Arterioesclerosis

Enfermedades vasculares caracterizadas por rigidez (esclerosis), y a menudo

engrosamiento de los vasos.
AteroesclerosisPlaca fibrosa en la ntima con ncleo lipdico (Ateroma)
Arterioloesclerosis En arteria pequeas y arteriolas
Est caracterizado por engrosamiento hialino o por cambios proliferativos de arterias
de pequeo calibre y arteriolas, especialmente en los riones
Arterioloesclerosis Hialina- nefroesclerosis benigna
Arterioloesclerois Hiperplsica- nefroesclerosis maligna en tela de cebolla
(engrosamiento concntrico o laminado)
Arterioesclerosis de Mnckeberg Placas calcificadas irregulares o en forma de anillo
en arterias medianas, Involucra la capa media de las arterias musculares, est
caracterizado por calcificaciones en anillo ; no obstruye el flujo arterial
Ateroesclerosis

Es la ms frecuente causa de morbilidad por enfermedad vascular

Est caracterizada por placas fibrosas o ateromas dentro de la ntima de las

arterias, ms frecuentemente en las porciones proximales de las arterias
coronarias, las grandes ramas de las cartidas, el polgono de Willis, los grandes
vasos de los miembros inferiores, las arterias renales y las mesentricas.

Placas fibroadiposas o ateromas debilitan la capa media y disminuyen

la luz arterial:
-

Alta tasa de Mortalidad y gran Morbilidad

Afecta principalmente arterias elsticas y las de mediano y grueso

calibre

Suelen comenzar en la infancia

La cardiopata coronaria aparecen la mediana edad

MORFOLOGIA

La placa est formada por tres componentes:

Clulas musculares lisas, macrfagos, y linfocitos

Matriz extracelular de tejido conjuntivo: colgeno, fibras elsticas y

proteoglucanos

Depsitos intracelulares o extracelulares de lpidos.

La lesin complicada
Se calcifica

Dilatacin aneurismtica

Las estras grasas no son lesiones elevadas y no producen alteraciones del

riego sanguneo, pero son precursoras de las

placas ateromatosas

Comienzan siendo lesiones planas

Contienen lpidos, linfocitos T y lpidos extracelulares

Factores de Riesgo

Patogenia

Los principales factores que inician la formacin de la placa ateroesclertica

son:

Lesin endotelial

Hiperlipidemia

Trastornos hemodinmicos

Hipertensin arterial

Las lesiones endoteliales son sutiles pero se produce un aumento de la

permeabilidad del endotelio y mayor adhesin leucocitaria

La adhesin de monocitos sanguneos y otros leucocitos

La emigracin de los monocitos a la ntima donde se transforman en

macrfagos que se llenan de lpidos y se convierten en clulas espumosas

La acumulacin de lipoprotenias aumenta la lesin endotelial, y se oxidan en los

macrfagos acumulados

Se liberan factores como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas a

partir de los macrfagos se activa la emigracin de las fibras musculares lisas
de la capa media a la ntima.

La proliferacin de fibras musculares lisas se acompaa de la formacin de

matriz extracelular y acumulacin de colgenos y proteoglucanos

Se produce una acumulacin intensa de lpidos fuera y dentro de las clulas

musculares lisas.

Principales Manifestaciones Clnicas

Es asintomtica por largo tiempo pero se torna sintomtica en las siguientes

situaciones:

Estrechamiento insidioso de las luces

Rotura de la placa y la formacin de un trombo que provoca la

oclusin brusca de la luz

Fuente de mbolos

Debilidad de la pared vascular seguida de la formacin de un

aneurisma capaz de romperse.

Ateroma

Las placas pueden ser complicadas por:

1. Ulceracin y hemorragia dentro de la placa

2. Calcificacin
3. Formacin de aneurismas
4. Formacin de trombo en el sitio de la placa, produciendo enfermedad
obstructiva.

5. Embolizacin de material de la placa o de fragmentos del trombo formado

Las respuestas crnicas inflamatorias estn frecuentemente asociadas con tipos
especficos o agentes inductores de granuloma. Clulas T activadas pueden estimular
la produccin de metaloproteinasas por medio de macrfagos presentes en las
lesiones, promoviendo inestabilidad de la placa e implicando una gran respuesta
inmune, lo cual sera un mecanismo crucial en la ruptura de la placa ateromatosa.
Estos cambios pueden tambin ser acompaados por la produccin de un factor de
tejido procoagulante y otros factores hemostticos, aumentndose la posibilidad de
trombosis.
Clulas Endoteliales Propiedades y Funciones

Mantenimiento
permeabilidad

de

la

barrera

la

Elaboracin de molculas anticoagulantes

y trombticas
-

Prostaciclina

Trombomodulina

Activador de plasmingeno

Molculas
heparina

semejantes

Modulacin del flujo

reactividad vascular
-

Vasoconstrictores:
ECA

Vasodilatadores:
Prostaciclina

Regulacin
inmunidad:
a

la

sanguneo

de

la

la

Endotelinas,
NO/FRDE,

inflamacin

la

Il - 1, Il - 6, Il - 8

Molculas de adhesin: VCAM-1

Antgenos de histocompatibilidad

Elaboracin de molculas protrombticas:

-

Von Willebrand (Factor VIIIa)

Factor tisular

Inhibidor
del
plasmingeno

activador

Produccin
de
matriz
(colgeno, proteoglicanos)

Regulacin del crecimiento celular

-

Estimuladores del
FCDP, CSF, FGF.

Inhibidores del crecimiento: TGF-,

heparina

del

extracelular

crecimiento:

La disfuncin del endotelio, que se traduce en la incapacidad del vaso sanguneo para
responder en forma adecuada a sustancias vasoactivas, es una condicin que precede
y promueve la formacin de la placa ateroesclertica.
Un factor adicional involucrado en el desarrollo de la ateroesclerosis es el incremento
en la concentracin de Lipoprotena
Causas de Disfuncin Endotelial

LDL elevado y modificado

Radicales Libres causados por Humo de Cigarrillo, Hipertensin y Diabetes

Mellitus

Alteraciones Genticas

Elevadas concentraciones sricas de Homocistena

Microorganismos infecciosos como: Herpes virus y Chlamydia pneumoniae

Homocistena : Es una sustancia txica para el endotelio y es protrombtica,
aumenta la produccin de colgeno y disminuye la disponibilidad del xido
ntrico, por lo tanto sus concentraciones plasmticas elevadas, mayores de
10mumol/l, se convierten en un factor de riesgo de enfermedad aterosclertica
vascular y trombosis.
Los mecanismos precisos por los cuales esto ocurre son inciertos, pero
probablemente incluyen dao endotelial, deterioro de la funcin endotelial,
peroxidacin de lpidos, oxidacin de lipoprotenas de baja densidad y creacin
de un ambiente protrombtico en reas de dao endotelial.
El tratamiento con cido flico puede retornar las concentraciones de
homocistena a valores normales. Varios estudios en curso buscan determinar si
el cido flico prevendr la progresin o incluso inducir la regresin de lesiones
aterosclerticas

Consecuencias Aterognicas De La
Disfuncin Endotelial

Variables de Riesgo para Ateroesclerosis

Control anormal del tono vascular

Edad

Incremento de la adhesin
plaquetaria

Historia de consumo de
cigarrillo

Reduccin en la produccin de
inhibidores del crecimiento

Historia clnica de Angina de

Pecho

Excesiva produccin de
promotores de crecimiento

Hipertensin arterial
sistlica

Incremento en el deposito de
lpidos

LDL srico aumentado

HDL srico disminuido

Incremento rpido de
Triglicridos

Diabetes Mellitus

Cardiopatia isqumica

Denominada Arteriopatia Coronaria (AC) o Cardiopatia Coronaria (CC).

Sndromes relacionados y consecutivos a isquemia.

Isquemia Desequilibrio entre aporte y demanda cardiaca de sangre

oxigenada.

Isquemia - Hipoxia, anoxia, disminucin de nutrientes y eliminacin

inadecuada de metabolitos.

El 90% de los casos es reduccin del flujo sanguneo coronario.

Velocidad de aparicin, gravedad del estrechamiento arterial y respuesta
miocrdica se produce 4 sndromes isqumicos.

Angina de pecho ( 3 variantes)

Infarto de miocardio

Cardiopata isqumica crnica con ICC

Muerte sbita de origen cardiaco

Estos sndromes son manifestaciones tardas de una aterosclerosis

coronaria que probablemente comienza en la infancia.

Factores de riesgo: tabaco, hipercolesterolemia, HTA,

sedentarismo.

PATOGENIA
1-ATEROESCLEROSIS CORONARIA-

a) Disminucin del flujo coronario en el 75% de la luz coronaria provoca

isquemia. Principal causa: ateroesclerosis, raro: shock, mbolos,
vasoespasmo coronario.
b) Aumento de las demandas metablicas : Ejercicios fuertes,
hipertiroidismo, estados febriles o hipertrofia del miocardio.
c) Disminucin de oxgeno en sangre :Anemias, envenenamiento con
monxido de carbono, enfermedades pulmonares obstructivas y
restrictivas.
Cada una de ellas con presencia de placa ateromatosa
provocar isquemia.
OBSTRUCCION CORONARIA FIJA.

El 90% con CI tienen ateroesclerosis estenosante avanzada.

Frecuente estn afectadas las 3 coronarias: Descendente Anterior

Izquierda (DA), Circunfleja Izquierda (CX) y Coronaria Derecha (CD).

Las placas se localizan predominantemente a 2 cm iniciales de la arteria

DA y CX.

1-ALTERACION AGUDA DE LA PLACA.

a) Rotura de placa ateroesclertica, hemorragia, fisura o ulceracinIsquemia miocrdica aguda.
b) Esta lesin causa sndrome coronarios agudos: Angina inestable, infarto
agudo de miocardio, muerte isqumica sbita.
c) Obstrucciones crnicas estimula la aparicin de vasos colaterales.
d) Fisuras entre la unin de la capsula fibrosa con la pared arterial normal.
e) TROMBO CORONARIO.El trombo aadido a una placa rota produce
estenosis completa
f) VASOCONSTRICCION. Vasoconstriccion transitoria inducida en el lugar
de la rotura de la placa y de la trombosisCONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCRDICA
ANGINA ESTABLE- Incremento de necesidad miocrdica de oxigeno por
arterias coronarias estenosadas, no asociado a rotura de la placa.
ANGINA INESTABLE -Ruptura de placa, complicada con trombosis
parcialmente oclusiva y vasoconstriccin, con grave reduccin de flujo
sanguneo coronario pero transitorio, puede ocurrir microinfartos.

INFARTO DE MIOCARDIO- Placa produce oclusin trombtica total y muerte

del msculo cardaco.
MUERTE SBITA CARDIACA- Placa rota provoca isquemia miocrdica
regional produciendo una arritmia ventricular fatal

INFARTO DE MIOCARDIO

Necrosis del msculo cardaco por isquemia.

Principal causa de muerte en pases industrializados.

Frecuente en varones, entre 40 y 65 aos.

Mujer protegida en edad frtil, aumenta su incidencia despus de la

menopausia.

En 5% menores de 40 aos y 45% en menores de 65 aos.

Se da en ventrculo izquierdo y la isquemia debe superar los 30 min.

para provocar el infarto.

Fact: HTA, Tabaco, DM. Hipercolesterolemia.

Tipos: TRANSMURAL y SUBENDOCARDICO

TRANSMURAL ( transparietal): afecta todo el espesor de la pared, mide

como mnimo 2,5 cm. Es el ms frecuente.

Patogenia: aterosclerosis grave con rotura de placa y trombosis total.

SUBENDOCARDICO (no transmural): es multifocal, ocupa1/3 interno o

hasta la mitad interna de la pared, no supera el cm.

Zona mas vulnerable.

Patogenia: ateroesclerosis difusa severa asociada a shock o /a trombosis

que sufre lisis antes que el infarto llegue a ser transmural.

Es raro pero puede dar lugar a trombosis.

Disponibilidad de Circulacin Colateral
La circulacin colateral en los tejidos vara entre dos extremos:
a) En los tejidos con una rica circulacin colateral, el abastecimiento
sanguneo no disminuye, de un modo significativo, por oclusin de
una arteria.
b) En los tejidos que no tienen circulacin colateral, la obstruccin de
la arteria terminal provoca un cese completo del riego sanguneo
con el consecuente infarto.

Factores que Influyen sobre la Obstruccin Arterial

A. Disponibilidad de Circulacin Colateral
B. Integridad de Arterias Colaterales
C. Velocidad en el Desarrollo de la Obstruccin
D. Susceptibilidad de los Tejidos a la Isquemia

IMA: Factores de Riesgo

- Los mismos que para Aterosclerosis.
- Mayores: Edad, historia familiar , Hiperlipidemia, Hipertensin, Hbito de
fumar, Diabetes.
- Menores: Obesidad, inactividad fsica, stress, sexo masculino, contraceptivos
orales, ingesta incrementada de carbohidratos.

OCLUSIN AGUDA DE ARTERIA CORONARIA

SECUENCIA -

1-Placa aterosclerticas inestable

2-Lesin endotelial3-Liberacin de factores tisulares- Cascada de la coagulacin -Fibrina.
4-Formacin de trombo.
5-Isquemia prolongada, Necrosis.
SECUENCIA 1-Cambio brusco en la morfologa de la placa
ulceracin o fisura).

aterosclerticas (hemorragia,

2- Lesin endotelial-Plaquetas expuestas al colgeno subendotelial y tejido

necrtico de la placa- adherencia, agregacin, activacin y liberacin de
ADP ,produce masa plaquetaria mbolos o trombos.
3- Liberacin de factores tisulares- Tromboplastina
extrnseca de la coagulacin.

tisular activa la va

4-Formacin de trombo -Las plaquetas activadas adherentes liberan

tromboxano A2, serotonina y factores plaquetarios 3 y 4
induciendo a
coagulacin y vasoespasmo
5- En minutos el trombo evoluciona , ocluye - Isquemia prolongada, Necrosis.

Respuesta del miocardio

IMA con necrosis por perfusin de miocardio intensamente disminuido.

Si reperfusion antes de 20min.no perdida de la viabilidad celular.

IM produce arritmias, muerte sbita 1era causa de muerte de pacientes

con CI por fibrilacin ventricular debido a irritabilidad miocrdica x IM.

Oclusin de rama interventricular anterior de la coronaria izquierda

(40% a 50%): infartos

Pared anterior del V.I. cerca del pice;
2/3 de la porcin anterior del tabique ventricular; y
pice circunferencialmente

Oclusin de rama circunfleja de coronaria

derecha

izquierda y de coronaria

Art circunfleja de la coronaria Izq. (15% a 20%): infartos Pared lateral del V.I.
excepto en el pice
Art coronaria derecho (30% a 40%): infartos

Pared inf /post del V.I.

1/3 post del tabique interventricular; y

Pared libre posterior inferior del V.D.

IMA-MORFOLOGIA- MACrOSCOPIA

Ninguno las primeras 6-12 horas

INFARTO BLANCO- Entre las 12 y 24 hs. de producido.

A las 2 o 3 hs. (postmorten) se ve tiendo con CTT (cloruro de

trifeniltetrazolio) rojo brillante , tie las enzimas deshidrogenasas, zona
infartada no se tie y contrasta con el tejido normal.

18-24 hs.palidez o azul rojizo(sangre atrapada)

3 das- zona de hiperemia alrededor del infarto.

10 das comienza la reparacin.

A las 7 u 8 semanas la cicatrizacin es completa.

IMA-MORFOLOGIA- MiCrOSCOPIA

1-3 hs -ondulacin y elongacin de las fibras que estn en los bordes del
infarto, esto ocurre porque hay tirones que sufren por parte de las
clulas sanas adyacentes.
4 y 8 hs. de producido: necrosis de coagulacin

12- 24 hs. Infiltracin neutrfilica.

18-24 hs contraccin en banda.

A los 3 das predominan macrfagos. Necrosis coagulativa total.

A la semana comienza la reparacin, y

A la 7ma u 8va semana la cicatrizacin es completa

IMA PRONOSTICO

El 30% de los pacientes que sufren un IAM fallecen dentro del primer ao
de producido el mismo.

Peor pronstico tienen los infartos de cara anterior, aparecen la mayora

de las complicaciones.

cara posterior suelen aparecer las arritmias.

Complicaciones Del IMA

Arritmia postinfarto (comn causa de muerte, 90% de casos).

Insuficiencia cardaca congestiva.

Hipotensin/shock (10%).

Ruptura miocrdica.(1-5%, 2-5 das).

Ruptura de msculo papilar,

trombosis mural,

Aneurisma ventricular, etc.

EXTENSIN DEL INFARTO

PERICARDITIS FIBRINOHEMORRAGICA: puede dar adherencias. A veces

varias semanas despus es fibrinosa llamada Sindrome de Dressler:
podra ser autoinmune.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA O CARDACA: Por infarto de musculos

papilares en el caso de la mitral o por la falla aguda de la contractilidad
del miocardio (vlvula siempre abierta)

ROTURA: se rompe

1) la pared libre: taponamiento cardaco y muerte

2) tabique interventricular: da una CIV (adquirida)
3) msculos papilares: insuficiencia mitral.

ANEURISMA VENTRICULAR: la zona infartada se reemplaza por fibrosis,

y se deja dilatar.

TROMBOS MURALES: la zona infartada no se contrae, esto es una

circunstancia de estasis, los trombos se pueden desprender como
mbolos.

ARRITMIAS: suele aparecer una fibrilacin ventricular mortal.

SHOCK CARDIOGNICO: es por la falla de bomba.

Tratamiento tromboltico antes de las 6hs de producido el infarto con TPa

(activador tisular del plasmingeno->rompe el trombo).

Histologia- Cambios por reperfusion: necrosis con bandas de contraccin

(clulas muertas con sarcmeros hipercontraidos, se ven como bandas
transversales eosinfilas).

El infarto se vuelve rojo. Tambin puede haber muerte por reperfusin

(por el Ca, productos oxidativos e inflamacin)

MUERTE SBITA CARDIACA

Se define como un fallecimiento imprevisto por causas cardacas en

individuos sin ninguna cardiopata sintomtica o de manera inmediata
tras su comienzo (normalmente en el plazo de 1 h).

Suele ser una consecuencia de una arritmia letal

ventricular)

En el 80-90% de las vctimas de una MSC hay una ateroesclerosis

coronaria pronunciada con una estenosis crtica.

( fibrilacin

Procesos no ateroesclerticos ligados a la Muerte Sbita Cardiaca

Anomalas arteriales coronarias o estructurales congnitas.

Estenosis de la vlvula artica.

Prolapso de la vlvula mitral.

Miocarditis.

Miocardiopata dilatada o hipertrfica.

Hipertensin pulmonar.

Arritmias cardacas hereditarias o adquiridas.

Hipertrofia cardaca por cualquier causa (p. ej., hipertensin).

Otras causas; Alteraciones hemodinmicas y metablicas sistmicas,

catecolaminas y consumo de drogas como cocana y metanfetamina.
Aneurisma

 Dilatacin anormal localizado de cualquier vaso.(Aorta)

Verdaderos o falsos.
ANEURISMA VERDADERO
Limitado por los componentes de la pared arterial.
Alteracin cuantitativa o cualitativa (o ambas) de la estructura.
La sangre del aneurisma permanece dentro del sistema circulatorio.
ANEURISMA ATEROSCLERTICO, SIFILTICO, CONGNITO.

ANEURISMA AORTICO
Ateroesclerosis.
Degeneracin qustica de la capa media.
Sfilis
Los aneurismas arteriales secundarios :PAN Sind. Kawasaki, vasculitis,
traumatismos, defectos congnitos.

ANEURISMA MICOTICO
Infeccin de art. principal que debilita su pared.
verdadero o falso.
Complicaciones: trombosis y rotura.
Causas
1-Implantancion de embolo sptico en un vaso secundario a endocarditis
infecciosa.
2-Extension de un proceso supurativo adyacente.
3-Microroganismos que infectan la pared.

Etiologa-Ateroesclerosis.

 DESTRUCCION DE LA CAPA MEDIA-por la placa que se origina de la

intima.
Localizacin
-Aorta Abdominal: Arterias renales, bifurcacin de la iliaca.
- Arterias iliacas comunes
- Arco y porcin de la Aorta descendente.
ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL
Originan sntomas por:
1. Rotura en cavidad peritoneal o tejido retroperitoneal-hemorragia masiva.
2. Compresin de una estructura adyacente
3. Oclusin de un vaso por presin o trombo mural (ramas vertebrales).
4. Embolia ateromatosa o trombo mural.
5. Creacin de una masa abdominal.
Riesgo de ruptura de acuerdo a tamao:

2% - aneurismas pequeos - 4cms

5% -10% x ao- Mayores de 5 cms.

Tasa de mortalidad + de 50% en Qx de urgencia por rotura.
PATOGENIA
Ateroesclerosis.
Raro antes de los 50 aos, + en varones.
Familiares ,genticos-componente del tejido conectivo.
Factores hemodinmicos.
MORFOLOGIA
Por debajo de las art. renales y antes de la
bifurcacin de la aorta.
Fusiformes y saculares.

 Ulceras ateromatosas con trombos murales y destruccin de la capa

media.
A veces afecta a orgenes de la art. renal y mesentrica superior e
inferior presin directa u oclusin .
ANEURISMA sifiltico

Aorta torcica-Arco artico.

Frecuente porcin ascendente y transversa de Arco, se extiende hasta

altura del diafragma.

MORFOLOGIA
Destruccin de la capa media Sfilis terciaria.
Inicia inflamacin en adventicia - vaso vasorum-endarteritis obliterante
rodeada por linfoncitos y cel. Plasmticas - isquemia de capa media de
aorta-pierde fibras elsticas y cel. musculares lisas de la mediainflamacin cicatrizacin.
Contraccin de cicatriz fibrosa-plegamiento de la intima en corteza de
rbol.
Lues favorece a ateroesclerosis variedad en jardn.
MORFOLOGIA
Aorta lutica insuficiencia valvular engrosamiento y enrollamiento de
bordes libres de valvas hipertrofia ventricular izquierda
agrandamiento cardiaco hasta tres veces su tamao (1000 gramos).
Cor bovino
CUADRO CLINICO ATRIBUIDO A:
Invasin de estructuras mediastinicas vecinas
Dificultad respiratoria por invasin de pulmn y vas areas.
Disfagia por compresin de esfago.
Tos persistente por irritacin o presin de nervios larngeos.
Dolor por erosin de un hueso (costillas y vertebras)
Cardiopata por dilatacin de vlvula aortica o estrechamiento de la
salida de las coronarias
Rotura de aneurisma.

DISECCION AORTICA
Enfermedad muy grave caracterizada por diseccin por sangre, de los
planos laminares de la capa media de la aorta, formando canales de
sangre en la pared aortica que se rompen y causan una hemorragia
masiva.
No se asocia a dilatacin de la aorta.
Fcte. hombres 40-60 aos con HTA (90%).
En pacientes con anomala de tejido conectivo: sndrome de Marfan.
Puede ser complicacin de cateterizacin Dx.
MORFOLOGIA
Desgarro de la intima de la capa media, compromete hasta la aorta
ascendente, a 10 cm. de la vlvula aortica.
Desgarros transversos u oblicuos de unos 5 cm. de longitud.
Extendindose hasta el corazn a nivel proximal y distal hasta las arterias
iliacas o femorales
MORFOLOGIA
Se puede producir un segundo desgarro distal de la intima nuevo canal
vascular en la capa media de la pared conecta desgarro proximal y
distal aorta de doble can permite flujo de sangre permanente
puede volverse endotelizarse.
-Causa de muerte
-Produce taponamiento cardiaco, insuficiencia aortica, IMA, mielitis transversa.
-El hematoma intramural disecante se produce entre la mitad y tercio externo
de la capa media media.
Microscpicamente se caracteriza por degeneracin qustica de la
media (Fcte. en sndrome de Marfan) : fragmentacin, rotura del tejido
elstico y separacin de los elementos elsticos y fibromusculares de la
tnica media por espacios qusticos llenos de material amorfo semejante
a sustancia fundamental y perdida de las laminas elsticas.
La inflamacin esta ausente.

 Tambin se puede encontrar estos defectos del tejido en pacientes que

no padecen diseccin.
PATOGENIA
Relacionado con sndrome de Marfan.
Enfermedad autosmica dominante de la fibrilina del tejido conectivo.
Complicaciones: diseccin aortica, dilatacin de la raz aortica (ectasia
anulo artico) y prolapso de la vlvula mitral.
Se clasifican en dos tipos:
1.TIPO A: El mas comn y peligroso lesiones proximales (porcin ascendente
o ascendente y descendente de la aorta)
2. TIPO B: Lesiones distales, inicio distal a la arteria subclavia.
Dolor sbito atroz en parte anterior del trax, se irradia a espalda y
hacia abajo en capa media avanza la diseccin, pudindose confundir
con IMA.
Dx. ante morte es
bidimensional, TC, IMR

por

angiografa

aortica,

ecografa

cardiaca