Fisiologa de la pubertad.

La pubertad se inicia por una secuencia de cambios madurativos

regulados por factores neuroendocrinos y hormonales, que actan bajo control
gentico (herencia polignica) e influjo ambiental. La aparicin del botn
mamario es el primer signo puberal en las nias, mientras que los nios
comienzan con aumento del tamao testicular; ambos consecuencia de la
secrecin de gonadotropinas y esteroides sexuales.
La aceleracin del crecimiento se produce al principio de la pubertad de
las nias y en el perodo intermedio en los nios. En cambio, la menstruacin y
la espermatognesis son fenmenos tardos que se observan hacia el final del
desarrollo puberal.
Los cambios fisiolgicos que se producen durante la pubertad se encuentran
condicionados por la secrecin de la hormona liberadora de gonadotropinas
(GnRH) por el hipotlamo y las gonadotropinas adenohipofisarias con accin
sistmica.
La GnRH es un pptido de 10 aminocidos secretado por neurones cuyos
cuerpos celulares se encuentran en al ncleo arqueado del hipotlamo. Las
terminaciones de estas neuronas acaban principalmente en la eminencia
media del hipotlamo, donde liberan GnRH al sistema vascular portal
hipotlamo- hipofisario. A continuacin, la GnRH alcanza la adenohipfisis por
la sangre portal hipofisaria y estimula la liberacin de las gonadotropinas
hormona luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante (FSH).
En el hipotlamo la GnRH es principalmente codificada por el gen GnRH tipo I y
regula la secrecin de gonadotropinas a travs del receptor pituitario GnRH
tipo I, que es un receptor acoplado a protena G.
Se ha demostrado que la secrecin normal de gonadotropinas requiere de la
descarga pulstil de GnRH con una frecuencia y amplitud crticas. La
periodicidad y amplitud del ritmo pulstil de secrecin de GnRH y
gonadotropinas son cruciales en la regulacin de las actividades gonadales, y
por lo tanto de todo el eje reproductivo. Se ha observado que cuando se
perfunde GnRH de forma continua para que est disponible de forma
continuada en vez de intermitente, se pierden sus efectos sobre la liberacin
de LH y FSH por la adenohipfisis. Por tanto, por razones desconocidas, la
naturaleza pulstil de la liberacin de GnRH es esencial para su funcin.
La LH y la FSH son glucoprotenas que se sintetizan en las mismas clulas de la
adenohipfisis, denominadas gonadtropas. En ausencia de secrecin de
GnRH, las clulas gonadtropas hipofisarias apenas secretan LH o FSH.
La secrecin de LH por la adenohipfisis es tambin cclica y sigue de forma
bastante fiel la secrecin pulstil de GnRH. Por el contrario, la secrecin de FSH
slo aumenta y disminuye ligeramente con las fluctuaciones de la GnRH; sin
embargo, vara de una forma ms lenta a lo largo de perodos de muchas horas
en respuesta a las variaciones a largo plazo de la GnRH.
Ambas gonadotropinas (LH: hormona luteinizante y FSH: hormona folculo
estimulante) inducen la sntesis de estradiol por el ovario, que a su vez
favorece el crecimiento de las mamas y la maduracin del sistema
reproductivo femenino. En el varn la LH provoca la sntesis de testosterona
por las clulas testiculares de Leydig, mientras que la FSH induce la
maduracin de los tbulos seminferos.
En ambos sexos los andrgenos estimulan el crecimiento de vello pbico

y axilar, la maduracin de las glndulas sudorparas apocrinas (responsables

del sudor del adulto) y los cambios cutneos relacionados con el acn. Los
esteroides sexuales impulsan el gran crecimiento somtico, caracterstico de
este perodo, en parte directamente y en parte indirectamente, aumentando la
secrecin de hormona de crecimiento.
Los mecanismos de feedback del eje hipotalmo- hipofisario-gonadal
comienzan a actuar desde la vida fetal (en la que ya est presente la secrecin
pulstil de gonadotropinas por estmulo de la GnRH), se mantienen en el
perodo neonatal, declinan y permanecen ralentizados durante la niez, hasta
rebrotar en la pubertad.
A lo largo de la vida hay variaciones en la sensibilidad de este feedback
negativo, que est principalmente bajo el control del sistema nervioso central.
Las inhibinas A y B, relacionadas con la FSH, la masa folicular y de clulas de
Sertoli, son detectables durante la niez, aumentan en la pubertad y colaboran
en este feedback. Durante la infancia el eje hipotlamo- hipofisario- gonadal se
regula a baja intensidad, aunque si se activa, es capaz de alcanzar un
funcionamiento pleno. El patrn prepuberal del eje se caracteriza por la
secrecin mnima de GnRH y de gonadotropinas. Al comienzo de la pubertad,
aumentan los niveles de FSH y LH basales en respuesta a la GnRH. El patrn
puberal se caracteriza por niveles ms elevados de gonadotropinas y en
diferente proporcin que en la niez. El ratio LH/FSH (basal o tras GnRH), es til
para identificar el comienzo de la pubertad, ya que es diferente en el perodo
prepuberal (en el que predomina la FSH y es < 1), que en el perodo puberal
(predomina la LH y es > 1).
El comienzo de la pubertad es consecuencia del aumento de secrecin
episdica de GnRH, que produce a su vez secrecin pulstil de LH y FSH; al
principio slo durante el sueo, pero ms tarde aumentan en frecuencia y
amplitud los pulsos y se extienden a lo largo de todo el da. Los mecanismos
que inician y controlan la secrecin hipotalmica de GnRH no se conocen
completamente, pero parecen reflejar un balance entre neurotransmisores
estimuladores e inhibidores (acetilcolina, catecolaminas, GABA, pptidos,
prostaglandinas, serotonina, etc.). Hacia el final de la primera dcada de la
vida disminuye la secrecin de GABA, principal neurotransmisor del sistema
nervioso central encargado de inhibir los pulsos de GnRH, y aumenta
simultneamente el glutamato (aminocido que aumenta los pulsos de GnRH),
acompaados por otros factores como la noradrenalina y el neuropptido.

Introduccin
La pubertad es una etapa de transicin entre la niez y la adultez.
Durante sta, se producen profundos cambios en distintos niveles de la
persona: hormonales, sexuales, de tamao, psicolgicos, sociales, entre
otros. Estos cambios son el resultado de la estimulacin de las gnadas
por las gonadotropinas hipofisarias LH y FSH, y del impresionante
incremento de la produccin de esteroides sexuales por las mismas. Se
acepta que el inicio normal de la pubertad se da entre los 8 y 12 aos en
nias, y entre los 9 y 14 aos en nios. No obstante, muchas veces el
desarrollo de la pubertad se da antes de tales edades. En estos casos
estamos ante pubertad precoz. En otras palabras, la pubertad precoz
se define como la aparicin de caracteres sexuales secundarios a una
edad no fisiolgica, antes de los ocho aos en nias y antes de los nueve
aos en nios.
Existen varias posibles causas de la pubertad precoz, y para su anlisis y
tratamiento se la clasifica en dos variantes: pubertad precoz central y
pubertad
precoz
perifrica.
La
primera
tiene
mecanismos
fisiopatolgicos que dependen del eje hipotlamo-hipofisario-gonadal,
mientras que la segunda es GnRH- independiente.
Por otro lado, un peditrico puede sufrir de ciertas variantes del
desarrollo puberal, que se destacan por ser diferentes a la pubertad
precoz. Dentro de ellas podemos encontrar a la pubarquia precoz, o
aparicin de vello pubiano antes de los 8 aos en la nia o de los 9 aos
en el nio en ausencia de otros signos puberales; la telarqua precoz, o
aparicin del botn mamario en nias menores de 8 aos, sin signos que
sugieran el desarrollo de una pubertad precoz; y la menarquia precoz,
que es la aparicin de sangrados vaginales cclicos sin signos que
sugieran el desarrollo de una pubertad precoz.
Los objetivos de este artculo son realizar una recopilacin de la
informacin reciente sobre los conceptos de pubertad, pubertad precoz
y sus variantes normales, sus posibles causas y mecanismos
fisiopatolgicos, y haciendo hincapi en su diagnstico clnico y de
laboratorio.