Difusin de la ciencia

Tratamiento para enfermos con desrdenes mentales. Foto: Free stock.

Esquizofrenia, un trastorno
latente en nuestros das
Schizophrenia, a latent disorder today
Psic. Jos Eduardo Surez Santiago*

sin, como el dopaminrgico y serotoninrgico

para explicar el cortejo sintomtico, sin soslayar
el aspecto gentico de la enfermedad. Consideramos que al contar con mejor informacin del
trastorno esquizofrnico, coadyuvaremos en la
generacin de mayor inters por parte de todos
los sectores de la poblacin para este padecimiento, lo que redundar en el mejoramiento de
las polticas de salud destinadas a enfrentar el
problema.

Mtra. Manuela Castellanos Prez**

Dr. Alfredo Briones Aranda***

Resumen
on el fin de revisar de manera didctica y amena los conocimientos actuales
acerca de la esquizofrenia, reto para la
salud mental en Mxico, el presente trabajo revisa la esquizofrenia en forma general desde los
antecedentes histricos y epidemiolgicos, la
fisiopatologa bsica y la integracin del diagnstico. Dentro del trabajo se comenta la participacin de diversos sistemas de neurotransmi-

Palabras clave: esquizofrenia, dopamina, serotonina.

*Aspirante a la maestra en Psicologa Clnica por la Universidad de las Amricas, Puebla UDLAP.
**Profesora de Bioqumica de la Facultad de Medicina Humana de la UNACH.
***Profesor Investigador de la Facultad de Medicina Humana de la UNACH.

Salud en Chiapas. Ao I. No. 2, abril - junio de 2013.

Summary
This article reviews the Schizophrenic Disorder
in general, looking at its historical and
epidemiological aspects, diagnostic criteria and
basic pathophysiology. It also describes the role
of various systems such as the dopaminergic and
serotonergic neurotransmission in its etiology
together with genetic factors. Schizophrenia
represents a mental health challenge for
Mexico. The present review aims, at presenting
current knowledge about schizophrenia in
an entertaining and educational format. We
believe that by having more information about
the Schizophrenic Disorder more interest in
this disease will develop in various sectors of
the population, which will then result in public
pressure for improving health policies designed
to address this problem.

y lenguaje, as como un negativismo muy evidente; el cuadro evolucionaba rpidamente hacia una prdida de las facultades mentales y a
la demencia. Posteriormente, este mismo autor utiliz el trmino dmence prcoce para
designar a este mismo cuadro clnico (Novella
y Huertas, 2010). Ms tarde, en 1874, Hecker,
basndose en las observaciones de Morel, describe la hebefrenia (que significa enfermedad
mental de los jvenes), la cual se caracteriza por
un debilitamiento mental rpido que sobreviene
frecuentemente entre los 20 y los 30 aos. Kahlbaum comprueba que este trastorno mental se
acompaa de modificaciones posturales extraas, que denomina catatonia o locura con
tensin muscular (Novella y Huertas, 2010).
En 1911 Bleuler introduce el trmino esquizofrenia (desintegracin de la mente), opuesto
al trmino dementia praecox, debido a que
el trastorno no aparece necesariamente en la
adolescencia, ni termina invariablemente en
demencia.

Keywords: Schizophrenia, dopamine, serotonin.

Introduccin
En el transcurso de nuestra vida, la salud como
proceso dinmico presenta mltiples cambios;
entre ellos existe una gran variabilidad entre
los pensamientos y actitudes, como reactivas y
normales, influidas por las situaciones y contextos sociales normalmente cambiantes.

Andreasen, en 1982, delimita tres subtipos de

esquizofrenia: positiva, negativa y mixta, y describe especficamente las caractersticas de
cada una de ellas; elabora tambin dos instrumentos psicomtricos que se usan en la actualidad para evaluar la esquizofrenia (sans/saps).
Segn Andreasen, la esquizofrenia positiva se
caracteriza por el predominio de ideas delirantes, alucinaciones, trastornos del pensamiento y
conducta anormal; en su modalidad negativa el
sujeto manifiesta aplanamiento afectivo, alogia,
trastornos de la volicin, anhedonia y trastorno
de la atencin. En el tipo mixto se presenta una
combinacin de ambas formas (Garca, Ustrroz
y Goi, 2012).

Percibimos con frecuencia escenarios cuya continuidad puede ser interrumpida por la presencia de un sujeto desaliado, sucio, de caminar
errtico, cuyo lenguaje corporal no corresponde
al medio, su discurso murmurante y sin sentido
nos alerta y muchas veces lo evitamos sin reparar en que esta persona puede cursar con un
problema de salud mental, quiz una esquizofrenia, que es uno de los problemas psiquitricos que a travs de la historia se ha demostrado
como de los ms dainos para la integridad del
sujeto, ya que causa en l una gran discapacidad, misma que lo hace persona dependiente,
adems del gran sufrimiento que le acarrea su
escisin mental.

Diagnstico
El dsm-iv define la esquizofrenia como una mezcla de signos y sntomas peculiares (tanto positivos como negativos). Los sntomas positivos incluyen: distorsiones o exageraciones del
pensamiento inferencial (ideas delirantes), de
la percepcin (alucinaciones), del lenguaje y la
comunicacin (lenguaje desorganizado), y de la
organizacin comportamental (comportamiento
gravemente desorganizado o catatnico). Tam-

Antecedentes histricos
En 1860 Morel present algunos casos de jvenes alienados a los que diagnostic de dmence stupide, los cuales se caracterizaban por
una marcada estereotipia de actitudes, gestos
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gamma aminobutrico, responsables de llevar al

paciente a un estado de impulsividad o a una
pasividad total (Tajima y cols., 2009).

bin este sndrome puede explicarse en dos dimensiones: la dimensin psictica que incluye
ideas delirantes y alucinaciones, y la dimensin
de desorganizacin que afecta al comportamiento y al lenguaje. Por lo que respecta a los
sntomas negativos, estos se caracterizan por
reflejar una disminucin o prdida de las funciones normales; comprenden alteraciones: en la
intensidad de la expresin emocional (aplanamiento afectivo), en la fluidez y la productividad
del pensamiento y el lenguaje (alogia), y en el
inicio del comportamiento dirigido a un objetivo
(abulia). El diagnstico es integrado cuando las
manifestaciones clnicas previamente descritas
persisten de uno a 6 meses (dsm-iv, 1999).

a) Dopamina
La dopamina al igual que la noradrenalina es el
neurotransmisor que pertenece al grupo de las
catecolaminas, el cual tiene como caracterstica
un ncleo catecol; es decir por un anillo de benceno con dos hidrxidos. A la dopamina se le ha
relacionado con la regulacin de diversas funciones en el organismo como: la funcin motora,
la emotividad, la comunicacin neuroendcrina
y la afectividad. Es uno de los neurotransmisores ms relevante en el sistema nervioso central
de los mamferos. Mediante la tcnica de clonacin molecular se han identificado cinco tipos
de receptores dopaminrgicos, agrupados en
dos grupos denominados D1 y D2 (Trujillo, Flores y Montao, 2000).

Prevalencia
La esquizofrenia es una enfermedad psiquitrica
crnica, controlable en la mayora de los casos,
ms no curable. La deteccin temprana repercute significativamente en el impacto que el padecimiento genera al paciente y su sociedad.
La esquizofrenia se presenta en un 70% de los
casos durante la adolescencia y en la adultez
joven. Sin embargo puede aparecer en pocas
posteriores.

Los neurolpticos como el haloperidol, que son

antagonistas de los receptores dopaminrgicos
de la familia D2, mostraron ser tiles en el manejo farmacolgico de la esquizofrenia, lo que
sustenta la hiptesis de que este trastorno se
debe, al menos en parte, a una hiperactividad
de la transmisin dopaminrgica (Obiols y Carulla, 1998). Esta hiptesis recibi apoyo adicional
al observarse que los frmacos psicoestimulantes (como las anfetaminas), los cuales aumentan
la transmisin dopaminrgica, inducen estados
psicticos con aparicin de los signos positivos
de la esquizofrenia, como euforia y alucinaciones auditivas. En conjunto, estos datos sugeran
que la esquizofrenia podra relacionarse con alteraciones especficas de la transmisin dopaminrgica (Obiols y Carulla, 1998).

La esquizofrenia produce discapacidad en el

80% de los casos si el paciente no recibe la
atencin adecuada. Los costos que genera la
esquizofrenia son elevados. En Estados Unidos
se calcula un gasto de 65 mil millones de dlares anuales por concepto de esta enfermedad.
La prevalencia del padecimiento se estima en
1% en la poblacin mayor de 15 aos, lo que
equivaldra a 45 millones de personas en el
mundo (Sersame, 2001).
En Mxico la prevalencia de la esquizofrenia es
de 0.7%, lo cual significa que en nuestro pas
existe medio milln de casos, sin contar a los
pacientes que estn en riesgo de padecer esquizofrenia (Sersame, 2001).

Por otra parte, como consecuencia del tratamiento con neurolpticos los pacientes portadores de esquizofrenia desarrollan alteraciones
motoras (sndrome extrapiramidal) que incluyen
rigidez muscular y acinesia (falta de movimiento)
en su etapa inicial y posteriormente discinesia
tarda (Trujillo y cols., 2000).

Alteraciones neuroqumicas en la esquizofrenia

Se han descrito a lo largo del desarrollo de la
investigacin en la esquizofrenia diversos desequilibrios en los neurotransmisores: serotonina, dopamina, glutamato, noradrenalina y cido

Las evidencias experimentales disponibles indican que los efectos antipsicticos de los neurolpticos se deben a su accin sobre receptores

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diacos, la conducta sexual, los ciclos circadianos, la locomocin, la masticacin y respiracin. En los seres humanos alguna alteracin en
el sistema serotoninrgico se correlaciona con
diversos trastornos psiquitricos y neurolgicos
como: la depresin, epilepsia, la esquizofrenia
y los trastornos de ansiedad (Trueta y Cercs,
2012).

del sistema mesolmbico (familia D2 y en particular el subtipo D2), en tanto que los efectos
colaterales se originan por el bloqueo de los
receptores (subtipos D1 y D2) presentes en los
ganglios basales, principalmente en el neoestriado. Desde esta perspectiva, el desarrollo de
frmacos con diferente afinidad por los distintos
subtipos de receptores dopaminrgicos permitira mayor mejora al evitar de manera importante
los efectos colaterales. En lnea con lo anterior,
estos efectos son bastante menores en pacientes que han sido tratados con el frmaco clozapina, por el cual los receptores D4 muestran alta
afinidad (Obiols y Carulla, 1998).

Wooley y Shaw (1954) fueron los primeros en

expresar la hiptesis de que la esquizofrenia
podra resultar de una deficiencia en la funcin
serotoninrgica en el sistema nervioso central.
La conjetura sobre la interaccin entre dopamina y serotonina se fundamenta principalmente
en dos tipos de datos (Obiols y Carulla, 1998):

Hallazgos recientes indican que la accin de

los frmacos antipsicticos se debe al bloqueo
de receptores de la familia D2 presentes en la
corteza cerebral, mientras que los efectos extrapiramidales se deben de manera primaria
al antagonismo de los receptores D1 y D2 del
neoestriado. As, la eficacia de la clozapina requiere probablemente de una explicacin compleja. Diversos datos experimentales indican
que dada su afinidad por los diferentes subtipos
de receptores dopaminrgicos, a dosis utilizadas clnicamente, la clozapina podra bloquear
una alta proporcin de receptores de la familia
D2 en la corteza cerebral (que perteneceran
bsicamente al subtipo D4), en tanto que en el
neoestriado la fraccin de receptores bloqueados por la clozapina sera menor por dos razones: 1) por pertenecer a los subtipos D1 y D2,
con menor afinidad por la clozapina, y 2) porque
el antagonista tendra que competir con cantidades muy altas del agonista endgeno, situacin que no ocurre en la corteza cerebral donde
la concentracin de dopamina es mucho menor
(Dean, 2001).

1- La 5-HT puede actuar como modulador

de la transmisin dopaminrgica.
2- El efecto beneficioso sobre los sntomas
esquizofrnicos que aparece tras la administracin de clozapina. Neurolptico que
acta tanto en los sistemas dopaminrgicos como en la neurotransmisin serotoninrgica.
La hiptesis sobre los efectos de la serotonina
en la esquizofrenia propone que un dficit en los
receptores 5-HT puede estar asociado a las manifestaciones fisiopatolgicas de la esquizofrenia debido a la gran similitud de algunas drogas
alucingenas como el lsd en estos receptores.
En algunas investigaciones post-mortem, de
personas con esquizofrenia, se encuentra reducida la densidad de los receptores 5-HT en la
corteza prefrontal (Akhondzadeh, 2001).
Gran parte del efecto teraputico de los antipsicticos se debe a su efecto sobre los receptores
de serotonina y dopamina. Esta interaccin entre ambos receptores sugiere que las manifestaciones clnicas de la esquizofrenia podran estar
relacionadas con un estado hiperserotoninrgico (Dean, 2001).

b) Serotonina
La serotonina es un neurotransmisor y neuromodulador que tiene gran importancia como modulador de los estados de nimo, funciones fisiolgicas y conductas en los animales a lo largo de
toda la escala filogentica, incluido el ser humano (Trueta y Cercs, 2012). La serotonina tiene la
funcin, en los mamferos, de regular aspectos
de la conducta social como: la alimentacin, el
sueo, la atencin, la ansiedad, los ritmos car-

Alteraciones estructurales en la esquizofrenia

Los estudios neuroanatmicos y neuropatolgicos de la esquizofrenia se fundamentan en dos
pilares bsicos:

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1.- Avance en las tcnicas de neuroimagen. En

la actualidad contamos con potentes tcnicas
de neuroimagen estructural como la resonancia
magntica (rm) y la tomografa axial computarizada (tac); tambin contamos con tcnicas de
neuroimagen funcional como la tomografa de
emisin de positrones (pet), la tomografa computarizada por emisin de fotones simple (spect)
y la resonancia magntica funcional (rmf) (Obiols
y Carulla, 1998). Mediante estas tcnicas se ha
demostrado la existencia de alteraciones estructurales y funcionales en el cerebro del paciente esquizofrnico (Obiols y Carulla, 1998).
2.- La demostracin in vivo, mediante tac craneal, de dilatacin ventricular y de atrofia cortical en la esquizofrenia. Se ha establecido que
las lesiones estructurales ms frecuentes no
progresivas, generalmente son el resultado de
una alteracin precoz en el neurodesarrollo. Los
pacientes esquizofrnicos con dilatacin ventricular y disminucin del volumen cortical muestran alteraciones en los dermatoglifos y anomalas fsicas menores. Tambin se han detectado
dficits cognitivos, conductuales y psicomotores (Obiols y Carulla, 1998).

al proceso patolgico de la psicosis, pero son

manifestacin de un importante factor familiar
de riesgo (Mueser y McGurk, 2004).
Los anlisis cerebrales en pacientes con sntomas negativos presentan una prdida de materia gris y blanca en las estructuras del hemisferio izquierdo, que afectan el lbulo temporal,
el cngulo anterior y la corteza frontal medial
(Vsquez, Saracco y Olvera, 2010); tal defecto
parece ser ms pronunciado en las regiones
prefrontales que se conectan con estructuras
temporales anteriores, como la regin dorsolateral (Vsquez y cols., 2010).
Se han detectado tres regiones hipoperfundidas
de la corteza prefrontal en pacientes con esquizofrenia (lateral, orbital y medial), lo que se
conoce como hipofrontalidad. Tambin se ha
encontrado disminucin del flujo en regiones
temporales inferiores y parietales, las cuales son
regiones conectadas.
Alteraciones neuropsicolgicas
Recientes investigaciones realizadas en Norteamrica y Europa nos muestran que la esquizofrenia afecta la capacidad de concentracin, la
memoria verbal y como consecuencia la capacidad de aprender (Garca y cols., 2004).

Los principales hallazgos de cambios estructurales cerebrales han sido los siguientes (Obiols
y Carulla, 1998):

Ferrarelli y colaboradores (2002) analizaron la

actividad cerebral espontnea cuando los pacientes diagnosticados como esquizofrnicos
dorman, con la finalidad de evitar los problemas
de la reduccin de la motivacin y la mayor facilidad para distraerse. A travs de un sistema
de eeg de 256 canales, observaron un dficit especfico en los husos del sueo, los cuales se
generan en el ncleo reticular del tlamo, una
delgada capa de neuronas inhibidoras situadas
entre el tlamo y la corteza, que en la esquizofrenia parece estar hipoactiva, incluso durante
el sueo. La alteracin en esta rea cerebral repercute en el estado de vigilia, estado que tiene
una importante funcin en la seleccin sensorial
y la modulacin de la atencin, funciones que se
hallan afectadas en la esquizofrenia (Freedman,
2007).

1. Disminucin del volumen craneal

2. Disminucin del volumen de sustancia gris
3. Disminucin del volumen cerebral
4. Dilatacin ventricular
5. Disminucin del volumen temporal
6. Disminucin de la densidad tisular
Varias investigaciones sugieren que los cambios
estructurales presentes en la esquizofrenia son
el resultado de un desarrollo anormal del cerebro en edades tempranas. La aparicin de las
manifestaciones clnicas de la psicosis muchos
aos despus del principio de los cambios estructurales del cerebro conduce a la hiptesis
de que la esquizofrenia es una patologa del
neurodesarrollo. Se han detectado cambios
estructurales antes del inicio del primer episodio psictico y se han encontrado alteraciones
similares en familiares de primer grado, lo que
indica que dichas anomalas no son restringidas

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anormalidades genticas pueden ser las responsables de esta anormalidad en el cerebro de

los esquizofrnicos (Paz, Ortiz y Caive, 2007).

Ford (2000) ha trabajado sobre la actividad elctrica cerebral centrndose en la funcin del habla. El autor sugiere que en la prueba del habla
activa en las neuronas inhibidoras de la corteza
cerebral, la N1 se encuentra reducida y esto demuestra que la corteza est inhibida. Este fenmeno hace que las personas normales puedan
distinguir su propia habla de la de los dems. La
alteracin de este sistema puede sugerir el origen del fracaso en la sincronizacin previa al habla y la falta de inhibicin tiene como resultado
la incapacidad de las personas con esquizofrenia para distinguir su discurso del de los dems
(Freedman, 2007).

La interpretacin que mejor parece explicar

las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia,
se refiere a los deterioros en el filtraje auditivo
generado por defectos en el funcionamiento y
la estructura de microcircuitos localizados en
la corteza auditiva izquierda, los cuales conducen a la sobrecarga de informacin redundante
en la corteza prefrontal izquierda de pacientes
esquizofrnicos, de una manera que interfiere
significativamente con tareas dependientes de
la capacidad para sostener y reorganizar representaciones mentales durante breves intervalos en los cuales los objetos representados se
encuentran inaccesibles a la percepcin (Paz y
cols., 2007).

Shergill y colaboradores (2002) utilizaron imgenes de tensor de difusin, una tcnica de

resonancia magntica que evala la alineacin
de las molculas de agua en las vas de fibras
mielnicas como medida de la integridad de las
conexiones entre reas neuronales. En la esquizofrenia parece existir una disminucin general
de las vas mielnicas entre el rea motora de
Brocca en el lbulo frontal y el rea receptora de
Wernicke en el lbulo temporal, en comparacin
con los individuos normales que se han tenido
como control. Sin embargo, esta alteracin parece no estar tan marcada en pacientes que tienen alucinaciones auditivas (Freedman, 2007).

Gentica de la esquizofrenia
Una de las nociones ms aceptadas y a la
que mayor investigacin se le ha dedicado es
la alteracin gentica en la esquizofrenia. Esta
alteracin se manifiesta regularmente en los
homocigotos (de una manera recesiva) y, ocasionalmente, en los heterocigotos (dominante).
Sea cual fuere la respuesta final para el problema de los factores genticos en la psicosis esquizofrnica es indudable que los estudios psicolgicos y sociales son tan importantes como
los genticos (Owen, 2003).

El dficit en la capacidad de filtrar informacin

sensorial en los pacientes esquizofrnicos ha
sido una de las principales hiptesis planteadas
para explicar las alteraciones cognitivas en la
esquizofrenia. Defectos en la capacidad para
suprimir respuestas neuronales evocadas a latencias de 50ms pospresentacin del segundo
de dos idnticos estmulos auditivos, constituyen la anormalidad neurofisiolgica mejor replicada en pacientes esquizofrnicos de acuerdo
con dos estudios recientes. Los anlisis de la
capacidad de filtraje auditivo en familiares de
primer grado de pacientes esquizofrnicos han
informado anormalidades similares. Los resultados de estas investigaciones sugieren que las
alteraciones en el filtraje auditivo presentes en
pacientes esquizofrnicos no se derivan de la
exposicin a medicamentos antipsicticos, sino
ms bien este dficit es generado por la misma enfermedad. Tambin se ha planteado que

Se ha dicho que el riesgo de padecer esquizofrenia es de aproximadamente 1% a nivel mundial (Gottesman, 1991). Se han sealado algunos factores de riesgo, de los cuales los ms
importantes son: complicaciones perinatales,
retraso en el desarrollo psicomotor, exposicin a
virus, ci bajo, ciertas caractersticas de la personalidad y el uso de drogas ilcitas (Owen, 2003).
Los estudios ms recientes sealan que la heredabilidad de la enfermedad se calcula en aproximadamente 80%. En la actualidad se ha sugerido que la esquizofrenia es el resultado de una
combinacin entre varios genes que actan junto a procesos epigenticos y factores ambientales, durante el desarrollo del sistema nervioso
(Harrison y Owen, 2003).

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Primero, es indispensable hacer conciencia de la

agobiante carga que llevan a cuestas los pases
de tercer mundo, representada por las patologas infectocontagiosas propias de la condicin
econmica de pobreza, a la que se suman estos
padecimientos complejos como la esquizofrenia, en donde su etiologa se vuelca al anlisis
multifactorial ms que a una causa especfica;
lo que redunda en la necesidad de un manejo
integral y requiere bastos recursos econmicos
para su atencin mdica.

Dentro del entorno familiar se ha demostrado

que existe un riesgo diez veces mayor en los
familiares en primer grado de un paciente con
esquizofrenia que los familiares de una persona sin la enfermedad. Sin embargo, la dificultad
para la validez de estos estudios, radica en diferenciar entre la influencia del riesgo gentico o
la del riesgo que resulta de un ambiente comn
(Gottesman y Bertelsen, 1989).
La concordancia para la enfermedad en gemelos idnticos es tres o cuatro veces mayor a la
concordancia en gemelos dicigticos. Se ha sugerido que el gemelo idntico que no desarrolla
la enfermedad tiene el mismo riesgo de transmitirla que el gemelo que s la desarrolla. Ya que
la concordancia en gemelos idnticos no es de
100%, es fundamental sealar que deben existir
factores ambientales implicados en su causalidad (Gottesman y Bertelsen, 1989)

Segundo, para perfeccionar la atencin de la

salud mental en el pas se necesita un cambio
esquemtico en las polticas de salud, que considere como base y fundamento el desarrollo
de mayores protocolos de investigacin bsica
y epidemiolgica, encaminados a la comprensin de la neurofisiologa de esta enfermedad.
Esto ltimo redundar en la creacin de mejores
frmacos con menos efectos adversos y crear
estrategias mdicas integrales para mejor atencin de los pacientes.

En la siguiente tabla se muestra el porcentaje de

concordancia en la heredabilidad del trastorno.

Finalmente, el ideal de los autores se orienta a

que, en un futuro mediato, el pas cuente con la
infraestructura necesaria, producto de nuevas y
adecuadas polticas de salud, con el fin de que
nunca ms se observe en la calle una persona esquizofrnica indigente. Recordemos que
la cultura en salud y el progreso mdico de un
pueblo no slo se palpa y se respira en los hospitales, tambin se encuentra en las calles de
nuestras ciudades y en el seno de las familias.

Trastornos mentales y concordancia con gemelos

Trastorno

Concordancia

Concordancia

Demencia

43% gemelos
monocigticos

8% gemelos
dicigticos

Esquizofrenia

47% gemelos
monocigticos

12% gemelos
dicigticos

Depresin

50% gemelos
monocigticos

18% gemelos
dicigticos

Autismo

36% gemelos
monocigticos

5% gemelos
dicigticos

Trastorno
por dficit de
atencin

35% gemelos
monocigticos

10% gemelos
dicigticos

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Aportaciones finales
Despus de haber realizado un anlisis integral
riguroso de la esquizofrenia, surgen varias premisas contemplativas que hacen al lector reflexionar sobre la importancia de este trastorno
en la sociedad mexicana.

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Salud en Chiapas. Ao I. No. 2, abril - junio de 2013.

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