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PATHOLOGIES DU CUR

I.

MALADIES ISCHMIQUES DU CUR

La maladie ischmique du cur est cause par linterruption partielle ou totale du


flux de sang artriel vers le myocarde. Laffection commence se manifester quand
lapport sanguin coronarien ne satisfait plus la demande doxygne du myocarde.
La principale cause qui gnre lischmie cardiaque est lathrosclrose des artres
coronaires , parfois aggrave par un spasme artriel ou par un processus de
thrombose surajouts.
Lischmie cardiaque peut tre silencieuse, ou peut se manifester cliniquement
sous plusieurs formes :
Angine de poitrine,
Infarctus myocardique,
Maladies ischmiques chroniques du cur.
1. Angine de poitrine
Langine de poitrine est la manifestation la plus frquente des maladies
ischmiques cardiaques.
Elle se caractrise par lapparition de certaines crises douloureuses transitoires au
niveau prcordial en gnral, suite une oxygnation pisodique inadquate dune
portion du myocarde.
Du point de vue clinique, on peut dcrire trois types dangines :
Angine stable :
o Caractrise par lapparition de douleurs prcordiales qui ne durent pas
longtemps (en gnral moins de 15 minutes),
o Dclenche par des facteurs qui sur-sollicitent le cur (motions, effort
physique),
o Cesse au repos et suite ladministration de vasodilatateurs coronariens
(nitroglycrine).
Angine instable (pr-infarctus, angine aggrave) :
o Cause par la formation dun thrombus non-obstructif surajout une
plaque dathrome,
o La douleur est prolonge et ne cesse pas avec les mdicaments,
o Evolue frquemment vers un infarctus,
Angor de Prinzmetal :
o Forme atypique dangine qui apparat au repos et plusieurs fois pendant le
sommeil,
o Cause par un spasme artriel surajout une lsion dathrosclrose.
2. Infarctus myocardique :

Il correspond linterruption brutale, totale et persistante du flux sanguin au


niveau dune branche artrielle coronarienne, ce qui se traduit morphologiquement
par la ncrose du territoire myocardique desservi par lartre affecte. Le fond
lsionnel au niveau duquel se dveloppe linfarctus myocardique est form par
lathrosclrose des artres coronariennes. Pourtant, lobstruction totale de la lumire
vasculaire ncessite dautres actions concomitantes provenant dautres facteurs
complmentaires : thrombose surajoute, hmorragie intra plaque dathrome,
spasme artriel persistant, artrites, anomalies congnitales coronariennes etc.
Du point de vue clinique, linfarctus myocardique se manifeste par lapparition
brusque dune douleur trs intense prcordiale, avec diverses irradiations, qui ne
cesse pas lors de ladministration de nitroglycrine et qui est frquemment associe
des manifestations vgtatives (nauses, transpiration, tachypnes, etc.).
En fonction de ltendue de la zone de ncrose, on peut dcrire deux types
dinfarctus myocardiques :
Linfarctus transmurable :
o Concerne toute lpaisseur du muscle myocardique,
o Est en gnral la consquence de locclusion de lune de ces trois artres
coronaires principales :
Artre coronaire droite (infarctus postrieur),
Branche descendante antrieure de la coronaire gauche (infarctus
antrieur),
Branche circonflexe de la coronaire gauche (infarctus latral).
La zone de ncrose issue dans ce cas est unique, solide.
Linfarctus sous-endocardique :
o Affecte seulement la partie interne du myocarde du ventricule gauche.
o La zone de ncrose issue est multifocale, faiblement dlimite, avec un
aspect de tache.
Linfarctus myocardique a un pronostic rserv. La mortalit est importante : 25
% des dcs environ surviennent pendant les premires heures et 10 % pendant les
premiers jours. Lvolution de linfarctus myocardique peut entrainer diverses
complications, certaines tant trs svres :
Arythmies, reprsente la cause la plus importante de dcs.
Insuffisance ventriculaire gauche aigue avec choc cardiognique .
Rupture cardiaque :
o Due la diminution de la rsistance de la zone myocardique ncrose.
o Elle est suivie dun hmopricarde et dune tamponnade cardiaque avec
dcs conscutif.
Rupture des muscles papillaires, parfois avec insuffisance mitrale aigue.
Anvrisme cardiaque : Caractris par la dilatation et la formation dune bourse
anvrismale au niveau de la zone de linfarctus qui se rompt frquemment.
Thrombose murale : Due ladhsion plus importante des thrombocytes envers
lendocarde correspondant la zone de ncrose. Les thrombi peuvent se
mobiliser, formant une thrombose embolie systmique.
Pricardite fibrineuse post-infarctus myocardique : Apparat tardivement, aprs 2
10 semaines. Elle fait partie du syndrome de Dressler qui est la base une
raction immunologique.

3. Maladie ischmique chronique du cur :


La maladie ischmique chronique du cur correspond linstallation lente dune
insuffisance cardiaque congestive, suite laltration du myocarde par une ischmie
chronique. La majorit des malades prsente des antcdents pisodiques dangine de
poitrine ou dinfarctus myocardiques.
Macroscopiquement, le cur a des dimensions variables, le myocarde a une
couleur brune, et parfois des zones dinfarctus peuvent tre identifies. Il y a toujours
des lsions avances dathrosclrose au niveau des artres coronaires.
Microscopiquement, on remarque une atrophie brune des fibres myocardiques
(surcharge lipofuscinique), avec une fibrose interstitielle diffuse et la destruction, plus
ou moins tendue, des cellules myocardiques.

II.

MALADIES RHUMATISMALES DU CUR

La maladie rhumatismale du cur est une affection inflammatoire systmique du


tissu conjonctif, caractrise par une atteinte cardiaque majeure. Elle affecte en
particulier les enfants gs de 5 15 ans. La symptomatologie apparaitrait au bout de
1 4 semaines aprs une amygdalite ou une autre infection cause par des
streptocoques bta hmolytiques de groupe A.
Laffection est principalement auto-immune, laction directe des streptocoques sur
les tissus ntant pas prouve. Il sagit de lapparition danticorps dirigs vers certaines
structures antigniques streptococciques, mais aussi vers dautres tissus (cur,
articulations, tguments etc.), o ils produisent des lsions dintensit variable.
En fonction du type et du moment de lapparition des lsions cardiaques, on peut
distinguer les maladies rhumatismales aigues et chroniques du cur.
1. Maladie rhumatismale aigue du cur / fivre rhumatismale :
Elles se caractrisent par lapparition de manifestations cardiaques et extracardiaques avec un caractre aigu :
Manifestations extra-cardiaques :
o Syndrome infectieux gnralis ;
o Affection des grosses articulations : prsentent tous les signes darthrite
aigue (douleur, tumfactions etc.) avec un caractre migratoire typique :
larthrite affecte une certaine articulation, puis disparat et se localise au
niveau dune autre et ainsi de suite.
o Affection tgumentaire : Apparition de petits nodules sous-cutans, nondouloureux, situs en particulier autour des prominences osseuses.
Simultanment, un rash cutan au niveau du tronc et des extrmits
apparat (erythema marginatum).
o Affection neurologique : Chore, labilit motionnelle.
Manifestations cardiaques : sont de nature inflammatoire, touchant toutes les
structures du cur : pricarde, myocarde, endocarde, do lappellation de
pancardite rhumatismale (gneralise).

a. Pricardite rhumatismale :
La pricardite rhumatismale est de type fibrineux et se manifeste par une friction
pricardique.
Elle conduit rarement la pricardite constrictive.
b. Myocardite rhumatismale :
La myocardite rhumatismale apparat dans les formes svres de la maladie et
peut conduire au dcs des malades. Les lsions caractristiques sont reprsentes
par des nodules (granulomes) dAschoff, localiss avec prdilection dans le tissu
interstitiel du ventricule gauche. Ceux-ci parcourent trois tapes volutives :
Stade exsudatif : Caractris par lapparition de certains foyers avec une
altration fibrineuse. Ceux-ci apparaissent comme des zones granulaires,
osinophiles, daspect homogne, entoures par des lymphocytes, des
plasmocytes et des macrophages.
Stade granulomateux : Caractris par lapparition de lsions typiques
(granulomes dAschoff) : Zones daltration fibrineuse entoures par des cellules
dAschoff (grandes cellules multinucles avec cytoplasme basophile), des
cellules dAnichkov (cellules allonges avec chromatine strie transversale) ;
Stade dorganisation conjonctive : avec apparition de certaines petites cicatrices
acellulaires au niveau des lsions granulomateuses.
c. Endocardite rhumatismale / endocardite verruqueuse :
Les lsions ont lieu au niveau des zones qui ont un stress hmodynamique
important :
Face atriale des valves mitrales,
Face ventriculaire des valves aortiques.
Au niveau de ces zones apparaissent des vgtations verruqueuses, petites, polies,
avec une consistance plus ferme et semblables des grains de semoule. Les
vgtations sont adhrentes et nembolisent pas. Elles sont constitues par des
thrombocytes, de la fibrine et quelquefois dhmaties.
Les valves sont dmateuses, rodes et on peut parfois identifier
microscopiquement des nodules dAschoff divers stades volutifs.
2. Maladie rhumatismale chronique du cur :
La maladie rhumatismale chronique du cur est une squelle de la phase aigue
de la maladie, reprsentant le risque majeur de cette affection. Elle apparat lorsque la
gurison se fait par rparation excessive des lsions valvulaires cardiaques. La
prolifration massive de tissu conjonctif conduit la formation de certaines cicatrices
fibreuses tendues qui grossissent et dforment lappareil valvulaire, constituant
certaines lsions permanentes de type stnoses et insuffisances. Les lments les
plus affects sont les valves mitrale et aortique, les valves tricuspide et pulmonaire
tant rarement concernes.

III.

PATHOLOGIES DU PRICARDE
1. Affections non-inflammatoires / Epanchements pricardiques :

En fonction du type de liquide accumul, on distingue plusieurs types deffusions


pricardiques :
Hydropricarde :
Lhydropricarde consiste en une accumulation dans lespace pricardique dun
transsudat sreux, hypocellulaire et pauvre en protines. Il peut apparatre dans
certaines circonstances comme par exemple ldme gnralis, mais il est plus
frquemment rencontr dans linsuffisance cardiaque congestive ou dans les maladies
associes une hypoprotinmie (syndrome nphrotique, maladies hpatiques
graves).
Hmopricarde :
Lhmopricarde consiste en une accumulation pricardique de sang. Cest la
consquence de la perforation traumatique du cur ou de laorte, ainsi que de la
rupture de la paroi cardiaque suite un infarctus myocardique. Laccumulation
importante et rapide de sang peut conduire la tamponnade cardiaque.
2. Affections inflammatoires / Pricardites :
Les affections inflammatoires (pricardites) peuvent tre aigues ou chroniques :
a. Pricardites aigues :
Les pricardites aigues sont des inflammations du pricarde produites par des
facteurs biologiques (virus, bactries, parasites), mais qui peuvent galement
apparatre en cas dhypersensibilit, durmie importante, de tumeurs etc. Elles
consistent toutes en laccumulation dans la cavit pricardique dun exsudat
inflammatoire.
En fonction de sa composition, on distingue plusieurs formes de pricardites aigues,
le plus important est la pricardite fibrineuse :
b. Pricardite chronique / constructive :
La pricardite chronique (constructive) reprsente la maladie chronique fibreuse
du pricarde qui produit une compression du cur, affectant le retour veineux et la
distension diastolique. Elle peut apparatre aprs les infections tuberculeuses, une
septicmie staphylococcique, mais aussi suite de la radiothrapie mdiastinale.
Cliniquement, elle se manifeste comme une insuffisance cardiaque droite avec
des dmes gnraliss. Le seul traitement efficace est la pricardiotomie.

IV.

PATHOLOGIES DU MYOCARDE

1. Cardiomyopathies :
Les cardiomyopathies reprsentent un groupe distinct de maladies primitives du
muscle cardiaque qui ne sont pas de cause inflammatoire et qui ne sont pas associes
lhypertension artrielle, des malformations congnitales cardiaques ni des
affections valvulaires ou des artres coronaires.
Elles se caractrisent par linsuffisance cardiaque, la croissance du volume
ventriculaire et lapparition darythmies ventriculaires. Ltiologie est assez souvent
obscure et le diagnostic peut tre tabli seulement par lexclusion des affections
mentionnes antrieurement.
On peut dcrire trois formes cliniques de cardiomyopathies :
a. Cardiomyopathie congestive / dilate :
La cardiomyopathie congestive (dilate) reprsente la forme la plus
frquemment rencontre.
Morphologiquement, la maladie se caractrise par la dilatation des deux
ventricules, avec des manifestations cliniques dinsuffisance cardiaque globale. La
majorit des malades dcde dans les premires 5 annes qui suivent le diagnostic.
Macroscopiquement, le myocarde est ple, atone. Lendocarde est plus gros et il
y a frquemment des thrombi paritaux.
Microscopiquement, des myocytes atrophis ou hypertrophis peuvent tre
identifis et il y a une fibrose interstitielle, avec un lger infiltrat inflammatoire
lymphocytaire et plasmocytaire.
b. Cardiomyopathie hypertrophique :
La cardiomyopathie hypertrophique affecte gnralement des sujets jeunes. Elle
est souvent asymptomatique et reprsente une cause importante de mort subite de
cause cardiaque. Macroscopiquement, le myocarde est plus hypertrophi au niveau
des deux ventricules, le segment le plus affect tant le septum interventriculaire
(hypertrophie septale asymtrique), avec une diminution conscutive du volume de la
cavit ventriculaire.
Microscopiquement, on constate une dsorganisation des myocytes, en
particulier au niveau du septum.
c. Cardiomyopathie restrictive :
La cardiomyopathie restrictive se manifeste par la limitation du remplissage
ventriculaire diastolique, mais avec une contractilit cardiaque normale.
Macroscopiquement, la limitation du remplissage ventriculaire conduit une
dilatation atriale et une stase veineuse rtrograde, avec une volution progressive
vers linsuffisance cardiaque congestive.
Microscopiquement, aucune lsion caractristique nest mise en vidence, sauf
ventuellement celles de laffection de base.
2. Myocardites :
Les myocardites sont dfinies comme tant des inflammations gnralises du
myocarde. On peut les classer en deux grandes catgories en fonction de leur tiologie
:

Les myocardites rhumatismales : Ont t traites dans la maladie rhumatismale


du cur.
Les myocardites non-rhumatismales : Affectent plus frquemment les sujets
jeunes, pouvant conduire linsuffisance cardiaque aigue et mme la mort
subite.

On peut dcrire plusieurs formes de myocardites non-rhumatismales en fonction de


leur tiologie :
a. Myocardites virales / toxiques :
Les myocardites virales (toxiques) sont produites par divers types de virus.
Macroscopiquement, pendant les premires phases de la maladie, le cur
apparat flasque, dilat et volue vers lhypertrophie myocardique.
Microscopiquement, on peut identifier des foyers de ncrose des fibres
musculaires myocardiques, associs un infiltrat inflammatoire constitu par des
lymphocytes et des macrophages. La gurison se produit par la prolifration de tissu
conjonctif fibreux.
b. Myocardites non virales :
Les myocardites non virales constituent un groupe htrogne de maladies dont les
plus rencontres sont :
Les myocardites bactriennes :
o Peuvent tre produites par :
Des emboles qui se propagent partir dun foyer suppuratif,
Ltendue directe dune endocardite bactrienne.
Se caractrisent par la prsence de nombreux micro abcs dans la masse
myocardiquequi.
Les myocardites dhypersensibilit :
o Peuvent apparatre suite lutilisation de certaines substances
mdicamenteuses (antibiotiques, anti-inflammatoires, diurtiques etc.).
Les myocardites avec des cellules gigantesques :
o Peuvent sassocier au lupus systmique, la thyrotoxicose etc.
o Le cur est flasque, dilat. Microscopiquement, des zones de ncrose des
myocytes et des ractions granulomateuses avec des cellules
gigantesques multinucles apparaissent.
V.

PATHOLOGIES DE LENDOCARDE

Les endocardites reprsentent les inflammations de lendocarde. Du point de vue


clinique, laffection de lendocarde valvulaire est importante puis que certaines
complications svres peuvent apparatre ensuite.
Les endocardites peuvent tre :
Rhumatismales : ont t traites dans le contexte de la fivre rhumatismale,
Non-rhumatismales :
o Infectieuses,
o Non-infectieuses, rarement rencontr.
1. Endocardites infectieuses :

Les endocardites infectieuses sont produites par la colonisation bactrienne, plus


rarement fungique, de lendocarde, avec une affection svre de lappareil valvulaire.
Cliniquement et morphologiquement, elles se distinguent des formes aigues et
sub-aigues des endocardites infectieuses.
a. Endocardite bactrienne aigue :
Lendocardite bactrienne aigue (ulcrevgtant) est produite par des germes
qui sont plus virulents (staphylococcus aureus), la contamination de lendocarde se
faisant au cours dune septicmie avec divers points de dpart.
Lappareil valvulaire, au pralable indemne, est rapidement dtruit et on
constate galement lapparition dune linsuffisance cardiaque aigue.
Lventuelle gurison laisse des squelles valvulaires svres. Les valves mitrale
et aortique sont particulirement affectes, le tableau lsionnel tant polymorphe. Sur
la marge libre valvulaire,de grandes vgtations rouges, friables, constitues par de la
fibrine, des thrombocytes, des hmaties et des colonies microbiennes apparaissent.
Les vgtations ont un caractre dembolisation, produisant des infarctus dans divers
organes, et avec une tendance plus forte la suppuration.
b. Endocardite bactrienne sub-aigues / polypeuse :
Lendocardite bactrienne sub-aigues (polypeuse) est produite par des germes
moins virulents (streptococcus viridans), la contamination se faisant au cours dune
bactrimie silencieuse (infections dentaires, amygdaliennes etc.).
La maladie apparat chez les patients avec des valves antrieurement lses
dues certaines infections congnitales, ou plus frquemment suite la maladie
rhumatismale chronique du cur.
Les valves mitrale et aortique sont aussi dans ce cas les plus affectes, et
certaines vgtations polypeuses, molles, friables, constitues par de la fibrine, des
thrombocytes, du matriel ncrotique et plus rarement des microbes apparaissent. A
la base des vgtations, le tissu de granulationse dveloppe. Des fragments de
vgtations peuvent emboliser, provoquant des infarctus qui peuvent parfois suppurer.
Quelquefois, des rosions de lendocarde valvulaire apparaissent, formant
laspect classique des valves manges par des mites .
VI.

MALADIES DES VALVES CARDIAQUES

Les maladies des valves cardiaques (valvulopathies chroniques) sont dhabitude la


consquence :
De la maladie rhumatismale du cur,
Des endocardites infectieuses.
Elles entrainentdes troubles hmodynamiques cardiaques svres et varis et un
processus dadaptation/compensation provenant du myocarde.
En fonction de la valve affecte et de la svrit des lsions, linsuffisance
cardiaque globale sinstalle aprs une priode variable de temps.
Du point de vue morphologique, les valvulopathies chroniques peuvent se manifester
par deux types de lsions :
Stnose : Incapacit de la valve souvrir suffisamment,
Insuffisance : Incapacit de la valve affecte se fermer compltement.
Les valvulopathies chroniques les plus importantes et les plus frquentes sont :

1. Stnose mitrale :
La stnose mitrale est dhabitude cause par le rhumatisme cardiaque.
La stnose mitrale provoque la gne du passage du sang de latrium vers le
ventricule gauche, ce qui conduit la stagnation dune quantit plus importante de
sang dans latrium gauche. Initialement, ceci conduit la dilatation de latrium, puis
son hypertrophie due la ncessit dune contraction atriale plus importante afin
dliminer lexcdent sanguin. La consquence immdiate est la croissance de la
pression intra-atriale, qui est galement transmise dans les veines pulmonaires,
conduisant une stase pulmonaire, avec un risque plus important ddme
pulmonaire aigu. Suite cette chaine pathologique, lartre pulmonaire a besoin dune
force supplmentaire pour pomper le sang lintrieur du poumon, ce qui va conduire
une hypertension artrielle pulmonaire, avec une dilatation et une hypertrophie du
cur droit, ainsi quune stase lintrieur des veines caves.
Ceci est le mcanisme par lequel linsuffisance cardiaque gauche apparat
initialement puis par lequel le cur droit est affect, avec lapparition de linsuffisance
cardiaque congestive. Il est valable pour toutes les valvulopathies, diffrant seulement
selon le type et la localisation de la lsion initiale.
2. Insuffisance mitrale :
Linsuffisance mitrale est la valvulopathiela plus frquente, affectant surtout les
jeunes femmes.
Elle peut tre cause par : le rhumatisme cardiaque, les endocardites infectieuses, etc.
Elle se caractrise par la fermeture incomplte mitrale lors de la systole
ventriculaire, ce qui permet la rgurgitation dune quantit de sang du ventricule dans
latrium gauche, en la dfaveur de laorte. Le ventricule gauche devra ce pendant
fournir une quantit suffisante de sang laorte,ce qui va conduire son hypertrophie.
De mme, latrium gauche va contenir une quantit plus importante de sang, ce qui va
dterminer sa dilatation puis son hypertrophie. Cela provoque la chaine pathologique
de gnration de linsuffisance cardiaque congestive dcrite antrieurement.
3. Stnose aortique :
Elle se caractrise par louverture insuffisante de la valve aortique pendant la
systole ventriculaire, ce qui cre un barrage dans la voie de lcoulement du sang du
ventricule gauche vers laorte, conduisant dabord lhypertrophie marque de ce
ventricule. Puis, peu de temps aprs, laugmentation globale du cur a lieu, lui
donnant un aspect radiologique de cur de bovin.
La caractristique de la stnose aortique est lapparition de linsuffisance
artrielle coronarienne, due la diminution de la rserve coronaire laquelle
sajoutela croissance du volume du myocarde, sans augmentation suffisante du dbit
coronaire.
4. Insuffisance aortique :
La fermeture incomplte de la valve aortique conduit la rgurgitation dune
quantit de sang de laorte dans le ventricule gauchelors de la dyastole ventriculaire.
Au niveau du rejet sanguin, on observe frquemment un grossissement collagne de
lendocarde du ventricule gauche (lsion de jet).
VII.

MALADIES CONGNITALES CARDIAQUES

Les cardiopathies congnitales sont des anomalies du dveloppement


embryonnaire cardiaque, exprimes par la position anormale de certaines structures
ou la persistance de certains lments embryonnaires caractristiques du cur
primitif.
Certaines malformations sexpriment par lapparition de circulations anormales du
sang au niveau du cur, celles-ci tant appeles shunts . En fonction de lexistence
ou non de ces shunts, ainsi que de leur sens, les malformations cardiaques les plus
frquentes peuvent tre classes ainsi :
1. Malformations avec shunts du cur gauche vers le cur droit :
Elles se caractrisent lors dune premire phase volutive par la pntration
dune quantit variable de sang du cur gauche dans le cur droit, en raison du
gradient de pression plus important dans la circulation systmique. Dans cette phase,
les patients ne prsentent pas de cyanose. Avec le temps, suite lapparition dune
hypertension dans la circulation pulmonaire, lorsque la pression de la circulation
systmique est dpasse, le shunt sinverse. Par consquent, le sang non oxygn
veineux du cur droit va pntrer dans la circulation aortique, conduisant
lapparition de la cyanose (syndrome dEisenmenger, cyanose tardive).
Les malformations les plus rencontres de cette catgorie sont :
Le dfaut septal interventriculaire : Est la malformation congnitale cardiaque la
plus frquente et consiste en lexistence dune communication, plus ou moins
grande, entre les ventricules.
o Les petits dfauts sont rgulirement asymptomatiques et peuvent se
fermer spontanment.
o Les larges communications, avec un shunt massif gauche/droite,
conduisent lhypertrophie du ventricule gauche et finalement
linsuffisance cardiaque congestive.
o Les dfauts modrs sont caractriss en voluant par linversement du
shunt, avec apparition de la cyanose.
Le dfaut septal inter-atrial : Consiste en une communication anormale entre les
atriums. En fonction du degr du dfaut, lvolution peut tre similaire la
communication interventriculaire.
La persistance du canal artriel : Conduit au passage anormal de sang de laorte
dans lartre pulmonaire, avec la sur-sollicitation du ventricule gauche qui peut
entrainer une insuffisance.
Le tronc artriel commun : Suppose lexistence dun vaisseau commun qui runit
laorte, lartre pulmonaire et les artres coronaires, et qui reoit du sang des
deux ventricules.
2.Les malformations avec un shunt droite/gauche :
Se caractrisent par lapparition prcoce dune cyanose. Dans cette
catgorie, la cyanose est surtout rencontre dans la ttralogie de Fallot qui
suppose lexistence de quatre modifications anatomiques :
o Stnose pulmonaire,
o Hypertrophie du ventricule droit,
o Dfaut septal ventriculaire,

o Dextroposition de laorte (laorte part du ventricule droit cause du dfaut


septal interventriculaire).
3.Malformations sans shunt :
Les plus frquemment rencontres sont :
La transposition des grands vaisseaux : Laorte a son origine dans le ventricule
droit et lartre pulmonaire dans le ventricule gauche.
La coarctation de laorte : Constriction localise au niveau de la crosse aortique.
La dextrocardie : Inversion en miroir de la position et de la configuration du
cur. Elle peut aussi sassocier avec une modification de la position des viscres
(situs inversus).
VIII. INSUFFISANCE CARDIAQUE
Linsuffisance cardiaque peut tre dfinie comme tant lincapacit du cur faire
face aux sollicitations de lorganisme. On peut distinguer :
Linsuffisance cardiaque du cur gauche,
Linsuffisance cardiaque du cur droit,
Linsuffisance cardiaque globale.
1. Insuffisance cardiaque gauche :
Linsuffisance cardiaque gauche peut tre dclenche par plusieurs facteurs, les plus
impliqus tant :
La maladie ischmique cardiaque, en particulier linfarctus myocardique,
Lhypertension artrielle,
Les valvulopathies mitrales ou aortiques,
Les maladies du myocarde : Cardiomyopathies, myocardites.
Du point de vue clinique, linsuffisance cardiaque gauche se manifeste par :
Une dyspne, cause par la congestion pulmonaire qui peut se compliquer avec
un dme pulmonaire,
La diminution de la perfusion rnale, avec : activation du systme rnineangiotensine-aldostrone, rtention hydrosaline conscutive, apparition de
lhypertension artrielle et oedmes gnraliss,
Une anoxie crbrale.
2. Insuffisance cardiaque droite :
Linsuffisance cardiaque droite peut tre cause par :
Une insuffisance cardiaque gauche,
Une hypertension vasculaire pulmonaire cause par des atteintes pulmonaires
chroniques (cur pulmonaire chronique),
Des maladies du myocarde : Cardiomyopathies, myocardites,

Des valvulopathies tricuspidiennes ou pulmonaires.

Elle peut se manifester cliniquement par :


Des dmes priphriques beaucoup plus tendus que ceux dans linsuffisance
gaucheet qui peuvent tre associs de lascite et un hydrothorax,
Une hpato-splnomgalie.
IX.

TUMEURS CARDIAQUES
1. Tumeurs cardiaques primitives :

Les tumeurs cardiaques primitives sont rarement rencontres et sont surtout


reprsentes par :
Le myxome cardiaque :
o Localisation frquente dans latrium gauche.
o Macroscopiquement, la tumeur apparat comme une masse polyplode
pdicule, glatineuse, avec un diamtre de 5 cm environ. Elle peut
parfois remplir toute la cavit atriale, bloquant lorifice atrio-ventriculaire.
o Microscopiquement, la tumeur est composede cellules toiles, incluses
dans une matrice myxode.
Le rhabdomyome cardiaque :
o Se prsente sous la forme de certaines masses nodulaires multiples,
disperses le plus souvent dans le myocarde ventriculaire. Elles peuvent
prominer vers les cavits cardiaques, provoquant le blocage des orifices
valvulaires.
o Histologiquement, ces masses nodulaires sont constitues de cellules dont
les noyaux sont petits et centraux, dont le cytoplasme est clair et dans
lesquelles les fibres se dirigent vers la membrane cellulaire (aspect de toile
daraigne).
2. Tumeurs cardiaques secondaires :
Les tumeurs cardiaques secondaires sont plus frquentes que celles primitives
tant formes par des mtastases de certains mlanomes malins, de cancers
pulmonaires, mammaires etc.