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FACULDADE INDEPENDENTE DO NORDESTE - FAINOR

CURSO: ODONTOLOGIA / II SEMESTRE


DOCENTE: DR. CRISTINA PADRE
DISCIPLINA: FISIOLOGIA
DISCENTE: DANIEL SILVA DOS SANTOS COSTA

ESTUDO DIRIGIDO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Questo 01
O corao uma das estruturas que compem o sistema cardiovascular. O
desempenho de sua funo depende de algumas propriedades e entre elas
est

propriedades

eletrofisiolgicas.

Essas

propriedades

so

especialmente prprias do tecido excitocondutor do corao e incluem o


automatismo, a condutibilidade e a excitabilidade.
O automatismo a capacidade que tem o corao de gerar seu prprio
estmulo eltrico, que promove a contrao das clulas miocrdicas
contrteis. o grau do automatismo que determina o ritmo cardaco, ou a
freqncia dos batimentos do corao, a qual varia normalmente de 60 a
100 vezes por minuto.
A condutibilidade diz respeito capacidade de conduo do estmulo
eltrico, gerado em um determinado local, ao longo de todo o rgo, para
cada uma das suas clulas.
A excitabilidade refere-se capacidade que cada clula do corao tem de
se excitar em resposta a um estmulo eltrico, mecnico ou qumico,
gerando um impulso eltrico que pode se conduzir, no caso do tecido
excitocondutor, ou gerando uma resposta contrtil, no caso do miocrdio.
Alm das propriedades eletrofisiolgicas, existem tambm as propriedades
mecnicas, que so divididas em contratilidade e relaxamento.

A contratilidade a capacidade de contrao do corao, que a sada de um


determinado volume sangneo para os tecidos e provoca o esvaziamento
do rgo. J o relaxamento a capacidade de desativao da contrao,
que resulta em retorno de um volume de sangue e no enchimento do
corao.

Questo 02
As clulas do msculo cardaco so ligadas eletricamente umas as outras,
quando um potencial de ao inicia-se em uma nica clula muscular
cardaca, ele propagado ao longo da clula e inicia o potencial de ao na
clula vizinha. O potencial de ao do msculo cardaco espalha-se clula a
clula atravs do tecido cardaco, as clulas cardacas vizinhas se contraem
em sincronia, como uma unidade; e ento todas relaxam. Ento o tecido
muscular cardaco comporta-se como uma nica clula. Por isso o msculo
cardaco tido como um sinccio funcional (comporta-se como uma nica
clula).

msculo

esqueltico

no

capaz

de

provocar

este

comportamento.

Questo 03
Valvas

cardacas

ou

Vlvulas

cardacas

so

estruturas

formadas

basicamente por tecido conjuntivo que se encontra sada de cada uma das
quatro cmaras do corao. Elas se interpem entre trios e ventrculos
bem como nas sadas das artrias aorta e artria pulmonar. As vlvulas
permitem o fluxo de sangue em um nico sentido no permitindo que este
retorne fechando-se quando o gradiente pressrico se inverte. O que regula
a abertura e fechamento das valvas so as presses dentro das cmaras
cardacas.
Existem quatro valvas no corao que so:

Mitral ou bicspide - Possui dois folhetos lembrando o formato de uma


mitra. Permite o fluxo sanguneo entre o trio esquerdo e o ventrculo
esquerdo.

Tricspide - Possui trs folhetos. Permite o fluxo sanguneo entre o

trio direito e o ventrculo direito.


Artica - Permite o fluxo sanguneo de sada do ventrculo esquerdo

em direo aorta.
Pulmonar - Permite o fluxo sanguneo de sada do ventrculo direito
em direo artria pulmonar.

Questo 04
As vlvulas cardacas podem apresentar dois tipos de disfunes:

Estenose A abertura da vlvula demasiado estreita, o que

interfere com o fluxo de sangue para a frente.


Regurgitao (ou Insuficincia) A vlvula

no

se

encerra

adequadamente, apresentando uma fuga que pode causar um refluxo


significativo de sangue.
Esses problemas podem ser congnitos, o que significa que esto presentes
desde o nascimento, ou adquiridos depois do nascimento.
Os problemas valvulares cardacos afetam cada vlvula de uma forma
ligeiramente diferente, pelo que faz sentido consider-las em separado:
Vlvula artica
A vlvula artica abre para permitir que o sangue passe do ventrculo
esquerdo para a aorta, o vaso sanguneo de grandes dimenses que leva o
sangue oxigenado do corao para o resto do corpo. As doenas desta
vlvula incluem:
Estenose artica congnita Quando uma criana nasce com uma
estenose artica congnita, o problema quase sempre uma vlvula artica
bicspide, o que significa que a vlvula tem duas abas em vez das habituais
trs. Em cerca de 10% dos recm-nascidos afetados, a vlvula artica to
estreita que a criana desenvolve sintomas cardacos graves no primeiro
ano de vida. Nos restantes 90%, a estenose artica congnita descoberta
apenas quando encontrado num sopro cardaco no exame fsico.
Estenose artica adquirida Na idade adulta, a estenose artica
habitualmente causada por febre reumtica ou por calcificao da vlvula

artica. Algumas investigaes recentes sugerem que o mesmo processo


que causa aterosclerose nas artrias do corao pode contribuir para o
desenvolvimento de uma estenose artica. Esta doena responsvel por
25% dos problemas valvulares cardacos nos adultos, sendo 80% dos
doentes do sexo masculino.
Regurgitao artica Na regurgitao artica, a vlvula artica no
encerra apropriadamente, permitindo que o sangue reflua para o ventrculo
esquerdo, ou seja, volte para trs. Por um lado esta doena diminui o fluxo
de sangue oxigenado para a frente atravs da aorta e por outro acaba por
levar a uma dilatao (distenso) do ventrculo devido ao fluxo retrgrado
de sangue que nele entra. Nos adultos, cerca de dois teros dos casos de
regurgitao artica so causados por febre reumtica e 75% dos doentes
so do sexo masculino.

Vlvula mitral
A vlvula mitral abre para permitir que o sangue passe da aurcula esquerda
para o ventrculo esquerdo. As doenas desta vlvula incluem:

Estenose mitral A estenose mitral congnita rara. O doente adulto


tpico uma mulher cuja vlvula mitral foi lesada por uma febre reumtica.
Regurgitao

mitral

Tal

como na estenose mitral, a causa

freqentemente a febre reumtica, mas o doente geralmente um homem


adulto. A regurgitao mitral pode igualmente resultar de ataques cardacos
ou de qualquer situao que altere o tamanho global e a configurao do
ventrculo esquerdo.
Prolapso da vlvula mitral Nesta situao, os folhetos da vlvula mitral
no encerram apropriadamente. Trata-se de uma doena enigmtica que
afeta sobretudo mulheres entre os 14 e os 30 anos de idade. A causa
subjacente desconhecida e a maioria dos doentes nunca chega a ter
sintomas.

Vlvula pulmonar
A vlvula pulmonar encontra-se localizada entre o ventrculo direito e a
artria pulmonar, permitindo que o sangue pobre em oxignio flua do lado
direito do corao para os pulmes para ser oxigenado. As doenas desta
vlvula incluem:
Estenose pulmonar congnita Nos relativamente poucos recmnascidos

com

uma

estenose

pulmonar

congnita

grave,

criana

desenvolve insuficincia cardaca ou cianose (uma colorao azulada dos


lbios, das unhas e da pele) no primeiro ms de vida. Na maior parte dos
casos, a vlvula encontra-se deformada, com dois ou trs folhetos
parcialmente fundidos.
Problemas da vlvula pulmonar no adulto Nos adultos, a vlvula
pulmonar

encontra-se

mais

freqentemente

lesada

devido

uma

hipertenso pulmonar (uma presso anormalmente elevada dentro dos


vasos sanguneos nos pulmes), geralmente relacionada com doena
pulmonar obstrutiva crnica. As leses secundrias febre reumtica e
endocardite so relativamente raras.

Vlvula tricspide
A vlvula tricspide permite o fluxo de sangue da aurcula direita para o
ventrculo direito. As doenas desta vlvula incluem:

Estenose tricspide Esta geralmente causada por um episdio de


febre reumtica que habitualmente lesa em simultneo a vlvula mitral. A
estenose tricspide relativamente rara na Europa e na America do Norte.
Regurgitao tricspide A regurgitao tricspide ocorre tipicamente
devido a hipertenso pulmonar, mas pode ser causada por insuficincia
cardaca, enfarte do miocrdio, endocardite ou traumatismo.

Questo 05

Existem trs tipos de vasos: as artrias, veias e os capilares sanguneos. As


artrias tm como funo transportar o sangue para os tecidos, sob alta
presso. por esta razo que as paredes das artrias apresentam grande
resistncia e elasticidade.
As arterolas atuam como vlvulas controladoras, atravs das quais o
sangue liberado para os capilares sanguneos. Elas apresentam uma
parede muscular que permite fechar completamente o seu dimetro ou
dilat-lo vrias vezes, tendo por isso a possibilidade de regular o fluxo
sanguneo para as reas por elas irrigadas.
A funo dos capilares a realizao das trocas de lquidos, gases,
nutrientes, excretas, eletrlitos, e todas as demais substncias presentes no
plasma e no lquido intersticial. As paredes dos capilares so extremamente
delgadas e providas de poros permeveis gua e outras pequenas
substncias moleculares.
As vnulas coletam o sangue dos capilares, encaminhando-o para veias de
calibres maiores.
As veias atuam como conduto para o transporte de sangue de volta ao
corao, atuando tambm como um importante reservatrio de sangue.

Questo 06
O

sangue

enquadra-se

como

fluido

real

que

como

tal

deve

ser:

compressvel, turbulento, rotacional e viscoso. Um fluido compressvel


quando possvel mudar sua densidade, isto , quando sob presso diminui
seu volume. O escoamento de um fluido rotacional quando uma partcula
no interior do fluido gira em torno de seu centro de massa, o que ocorre
com algumas clulas do sangue. A viscosidade tem o mesmo papel na
mecnica dos fluidos que o atrito na mecnica dos slidos, ou seja, no
escoamento teremos transformao de energia cintica em energia trmica.
Em

conseqncia

teremos

uma

queda

de

presso

no

sentido

do

escoamento.
No corpo humano a presso do sangue se deve a contribuio da presso
esttica, da presso dinmica e da presso mecnica. Em virtude do prprio

peso do sangue as artrias e veias esto sob a presso esttica, que


depender da altura da coluna de sangue em relao ao p. A contribuio
da presso dinmica em virtude das diversas velocidades do sangue no
corpo. O efeito da presso mecnica em virtude do corao, que ao
bombear o sangue para o corpo est lhe exercendo uma certa presso. No
percurso do sangue haver variaes de presso sangnea pelo corpo,
muito em virtude dos efeitos da viscosidade. Um outro fato interessante
que a presso do arterial (sangue rico em oxignio) maior que a do
sangue venoso (sangue rico em gs carbnico). Isto se dever ao fato do
sangue arterial ter o auxlio do corao para ser bombeado para o resto do
corpo, o que no ocorre com o sangue venoso.

Questo 07
O Nodo Sinusal uma estrutura anatmica do corao que faz parte do
sistema cardionector, responsvel pela funo de marcar o passo natural,
ou seja, produz seu prprio potencial de ao, que o estmulo eltrico. a
estrutura cardaca com a maior freqncia de despolarizao, ou seja, com
maior automatismo.
Sofre influncias locais, do sistema nervoso autnomo e de vrios
hormnios. Localiza-se na juno do trio direito com a veia cava superior.
Este n ou nodo, envia um estmulo eltrico pelos feixes internodais at o
ndo ou n atrioventricular (NAV), localizado ao lado do septo interatrial,
apoiado sobre o fundo da cavidade do trio direito, prximo vlvula
atrioventricular tricspide. No NAV, o estmulo sofre um retardo, que
importante para que os trios contraiam pouco antes dos ventrculos.
Depois o estmulo segue pelo feixe de Purkinje que se ramifica e se espalha
para os ventrculos direito e esquerdo. No trio esquerdo existe o ramo de
Bachman que faz com que o estmulo se dissipe nesta regio, permitindo
que os dois trios se contraiam simultaneamente.
Uma vez formado, o potencial de ao rapidamente se espalha, de clula
para clula, atravs dos trios direito e esquerdo, promovendo a contrao
de ambos os trios. Depois este mesmo potencial de ao aciona os
ventrculos por um sistema especial de clulas que se localizam entre os
trios e ventrculos. Esta via consiste do ndo atrioventricular (AV) e na

poro inicial do feixe de His. Este sistema o nico que permite a


conduo do potencial dos trios aos ventrculos.

Questo 08
Nosso corao normalmente bate a 60-90 batimentos por minuto. Estes
batimentos so originados de um grupo de clulas chamadas de n
sinusal,localizadas na regio superior do corao, o trio direito. Este
marcapasso natural se encarrega de gerar impulsos eltricos que so
transmitidos a todas as clulas do corao e levam a contrao (sstole) e
consequente bombeamento de sangue para todo o corpo. Em condies
normais o n sinusal poder fazer a frequncia cardaca aumentar conforme
a necessidade.
O marca-passo natural do corao o ndulo sinusal (ndulo SA). Atravs
dele, inicia-se o impulso eltrico. O ritmo do ndulo SA torna-se o ritmo de
todo o corao; por isso chamado marca-passo. Quando ocorre algum
problema nesse circuito eltrico natural do corao surge a necessidade de
um marcapasso artificial para voltar a funo original do corao.

Questo 09
O N Sinusal uma estrutura anatmica do corao que faz parte do
sistema cardionector, responsvel pela funo de marcar o passo natural,
ou seja, produz seu prprio potencial de ao, que o estmulo eltrico. a
estrutura cardaca com a maior freqncia de despolarizao, ou seja, com
maior automatismo.
Sofre influncias locais, do sistema nervoso autnomo e de vrios
hormnios. Localiza-se na juno do trio direito com a veia cava superior.
Este n ou nodo, envia um estmulo eltrico pelos feixes internodais at o
ndo ou n atrioventricular (NAV), localizado ao lado do septo interatrial,
apoiado sobre o fundo da cavidade do trio direito, prximo vlvula
atrioventricular tricspide. No NAV, o estmulo sofre um retardo, que
importante para que os trios contraiam pouco antes dos ventrculos.
Depois o estmulo segue pelo feixe de Purkinje que se ramifica e se espalha

para os ventrculos direito e esquerdo. No trio esquerdo existe o ramo de


Bachman que faz com que o estmulo se dissipe nesta regio, permitindo
que os dois trios se contraiam simultaneamente.

Questo 10

Sou pssimo em desenho, Cris... Vamos a explicao.


A membrana plasmtica de alguns tipos celulares apresenta a propriedade
de excitabilidade. Nas clulas, ditas excitveis, uma alterao ambiental
(estmulo) pode modificar a permeabilidade inica da membrana alterando
seu potencial eltrico. Os estmulos despolarizantes supralimiares podem
deflagar uma resposta, com reverso transiente da polaridade, conhecida
como potencial de ao. Esses potenciais so dependentes da ativao de
canais para sdio (Na+), que se abrem em resposta a variaes no
potencial de membrana, sendo por isso caracterizados como dependentes
de voltagem.

Uma caracterstica mpar das clulas excitveis que uma despolarizao


(alterao da voltagem transmembrana para valores menos negativos)
aumenta a permeabilidade da membrana ao sdio (PNa). Dentro de certo
limite, quanto maior a despolarizao, maior o aumento da PNa. De forma
semelhante a permeabilidade ao potssio (K+) tambm depende do
potencial de membrana. Em outras palavras, a condutncia da membrana
excitvel (gm) alterada com a voltagem. Esta caracterstica a base para
se entender o movimento de ons associado com o potencial de ao e pode
ser explicada pela presena de protenas de membrana especficas os
canais para Na+ e para K+ dependentes de voltagem.

Questo 11
O n sinusal ou sinoatrial inicia um impulso eltrico que flui sobre os trios
direito e esquerdo (cmaras cardacas menores e superiores), fazendo que
estes se contraiam. O sangue imediatamente ser deslocado para os
ventrculos (cmaras cardacas maiores e inferiores). Quando o impulso
eltrico chega ao n atrioventricular (estao intermediria do sistema
eltrico), este impulso sofre um ligeiro retardo.
Em seguida o impulso eltrico dissemina-se ao longo do feixe de His, o qual
divide-se em ramo direito (direcionado para o ventrculo direito) e

ramo

esquerdo (direcionado para o ventrculo esquerdo). Este ltimo dividido


em dois fascculos: anterossuperior esquerdo e o posteroinferior direito.
Na sequncia o impulso eltrico atinge os ventrculos fazendo com que
estes se contraiam (sstole ventricular), permitindo a sada de sangue para
fora do corao. O ventrculo esquerdo ejeta o sangue para o crebro,
msculos e outros orgos do corpo humano. O ventrculo direito ejeta o
sangue exclusivamente para a circulao do pulmo, para que este sangue
seja enriquecido com oxignio.
O ritmo cardaco ditado pelo marcapasso natural do corao (n sinusal)
chamado de ritmo sinusal. O ritmo cardaco ditado pelo n atrioventricular
(estao intermediria do sistema eltrico do corao) chamado de ritmo

juncional. Muitas vezes, esse ltimo ritmo pode no indicar uma doena
cardaca propriamente dita.

Questo 12
O "atraso" dos impulsos, ocasionado pelo de tecido fibroso entre trios e
ventrculos, causa diferena de contrao entre eles. Essa condio
fundamental para o corao propelir sangue de forma mais eficiente. O
atraso

garante

que

os

trios

contraiam-se

antes

dos

ventrculos,

favorecendo a funo do corao como bomba.

Questo 13
Como ocorre com os msculos esquelticos, ao se propagar pela membrana
do msculo cardaco, o potencial de ao tambm se dissemina para o
interior da fibra muscular cardaca, pelas membranas dos tbulos T. Os
potenciais de ao dos tbulos T, por sua vez, atuam sobre as membranas
dos

tbulos

sarcoplasmticos

longitudinais,

causando

liberao

instantnea
de quantidade muito grande de ons clcio do retculo sarcoplasmtico para
o sarcoplasma muscular. Em mais alguns milsimos de segundo , esses ons
clcio difundem-se at as miofibrilas e catalisam as reaes qumicas que
promovem o deslizamento dos filamentos de actina e miosina uns pelos
outros; isso produz, por sua vez, a contrao muscular.
At aqui, este mecanismo de acoplamento excitao-contrao o mesmo
que para o msculo esqueltico, mas h um segundo efeito que bem
diferente. Alm dos ons clcio liberados no sarcoplasma pelas cisternas do
retculo sarcoplasmtico, grande quantidade de ons clcio extra tambm se
difunde dos tbulos T para o sarcoplasma por ocasio do potencial de ao.
Na verdade, sem esse clcio extra dos tbulos T, a fora de contrao do
msculo cardaco seria consideravelmente reduzida, porque o retculo
sarcoplasmtico do msculo cardaco no to desenvolvido quanto o dos
msculos esquelticos e no armazena clcio suficiente para proporcionar
contrao completa.

Por outro lado, os tbulos T do msculo cardaco tm dimetro 5 vezes


maior que o dos tbulos dos msculos esquelticos e volume 25 vezes
maior; da mesma forma, h no interior dos tbulos T grande quantidade de
mucopolissacardeos eletronegativamente carregados que fixam abundante
reserva de ons clcio, mantendo-os sempre disponveis para a difuso para
dentro da fibra muscular cardaca ao ocorrer o potencial de ao dos tbulos
T.
A fora de contrao do msculo cardaco depende, em grande parte, da
concentrao de ons clcio nos lquidos extracelulares. A razo disto que
as extremidades dos tbulos T abrem-se diretamente no exterior das fibras
musculares cardacas, possibilitando ao mesmo lquido extracelular do
interstcio

do

msculo

cardaco

tambm

fluir pelos

tbulos

T.

Por

conseguinte, tanto a quantidade de ons clcio no sistema de tbulos T


como a disponibilidade de ons clcio para causar a contrao do msculo
cardaco dependem diretamente da concentrao de ons clcio no lquido
extracelular.

Questo 14
Dromotropismo pode ser definido como a conduo do processo de ativao
eltrica

por

todo

miocrdio,

numa

seqncia

sistematicamente

estabelecida. J o inotropismo a propriedade que tem o corao de se


contrair ativamente como um todo nico, uma vez estimulada toda a sua
musculatura, o que resulta no fenmeno da contrao sistlica. Por fim, o
cronotropismo a capacidade de o corao gerar seus prprios estmulos
eltricos, independentemente de influncias extrnsecas ao rgo. Pode ser
modificado por diversos fatores (atividade do sistema nervoso autnomo, os
ons plasmticos, a temperatura e a irrigao coronariana).

Estmulos

responsveis pela excitao automtica do miocrdio podem nascer em


qualquer parte do corao.
O Sistema Nervoso Autnomo (ANS) a diviso involuntria do sistema
nervoso. Ele consiste em neurnios autnomos que conduzem tambm os
impulsos do msculo cardaco. so responsveis pela regulao da
freqncia cardaca.

J as catecolaminas so compostos qumicos derivados do aminocido


tirosina. Algumas delas so aminas biognicas. Elas so solveis em gua, e
50% circulam no sangue ligadas a protenas plasmticas. As catecolaminas
mais abundantes so a adrenalina, noradrenalina e dopamina. Como
hormnios, so libertadas pela glndula suprarrenal em situaes de stress,
como stress psicolgico ou hipoglicemia.

Questo 15
Vrios fatores auxiliam no retorno venoso:
Bomba muscular: sempre que um msculo se contrai, exerce presso sobre
as veias, ejetando o sangue em direo ao corao. Mesmo com o indivduo
parado, em p, ocorre contrao reflexa dos msculos esquelticos das
pernas, resultando em discreta oscilao de uma perna para a outra.
Vlvulas: as veias possuem finas vlvulas bicspides que melhoram a
eficincia da bomba muscular, visto que direcionam o fluxo de sangue em
sentido ascendente (para o corao).
Corao venoso plantar: existe uma rede de capilares na planta do p (ou
nos coxins plantares) que ao serem pressionados durante uma caminhada,
ejetam sangue em direo ao corao.
Bomba respiratria: durante a inspirao, a presso no trax torna-se
negativa. Isto faz com que o sangue contido nas grandes veias abdominais
desloque-se em direo ao corao.
Corao: auxilia o retorno venoso de duas maneiras:
a.Durante

sstole:

sempre

que

ocorre

uma

sstole,

sangue

impulsionado para as artrias, consequentemente o sangue que estava nas


artrias deslocado para os capilares, por sua vez, o sangue que estava nos
capilares impulsionado para as veias e ento para o corao. Este
processo chamdo de vis a tergo, que significa fora que vem de trs.
b.Durante a distole: a presso do trio direito, prxima do zero, faz com
que o sangue contido nas veias seja deslocado em direo ao corao. Este

processo chamado de vis a fronte, que significa fora que vem da


frente.

Questo 16
Denomina-se ciclo cardaco um conjunto de eventos que se repetem
ritmicamente a cada batimento. A mecnica desse fenmeno, a contrao
das cmaras cardacas aliada a movimentao das vlvulas.
Geralmente o ciclo cardaco dividido em quatro fases, so elas: a) fase de
enchimento; b) fase de contrao isovolumtrica; c) fase de ejeo e; d)
fase

de

relaxamento

isovolumtrico.

Cada

qual

com

caractersticas

individuais que as permitem compor o ciclo cardaco.


a) fase de enchimento: nessa fase o ventrculo est relaxado (distole
ventricular).
b) fase de contrao isovolumtrica: esta fase comea imediatamente aps
o incio da contrao ventricular, isto faz subir a presso intraventricular
subitamente.
c) fase de ejeo: tem seu incio com a abertura das vlvulas arteriais, no
instante em que a presso nos respectivos ventrculos ultrapassa as
presses arteriais correspondentes.
d) fase de relaxamento isovolumtrico: comea ao trmino da sstole,
quando

as

vlvulas

arteriais

se

fecham.

Porm,

as

presses

intraventriculares ainda so maiores que as presses nas aurculas, isso faz


com que as vlvulas atrioventriculares permaneam cerradas.

Questo 17
Alm da viscosidade, outros fatores afetam o fluxo de sangue no vasos
sanguneos: a diferena de presso de uma extremidade outra, o
comprimento do vaso e seu raio. Para entender as leis que controlam o fluxo
de sangue no sistema circulatrio, Poiseuille no sculo dezenove estudou o
fluxo de gua em tubos de tamanhos diferentes.

A Lei de Poiseulle estabelece que o fluxo atravs um determinado tubo


depende da diferena de presso de uma extremidade outra (Pa - Pb) , do
comprimento L do tubo, do raio R do tubo, e da viscosidade do fluido. Se a
diferena de presso dobrada, a taxa de fluxo tambm dobra. O Fluxo
varia inversamente com o comprimento e a viscosidade . Se qualquer um
dobrado, a taxa de fluxo reduzida pela metade . A descoberta mais
surpreendente de Poiseuille foi relacionada dependncia da taxa de fluxo
com o raio do tubo. Como ele esperava, a taxa de fluxo aumentou com
aumento do raio do tubo; o que foi surpreendente foi quo rapidamente a
taxa de fluxo aumentou com aumentos pequenos no raio. Por exemplo, se o
raio dobrado a taxa de fluxo aumenta por um fator de 16. Quando todas
estas variveis so postas juntas, com uma constante, obtemos a equao
de Poiseuille:

Questo 18
As medies da presso arterial incluem regularmente o componente
sistlico (PAS) e diastlico (PAD) que permitem calcular a presso arterial
mdia (PAM) [PAD + 1/3 x (PAS-PAD)] e a presso de pulso (PP) (PAS-PAD).
O aumento da resistncia perifrica, como conseqncia do aumento da
vasoconstrio arterial, foi tradicionalmente considerado o determinante
principal da PAD. Isto levou convico de que o risco cardiovascular
associado hipertenso arterial estava relacionado principalmente com a
PAD. A PAM, funo da contractilidade ventricular esquerda, frequncia
cardaca e resistncia arterial perifrica, vista como uma medida do dbito
cardaco e da resistncia perifrica. A PP, o componente pulstil da presso
arterial, tem dois componentes: a ejeo ventricular que interage com as
propriedades viscoelsticas das artrias de grande calibre e as ondas
refletidas. Est principalmente associada rigidez arterial.

Questo 19

A regulao da presso arterial depende de aes integradas dos sistemas


cardiovascular, renal, neural e endcrino que, por sua vez, so influenciados
por fatores genticos e ambientais. O controle efetivo da presso arterial o
resultado da atividade dos sistemas de retroalimentao que operam a
curto e longo prazo.
O reflexo barorreceptor considerado um sistema de controle de alto que
mantm a presso arterial dentro dos limites normais em perodos de
segundos a minutos. A rapidez desse processo regulatrio obtida atravs
dos mecanismos de retroalimentao pelo sistema nervoso autnomo. Nos
seres humanos, as terminaes da maioria das fibras barorreceptoras esto
localizadas em vasos do sistema arterial, que apresentam as mais altas
propriedades

elsticas,

ou

seja,

arco

artico

seio

carotdeo.

Os

barorreceptores arteriais so terminaes nervosas livres, densamente


ramificadas,

que

se

distribuem

na

camada

adventcia.

principal

mecanismo de ativao dos barorreceptores a deformao mecnica das


terminaes

neurais,

decorrente

da

distenso

da

parede

vascular

determinada pela onda de pulso.


Os mecanismos de regulao da presso arterial a longo prazo so
mecanismos

hormonais

fundamentalmente

ligados

volemia.

Os

mecanismos a curto prazo esto diretamente ligados a reflexos neurais, que


modificam as variveis hemodinmicas que determinam a presso, ento o
rgo-alvo nesse caso o prprio corao. Os mecanismos a longo prazo
tm ao direta na volemia, ento o rgo-alvo normalmente o rim, o
responsvel pela regulao da perda hdrica. O sistema renal no capaz
de corrigir volemia. necessrio formar urina por 2 razes: eliminar cidos
e excretas do metabolismo. Ento, se necessrio produzir urina, no tem
como o rim reverter uma hipovolemia, o que ele pode fazer diminuir a
velocidade de perda. O nico mecanismo natural capaz de reverter volemia
o mecanismo da sede. A sede uma expresso comportamental do
mecanismo de regulao volmica e, portanto do controle da presso
arterial a longo prazo, do controle da osmolaridade e intrinsecamente ligado
ao controle da volemia.

Questo 20

O controle da atividade cardaca se faz tanto de forma intrnseca como


tambm de forma extrnseca.
O controle intrnseco acontece da seguinte forma: ao receber maior volume
de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardacas se
tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas cmaras,
inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais distendidas,
tornam-se mais excitveis. A maior excitabilidade das mesmas acaba
acarretando uma maior frequncia de descarga rtmica na despolarizao
espontnea de tais fibras. Como consequncia, um aumento na Frequncia
Cardaca se verifica. O aumento na Frequncia Cardaca faz com que ocorra
tambm um aumento no Dbito Cardaco (DC = VS X FC).
Alm do controle intrnseco o corao tambm pode aumentar ou reduzir
sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso
Autnomo (SNA).
O Sistema Nervoso Autnomo, de forma automtica e independendo de
nossa vontade consciente, exerce influncia no funcionamento de diversos
tecidos do nosso corpo atravs dos mediadores qumicos liberados pelas
terminaes de seus 2 tipos de fibras: Simpticas e Parassimpticas.
As fibras simpticas, na sua quase totalidade, liberam noradrenalina. Ao
mesmo tempo, fazendo tambm parte do Sistema Nervoso Autnomo
Simptico, a medula das glndulas Supra Renais liberam uma considervel
quantidade de adrenalina na circulao.
J as fibras parassimptica, todas, liberam um outro mediador qumico em
suas terminaes: acetilcolina.
Um predomnio da atividade simptica do SNA provoca, no corao, um
significativo aumento tanto na frequncia cardaca como tambm na fora
de contrao. Como consequncia ocorre um considervel aumento no
dbito cardaco.
J um predomnio da atividade parassimptica do SNA, com a liberao de
acetilcolina pelas suas terminaes nervosas, provoca um efeito oposto no
corao: reduo na frequncia cardaca e reduo na fora de contrao.
Como consequncia, reduo considervel no dbito cardaco.

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