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Cardiovascular:

Patologa de los vasos sanguneos


-

Congenitas: fistulas arteriovenosas (no lo explico que no es importante)

Lo ms importante es la Arterioesclerosis, que desde el punto de vista de


anatoma patolgica aun cuando la arterioesclerosis o como su nombre
etimolgico indica endurecimiento de la arteria. Aqu estudiamos tres grandes
grupos de patologas que son:
-

Ateroesclerosis
Esclerosis calcificante de la tnica media
Arterioloesclerosis

Enfermedad vascular hipertensiva: Esta patologa


afecta de manera
importante los vasos sanguneos y especficamente la alteracin de arteriolas y
arterias de gran calibre y son responsables de la clnica predominante de las
complicaciones de esta patologa y tiene muchsimo que ver con la
arterioloesclerosis que bsicamente es el sustrato anatmico o la alteracin
anatomopatologica fundamental que se observa en la hipertensin arterial.
Hay otro grupo que es la vasculitis.
Tenemos el grupo de los aneurismas que es la dilatacin patolgica
permanente del rea del vaso y estudiaremos:
-

Aneurisma artico de tipo ateroesclertico


Aneurismas sifiltico o lutico.
Regeneracin histica (Diseccin aortica)

La arterioesclerosis no es ms que el endurecimiento de las arterias, y esto


conlleva a la perdida de la elasticidad de las paredes. Existen estos tres
patrones:
Esclerosis calcificante de la tnica media : es la calcificacin de la capa media
de las paredes arteriales que predominantemente en la prctica mdica se
observa mucho ms en la arteria de los rganos genitales internos y que por
ello se puede observar desde el punto de vista clnico en una radiografa
simple. Se observa a partir de la 5ta dcada de la vida en ambos sexos.
NO va acompaada de respuesta inflamatoria, existe depsito de calcio, no
lleva a una reduccin importante del calibre de la luz, a menos que se atrofie
concomitantemente con una arterioesclerosis (por razones de la edad) y cuyo
significado clnico realmente no es importante salvo que lo conozcamos e
interpretemos en estudios radiolgicos y distinguirlo desde el punto de vista
anatomopatologico de lo que es la arterioesclerosis.

Arterioloesclerosis:
afecta las arteriolas y existe dos tipos fundamentales
que son:
Arterioloesclerosis hialina y la Arterioloesclerosis hiperplasica que desde el
punto de vista clnico se asocia con la hipertensin arterial
-

Arterioloesclerosis hialina se asocia a elevaciones no muy importantes


de la presin arterial, ms bien leves o moderadas. Se ve con mucha
frecuencia en individuos diabticos e individuos de edad avanzada. Es el
sustrato morfologico de la entidad que se conoce como nefroesclerosis
benigna.

Arterioesclerosis benigna se relaciona con la nefroesclerosis benigna que como


su nombre lo indica es la afectacin del rin debido a esta patologia presente
en los vasos renales, arteriolas renales, produce una disminucin ligera del
tamao y peso del rgano y alteracin importante en su funcin.
-

Arterioloesclerosis hiperplasica: lleva a una reduplicacin concntrica de


la lmina interna y media de la arteriola y lo observamos en relacin a
cifras de tensin arterial elevada de manera rpida, es decir, en
hipertensin maligna o acelerada y esto va a conllevar a una
disminucin importante de la funcin renal a veces de manera brusca, lo
que puede ocasionar una falla renal aguda porque puede producir
incluso arteriolisis necrotizante.

La ateroesclerosis que es parte del grupo de la arterioesclerosis en las


patologas arteriales que estudiamos, es la que conocemos con
arterioesclerosis y se considera actualmente una enfermedad inflamatoria
puesto que la ateroesclerosis tiene todos los elementos del proceso
inflamatorio desde el punto de vista celular, humoral, con los mediadores
qumicos y todo esto como respuesta a un estmulo que en el caso de la
ateroesclerosis es por lesiones de la ntima del vaso.
Es una enfermedad inflamatoria lentamente progresiva que desde el punto de
vista patolgico se caracteriza por lesiones de la ntima del vaso conocida
como placa o ateroma. Estos ateromas o placas hipercromatosas (no
entiendo)..est compuesta de elementos celulares como macrfagos y
afecta predominantemente a arterias musculares de calibres grande y mediano
y las arterias elsticas de gran calibre como aorta y pulmonar (sobre todo
cuando existen cuadros de hipertensin pulmonar).
Los factores de riesgo:

Los que no podemos modificar: edad, sexo (ms frecuente en masculinos y en


el femenino se equilibra con el masculino al haber diminucin de proteccin
estrgenica), herencia (tiene que ver con las alteraciones del metabolismo
lipdico).
Los que podemos modificar:
-

Hipertensin arterial
Diabetes (acelera los procesos de arterioesclerosis)
tabaquismo
obesidad
sedentarismo
estrs
niveles de lpidos en sangre (LDL)

Existen factores menos probables:


-

infeccin bacteriana (placas granulomatosas)

la ateroesclerosis es un proceso crnico, insidioso pero que tiene todos los


elementos de un proceso inflamatorio como respuesta de la pared vascular
ante un dao, lesin o injuria, que se producen por los factores de riesgo ya
nombrados, entre los que destaca la hipertensin arterial, incremento de los
lpidos, estrs, tabaquismo, etc. Esto produce una lesin en el endotelio y
condiciona una respuesta por parte de la pared vascular.
Al existir una disrupcin o disfuncin en ese endotelio, este se va a hacer
permeable y una de las primeras citaciones que se llevara a cabo es la entrada
de macrfagos circulantes a la ntima y estos macrfagos se van a activar para
englobar partculas de lquido y as es como comienza a obstruirse y a
producirse el proceso de aterogenesis.
Por otra parte tambin de la media o capa muscular, las fibras musculares van
a migrar a la ntima y van a producir una gran formacin, de manera que
tambin ellas van a transformar en esas clulas espumosas
que son
caractersticas de las placas ateromatosas. Ambas constituyen de manera
importante al crecimiento de esa placa que al principio es ateromatosa y que
posteriormente es una placa hipoateromatosa cuando ya la acumulacin de
lquido llega a un lmite crtico y entonces se van a acumular tambin lpido
extracelular que va a estar representado de color amarillo y por supuesto todo
esto contribuir an ms al tamao de esa placa que en un principio es
denominada fibroateroma o ateroma y posteriormente va a sufrir una serie de
complicaciones de la ltima capa que conocemos como placa complicada.
Aqu (en el dibujo que mostro) est representada una placa hipoateromatosa
esquemticamente. Tenemos la luz del
vaso, el endotelio, un musculo
necrtico constituido por restos celulares amorfos donde predomina los

elementos grasos o lipdicos. Estos espacios articulares correspondera a las


clulas espumosas y liquido dentro del citoplasma (no se entiende muy bien)
La asociacin americana del corazn ha clasificado desde el punto de vista
morfolgico la lesin ateromatosa como lesiones de (no se entiende bien).
Esto constituye un centro morfolgico desde que el individuo nace
prcticamente hasta que la placa esta complicada porque bajo el estudio de
cadveres de distintas edades hemos visto como en los individuos desde tan
pronta edad como avanzada edad ya comienzan a padecer ciertas lesiones que
se denominan ESTRIAS LIPIDICAS, que no son ms que una pequea o delga
lnea en la ntima del vaso de color amarillento que bajo el microscopio se ha
visto que corresponde a lneas intracelulares, es decir, macrfagos cargados de
lquidos y esta lesin morfolgica aparece en determinadas personas con un
futuro de padecer ateroesclerosis pero que coincide desde el punto de vista
anatmico con los ciclos en que nosotros conservamos la placa ateromatosa y
obvio que alguna relacin debe de tener. La importancia de esto es saber que
este proceso morfolgico esta desde el nacimiento hasta desarrollar un cuadro
clnico con todas las complicaciones.
Antes de la estra lipdica, la cual era la lesin precoz, tenemos lo que
llamamos punto graso que como su nombre lo indica establecen una lnea con
puntos amarillentos que corresponden a acumulaciones de grasas o lpidos y
que es la lesin que la Asociacin americana del corazn llama Tipo I. Los
puntos grasos estn constituidos por clulas con grasa en su citoplasma,
tienen una estra lipdicas.
Luego vienen las lesiones intermedias en donde ya la acumulacin intracelular
es un poco ms importante hasta llegar al ateroma que es una lesin de tipo
IV en donde vemos adems de la lesin intermedia que predominantemente
son lpidos intracelulares comienza a haber adems presencia de lquido fuera
de la clula y esto se denomina ateroma y luego viene la placa
fibroateromatosa donde adems existe una gran cantidad de clulas
musculares lisas como elemento constituyente y matriz extracelular. Y
Finalmente la placa complicada que es la variante Tipo VI son aquellas placas
con trombosis, placas con hemorragias, placas con ulceracin, placas con
calcificacin donde obviamente aqu se observaran las manifestaciones
clnicas, mientras que en las lesiones anteriores pueden estar clnicamente
manifiestas o pueden en la mayora de los casos van a estar clnicamente
inertes hasta presentar connotaciones ms bien como una muerte sbita sin
ningn otro tipo de manifestacin.
Si tenemos una placa ateromatosa ulcerada
complicacin: trombosis o tromboembolismo.

podemos

tener

como

Aqu observamos una aorta vista por su cara interna y nos llama la atencin la
coloracin; esto es que se le coloca a la aorta una sustancia que se denomina
fugan rocco (el nombre no estoy seguro y lo busque pero no lo consigo) que
sirve para poner en evidencia la presencia de grasa y se colorea de color rojo.
Desde el punto de vista microscpico:
Aqu tenemos un corte transversal de una arteria coronaria que como sabemos
es la que mayormente se ve afectada. Observen como la placa ateromatosa
que en este caso es severa que va a reducir la luz del vaso. En la estructura de
la placa observamos que existen macrfagos cargados le lquidos. Recuerden
que la grasa se observa blanca porque esta se digiere con el procesamiento y
queda con un color claro, observaremos los macrfagos espumosos y linfocitos.
Encontramos ncleos rodeados de fibras musculares. (MUY mal se escucha)

Aqu observamos un comprometimiento de la luz mucho ms importante y


vemos un vestigio de la luz, un comprometimiento de un 90% de la luz del
vaso. En este caso vemos calcio que a nivel microscpico se ve basofilico,
violceo, obscuro y esto que observamos es una placa ateromatosa calcificada.
Las manifestaciones clnicas de arterioesclerosis van a estar dadas por los
vasos que ms se afectan que son las coronarias, los vasos cerebrales, arterias
poplteas y restos de vasos que van a los miembros inferiores y obviamente las
manifestaciones clnicas van a estar relacionadas dependiendo del vaso
afectado. Ej. Infarto al miocardio, ECV, gangrena, etc.
A nivel de los grandes vasos principalmente la aorta, la ateroesclerosis va a
condicionar predominantemente a aneurismas los cuales son ms frecuentes
por debajo del nacimiento de las renales. Cuando el aneurisma adquiere un
gran tamao y este se rompe, la tasa de mortalidad es altsima. Cuando se
diagnostica en etapa indemne (a pesar de las complicaciones adicionales que
existen en individuos de edad ya avanzada) puede llevarse a ciruga.
La hipertensin arterial desde el punto de vista anatomopatologico:
Existen dos tipos de HTA sistmicas:
-

HTA esencial o secundaria: el cual depende bsicamente de la relacin


que existe entre la resistencia perifrica vascular incrementada y el
gasto cardiaco incrementado el cual a su vez depende de la influencia
gentica y de factores ambientales que estn relacionados con la
ingesta de sodio por ejemplo. Esta va a dar origen a la arterioloesclerosis
hialina e hiperplasica. En cuanto a la arterioloesclerosis hialina
recordemos que se relaciona por una parte con el incremento leve a

moderado de presin arterial y se ve con frecuencia en individuos


diabticos y en individuos con edad avanzada. Vamos a tener el cambio
hialino en las arteriolas que no es ms que el engrosamiento eosinofilico
con tendencia a ser concntrico, de material homogneo de aspecto
hialino y que si va a condicionar una disminucin del calibre de las
arteriolas, pero no hay comprometimiento importante de los rganos.
Pero con el tiempo condiciona una disminucin ligera de la funcin que
no se acompaa de complicaciones; pues lo vemos en situaciones como
nefroesclerosis benigna. Cosa diferente que ocurre con la
arterioloesclerosis hiperplasica que se ve en casos de HTA maligna o
acelerada.

Como les haba mencionado que Esto basofilico, obscuro, a que corresponde?
Corresponde a la calcificacin de la tnica media, llamada tambin
Ateroesclerosis de monckeberg que observamos es el depsito de calcio en la
tnica media, obviamente si no se acompaa de ateroesclerosis o de ninguna
otra alteracin morfolgica del vaso, tampoco va a producir un
comprometimiento importante de la vasculatura del rgano afectado.
Recuerden que lo comparamos con la disposicin concntrica que se observa
en la cebolla si hacemos corte transversal. El dibujo que muestra la Dra. Es de
unas arteriolas renales las cuales son las mas afectadas y que la
arterioloesclerosis hiperplasica da origen al cuadro morfolgico maligno.
Otra patologa vascular muy importante lo constituye el aneurisma. El
aneurisma desde el punto de vista de anatoma patolgica es la dilatacin
anormal o patolgica permanente de la luz de un vaso, hay que distinguirlo del
falso aneurisma o hematoma pulstil, donde no est obviamente limitado por
el endotelio y que desde el punto de vista morfolgico pueden asemejar al
aneurisma pero son distintos.
El aneurisma predominantemente se observa en aorta, tambin podemos ver
aneurismas en el corazn.
-

Aneurisma artico de tipo ateroesclertico.

En cuanto a la patogenia del aneurisma, la principal es la ateroesclerosis que


como ya les mencione el aneurisma ateroesclertico es ms frecuente en la
aorta abdominal, debajo del nacimiento de las renales.
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Regeneracin histica de la tnica media:

Se conoce tambin o mal llamado aneurisma disectante de la aorta, diseccin


aguda de la aorta o hematoma disecante. Esta diseccin aguda de la aorta

pocas veces se diagnostica, habitualmente la diagnosticamos los patlogos en


la sala de morgue porque tienen diversas formas clnicas de presentacin
dependiendo del vaso que se diseque y del trayecto de la diseccin, de manera
que clnicamente puede simular cualquier cosa y es bien lamentable porque
son cuadros clnicos muy aparatosos, puede presentarse como un infarto
agudo al miocardio y como consecuencia el fallecimiento del paciente.
Se ve en dos grupos de paciente la diseccin aguda de la aorta:
1. Hipertensos. (Pacientes que generalmente no son diagnosticados como
hipertensos y debutan con una diseccin aguda de la aorta.
2. Jvenes con Sx de Marfan (individuo con este sndrome se observan con
miembros largos, con hiperelasticidad, o en el Sx de Ehnles Danlos.
En el caso de los aneurismas predominantemente los individuos con HTA o Sx
de marfan, aunque la patogenia no es idntica, pero el resultado patolgico es
el mismo, es decir, va a haber una infeccin a travs de la tnica media de la
aorta. Al principio se produce una disrupcin o solucin de continuidad en la
ntima del vaso, por donde va a penetrar a manera de doble can, en donde
va a penetrar el chorro de sangre y se observa una imagen en doble can
obviamente el rgano hacia donde ocurre la diseccin, va a estar
comprometida la irrigacin y las manifestaciones clnicas va a depender de
cual largo es el trayecto de la diseccin y que rgano van a ser afectados por
ese trayecto disecante o as llamado hematoma disecante.

Aneurisma sifiltico o lutico:

Afecta la aorta pero predominantemente a diferencia de la ateroesclerosis que


afecta la aorta abdominal, la sfilis compromete la aorta torcica, de manera
que cuando veamos un aneurisma en aorta torcica, podemos sospechar en
sfilis.
Existen otras patologas asociadas que producen dilatacin patolgica de la
pared del vaso por debilitamiento de la misma debido por ejemplo a la
infeccin como:
-

vasculitis infecciosas: llamados tambin aneurismas micticos, llamados


as no porque se produzca por hongos nicamente, ya que el hongo es
uno de los mltiples agentes causales, pero se consigue como
aneurismas micticos en los textos.

La mayora de los casos es de causa bacteriana, infeccin bacteriana


proveniente de una embolia sptica o una vasculitis sptica de cualquier
naturaleza, puede condicionar al debilitamiento de la pared del vaso y producir
un aneurisma que posteriormente puede romperse.

En la sfilis tambin puede haber aneurismas traumticos y puede haber


hematoma disecante traumtico. Se observa por ejemplo en los requerimientos
invasivos que se usan en esta poca a nivel cardiovascular, accidentalmente
podemos establecer un doble trayecto en un vaso, cuando practicamos
cateterismo cardiaco o cualquier procedimiento invasivo al torrente sanguneo
y tambin puede ser traumtico por otro tipo de lesin no cientfica, sino por
ejemplo en agresin personal.
Lesiones inmunitarias de los vasos: como ya les mencionaba la vasculitis. Las
vasculitis, cualquiera de ellas y sobre todo en la poliarteritis nodosa y en la
enfermedad de cabrostati (NO ENTIENDO EL NOMBRE) podemos ver tambin
pequeos aneurismas o microaneurismas como consecuencia de la afectacin
inflamatoria de naturaleza inmunitaria de los vasos sanguneos.
De manera que no es exclusiva de la ateroesclerosis, ya que la alteracin fsica
de la tnica media o hematoma disecante o aneurisma disecante y la sfilis
tambin pueden producir aneurismas.
Desde el punto de vista morfolgico los aneurismas pueden ser:
-

Saculares: En donde el dimetro transversal predomina.


fusiforme: En donde predomina la longitud sobre el dimetro transversal.

Se llama hematoma disecante porque va disecando la pared del vaso en la


tnica media.
Hematoma disecante/ diseccin aguda de la aorta / aneurisma disecante /
necrosis qustica de la tnica media ->TODOS SON SINONIMOS.

Imagen de las valvas sigmoidea aortica:


Se dice que el aneurisma sifiltico es probablemente lutico, primero por la
ubicacin, la localizacin, el aspecto (recuerda a la corteza de un rbol viejo).
Borde libre arrollado hacia adentro permitiendo ver los ostias de las arterias
coronarias; este aspecto y la localizacin nos permiten pensar en un aneurisma
sifiltico de la aorta torcica.
Desde el punto de vista microscpico:
Coloracin oscura para colorear las fibras elsticas y es para demostrar que se
pierden las fibras elsticas.

CORAZON NORMAL: PESO: 250-300g (Femenino). 300-350g (Masculino).


Grosor de la pared : VI 1.3Cm(mujer)..1.5Cm (hombre)... Ventrculo derecho 0.3
y 0.5cm respectivamente.
Hipertrofia: Aumento del espesor de la pared ventricular
Dilatacin: aumento del tamao de las cmaras cardiacas que puede estar o
no acompaada de disminucin del espesor de las paredes ventriculares
Cardiomegalia: aumento del tamao y peso del corazn
Tipos de cardiopata: cardiopata isqumica, miocardiopatas, cardiopatas
valvulares.
Cardiopata isqumica: las manifestaciones clnicas de la cardiopata
isqumica se pueden manifestar bajo cuatro formas clnicas.
1-Angina de pecho estable, inestable, o la angina de prinzmetal.
2-Infarto al miocardio: necrosis del musculo cardiaco debido a la isquemia. ,
tambin se puede manifestar como cardiopata isqumica crnica con
insuficiencia cardiaca.
Los factores de riesgo son los mismos explicados en el proceso de
ateroesclerosis.
PATOGENIA del IM: puede deberse a una oclusin coronaria, por alteracin a
nivel de la placa (hemorragia o a cogulos), por vasoespasmos o embolia , o
casos inexplicables con coronarias impecables.
Morfologa del infarto: va a tener una serie de eventos, lleva una cronologa de
acuerdo al tiempo transcurrido entre la isquemia y la ocurrencia de la
necrosis. .
Deben transcurrir entre 20 y 30 minutos para que ocurra la necrosis del
musculo cardiaco.. el dao es irreversible. En las primeras horas no se observa
nada ni macro ni microscpicamente. si acaso microscpicamente en la
primera hora se ve edema intercelular y ondulacin de las fibras en el borde
del rea isqumica. 4-12 horas despus es cuando se puede observar las
alteraciones necrsicamente en donde se aprecia un leve moteado oscuro y
microscpicamente se aprecia el inicio de la necrosis, edema y hemorragia.
Despus de las 12(12-72) horas se observa la necrosis isqumica propiamente
dicha, el moteado oscuro caracterstico, y empieza la respuesta celular
aprecindose el INFILTRADO NEUTROFILICO. Despus del 3er da es decir de 3 a
7 da :
macroscpicamente se hace evidente la zona necrtica que posee
bordes hiperemicos y un centro ms claro pardo amarillento reblandecido..en
esta etapa puede haber muerte sbita como consecuencia de un taponamiento
cardiaco porque se puede romper en esta etapa mxima de reblandecimiento
la pared cardiaca y en consecuencia el individu infartado que se haba
recuperado muere brusca y repentinamente a consecuencia de ese
taponamiento cardiaco en esta etapa de mximo reblandecimiento o debilidad
de la pared, adems se observan macrfagos que comienzan a digerir el tejido
necrtico y destruccin de neutrfilos.
Posteriormente de 7 a 10 das : se comienza a sustituir el tejido necrtico por
un tejido de GRANULACION , Que finalmente si la persona sobrevive tendr
una cicatriz blanquecina en el miocardio que ser la responsable de la onda Q
en el electroctrocardiograma. .
Este es un esquema para comparar la clnica y lo que est ocurriendo a nivel
de las coronarias, por ejemplo , cuando la oclusin es fija el paciente posee una

cardiopata isqumica crnica , tiene una angina estable , tiene cuadros


anginosos . Mientras que cuando ocurre ruptura de la placa ateromatosa o
comprometimiento agudo o brusco de la placa y hay trombosis puede
producirse un infarto agudo transmural o puede desarrollar una angina
inestable o una angina de prinzmetal.
Angina estable : habitualmente hay una estenosis importante , pero sin ruptura
de la placa y sin trombosis.
Angina Inestable : estenosis variable , pero la ruptura de la placa es frecuente ,
viendo el trombo no oclusivo. Mientras que en el infarto transmural el trombo
si es oclusivo.
En el infarto SUBENDOCARDICO : los hallazgos son variables , y hay que
distinguirlo del infarto transmural que se caracteriza por afectar el espesor de
toda la pared cardiaca , habitualmente se asocia con un TROMBO MURAL en
las coronarias del terreno afectado y desde el punto de vista clnico se presenta
con complicaciones. En el caso del infarto subendocardico que como su nombre
lo indica afecta la parte interna en relacin con la cavidad del endocardio,, este
tipo est asociado a trombosis o alteraciones del ritmo cardiaco o un llenado
corto diastlico , en donde esta zona no se irriga y se infarta, por lo tanto es
multicausal y no es nicamente debido a una alteracin de la placa, sino ms
bien producido por alteraciones de tipo funcional como una taquicardia donde
se compromete la irrigacin de esa zona interna.
La muerte sbita normalmente se produce por ruptura de la placa ateromatosa
, trombosis o embolia que de manera aguda produce la alteracin causando la
muerte inmediata., pudiendo producir adems una arritmia fatal , la cual es la
complicacin ms precoz y ms frecuente en los pacientes con IM.
En conclusin es importante siempre tener en cuenta la relacin
anatomopatologica entre el tiempo de evolucin del infarto y los cambios
macroscpicos y microscpicos.
En cuanto a frecuencia el ventrculo izquierdo es el ms afectado, el ventrculo
derecho puede ser afectado concomitantemente, el infarto del ventrculo
derecho solo es poco comn y se presenta entre el 1 y 3% de los pacientes.
La coronaria descendente anterior es la que se afecta mayoritariamente y la
coronaria derecha que suele ser la arteria dominante se afecta en un 30-40% y
la circunfleja o coronaria izquierda suele afectarse en menor grado en un 1520%.
COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO:
-Disfuncin contrctil ms pronunciada en el infarto transmural, si el
comprometimiento de la necrosis abarca ms de un 40% de la pared
ventricular izquierda se puede producir un SHOCK CARDIOGENICO, Ya que
compromete en gran proporcin la funcin de bomba del corazn.
-Ruptura del corazn, ruptura de la pared, ruptura del tabique y
establecimiento de un shunt (creo que se escribe as) interventricular de
izquierda a derecha , que clnicamente se puede expresar como un fenmeno
acstico , esta ruptura tambin puede condicionar un taponamiento cardiaco
en la etapa de mayor reblandecimiento de la pared.
-Ruptura de msculos papilares : se expresa con un fenmeno acstico de
aparicin reciente , que nos identifica necrosis o ruptura del musculo papilar.

-Pericarditis fibrinosa o hemorrgica (23 da post-infarto) se manifiesta


acsticamente como un frote pericrdico.
-Extensin o progeso del infarto.
-Trombosis mural: producen embolizacion perifrica a otros rganos.
-Aneurismas de ventrculos, favoreciendo a fenmenos tromboticos o
tromboembolicos , a la alteracin de los msculos papilares o finalmente
producir una insuficiencia cardiaca tarda y progresiva (cardiopata isqumica
crnica).
Cardiopata Valvular : pueden manifestarse por estenosis mitral : que
es la valvulopatia mas frecuente y existe falta de la abertura completa de la
valva y en consecuencia se dificulta el reflujo antergrado , y la valvulopatia
por insuficiencia mitral : que es la incapacidad en el cierre de la valvula
mitral que condiciona una regurgitacin sistlica hacia la aurcula dicho de otra
forma dificulta el reflujo RETROGADO.
Las valvulopatias pueden ser puras o mixtas : pueden ser solas o puede
combinarse la estenosis con la insuficiencia valvular. Puede ser adems
AISLADA O COMBINADA , referente a si se afecta uno o ms aparatos
valvulares, Como por ejemplo en la valvulopatia reumtica en donde
frecuentemente se afecta la vlvula mitral como la aortica.
Valvulopatias pueden ser adquiridas y congnitas .
Valvulopatias adquiridas :
-De la mitral : estenosis mitral debido a una cicatrizacin post-inflamatoria en
cuanto a la valvulopatia mitral reumtica que es la ms frecuente.
-De la mitral : insuficiencia mitral : debido a alteraciones de las vlvulas o
comisuras por : cicatrizacin post inflamatoria , cardiopata reumtica ,
endocarditis infecciosa , prolapso de la vlvula mitral. Alteraciones del aparato
tensor : por rotura de los msculos papilares , Distencin(fibrosis) de los
msculos papilares, o rotura de las cuerdas tendinosas. Cuando se presentan
tambin alteraciones de la cavidad y el anillo ventricular izquierdo: por
dilatacin de las cmaras cardiacas (miocarditis, miocardiopata dilatada)
,provocando cierto grado de regurgitacin , que en este caso es ms funcional
que morfolgico pero que cuyas consecuencias hemodinmicas van a ser las
mismas de una insuficiencia valvular. O por calcificacin del anillo mitral por
envejecimiento o como consecuencia de algn proceso previo o injuria.
En cuanto a la VALVULA AORTICA se refiere :
-Estenosis aortica: por cicatrizacin post-inflamatoria(cardiopata reumtica)
-Estenosis aortica calcificada seil , cambios degenerativos a nivel de la aorta
con calcificacin y estenosis que habitualmente no produce trastornos
hemodinmicos. Se presenta aprox en la dcada de los 80.
-Calcificacin de la vlvula
-Congnitamente deforme : en los casos donde en lugar de haber 3 sigmoides
aorticas existen 2 con tendencia a la calcificacin , se manifiesta aprox a los
60-70 aos pero puede presentarse tambin en edades ms tempranas.
-INSUFICIENCA AORTICA: Es la incapacidad de cierre de la vlvula aortica
que se manifiesta por una regurgitacin diastlica del flujo sanguneo desde la
aorta al ventrculo izquierdo.
-Endocarditis infecciosa, dilatacin aortica de tipo degenerativo, sndrome de
marfan , artritis reumatoidea, la cardiopata sifiltica. (Causas).

La insuficiencia aortica : no solo se ve en la cardiopata reumtica donde se


puede presentar estenosis con insuficiencia, tambin es importante consideras
la cardiopata de la sfilis.
..He aqu una vlvula aortica bisigmoidea : , esta es la calcificacin aortica seil
en donde se aprecian depsitos importantes de calcio a nivel del aparato
valvular que posteriormente produce estenosis de dicha vlvula.
-El prolapso de la vlvula mitral la cual es bastante frecuente sobre todo en
mujeres , en personas con el sndrome de marfan , sndrome de henles danlos,
en donde las vlvulas prolapsan hacia la cavidad auricular izquierda y desde el
punto de visto clnico : es muy frecuente escuchar el clic o CHASQUIDO DE
APERTURA de la vlvula , tambin se manifiesta con palpitaciones , taquicardia
y cansancio fcil, pudindose complicar con endocarditis infecciosa ,
insuficiencia mitral importante ,arritmias cardiacas o embolizaciones
sistmicas.
Cardiopata reumtica : es una afeccin de naturaleza inmunolgica , debido a
una reaccin inmunolgica cruzada de la protena m del estreptococo con la
estructura del musculo cardiaco y obviamente con una particular afinidad por
el endocardio. En la etapa aguda se puede observar
pancarditis(mio,endo,pericarditis) es muy raro que en esta etapa se presenten
complicaciones fatales. Habitualmente se presentan afectaciones valvulares de
la mitral.
Fiebre reumtica (segn la gua) : es una enfermedad aguda que se observa
habitualmente despus de algunas semanas de producirse una infeccin por el
estreptococo B-hemoltico del grupo A generalmente de tipo faringoamigdalitis.
Puede presentarse tan precozmente como a los 10 das despus del evento
agudo faringoamigdalar. Pero habitualmente se manifiesta de 3-6 semanas
despus del mismo. Esta patologa no se debe al efecto directo del agente
infeccioso si no a una alteracin inmunolgica donde existe una reaccin
cruzada que produce anticuerpos contra la protena M de este estreptococo y
que reaccionan tambin contra las protenas del corazn. De esta manera
despus de un periodo de incubacin , la fiebre reumtica se va a manifestar
por diversas patologas de las cuales la ms temida es la carditis , que
generalmente es una pancarditis, es decir que afecta el pericardio , el
miocardio y el endocardio. Es muy raro que en la etapa aguda, la pericarditis y
la miocarditis produzcan muerte del paciente o dejen secuelas. Lo ms
frecuente es que despus del evento agudo , la afectacin valvular se
evidencie o se manifieste como una valvulopatia reumtica crnica que es la
causa ms frecuente de valvulopatia adquirida y que es la responsable de la
gran mayora de la colocacin de prtesis valvulares. Ademas de la afectacin
miocrdica que es la ms temida y la que habitualmente deja secuelas ,
tambin se pueden observar ndulos subcutneos que morfolgicamente van a
ser granulomas o ndulos de Arschoff ; manifestaciones cutneas o eritema
marginado , que constituyen lesiones hiperemicas en la periferia con una
palidez central y con distribucin centrpeta , es decir que los individuos
generalmente tienen afectaciones a nivel del tronco y no en miembros,
tambin existen movimientos involuntarios o corea de sydenham.

Todos estos hallazgos desde el punto de vista clnico ( Criterios mayores de


Jones) nos permiten hacer el diagnstico de la enfermedad.
Hallazgos microscpicos de una valvulopatia crnica : se observa la cavidad
ventricular izquierda expuesta , con el aparato valvular mitral , en cuyo borde
libre hay unos pequeos engrosamientos o vegetaciones discretas ,
acortamiento , engrosamiento y fusin de las cuerdas tendinosas ; adems de
las estrechez del orificio valvular antes de abrir las cavidades.
-Endocardio , tacto de salida del ventrculo izquierdo y sigmoideas aorticas. Se
observan las placas de McCallun o disposicin lineal de las lesiones agudas de
una fiebre reumtica, que microscpicamente corresponden a ndulos de
aschoff(marcadores histopatolgicos de esta enfermedad).
-Macroscpicamente se observa una vlvula mitral afectada por una
valvulopatia reumtica crnica, las cuerdas tendinosas estn muy acortadas ,
engrosadas y fusionadas, las aurculas izquierdas est muy aumentadas de
tamao y se presenta tambin una congestin pasiva crnica pulmonar
bastante importante y por las transmisin retrograda de las presiones tambin
en una estenosis reumtica de la vlvula mitral importante , hay hipertrofia de
la cavidad ventricular derecha.
-Aparato valvular artico seccionado transversalmente. Se observa un
estrechamiento importante del aparato sigmoideo en forma de *BOCA DE
PESCADO*^
-Seccin transversal del aparato valvular artico , se observa una estenosis
aortica , de probable etiologa reumtica con cambios degenerativos o
calcificaciones.
-El hallazgo histopatolgico que hace el diagnostico de una fiebre reumtica es
el ndulo de Aschoff, el cual se observa a nivel del miocardio y del endocardio
durante la fase aguda. Este es un nodulillo que recuerda a un granuloma , con
un centro de necrosis fibrinoide y una serie de clulas gigantes multinucleadas.
Durante esta fase se observan tambin desde el punto de vista clnico los
ndulos subcutneos cercanos a las articulaciones, en la fase crnica ya
prcticamente es muy difcil encontrar estos hallazgos.
Endocarditis infecciosa o bacteriana : puede ser por bacterias , virus ,
hongos , o cualquier agente infeccioso.
Clnicamente se presenta en dos grandes contextos :
1-Endocarditis infecciosa aguda : donde hay destruccin del aparato valvular
por agentes patgenos altamente agresivos y que habitualmente afectan
vlvulas sanas.
2-Endocarditis Sub-aguda : se debe a agentes infecciosos menos virulentos
,pero se presentan en un aparato valvular previamente enfermo , ( valvulopatia
congnita o reumtica de base o previa)
En la endocarditis infecciosa aguda el pronstico es reservado porque responde
pobremente al tratamiento , tornndose en un cuadro agudo y aparatoso,
habitualmente es diagnosticado en la morgue.
3- La endocarditis trombotica no bacteriana es otra variante de endocarditis o
de afeccin de los aparatos valvulares , presentado vegetaciones estriles.
4-Endocarditis del lupus eritematoso sistmico : vegetaciones estriles en el
aparato valvular , con material fibrinoso con cuerpos hematoxilinicos.
patognomnico de afeccin por lupus.