. Se le
realiz apresuradamente un parto de emergencia por cesrea que dio como resultado un recin nacido prematuro con puntuaciones de
Apgar de 2, 3 y 5 a los minutos 1, 5 y 10, respectivamente. El pH arterial del cordn fue de 6.85.
Sibai. Diabetic Ketoacidosis in Pregnancy. Obstet Gynecol 2014.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

Figura 3. Algoritmo para manejo

de la cetoacidosis diabtica
durante el embarazo. *El acceso
Confirmardiagnstico(VerCuadro2)
intravenoso debe obtenerse
Asegurarvaareayoxigenacin
colocando dos catteres de

dimetro grande o un catter
Ingresarparavigilanciaintensiva

Si el nivel de
venoso central.
Lograrunadecuadoaccesointravenoso*y

glucosa srica no disminuye en 50

colocaruncatterfijo
a 70 mg/dL en la primera hora,

duplique dosis de infusin de

Hiato
insulina hasta lograrlo.

aninico: [Na+][Cl + HCO3],

Serequiereventilacin
S
sodio srico corregido: Na+ srico
Considerarlaadmisinala

mecnica?
(mEq/L)+(1.6 mEq/L por cada 100
unidaddecuidadosintensivos

mg/dL de nivel de glucosa mayor a
No
No

No realizar
100 mg/dL).

intervenciones en relacin al feto

Restitucindefluidos
Insulinoterapia
hasta que se haya estabilizado la

Dficitdefluidos
Insulinaintravenosadeaccin
condicin aguda de la madre. || El

(aproximadamente100mL/kg)
rpida(bolode10unidades)
uso de bicarbonato en acidosis

severa es debatible (ver texto).

Algunos autores recomiendan 50

mEq de bicarbonato IV slo con pH

Clorurodesodioal0.9%
menor de 7.

Continuarlainfusinbasal
12L/hx2h
Sibai. Diabetic Ketoacidosis in

aunatasade
Pregnancy. Obstet Gynecol 2014.

1 a 2 unidades/hora


Evaluarelnivelcorregidode

sodiosrico



+
+
Sodiosricocorregido(Na )
Sodiosricocorregido(Na )

140mEq/Lomayor
menosde140mEq/L




Clorurodesodioal0.45%
Clorurodesodioal0.9%

250500mL/hora
250500mL/hora




Glucosasrica250mg/dLo

menos




Agregardextrosaal5%ensolucinde

clorurodesodioal0.45%dextrosaal5%

ensolucindeclorurodesodioal0.9%



+
Estrechavigilancialasprimeras4
K sricomenosde5mEq/Ly
Monitoreofetalcontinuosi
horas
produccindeorinadems
tiene24semanasoms

o Diuresishoraria
de0.5mL/Kg/hora
degestacin
o Signosvitalescada15minutos

o Medirgasesarteriales,cetonas

ensuerocapilar,electrolitos,

+
glucosayvacoaninicocada13
RestituirK
segnelprotocolo

horas
(Tabla1)

o Investigacinymanejoagresivo

defactoresprecipitantes

Descontinuarinfusindeinsulina2horas

despusdeaplicarinsulinasubcutneade

accinprolongada
Bicarbonatosrico

Iniciarinsulinasubcutneadeacuerdoapeso
yhiatoaninicosenormalizan||

Revisarglucosacapilarenayunoy2horas

postprandial

No
S
Consultaconlosserviciosdeeducacinsobre
Goteodeinsulinahastaque
Lapacientetoleralaingestaoral
nutricin,diabetes,einsulina.
setolerelaingestaoral
Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo
(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

10

TerapiaconInsulina
La correccin de la hiperglicemia se logra mejor con insulina IV de accin rpida. La insulina regular se
administra en bolos de 8 a 10 unidades seguidos por 0.1 unidades/kg/h hasta que se normalicen el
bicarbonato srico y el vaco aninico y desaparezcan las cetonas en suero. Debido a que la correccin de la
acidemia tarda mucho ms que la correccin de la hiperglicemia, la insulina se debe continuar a una tasa de
infusin basal de 1 a 2 unidades/h despus de haber establecido la normoglicemia y slo debe descontinuarse
despus de administrar la primera dosis subcutnea de insulina regular.10

VigilanciadelaAcidosisyCorreccindeElectrolitos
Se debe comenzar la correccin del desequilibrio de electrolitos, especialmente la hipokalemia, tan pronto
como se documente una adecuada funcin renal. Como se mencion, los niveles sricos de potasio pueden
parecer engaosamente normales o ligeramente elevados, pero el potasio corporal total es generalmente
bajo. En la cetoacidosis diabtica, el dficit total de potasio es comnmente de 510 mEq/L. Durante la
administracin de insulina, la reposicin de volumen y la correccin de la acidosis, el potasio cambia del
espacio extracelular al intracelular. Para prevenir arritmias fatales es importante mantener los niveles de
potasio srico entre 4 y 5 mEq/L. Esto se logra mejor mediante la administracin de cloruro de potasio IV
(Tabla 1).60 La produccin adecuada de orina debe mantenerse en todo momento (mayor de 0.5 mL/kg/h).
Generalmente no se requiere reposicin de fosfato a menos que los niveles estn por debajo de 1 mg/dL, que
sobrevenga una disfuncin cardiaca o que se noten signos de obnubilacin. El fsforo se puede reemplazar en
conjunto con el potasio mediante la administracin de 10 a 20 mEq/L de fosfato de potasio por cada 1020
mEq/L de cloruro de potasio.11 La necesidad de reemplazo de otros electrolitos, incluyendo bicarbonato,
magnesio y calcio, es discutible. La administracin de bicarbonato puede estar asociada a alcalosis profunda o
empeoramiento de la acidemia secundaria a aumento de la presin parcial de dixido de carbono, lo que lleva
a su vez a una disminucin en la transferencia de oxgeno fetal.10 Algunos autores recomiendan la
administracin de bicarbonato durante la acidemia severa (pH inferior a 7) o en pacientes complicadas con
disfuncin cardiaca, sepsis o choque;61 sin embargo, se requiere ms investigacin para evaluar los riesgos y
beneficios posibles de este tipo de terapia.

En una situacin de cetoacidosis diabtica en pacientes con DM1, se utiliza de forma rutinaria la
prueba de cetonemia capilar de hidroxibutirato en el sitio de atencin.62,63 Esta prueba slo mide 3
hidroxibutirato, mientras que la prueba de nitroprusiato para cetonas en la orina detecta solamente
acetoacetato.62 Las pruebas capilares en el sitio de atencin ayudan a la pronta deteccin y al posterior
manejo de la cetoacidosis diabtica. Los niveles de cetona pueden verificarse en serie y son ms precisos que
las pruebas de cetonas en la orina, ya que las concentraciones de 3hidroxibutirato suelen ser normalmente
10 veces mayores en comparacin con el acetoacetato.64 En respuesta a la insulina, los niveles de 3
hidroxibutirato comnmente disminuyen mucho antes que los niveles de acetoacetato.21
Tabla 1. Protocolo Sugerido Para Restitucin de Potasio de Acuerdo a Niveles Sricos
Nivel de Potasio
Mayor de 5 mEq/L
De 4 a 5 mEq/L
De 3 a 4 mEq/L
3 mEq/L o menos

Intervencin
Ningn tratamiento
Reemplazo de 20 mEq/L
Reemplazo de 30 a 40 mEq/L
Reemplazo de 40 a 60 mEq/L

Datos de Carroll MA, Yeomans ER. Diabetic ketoacidosis in pregnacy. Crit Care Med 2005;33(suppl):S347-53.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

11

COMPLICACIONESDEMANEJOYPRONSTICO
La gran mayora de pacientes con cetoacidosis diabtica en el embarazo se recuperan sin secuelas; sin
embargo, un reconocimiento tardo y manejo inadecuado conllevan a una elevada morbilidad materna y fetal.
La mayor parte de las complicaciones son el resultado de manejo no apropiado de lquidos y la
descontinuacin prematura de la insulina. Adems, el no reconocer ni corregir con rapidez los factores
precipitantes (por ejemplo, infecciones) est asociado a un peor pronstico y tasas ms altas de recurrencia
(como en el caso de la administracin inadecuada de insulina en casa).
Una complicacin poco comn pero potencialmente fatal es el edema cerebral. En la mayor parte de
series reportadas, no se ha encontrado asociacin directa con los desrdenes metablicos de la cetoacidosis
diabtica, aunque una hidratacin agresiva (particularmente con soluciones hipotnicas) ciertamente es un
factor conribuyente.59 Se ha reportado tambin la aparicin de acidosis hiperclormica en pacientes
resucitadas con solucin salina normal, dado su pH relativamente cido de 5.5 y alto contenido de cloruro,
por lo que se ha sugerido que el uso de soluciones cristaloides balanceadas ms fisiolgicas, tales como
PlasmaLyte, durante la resucitacin pueden reducir la incidencia de esta complicacin, dadas sus
concentraciones similares al cloruro en el suero, y su pH neutro.65 Otras complicaciones con diferentes grados
de severidad que se han descrito incluyen hipoglicemia, sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, edema
pulmonar y taponamiento bronquial por secrecin de moco.6668 Por otra parte, la restitucin agresiva de
potasio durante el episodio agudo, en ausencia de una produccin adecuada de orina, puede dar como
resultado arritmias fatales.
InvestigacinyManejodeFactoresPrecipitantes
Una vez que se han atendido el estado hemodinmico y las anomalas metablicas es importante evaluar y
tratar factores precipitantes potenciales tales como la infeccin o el uso de agentes simpaticomimticos.
Las infecciones son los principales factores precipitantes de la cetoacidosis diabtica y, por esta razn, se
debera evaluar la infeccin, an en ausencia de fiebre. La fuente de infeccin puede ser el tracto urinario,
vas areas superiores o neumona, vescula, odo, absceso dental, celulitis, o infeccin de heridas en caso de
ciruga.69 Una vez identificada, la fuente de infeccin se debe tratar con antibiticos adecuados, ciruga, o
antibiticos y ciruga, segn est indicado. Adems deben descontinuarse los agonistas, si se estn
utilizando.4
MonitoreoFetalyMomentodelNacimiento
Los trastornos metablicos que tienen lugar durante la cetoacidosis diabtica dan como resultado hipoxemia
y acidosis fetal, lo cual puede influenciar todas las modalidades de pruebas fetales. Se recomienda monitoreo
de la frecuencia cardiaca fetal en pacientes con edad gestacional de 24 o ms semanas.33 El monitoreo de la
frecuencia cardiaca fetal durante el episodio agudo de cetoacidosis diabtica con frecuencia revela
variabilidad mnima o ausente, aceleraciones ausentes, desaceleraciones variables repetitivas, y
desaceleraciones tardas (Fig. 2A). El perfil biofsico fetal tambin puede ser anormal, y los estudios de
Doppler podran mostrar signos de redistribucin del flujo sanguneo (es decir, incremento del ndice de
pulsatilidad de la arteria umbilical y reduccin del ndice de pulsatilidad de la arteria cerebral media).70 La
frecuencia y severidad de estas anormalidades dependern de la severidad y duracin de la cetoacidosis
diabtica. Despus de la correccin de los trastornos metablicos en la cetoacidosis diabtica y de la
estabilizacin materna, estas anormalidades fetales habitualmente mejorarn; sin embargo, pueden pasar 4
8 horas para que el trazo de la frecuencia cardiaca fetal se normalice.71
La decisin de continuar el embarazo o proceder con el parto en situaciones de cetoacidosis diabtica
puede ser un reto, pero debe basarse en la edad fetal gestacional, condicin materna, estado del feto, y
respuesta al tratamiento. La inclinacin natural es proceder a una cesrea de emergencia para estados fetales
delicados antes de estabilizar la condicin materna; sin embargo, la cetoacidosis diabtica per se no es
indicacin de un parto de emergencia porque la decisin prematura de realizar una cesrea aumenta el riesgo
de mortalidad y morbilidad materna. Adicionalmente, puede conducir al parto pretrmino innecesario de un
neonato hipxico y acidtico (Fig. 2C). Es imperativo estabilizar la condicin materna primero, porque esto
con frecuencia mejora el estado fetal y potencialmente evita las complicaciones previamente mencionadas. Si

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

12

el estado fetal no mejora, o si la condicin materna contina deteriorndose a pesar de terapia agresiva, se
justifica el parto. Por otra parte, si la condicin materna se estabiliza y las anormalidades fetales se resuelven,
se contina con el embarazo y frecuentemente se dar de alta sin riesgo a la mayora de las pacientes.

PREVENCIN
Las mujeres con DM pregestacional que estn planificando un embarazo deben recibir educacin antes de la
concepcin, as como durante la gestacin, acerca de los riesgos de la cetoacidosis diabtica. Adicionalmente,
todas las mujeres embarazadas que no se conozca que sean diabticas deben realizarse una prueba de
deteccin de DMG entre las 2428 semanas de gestacin y ms tempranamente en el embarazo en aquellas
con certeza de factores de riesgo (obesidad, antecedentes familiares claros de DM2, historia de DMG,
problemas en el metabolismo de la glucosa, o glucosuria).12,72 Aqullas con diabetes pregestacional y DMG
deben recibir instruccin acerca de la importancia de someterse a dieta, ejercicio, cumplimiento de visitas
prenatales, medicin y registros de valores de glucosa y terapia (agentes orales o insulina). Todas las
pacientes embarazadas deben ser vacunadas contra la influenza durante la temporada de influenza. Adems
es necesario que reciban instruccin sobre los factores precipitantes, signos, y sntomas de la cetoacidosis
diabtica, incluyendo informacin acerca de cundo buscar ayuda mdica.3 Las pacientes ya sea con valores
persistentes de glucosa en sangre por encima de 200 mg/dL a pesar de la terapia, vmitos persistentes,
diarrea, poliuria, mareo o que tengan evidencia de infecciones requieren hospitalizacin inmediata.
Los proveedores de atencin mdica deben usar un bajo umbral para hospitalizar a pacientes que
demuestren episodios repetidos de incumplimiento de instrucciones y terapia, ya que estas se encuentran en
un muy alto riesgo de cetoacidosis diabtica. En caso de amenaza de parto pretrmino o de parto pretrmino
verdadero, el personal mdico debe evitar el uso de terbutalina subcutnea u oral. En caso de que se presente
un trabajo de parto pretrmino, las pacientes deben ser hospitalizadas y tratadas con una clase distinta de
tocoltico. Adems, si se utilizan corticoesteroides para maduracin pulmonar fetal, la dosis de insulina se
deber ajustar de manera correspondiente.4

CONCLUSIN
La cetoacidosis diabtica es una complicacin poco comn pero grave de la diabetes en el embarazo, con
consecuencias nocivas tanto para la madre como para el feto. El reconocimiento temprano de los factores
precipitantes, una correccin agresiva de la hipovolemia y del desequilibrio electroltico y la administracin
de insulina son fundamentales en el manejo de la cetoacidosis diabtica. Un enfoque multidisciplinario y
vigilancia continua de la respuesta materna a la terapia son crticos para disminuir la morbilidad y mortalidad
en general. Despus de la viabilidad, el monitoreo fetal tambin est indicado y es imperativo corregir las
anomalas metablicas maternas antes de considerar una cesrea de emergencia, ya que tanto las condiciones
de la madre como del feto mejorarn de manera similar.73

REFERENCIAS
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29:273948.

2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone Jl, et al. Hyperglycemic crises in diabetes.
Diabetes Care 2004;27(suppl 1):S94102.

3. Landon M, Gabbe S. Gestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol 2011;118:137993.

4. Gabbe S, Graves C. Management of diabetes mellitus complicating pregnancy. Obstet Gynecol 2003;102:85768.

5. Kilvert JA, Nicholson HO, Wright AD. Ketoacidosis in diabetic pregnancy. Diabet Med 1993;10:27881.

6. Montoro MN, Myers VP, Mestman JH, Xu Y, Anderson BG, Golde SH. Outcome of pregnancy in diabetic ketoacidosis. Am J
Perinatol 1993;10:1720.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

13

7. Chauhan SP, Perry KG, McLaughlin BN, Roberts WE, Sullivan CA, Morrison JC. Diabetic ketoacidosis complicating
pregnancy. J Perinatol 1996;16:1735.

8. Cullen MT, Reece EA, Homko CJ, Civan E. The changing presentations of diabetic ketoacidosis during pregnancy. Am J
Perinatol 1996;13:44951.

9. Kamalakannan D, Baskar V, Barton DM, Abdu TA. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Postgrad Med J 2003;79:4547.

10. Parker JA, Conway DL. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 2007;34:53343, xii.

11. Ramin KD. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1999;26:4818, viii.

12. Gestational diabetes mellitus. Practice Bulletin No. 137. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet
Gynecol 2013;122:40616.

13. Wier LM, Witt E., Burgess J, Elixhauser A (AHRQ). Hospitalizations related to diabetes in pregnancy, 2008. HCUP
Statistical Brief #102. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality; 2010. Available at: http://www.hcup
us.ahrq.gov/reports/statbriefs/sb102.pdf. Retrieved August 17, 2013.

14. World Diabetes Foundation, Global Alliance for Womens Health. Diabetes, Women, and Development: meeting
summary, expert recommendations for policy action, conclusions, and followup actions, Int J Gynecol Obstet
2009;104(suppl 1):S4650.

15. Centers for Disease Control and Prevention. National diabetes fact sheet: national estimates and general information
on diabetes and prediabetes in the United States, 2011. Atlanta (GA):U.S. Department of Health and Human Services;
2011.

16. Schneider M, Umpierrez G, Ramsey R, Mabie W, Bennett K. Pregnancy complicated by diabetic ketoacidosis: maternal
and fetal outcomes. Diabetes Care 2003;26:9589.

17. Maislos M, HarmanBohem I, Weitzman S. Diabetic ketoacidosis: a rare complication of gestational diabetes. Diabetes
Care 1992;15:96870.

18. Madaan M, Aggarwal K, Sharma R, Trivedi S. Diabetic ketoacidosis occurring with lower blood glucose levels in
pregnancy: a report of two cases. J Reprod Med 2012;57:4525.

19. Young BC, Wylie BJ. Effects of twin gestation on maternal morbidity. Semin Perinatol 2012;36:1628.

20. Schwartz D, Daoud Y, Zazula P, Goyert G, Bronsteen R, Wright D, et al. Gestational diabetes mellitus: metabolic and
blood glucose parameters in singleton versus twin pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1999;181:9124.

21. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes
Metab Res Rev 1999;15:41226.

22. Sibai BM. Management of acute obstetrics emergencies: female pelvic surgery video atlas series. 1st ed. Philadelphia
(PA): Saunders Elsevier; 2011. p. 13741.

23. Catalano PM, Tyzbir ED, Roman NM, Amini SB, Sims EA. Longitudinal changes in insulin release and insulin resistance
in nonobese pregnant women. Am J Obstet Gynecol 1991;165:166772.

24. Tamay A, Kusu N. Hyperemesis gravidarum: current aspect. J Obstet Gynaecol 2011;31:70812.

25. Deepak D, Ingham D, Reynolds RM, Walker JD. A case of euglycaemic ketoacidosis in pregnancya reply. Diabet Med
2002;19:699.

26. Shinagawa S, Suzuki S, Chihara H, Otsubo Y, Takeshita T, Araki T. Maternal basal metabolic rate in twin pregnancy.
Gynecol Obstet Invest 2005;60:1458.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

14

27. Butte N, Wong W, Treuth M, Ellis K, OBrian Smith E. Energy requirements during pregnancy based on total energy
expenditure and energy deposition. Am J Clin Nutr 2004;79:107887.

28. Montelongo A, Lasuncin MA, Pallardo LF, Herrera E. Longitudinal study of plasma lipoproteins and hormones during
pregnancy in normal and diabetic women. Diabetes 1992; 41:16519.

29. JovanovicPeterson L, Peterson C. Sweet success, but an acid aftertaste? N Engl J Med 1991;325:95960.

30. Franke B, Carr D, Hatem MH. A case of euglycaemic diabetic ketoacidosis in pregnancy. Diabet Med 2001;18:8589.

31. Oliver R, Jagadeesan P, Howard RJ, Nikookam K. Euglycaemic diabetic ketoacidosis in pregnancy: an unusual
presentation. J Obstet Gynaecol 2007;27:308.

32. Napoli A, Framarino M, Colatrella A, Merola G, Trappolini M, Toscano V, et al. Eating disorders and diabetic
ketoacidosis in pregnant woman with type 1 diabetes: a case report. Eat Weight Disord 2011;16:e1469.

33. Moore TR. Diabetes in pregnancy. In: Creasy RK, Resnik R, Iams JD, editors. Maternalfetal medicine. 5th ed.
Philadelphia (PA): Saunders; 2004. p. 10312.

34. Munro JF, Campbell IW, McCuish AC, Duncan LJ. Euglycemic diabetic ketoacidosis. Br Med J 1973;2:57880.

35. Darbhamulla S, Shah N, Bosio P. Euglycaemic ketoacidosis in a patient with gestational diabetes. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2012;163:1189.

36. Guo R, Yang L, Li L, Zhao X. Diabetic ketoacidosis in pregnancy tends to occur at lower blood glucose levels: case
control study and a case report of euglycemic diabetic ketoacidosis in pregnancy. J Obstet Gynaecol Res 2008;34:32430.

37. Tarif N, Al Badr W. Euglycemic diabetic ketoacidosis in pregnancy. Saudi J Kidney Dis Transpl 2007;18:5903.

38. Pinto M, Villena J. Diabetic ketoacidosis during gestational diabetes. A case report. Diabetes Res Clin Pract
2011;93:e924.

39. Aldoretta PW, Hay WW Jr. Metabolic substrates for fetal energy metabolism and growth. Clin Perinatol 1995;22:15
36.

40. Hughes AB. Fetal heart rate changes during diabetic ketosis. Acta Obstet Gynecol Scand 1987;66:713.

41. Chauhan SP, Perry KG Jr. Management of diabetic ketoacidosis in the obstetric patient. Obstet Gynecol Clin North Am
1995; 22:14355.

42. Ditzel J, Standl E. The oxygen transport system of red blood cells during diabetic ketoacidosis and recovery.
Diabetologia 1975;11:25560.

43. Philipps AF, Rosenkrantz TS, Raye J. Consequences of perturbations of fetal fuels in ovine pregnancy. Diabetes
1985;34(suppl 2):325.

44. Kitzmiller JL. Diabetic ketoacidosis and pregnancy. Contemp Obstet Gynecol 1982;20:1417.

45. Hawthorne G. Maternal complications in diabetic pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25:7790.

46. Rodgers BD, Rodgers DE. Clinical variables associated with diabetic ketoacidosis during pregnancy. J Reprod Med
1991;36:797800.

47. Chen R, BenHaroush A, WeissmannBrenner A, Melamed N, Hod M, Yogev Y. Level of glycemic control and pregnancy
outcome in type 1 diabetes: a comparison between multiple daily insulin injections and continuous subcutaneous insulin
infusions. Am J Obstet Gynecol 2007;197:404.e15.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

15

48. Bedalow A, Balasubramnyam A. Glucocorticoidinduced ketoacidosis in gestational diabetes: sequelae of the acute
treatment of preterm labor. Diabetes Care 1997;20:9224.

49. Mathiesen ER, Christensen AB, Hellmuth E, Hornnes P, Stage E, Damm P. Insulin dose during glucocorticoid treatment
for fetal lung maturation in diabetic pregnancy: test of an algorithm [correction of analgoritm]. Acta Obstet Gynecol Scand
2002;81:8359.

50. Bernstein IM, Catalano PM. Ketoacidosis in pregnancy associated with parenteral administration of terbutaline and
betamethasone. A case report. J Reprod Med 1990;35:81820.

51. Kitzmiller JL, Block JM, Brown FM, Catalano PM, Conway DL, Coustan DR, et al. Managing preexisting diabetes in
pregnancy. Diabetes Care 2008;31:106079.

52. Rizzo T, Metzger BE, Burns WJ, Burns K. Correlations between antepartum maternal metabolism and child
intelligence. N Engl J Med 1991;325:9116.

53. Churchill JA, Berendes HW, Nemore J. Neuropsychological deficits in children of diabetic mothers. A report from the
Collaborative Sdy of Cerebral Palsy. Am J Obstet Gynecol 1969;105:25768.

54. Harding JE, Charlton VE. Effect of lactate and betahydroxybutyrate infusions on brain metabolism in the fetal sheep. J
Dev Physiol 1990;14:13946.

55. WootonGorges SL, Buoconore MH, Kuppermann N, Marcin J, Dicarlo J, Neely EK, et al. Detection of cerebral {beta}
hydroxy butyrate, acetoacetate, and lactate on proton MR spectroscopy in children with diabetic ketoacidosis. AJNR Am J
Neuroradiol 2005;26:128691.

56. WootonGorges SL, Buoconore MH, Kuppermann N, Marcin JP, Barnes PD, Neely EK, et al. Cerebral proton magnetic
resonance spectroscopy in children with diabetic ketoacidosis. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28:8959.

57. Krakowiak P, Walker C, Bremer A, Baker AS, Ozonoff S, Hansen RL, et al. Maternal metabolic conditions and risk for
autism and other neurodevelopmental disorders. Pediatrics 2012;129:e11218.

58. Stenerson MB, Collura CA, Rose CH, Lteif AN, Carey WA. Bilateral basal ganglia infarctions in a neonate born during
maternal diabetic ketoacidosis. Pediatrics 2011;128:e70710.

59. Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1990;13:2233.

60. Carroll MA, Yeomans ER. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Crit Care Med 2005;33(suppl):S34753.

61. Gabbe SG, Holing E, Temple P, Brown Z. Benefits, risks, costs and patient satisfaction associated with insulin pump
therapy for the pregnancy complicated by type I diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 2000;182:128391.

62. Arora S, Henderson SO, Long T, Menchine M. Diagnostic accuracy of point of care testing for diabetic ketoacidosis at
emergency department triage: {beta}hydroxybutyrate versus dipstick. Diabetes Care 2011;34:8524.

63. Wallace TM, Mathews DR. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. QJM
2004;97:77380.

64. Frise C, Mackillop L, Joash K, Williamson C. Starvation ketoacidosis in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2013;167:17.

65. Mahler SA, Conrad SA, Wang H, Arnold TC. Resuscitation with balanced electrolyte solution prevent hyperchloremic
metabolic acidosis in patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2011;29:6704.

66. BrunBuisson CJ, Bonnet F, Bergeret S, Lemaire F, Rapin M. Recurrent highpermeability pulmonary edema associated
with diabetic ketoacidosis. Crit Care Med 1985;13:556.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org

Espaol
Obstetrics & Gynecology

16

67. Brandstetter RD, Tamarin FM, Washington D, Wing M, Eufemio M. Occult mucous airway obstruction in diabetic
ketoacidosis. Chest 1987;91:5758.

68. Hansen LA, Prakash UB, Colby TV. Pulmonary complications in diabetes mellitus. Mayo Clin Proc 1989;64:7919.

69. Gabbe S, Carpenter L, Garrison E. New strategies for glucose control in patients with type 1 and type 2 diabetes
mellitus during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2007;50:101424.

70. Takahashi Y, Kawabata I, Shinohara A, Tamaya T. Transient fetal blood flow redistribution induced by maternal
diabetic ketoacidosis diagnosed by Doppler ultrasonography. Prenat Diagn 2000;20:5245.

71. Hagay ZJ, Weissman A, Laurie S, Insler V. Reversal of fetal distress following intensive treatment of maternal diabetic
ketoacidosis. Am J Perinatol 1994;11:4302.

72. Metzger BE, Buchanan TA, Coustan DR, de Leiva A, Dunger DB, Hadden DR, et al. Summary and recommendations of
the Fifth International WorkshopConference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2007;30(suppl 2):S25160.

73. LoBue C, Goodlin RC. Treatment of fetal distress during diabetic ketoacidosis. J Reprod Med 1978;20:1014.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabtica durante el Embarazo

(Obstet Gynecol 2014;123:16778)

2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists

www.greenjournal.org