HELICOBACTER PYLORI,

ANTICUERPOS (clase IgG, IgM, IgA)

Sinonimia: HP IgG, IgM, IgA.
Mtodo: enzimoinmunoanlisis (ELISA).
Muestra: suero.
Valor de referencia:
IgG:
Negativo: menor de 15 UR/ml.
Dbilmente positivo: 15-30 UR/ml.
Positivo: mayor de 30 UR/ml.
IgA: Negativo
IgM: Negativo
Significado clnico:
El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa del gnero Campylobacter que coloniza la mucosa gstrica,
siendo ms frecuente con la edad. Es el agente etiolgico de gastritis idioptica tipo B, tiene alta prevalencia en
lcera pptica y dispepsia no ulcerosa. Tambin se la relaciona con carcinoma gstrico.
Desde el punto de vista epidemiolgico se ha observado una mayor prevalencia de infeccin en individuos de
edad avanzada, pudiendo sealarse que en mayores de 60 aos aproximadamente el 50% presenta
colonizacin. Sin embargo la prevalencia se hallara condicionada tambin por otros factores adems de la
edad, as el factor socioeconmico, como le demuestra el hecho de una mayor prevalencia y una ms temprana
colonizacin por el germen en pases no desarrollados con relacin a aquellos industrializados.
En cuanto a la forma de transmisin actualmente no se conoce con certeza aunque se supone pudiera ser de
persona a persona y a travs de la va respiratoria o por va fecal / oral como lo indicaran algunos estudios.
Incluso en algunos de ellos se habra puesto de manifiesto el fenmeno de transmisin dentro del grupo familiar.
Existiran varios mecanismos patognicos que explicaran el fenmeno de relacin entre la infeccin por el
germen y la aparicin de la lcera pptica:
Todos estos factores coadyuvan en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa, adems el incremento de los
niveles de gastrina as como el aumento del pico de secrecin cida observada en los pacientes portadores de
Helicobacter pylori podran jugar un rol de importancia en los pacientes que padecen de lcera duodenal.
Si bien con la erradicacin del microorganismo disminuye la concentracin de gastrina srica, esto no se
traducira en una disminucin del pico de secrecin cida que permanecera elevado.
Este fenmeno sera debido a que tal vez una hipergastrinemia persistentemente elevada producira un
incremento en la masa de clulas parietales; que por otra parte es caracterstico en los pacientes con lcera
duodenal.
El fenmeno de hipergastrinemia tendra su explicacin a travs del hipottico mecanismo de gastrin-link que
consistira en que el sector de la mucosa gstrica colonizada por el Helicobacter pylori existira una mayor
alcalinidad debido a la produccin de amonio, lo que generara a un nivel local un falso mensaje que el
organismo interpretara como una falta de secrecin, estimulando a las clulas productoras de gastrina a una
mayor liberacin de hormona.
Se ha observado en pacientes colonizados por Helicobacter pylori signos de gastritis crnica que
comprometeran fundamentalmente la regin del antro pudiendo extenderse incluso hacia el cuerpo gstrico en
individuos de edad avanzada.
En este aspecto algunos autores consideran la existencia de dos formas de gastritis crnicas:
1) Tipo A: que se localizara fundamentalmente a nivel del cuerpo gstrico y suele acompaar a la anemia
perniciosa. Esta respondera en su gnesis a mecanismos autoinmunes.
2) Tipo B de localizacin antral (antritis), que suele asociarse a lcera duodenal y presentara una fuerte
asociacin con la infeccin con Helicobacter pylori.
El fenmeno inflamatorio crnico se explicara si consideramos al Helicobacter pylori como responsable, ya que
el sistema inmunolgico que actuara normalmente erradicando el germen patgeno en cualquier proceso
infeccioso es totalmente incompetente en este caso para eliminar el microorganismo y se convierte en un
proceso inflamatorio crnico, tenindose escasas evidencias de que en algn caso mejore espontneamente.
Con el correr del tiempo este proceso evolucionara, hacia una atrofia de la mucosa gstrica (no en la misma
magnitud en todos los casos) lo que implicara la prdida de glndulas normales, seguida de la alteracin en la

secrecin gstrica de cido, pepsingeno y factor intrnseco.

Al momento actual la mayor evidencia de que el helicobacter sera un agente de peso en la gnesis de la lcera
pptica estara dada por diversos estudios en los que se ha seguido a pacientes que padecan de enfermedad
ulcerosa, a quienes adems de realizrseles el tratamiento convencional para su enfermedad se les administr
un esquema teraputico, utilizando drogas bactericidas y/o bacteriostticas con el fin de eliminar el germen.
Los resultados de dichos estudios pusieron de manifiesto un alto ndice de recidivas en los pacientes tratados
por el mtodo convencional (86%) en relacin a aquellos tratados con los agregados de las drogas bactericidas
y/o bacteriostticas (8%).
Sin embargo no puede asegurarse que el microorganismo sea el responsable directo y/o nico factor
interviniente.
Los estudios hasta el momento realizados revelan una fuerte asociacin entre la colonizacin por el Helicobacter
pilory y la gastritis antral crnica (mayor del 80%), as como entre sta y la lcera duodenal o su recidiva (casi
100 %) y la lcera gstrica.
En el caso de la dispepsia no ulcerosa denominada tambin dispepsia funcional, ya que habitualmente no se
halla patologa orgnica que la explique, la relacin con la infeccin por helicobacter es menos clara.
Debido a lo variado e inespecifico de los sntomas referidos por los pacientes, que no permiten un control o
medicin objetiva del grado de severidad de la afeccin se hace sumamente dificultosa la realizacin de trabajos
que pudieran aclarar si existe una verdadera relacin causal o si se trata slo de la asociacin casual de dos
fenmenos relativamente frecuentes.
El porcentaje en el que seria factible hallar al Helicobacter pilory en pacientes con dispepsia no ulcerosa es de
43 a 87 %.
Este fenmeno podra responder al hecho de que se hubiera cometido un sesgo en la eleccin de las muestras
consideradas ya que se observa una notable heterogeneidad en cuanto a edad y a nivel socioeconmico de los
individuos que la componen.
Estas variables influiran en la prevalencia de la infeccin por el Helicobacter pilory.
Por otro lado existen estudios que habran establecido que la gastritis crnica consecutiva a la infeccin por
helicobacter seria una entidad que cursara en forma asintomtica como lo demuestra el hecho de que en un
32% de los sujetos de una muestra de individuos asintomticos evidenciaran la presencia del Helicobacter
pilory y la gastritis crnica.
Desde el punto de vista histopatolgico el carcinoma gstrico puede clasificarse en dos tipos:
1) el intestinal cuya etiopatogenia esta relacionada con helicobacter.
2) el difuso (menos frecuente) cuya etiopatogenia es desconocida.
La infeccin con helicobacter resulta ser un determinante en la aparicin de gastritis crnica que evoluciona
hacia la atrofia y eventualmente hacia la metaplasia intestinal y si consideramos a sta como lesin preneoplsica (sobre la que podran acentuar distintos grados de neoplasias) podra asumir que la presencia del
microorganismo estara ms o menos relacionada con la mayor probabilidad de desarrollar una neoplsia
gstrica de tipo intestinal.
En un estudio realizado se tomaron muestras de suero al comienzo del estudio y se determinaron la presencia
de anticuerpos para Helicobacter pilory.
Al cabo de un perodo de tiempo, que oscila entre 6-14 aos y luego de descartar a aquellos pacientes que
desarrollaron cncer inmediatamente luego de comenzado el estudio, pudo ponerse de manifiesto una fuerte
asociacin entre la infeccin por helicobacter y el cncer de antro, cuerpo y fondo.
Existen diversos mtodos para el diagnstico de la infeccin por Helicobacter pilory. Estos podran agruparse en
mtodos invasivos y no invasivos. Dentro de los primeros a su vez se cuenta a aquellos que se pueden
denominar directos, tales como la observacin directa y cultivo y aquellos indirectos, como el test de la ureasa.
Los mtodos no invasivos comprenderan el test del aliento y a las pruebas serolgicas.
Una vez obtenida una muestra de mucosa gstrica por biopsia endoscpica se procede de diversas formas.
La observacin directa con y sin tincin luego el cultivo en un medio microaerofilo enriquecido con sangre de
carnero y con el agregado de antibiticos, (para evitar el desarrollo de flora coexistente) a 37 C, permitira el
aislamiento del germen.
El test de la urea (inclusin de la muestra en una solucin rica en urea) evidenciara la presencia del
Helicobacter pilory a travs de un aumento de pH y un cambio en la coloracin de la mencionada solucin por
accin de la ureasa producida por el agente infeccioso.
El test del aliento consiste en el empleo de una solucin de urea marcada con C 13 o C14 que se administrara
al paciente por va oral a fin de que si existiera colonizacin de la mucosa gstrica por el microorganismo la
ureasa producida por ste desdoblar la urea y liberar CO2 marcado a travs del aliento el CO2 marcado sera
medido a travs de un espectrmetro de masa poniendo de manifiesto la presencia de la infeccin.
En este momento est aclarado el hecho que el Helicobacter pilory es el principal agente etiolgico de gastritis
tipo B (gastritis crnica activa antral).
El diagnstico de sta generalmente est basado en un gran nmero de datos: la historia clnica, hallazgos
radiolgicos, endoscpicos y anlisis de laboratorio (el cultivo, observacin directa y test de la ureasa.). Todas
estas tcnicas son de tediosa implementacin y su sensibilidad y especificidad no han sido an demostradas.
VER ACTUALIZACION HELICOBACTER PYLORI Y PATOLOGIA DUODENAL.

Utilidad clnica

Diagnstico:
Los anticuerpos son de clase IgG, IgA e IgM, cuyos niveles en suero tienen correlacin con la
severidad de la gastritis, son indicadores de gastritis asintomtica tipo B; de hecho, altos ttulos de IgM
e IgA indican infeccin inicial o activa, mientras que altos niveles de IgG pueden indicar infeccin
activa o resuelta.
Ha sido demostrada una alta correlacin entre los niveles de inmunoglobulinas y los hallazgos
histolgicos junto con una marcada conexin entre un incremento en el ttulo de inmunoglobulinas y la
severidad de la gastritis. En cuanto a la clase de inmunoglobulina sintetizada, es mayoritariamente IgG
y IgA, hallndose en pocos casos IgM en infecciones agudas. Esta es difcil hallarla por su corta
permanencia en circulacin.
Screening:
La determinacin serolgica de anticuerpos anti Helicobacter pylori se puede utilizar como un rpido
screening para grandes poblaciones de pacientes y es un gran indicador de diagnstico temprano de
infeccin por helicobacter ya que la respuesta inmune puede generalmente preceder a las
manifestaciones clnicas de la enfermedad. Tambin se destaca su utilidad en el screening de
pacientes disppsicos.
Monitoreo del tratamiento:
muy til en la monitorizacin de tratamientos por un mtodo no invasivo, de pacientes disppsicos
(est reportada una correlacin entre erradicacin del microorganismo y correcta cura de la gastritis).
En pacientes menores de 45 aos, si la serologa es negativa, se omite endoscopa.
Si la serologa es positiva y el paciente es mayor de 40 aos, se hace una endoscopa para descartar
neoplasa.
Luego de la terapia antimicrobiana, se recomienda valorar el descenso de anticuerpos a los 6 meses,
donde su ttulo baja.
Una pronunciada cada en l titulo de anticuerpos, significa un tratamiento exitoso Sin embargo este
xito puede ser temporario y slo se considerar definitivo cuando la ausencia del germen perdure
mas all de las 4 semanas de finalizado el mismo. La eliminacin de la bacteria est asociada
generalmente a inflamacin gstrica decreciente.

Variables preanalticas:
Interferencias con portadores de Campylobacter yeyuni y E. coli.
Variables por drogas:
Falsos negativos: Antiinflamatorios no esteroides.