AGUAYO MARTINEZ

ANGELICA
HERNANDEZ CRUZ
EDUARDO
MEDINA ISLAS ANA

CORTICOIDES TOPICOS Y SISTEMICOS

Las hormonas corticosuprarrenales naturales son esteroides producidos y

secretados por la corteza suprarrenal. Se usan tanto los corticoesteroides
naturales como los sintticos para el diagnstico y el tratamiento de trastornos de
la funcin suprarrenal. Tambin se administran, ms a menudo y a dosis mucho
mayores, para el tratamiento de diversos trastornos inflamatorios e inmunitarios.
La secrecin hipofisaria de la hormona adrenocorticotrpica (ACTH) controla la
liberacin de corticoesteroides. La secrecin de aldosterona, una hormona
retenedora de sal, se encuentra sobre todo bajo influencia de la angiotensina. La
corticotropina tiene algunas acciones que no dependen de su efecto sobre la
secrecin corticosuprarrenal. Sin embargo, su utilidad farmacolgica como
antiinflamatorio y su uso en pruebas de la funcin suprarrenal dependen de su
accin secretora.
Corticoesteroides Topicos
Tienen efecto Glucocorticoide y mineralcorticoide, se trata de disminuir esto ltimo
para tener menos efectos secundarios.
Sus acciones son: antinflamatoria, vasoconstrictora, inmunosupresora,
antiproliferativa. La accin antiinflamatoria es a nivel de las membranas celulares,
actuando de dos manera s:por accin directa o a travs de la lipocortina que a su
vez inhibe a la fosfolipasa A2, bloqueando de esta manera la activacin del cido
araquidnico e impidiendo la produccin de prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos y as disminuye el proceso inflamatorio. La actividad de los genes en
respuesta a los CT es especfica del tipo celular, con induccin o represin de
ciertos sets de genes en relacin al tipo celular en el que el CT est actuando.
En piel se han identificado receptores especficos para corticosteroides tanto en
epidermis humana normal, como en los fibroblastos drmicos con los cuales se
correlaciona su efecto antiproliferativo. Las acciones antiproliferativas seran el
resultado de efectos directos e indirectos. Los principales son:
En epidermis : disminucin del tamao y nmero de los queratinocitos, reduccin
del grosor del estrato crneo, capa granulosa reducida o ausente, reduccin del
nmero de mitosis, adelgazamiento de la capa basal, inhibicin de la produccin
de pigmento por el melanocito.
En dermis: Atrofia precoz, tiene lugar un efecto sobre los fibroblastos con
disminucin de la sntesis de colgeno y la subsiguiente atrofia drmica y
formacin deestras. En los vasos sanguneos, inicialmente ocurre una
vasoconstriccin beneficiosa, antiinflamatoria, mientras que luego provocan
vasodilatacin permanente con produccin de prpura y telangiectasias.

Atrofia tarda: Se reduce la dermis, porque disminuyen las fibras elsticas y el

colgeno Los CT causan una reduccin en la sntesis de todos los componentes
mayores de la dermis .Este hecho es explicado por las diferencias en el tiempo de
recambio de los GAGs (2 a 18 das) y el de las fibras (meses a aos). Por lo tanto,
una disminucin evidente de fibras requiere en general de meses de tratamiento
con CT tpicos, en ese mismo mecanismo puede producir hipopigmentacin. La
actividad inmunosupresora de los corticosteroides tpicos es debida a que estas
molculas ocasionan una disminucin de las clulas de Langerhans, inhiben la
actividad de los linfocitos T por induccin de apoptosis de stos y de los
eosinfilos, as como bloqueando el ciclo celular.

Las principales acciones a nivel de la piel . Tiene dos tipos principales de efectos:
1) Efectos inmediatos
Principalmente por la incorporacin directa del esteroide a las membranas
biolgicas, estabilizacin de membranas celulares y lisosomales, potenciacin de
la respuesta vascular a las catecolamina, inhibicin de la sensibilizacin de los
mastocitos a la IgE, reduccin de la sensibilidad del msculo liso vascular a la
histamina y la bradiquinina.
2. Efectos tardos
Son la mayora de los efectos de stos agentes, y estn mediados por la
interaccin con receptores citoplasmticos especficos. La presencia de stos
receptores de GC (RG) ha sido establecida en casi todos los tejidos del
organismo, incluyendo las clulas de la piel. Los RG se encuentran en el
citoplasma y tienen dos dominios o puntos de unin, uno para el GC y otro para el
ADN celular de esta forma el RG se activa y el complejo GCRG activado atraviesa
la membrana nuclear. El RG activado se une al ADN a nivel de sitios especficos
denominados elementos respondedores a CT (ERGs), dando lugar a una
modulacin (induccin o represin), en la transcripcin de genes especficos, que
codifican protenas que son responsables de los efectos biolgicos del GC. La
unin del CT al receptor puede ser ms o menos persistente en el tiempo, y ms o
menos efectiva en funcin de la afinidad y concentracin

Potencia

Clase

Corticosteroide tpico

Formulacin

Ultraelevada

Elevada

II

III

Moderada

IV

Propionato de clobetasol

Crema al 0,05%

Diacetato de diflorasona

Pomada al 0,05%

Amcinonida

Pomada al 0,1%

Dipropionato de
betametasona

Pomada al 0,05%

Desoximetasona

Crema o pomada al 0,025%

Fluocinonida

Crema, pomada o gel al 0,05%

Halcinonida

Crema al 0,1%

Dipropionato de
betametasona

Crema al 0,05%

Valerato de betametasona

Pomada al 0,1%

Diacetato de diflorasona

Crema al 0,05%

Acetnido de triamcinolona

Pomada al 0,1%

Desoximetasona

Crema al 0,05%

Acetnido de fluocinolona

Pomada al 0,025%

Fludroxicortida

Pomada al 0,05%

Valerato de hidrocortisona

Pomada al 0,2%

Acetnido de triamcinolona

Crema al 0,1%

Dipropionato de
betametasona

Locin al 0,02%

Valerato de betametasona

Crema al 0,1%

Acetnido de fluocinolona

Crema al 0,025%

Fludroxicortida

Crema al 0,05%

Butirato de hidrocortisona

Crema al 0,1%

Valerato de hidrocortisona

Crema al 0,2%

Escasa

VI

VIl

Acetnido de triamcinolona

Locin al 0,1%

Valerato de betametasona

Locin al 0,05%

Desonida

Crema al 0,05%

Acetnido de fluocinolona

Solucin al 0,01%

Fosfato sdico de
dexametasona

Crema al 0,1%

Acetato de hidrocortisona

Crema al 1%

Acetato de metilprednisolona

Crema al 0,25%

Corticoides Sistemicos
Los corticoides sitmicos son la base del tratamiento de muchas enfermedades
dermatolgicas moderadas-graves o con afectacin extensa, en las que el uso de
corticoides tpicos (aplicados directamente sobre la lesin) es insuficiente. Son
frmacos antiinflamatorios e inmunosupresores, de accin bastante rpida, e
indicados fundamentalmente en procesos agudos.
En Dermatologa se emplean sobre todo la prednisona, la prednisolona y el
deflazacort, por tener una vida media intermedia, con lo que suprimen menos el
eje hipotlamo-hipfisario- suprarrenal (la produccin natural de corticoides por el
organismo) y por tener principalmente efecto glucocorticoideo y apenas efectos
mineralocorticoideos, los cuales se relacionan con efectos secundarios ms
graves. Otro corticosteroide que se emplea cuando son necesarios tratamientos
ms intensos en patologas ms graves, es la metilprednisolona en bolos
intravenosos.
Los glucocorticoides acoplndose con un receptor de membrana citoplasmtica
especfico entran a las clulas blanco. Este complejo receptor-corticoide es
tranferido al ncleo donde se une a la cromatina y aumenta o inhibe la regulacin
de genes que son inducidos especficamente por corticoides, y as los corticoides
modulan la sntesis de protenas. Dentro de ellas la macrocortina (lipocortina) que
inhibe la fosfolipasa A2, con lo cual modulan la liberacin de acido araquidnico,
bloqueando la produccin de ciclooxigenasa y lipoxigenasa disminuyendo asi la
sntesis de sustancias proinflamatorias.

ROGA

Potencia anti-

Equivalencia
de dosis

Retencin
de Sodio

Vida
media
biolgica
(horas)

inflamatoria
(mg)
Accin corta
Hidrocortisona

20

2+

8-12

0,8

25

2+

8-12

Prednisona

1+

12-36

Prednisolona

1+

12-36

Metilprednisolona

12-36

Triamcinolona

12-36

6 -7,5

12-36

Cortisona

Deflazacort
Accin prolongada
Betametasona

20-30

0,6

36-54

Dexametasona

20-30

0,75

36-54

Sin embargo a pesar de ser efectivos, tienen efectos adversos importantes que
requieren seguimiento por parte del especialista. Entre dichos efectos se
encuentran: alteracin del azcar en la sangre, por tal razn las personas
diabticas requieren un seguimiento estrecho, pueden producir osteoporosis,
disminuyen las defensas contra infecciones (no se recomienda aplicar vacunas
con virus vivos atenuados a los nios que reciben estos medicamentos) , elevan la
presin arterial, aparicin de cataratas, aumentan sntomas asociados a lcera
gstrica, irritabilidad, estras, acn y pueden producir alteracin en el normal
funcionamiento de estructuras como el hipotlamo, hipfisis y las glndulas
adrenales que son importantes para el mantenimiento de las funciones vitales del
cuerpo humano.

Los esteroides sistmicos son muy tiles cuando son ordenados por un mdico,
en nuestro caso, el dermatlogo, siempre y cuando tenga indicaciones claras y
son seguros cuando son utilizados por corto tiempo. Sin embargo cuando se
toman por largo tiempo se debe realizar seguimiento por el especialista para
contrarrestar los efectos adversos descritos.