1.

Etiologa del dao en los tejidos bucales

Los tejidos bucales pueden ser afectados por causa de eventos traumticos, es
decir, todos aquellos agentes nocivos que de manera accidental los perturban
y lesionan, o por las heridas generadas cuando se interviene a un paciente que
son propias de la tcnica quirrgica aplicada. El cirujano bucal tiene poco
control sobre los daos generados por los traumatismos. No obstante, el clnico
puede favorecer o no la gravedad del trauma inducido y, por lo tanto, puede
facilitar o interferir en la reparacin de la herida.
Segn sealan Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1), estos traumatismos pueden
ser de origen fsico y qumico. Entre los agentes fsicos se pueden sealar
lesiones por aplastamiento, laceraciones, contusiones, incisiones, exposicin a
temperatura extrema o irradiacin, desecacin y obstruccin del flujo venoso o
arterial, entre otros; los de origen qumico, por su parte, son los agentes que
pueden tener un pH no fisiolgico, enzimas que desintegran las protenas o
sustancias que provocan isquemia generando una constriccin vascular.
2. Reparacin de la herida
Antes de considerar los procesos de reparacin tisular, es importante tener
presente que la cicatrizacin, como lo explica Lpez(2), es el resultado de la
regeneracin de los tejidos y del cierre de una herida; la cicatrizacin no es un
fenmeno aislado y su evolucin est condicionada por una serie de factores
bioqumicos a nivel de la solucin de continuidad que representa la lesin, por
unos cambios en las estructuras tisulares y por una serie de procesos que
determinan la formacin de la cicatriz.
Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1) sealan que el epitelio lesionado tiene una
habilidad para regenerarse y restablecer la integridad a travs de un proceso
de migracin epitelial conocido con el nombre de "inhibicin por contacto". En
general un borde libre de epitelio contina migrando (por proliferacin de
clulas germinales que empujan el borde libre hacia delante) y se detiene en
su migracin al hacer contacto con otro borde libre de epitelio. Este proceso se
regula por la actividad histoqumica de las clulas epiteliales que han perdido
contacto con otras clulas epiteliales a su alrededor.
En aquellas heridas en las que nicamente se ha afectado la superficie del
epitelio (abrasiones), ocurre una migracin del epitelio a travs de una matriz
base de tejido conectivo. En heridas en las que el epitelio ha sido lesionado en
profundidad, ste migra si existe una base de tejido conjuntivo, permaneciendo
debajo de la superficie del coagulo de sangre que esta desecado (la costra)
hasta alcanzar el otro margen epitelial. Una vez que la herida est totalmente
epitelizada, la costra se afloja y se desprende fcilmente.
Un ejemplo clsico del proceso de inhibicin por contacto1 ocurre cuando se

produce una apertura accidental hacia el seno maxilar. Si el epitelio de la pared

del seno como el de la mucosa bucal, son lesionados, comienza una migracin
en ambas partes hasta hacer contacto entre s, creando un tracto epitelizado
entre la cavidad bucal y el seno maxilar que se conoce como fstula
bucosinusal.

3. Etapas en la cicatrizacin de las heridas

Independientemente de la causa que origin la lesin, en la herida se inicia un
proceso, el cual tiene como fin ltimo trabajar para devolver la integridad al
tejido afectado. Como se indic anteriormente, este proceso se
llama cicatrizacin de las heridas; el cual puede ser dividido en tres etapas
bsicas(1): de inflamacin, fibroblstica y de remodelacin. Seguidamente se
describe cmo estas etapas tienen lugar de manera progresiva:
3.1 Etapa de inflamacin
La inflamacin comienza inmediatamente despus de que el tejido es
lesionado y en ausencia de factores que la prolongen, dura aproximadamente
de 3 a 5 das. Existen dos fases en la inflamacin: vascular y celular. La fase
vascular ocurre cuando empieza la inflamacin, inicialmente con una
vasoconstriccin debido a la ruptura celular, con la finalidad de disminuir la
prdida de sangre en el rea de la lesin, y a su vez promover la coagulacin
sangunea. Pocos minutos despus, la histamina y las prostaglandinas E1 y E2,
elaboradas por los leucocitos causan vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad al crear pequeas aberturas entre las clulas endoteliales, lo
cual permite el escape de plasma y leucocitos que migran hacia los espacios
intersticiales, facilitando la dilucin de los contaminantes y generando una
coleccin de fluidos que es conocido como edema.
Los signos propios de la inflamacin son eritema, edema, dolor, calor (Celsus
30 a.C. - 38 d.C.) y prdida de la funcin. El calor y el eritema son causados por
la vasodilatacin; el edema es producido por la trasudacin de lquidos; el dolor
y la prdida de la funcin son causadas por la histamina, quininas y
prostaglandinas liberadas por los leucocitos, as como por la presin del
edema.
La fase celular de la inflamacin es disparada por la activacin del sistema de
complemento, un grupo de enzimas plasmticas. Existen diversos tipos de
enzimas pero las ms importantes, segn Ganong3 son el C3 y C5, las cuales
actan como factores qumicos, haciendo que los leucocitos polimorfonucleares
(neutrfilos) se dividan y se multipliquen en el lado de la lesin (marginacin) y
luego migren a travs de las paredes de las clulas endoteliales (diapdesis).
De la misma manera, ayudan a la opsonizacin de las bacterias facilitando su
fagocitosis y provocan la lisis al insertar perforinas formadoras de poros en las
membranas de bacterias y clulas extraas.

Una vez en contacto con el material extrao (por ejemplo una bacteria) los
neutrfilos liberan el contenido de sus lisosomas (desgranulalizacin). Las
enzimas lisosmicas (formadas fundamentalmente por proteasas y protenas
antimicrobianas llamadas defensinas) trabajan para destruir las bacterias y
otros materiales extraos y para digerir tejido necrtico. Este proceso es
tambin ayudado por los monocitos3 quienes de la sangre penetran en los
tejidos transformndose en macrfagos tisulares, los cuales fagocitan cuerpos
extraos y tejidos necrticos.
Segn Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1), con el tiempo aparecen dos grupos de
linfocitos: B y T. Los linfocitos B son responsables de la inmunidad humoral. Se
encargan, adems, de reconocer el material antignico y producir anticuerpos
a partir de las clulas plasmticas. Participan en la formacin de clulas de
memoria para identificar materiales extraos e interactan con el
complemento para lisar clulas invasoras. Por su parte, los linfocitos T
aparecen como tres grupos: los T ayudadores los cuales estimulan a las clulas
B para su proliferacin y diferenciacin; los T supresores que trabajan para
regular a los T ayudadores en su funcin; y los T citotxicos, que lisan clulas
que se presentan como extraas. Durante la inflamacin(1), pequeas
cantidades de fibrina son depositadas para permitir a la herida resistir ciertas
fuerzas de tensin.
3.2 Etapa fibroblstica
Los fibroblastos comienzan con el depsito de grandes cantidades de fibrina y
tropocolgeno, as como otras sustancias iniciando la fase fibroblstica en la
reparacin de la herida. Las sustancias consisten en diversos polisacridos, los
cuales actan como fijadores de las fibras de colgeno. La fibrina forma una
red que permite a los nuevos capilares atravesar la herida de un borde a otro.
Los fibroblastos se originan localmente y a travs de las clulas
mesenquimticas pluripotenciales, stas comienzan con la produccin de
tropocolgeno al tercer o cuarto da despus de la lesin. Los fibroblastos
tambin secretan fibronectina, una protena a la cual se le han encontrado
diversas funciones, entre estas se encuentran ayudar a estabilizar la fibrina;
permite el reconocimiento del material extrao que debe ser removido por el
sistema inmunolgico; participar como factor quimiotctico de los fibroblastos,
y ayudar a guiar a los macrfagos en su actividad fagocitara a lo largo de la
red de fibrina. La etapa fibroblstica contina con el incremento y el aumento
de nuevas clulas. La fibrinlisis ocurre causada por la plasmina, que aparece
en los nuevos capilares y remueve la red de fibrina innecesariamente
elaborada.
Los fibroblastos depositan el tropocolgeno, precursor del colgeno
comenzando por debajo y atravesando la herida. Inicialmente el colgeno es

producido en exceso y puesto de una manera poco organizada, esta

sobreabundancia de colgeno es necesaria para darle cierta fuerza al rea de
la herida. Debido a la deficiente orientacin de las fibras de colgeno la herida
no es capaz de resistir fuerzas de tensin durante esta fase, la cual dura de 2 a
3 semanas. Si la herida es sometida a alguna tensin al comienzo de la fase
fibroblstica, se tiende a maltratar la lnea de la lesin. No obstante, si es
sometida a una tensin cerca del final de esta etapa, ocurre una unin entre el
viejo colgeno y el nuevo colgeno formado a nivel de la lesin. Clnicamente
al final de este perodo la herida se presenta dura, debido al excesivo acumulo
de colgeno y eritematosa por el alto grado de vascularizacin. La herida
alcanza entre 70% y 80% de la resistencia a la tensin respecto al tejido antes
de ser lesionado.
3.3 Etapa de remodelacin
La remodelacin constituye la etapa final del proceso de cicatrizacin, es
tambin conocida con el trmino de "maduracin de la herida". Durante esta
fase muchas fibras de colgeno que fueron depositadas de manera
desordenada son destruidas y remplazadas por nuevas fibras, las cuales se
orientan de una manera ms efectiva para soportar las fuerzas de tensin en el
rea de la herida. Entretanto, la resistencia de la herida aumenta lentamente,
pero no en la magnitud en que se produjo durante la fase fibroblstica. La
fuerza de la herida nunca alcanza el 80% u 85% de la resistencia que el tejido
tenia previo a la lesin. Algunas fibras de colgeno son removidas para dar
suavidad a la cicatriz. Como el metabolismo de la lesin se reduce, la
vascularidad tambin disminuye y por ende el enrojecimiento de la herida. La
elasticidad en ciertos tejidos como la piel y ligamentos no es recuperada
durante la cicatrizacin, lo que genera prdida de flexibilidad a lo largo de la
cicatriz.
Por ltimo, cerca del final de la etapa fibroblstica y al inicio de la remodelacin
la herida se contrae1. En muchos casos, la contraccin juega un papel
importante en la reparacin de la herida. Durante este perodo, los bordes
migran hacia el centro. En una herida en la cual sus bordes no fueron
colocados adecuadamente, la contraccin disminuye el tamao de la misma,
beneficiando al tejido.
No obstante la contraccin puede causar problemas, tal es el caso de las
quemaduras cutneas de tercer grado, en las que se produce deformidad y se
debilita la piel. Otra desventaja de la contraccin se ve en individuos que
sufren cortes curvos en su piel, en estos frecuentemente se produce una
eversin al ser aproximados los bordes.

4. Factores que interfieren en la cicatrizacin

El cirujano bucal puede crear las condiciones que favorezcan o no el normal

proceso de cicatrizacin. Adhirindose a los principios quirrgicos de
restablecer la continuidad de los tejidos, minimizando el tamao de la herida y
restaurando posteriormente la funcin, se facilita el proceso de cicatrizacin.
Se debe recordar que las heridas de piel, msculos, ligamentos y mucosa bucal
nunca sanan sin dejar cicatriz. El cirujano debe dirigir sus esfuerzos a reducir la
prdida de la funcin y a lograr, en la medida de lo posible, una mnima
cicatriz.
Segn Lpez(2,4,5), los factores que interfieren en el normal proceso de
cicatrizacin de las heridas pueden ser clasificados en dos categoras: factores
locales, los cuales son fcilmente controlables por el cirujano bucal, y factores
generales, ms complejos y difciles de reconocer, ya que muchas veces
pueden actuar de una forma desconocida. A continuacin se definen cada uno
de ellos:
4.1 Factores locales
Entre los factores locales podemos sealar los siguientes:
Cuerpos extraos
Es cualquier entidad que el organismo detecte como extrao, o el sistema
inmunolgico del husped lo vea como ajeno, tal es el caso de bacterias y el
hilo de sutura. Los cuerpos extraos pueden provocar tres problemas: primero
facilita la proliferacin de las bacterias, causando infeccin y daos en el
husped; en segundo lugar elementos no bacterianos pueden interferir en la
respuesta de defensa del husped y permitir la infeccin; el tercer problema es
que actan como antgenos generando respuestas inmunolgicas que
provocan una prolongada inflamacin.
Tejido necrtico
El tejido necrtico puede causar dos problemas. En primer lugar, sirve de
barrera que interfiere en la accin reparativa de las clulas. La inflamacin
aumenta debido a que los leucocitos deben eliminar los restos de tejido
mediante un proceso de fagocitosis y lisis. El segundo problema que puede
generar es que el tejido necrtico constituye un nicho importante para la
proliferacin de bacterias. Este puede contener sangre que se acumula en la
herida (hematoma) por lo que constituye una excelente fuente de nutrientes
para el crecimiento de las bacterias.
Isquemia
La isquemia de la herida interfiere en su cicatrizacin por diversas causas. La
isquemia de los tejidos promueve la necrosis. sta tambin provoca una
reduccin en la migracin de los anticuerpos, leucocitos, antibiticos, entre
otros, incrementando las probabilidades de una infeccin, as mismo reduce el

aporte de oxgeno y los nutrientes necesarios para la reparacin de la herida.

Entre las posibles causas de isquemia podemos indicar: diseo incorrecto del
colgajo, presin externa sobre la herida, presin interna sobre la herida
(hematoma), anemias, ubicacin incorrecta de las suturas, entre otros.
Tensin
La tensin sobre una herida es un factor que impide su cicatrizacin. Si la
sutura es colocada con una excesiva tensin, va a estrangular los tejidos,
produciendo isquemia. Si la sutura es removida antes de tiempo, existe el
riesgo de la reapertura de la herida lo que producira una cicatriz mucho mayor.
Si la sutura es removida tardamente se corre el riesgo de dejar marcas
desfigurativas cuando la epitelizacin sigue la va de las suturas.
Tambin podemos tomar en consideracin como factores locales que
interfieren en la cicatrizacin los siguientes6: infecciones, irradiacin previa
sobre la piel, mala orientacin y manipulacin brusca de los bordes de la
herida, entre otros.
4.2 Factores generales
Entre los factores generales que pueden interferir en el proceso normal de
cicatrizacin, tenemos los siguientes:
Dficit protico y vitamnico, los cuales pueden obstaculizar la sntesis de
colgeno y de fibroblastos.
Radiacin teraputica(7), en estos casos existe alteracin del riego sanguneo
de los maxilares y por ende reduccin del potencial seo para la reparacin.
Vejes, con la edad la respuesta del organismo se reduce producto de
alteraciones en la actividad celular y capacidad regeneradora.
Trastornos metablicos(8) (diabetes, hipercalcemia), se relaciona con la
cicatrizacin tisular deficiente y con la disminucin en su respuesta a la
infeccin.
Trastornos medicamentosos (antimetablicos, inmunosupresores) y
hormonales.
Adems de los factores que acabamos de sealar, la localizacin de la herida y
el tamao de sta juegan un papel importante debido a que, en un rea con
mayor aporte vascular el proceso de cicatrizacin ser mucho ms efectivo, de
la misma forma una herida amplia tarda ms en recuperarse que una de menor
tamao.
5. Tipos de cicatrizacin, segn la unin de los bordes

Los cirujanos usan los trminos cicatrizacin por primera intencin y

cicatrizacin por segunda intencin para describir dos procesos bsicos en la
cicatrizacin de las heridas.
5.1 Cicatrizacin por primera intencin
Los mrgenes de la herida estn en contacto(2,9), es decir, tiene los planos
cerrados, estando suturada o no, por lo tanto los bordes de la herida en la cual
no ha ocurrido prdida de tejido son colocados en la posicin anatmica exacta
en que se encontraban antes de la lesin. La herida se repara con una mnima
formacin de cicatriz. Estrictamente hablando la cicatrizacin por primera
intencin es nicamente una teora ideal(1), imposible de alcanzar
clnicamente; no obstante, el trmino es generalmente usado para sealar que
los bordes de una herida son reaproximados. Este proceso de cicatrizacin
requiere de una menor epitelizacin, depsito de colgeno, contraccin y
remodelacin. Por lo tanto, la cicatrizacin ocurre mucho ms rpido, con un
bajo riesgo de infeccin y con una menor formacin de cicatriz que en las
heridas que lo hacen por segunda intencin. Ejemplos de este tipo de
reparacin son: reduccin adecuada de fracturas de hueso, reposicin de
laceraciones, colgajos y reanastmosis anatmica de los nervios.
5.2 Cicatrizacin por segunda intencin
Segn Lpez(2), la cicatrizacin por segunda intencin ocurre cuando los
bordes de la herida no han sido afrontados, o bien cuando se ha producido
despus de la sutura una dehiscencia de la misma dejando que se produzca un
cierre espontneo. Aparece en este caso un tejido de granulacin(4) que no es
ms que la proliferacin conjuntiva y vascular. En este proceso la epitelizacin
se efecta de una manera ms lenta a travs de dos vas: centrpeto es decir,
de los bordes de la herida hacia el centro partiendo de los islotes epiteliales, y
centrfugo de los islotes hacia la periferia.
En contraste, la cicatrizacin por segunda intencin significa que existe prdida
de tejido por lo que hay una brecha entre los bordes de la herida, esta
cicatrizacin se da regularmente en tejidos poco flexibles, cuyos bordes no se
pueden aproximar, en este caso se requiere de la migracin de gran cantidad
de epitelio, deposicin de colgeno, contraccin y remodelacin. Su evolucin
es muy lenta y genera una cicatriz de mayor tamao que en el caso de la
cicatrizacin por primera intencin existiendo un mayor riesgo de infeccin en
la herida. Ejemplos de este tipo de cicatrizacin son la del alvolo dentario
posterior a una exodoncia, fracturas pobremente reducidas y lesiones muy
aparatosas con prdida de tejido.
Algunos cirujanos utilizan el trmino de cicatrizacin por tercera intencin o
cierre primario diferido, para referirse a la cicatrizacin que ocurre cuando se
cierra una herida despus de un perodo de cicatrizacin por segunda

intencin. El cierre se hace cuando se esta seguro de que se ha superado el

riesgo de infeccin.
En sntesis, independientemente de la aproximacin o no de los bordes, el
proceso de reparacin es igual, se puede resumir como la formacin y
maduracin del tejido de granulacin con migracin de los bordes epiteliales, la
diferencia radica en que por primera intencin se acelera el proceso en cuanto
al tiempo de curacin, al ser menor el espacio entre los mrgenes de la herida.
6. Cicatrizacin de tejidos en el contexto de la ciruga bucal
A continuacin se estudia la cicatrizacin de ciertos tejidos que estn
ntimamente relacionados con las heridas que se pueden generar en las
maniobras quirrgicas propias de la ciruga bucal.
6.1 Regeneracin del hueso
Antes de comenzar a sealar los procesos que se ponen en marcha para la
reparacin sea, es pertinente sealar los aportes hechos por Hunter en 1837,
los cuales siguen siendo vlidos y nicamente superados por el conocimiento
ms profundo que se tiene de los mecanismos bioqumicos y biomolculares de
la osificacin. Hunter(2) indicaba que: "El espacio comprendido entre las
superficies fracturadas del hueso se rellena con sangre extravasada
procedente de los vasos seccionados, esta sangre se coagula y al cabo de un
tiempo se vasculariza y, al igual que en la unin de las partes blandas, se
constituye un callo. Entonces se forma una sustancia celular en cuyo interior
las arterias depositan sustancias calcreas. Primero se convierte en cartlago y
luego en hueso".
Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1) sostienen que los eventos que ocurren en la
cicatrizacin normal de los tejidos blandos (inflamacin, fibroplasia, y
remodelacin) tambin tienen lugar en la reparacin del hueso.
Las clulas osteognicas (osteoblastos) importantes en la regeneracin del
hueso surgen de tres fuentes a saber: periostio, endostio, y clulas
pluripotenciales circulantes. Los osteoclastos por su parte derivan de los
precursores celulares monocitos, tienen la funcin de reabsorber hueso
necrtico adems, de participar en la remodelacin, los osteoblastos tambin
depositan osteoide con lo que se inicia la calcificacin.
Segn Lpez(2), el proceso de reparacin sea puede ser dividido en cinco
estadios, los cuales se describen a continuacin:
6.1.1. Formacin del hematoma
Al producirse una fractura (solucin de continuidad en tejido seo, que tiene su
origen no slo en los traumatismos sino tambin en los cortes realizados por el

cirujano bucal en sus intervenciones quirrgicas), el primer evento que ocurre

es una intensa hemorragia como resultado de la ruptura de los numerosos
vasos sanguneos que discurren en su interior. Esta sangre extravasada difunde
por los espacios trabeculares y periostales generando un aumento de la
tensin en toda la zona, con la elevacin del periostio que es estimulado en su
capacidad formadora. Cuando la sangre se coagula, el hematoma va a estar
formado por los componentes hemticos y por un exudado de
polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos. Este proceso dura unos 7 das.
6.1.2. Formacin del tejido de granulacin
Aparece una vez que comienza a disminuir los signos de inflamacin de la fase
anterior, y se caracteriza por la presencia de abundantes capilares y una alta
actividad fibroblstica. En l se van a englobar los pequeos fragmentos seos
que se han desprendido de los bordes del hueso en el momento del
traumatismo. Adems, se pone en marcha un mecanismo de autoclasia, que
implica no solamente la desaparicin de estos fragmentos sino tambin una
cierta reabsorcin de los bordes de la fractura. El tejido de granulacin acta
como una matriz para poner en contacto los bordes de la fractura debajo del
periostio. En los ltimos perodos de la fase fibroblstica el tejido conectivo se
transforma en fibroso y una gran cantidad de colgeno debe ser depositado en
la brecha de la fractura. Los fibroblastos y los osteoblastos actan produciendo
una matriz de tejido fibroso1 que se extiende circunferencialmente a la herida
mas all de los bordes de la misma, formando lo que se conoce con el nombre
de callo. Bajo condiciones normales el tejido fibroso, incluyendo el callo se
osifica.
6.1.3. Formacin del callo
Esta etapa transcurre entre el dcimo y decimocuarto da posterior a la herida.
A continuacin se hace referencia a las dos vas que puede seguir la formacin
sea.
A. El tejido fibroso conectivo es el inductor de la formacin de un tejido
cartilaginoso que al ir sufriendo un aumento en su vascularizacin y por accin
de las clulas osteoblsticas va remplazndose por hueso.
B. El tejido fibroso conectivo puede pasar a la formacin de hueso
directamente sin la fase de cartlago por la aparicin de la sustancia osteoide
producida por los osteoblastos que se va calcificando lentamente (este es el
proceso que suele seguir la mandbula).
El callo seo se va a componer de osteoblastos, sustancia intersticial
fasciculada, hueso plexiforme y corpsculos seos.
6.1.4. Unin sea

Este proceso transcurre entre la cuarta y la sexta semana. Depende del callo
seo, el cual acta como un ncleo que se va remodelando y reabsorbiendo
poco a poco por la accin osteoblstica formando hueso maduro que
reemplaza al callo primario y restableciendo la arquitectura primitiva del
hueso. Durante la etapa de remodelacin, el hueso que se ha formado
desordenadamente es reabsorbido por los osteoclastos, y los osteoblastos
depositan nuevo hueso para resistir pequeas tensiones en el rea de la
fractura.
6.1.5. Reorientacin
Tiene lugar durante un ao aproximadamente, en la cual se va a llevar a cabo
la reorientacin de las trabculas seas de acuerdo con los requerimientos
funcionales.
En conclusin, las diferentes fases de la reparacin sea estn marcadas por la
activa accin de los osteoblastos y osteoclastos que participan en la
reconstruccin y remodelacin del dao en el tejido seo.
Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1) indican que para lograr una adecuada
reparacin del hueso son necesarios dos factores: la vascularizacin y la
inmovilidad. El tejido fibroso que se forma en la regin de la fractura requiere
de un alto grado de vascularizacin (permite una adecuada oxigenacin) para
la eventual osificacin. Si el suministro de oxgeno es adecuado el cartlago
formado es sustituido por hueso. Por el contrario si el oxgeno es insuficiente el
tejido fibroso no se osifica.
La actividad osteoblstica puede ser estimulada cuando el hueso es sometido a
cierta tensin. El hueso se forma perpendicularmente a la lnea de fractura
para permitir soportar las fuerzas a que es sometida. No obstante, una tensin
excesiva puede provocar movilidad del rea fracturada. Esto puede traer como
consecuencia el compromiso vascular de la herida, favoreciendo la formacin
de cartlago o tejido fibroso a lo largo de la lnea de fractura.
Los trminos de cicatrizacin por primera y segunda intencin son adecuados
para sealar la reparacin que se lleva a cabo en el hueso. Cuando ste es
fracturado y los bordes de la herida se ubican a ms 3 milmetros, el hueso
cicatriza por segunda intencin, en estas circunstancias muchas veces es
necesario colocar un injerto de hueso que permita cerrar esa brecha entre los
dos bordes de tejido. Segn su origen los injertos pueden ser(10): autoinjertos
(hueso autgeno), es decir, del propio paciente obtenido comnmente de
cresta iliaca, costillas, calota, mentn, rama ascendente de la mandbula ;
aloinjertos (hueso homlogo) conservado en bancos mediante procesos de
liofilizacin, coagulacin y deshidratacin; y xenoinjertos (hueso heterlogo) de
origen bovino u ovino desprovisto del componente orgnico.

La cicatrizacin por primera intencin ocurre cuando se produce una fractura

parcial, o cuando el cirujano aproxima anatmicamente los bordes de la herida.
En ambas situaciones se producen pequeas cantidades de tejido fibroso, y la
reosificacin de la herida ocurre rpidamente, con una mnima formacin de
callo.
Ahora bien, uno de los ltimos descubrimientos con mayor trascendencia
clnica, tanto en rea de la ciruga oral como en la implantologa, es el plasma
rico en plaquetas (PRP)(11), una sustancia no txica y no inmune que acelera
el crecimiento seo. ste tiene un potencial extraordinario debido a que posee
los factores de crecimiento contenidos en los glbulos alfa de las plaquetas
humanas. De este modo, podemos modificar muy favorablemente el proceso
de cicatrizacin de las heridas, la regeneracin periodontal y la
osteointegracin de los implantes (definida por Branemark(10) como la
conexin directa, estructural y funcional entre el hueso y la superficie del
implante sometido a carga funcional), ya que contiene una concentracin muy
alta de factores de crecimiento que aceleran el crecimiento del hueso
alrededor del implante dental optimizando y aumentando el proceso de
cicatrizacin a la vez que ayuda en la osteointegracin del mismo.
El PRP se obtiene de la propia sangre del paciente (tras la extraccin de entre
10-20 c.c de sangre, sta se centrifuga, separando as los tres componentes
sanguneos: capa de eritrocitos abajo, plasma rico en plaquetas tambin
llamado "buffy coat" en el centro y plasma pobre en plaquetas arriba) a travs
de un proceso de activacin de un concentrado de plaquetas enriquecido.
De la misma manera el uso de plasma rico en factores de crecimiento(11)
reduce los tiempos de cicatrizacin y regeneracin a la mitad y el
posoperatorio mejora de manera notable. Igualmente se puede aplicar a todo
tipo de pacientes, ya que no representa riesgo alguno, y carece adems, de
efecto antignico al tratarse de un material extrado de la sangre del propio
individuo, por lo que se descartan fenmenos de rechazo, alergia o reaccin de
cuerpo extrao.
Otra innovacin es la utilizacin de Protenas seas Morfogenticas(12) (BMP).
Estas protenas, que se encuentran en muy pequea cantidad en el hueso,
tienen la capacidad de estimular la formacin de tejido seo sin necesidad de
trasplantes o de materiales de substitucin, las BMP inducen la proliferacin,
diferenciacin y maduracin de los osteoblastos, con lo que contribuyen a
aumentar la formacin de nuevo hueso.
6.2 Cicatrizacin de los alvolos dentarios posterior a la exodoncia
Lpez(2) seala que la extraccin dentaria rene una serie de eventos que la

convierten en una herida nica en nuestra economa. En primer lugar, es una

fractura abierta, es decir, hay ruptura del recubrimiento superficial que deja
expuesto al hueso. En segundo lugar, puede ser considerada como una herida
infectada, pues se abre a una cavidad sptica donde conviven, aunque en
forma saprofita, una serie microorganismos que pueden romper su equilibrio
biolgico, ante el hecho traumtico de una extraccin. En tercer lugar
corresponde a una fractura con prdida de sustancia, ya que la extraccin
dentaria interrumpe definitivamente la continuidad sea. Adems, el
periodonto en su totalidad va a ser daado irreversiblemente; por tanto,
aunque los fenmenos de reparacin sea alveolar sern semejantes a los de
la cicatrizacin de cualquier hueso, intervienen una serie de eventos que la
determinan.
La exodoncia activa la misma secuencia de inflamacin, de epitelizacin,
fibroplasia y de remodelacin vista como prototipo en la piel, o en las heridas
de la mucosa bucal. Como previamente se seal, la cicatrizacin ocurre por
segunda intencin, y debe pasar un largo periodo de tiempo antes de que la
herida se cure.
Cuando un diente es removido queda un alvolo remanente(1), consistente de
cortical sea (radiogrficamente lmina dura) con un ligamento periodontal
rasgado que va a actuar con una potencialidad formadora de hueso similar al
periostio y con restos de epitelio oral (enca) ubicada hacia la cresta. El alvolo
se llena con sangre producto de la extravasacin hemtica como consecuencia
de la ruptura de los vasos sanguneos que nutren al diente, la cual se coagula
para sellar el alvolo del medio ambiente bucal.
La etapa de inflamacin ocurre durante la primera semana de curacin. Los
leucocitos entran en el alvolo para remover bacterias del rea de la lesin y
comenzar a eliminar restos tales como fragmentos de hueso, que se ubiquen
dentro del alvolo. Tambin comienza durante la primera semana un aumento
de los fibroblastos y capilares. El tejido de granulacin de aspecto blanquecino,
se va transformando en tejido fibroso conforme disminuye la inflamacin.
Luego surgen focos de osificacin por accin de los osteoblastos y al mismo
tiempo se pone en accin la reparacin del epitelio mucoso proliferando y
cubriendo todo el defecto, apoyndose en la matriz conectiva y osteoide. El
epitelio migra sobre el tejido de granulacin (capilares y fibroblastos) hasta
hacer contacto con el otro borde de epitelio. Finalmente, durante la primera
semana los osteoclastos se acumulan a lo largo de la cresta de hueso.
Dos semanas despus de la exodoncia, la cicatrizacin se caracteriza por una
gran cantidad de tejido de granulacin que llena el alvolo. La deposicin de
osteoide comienza a lo largo del hueso alveolar. El proceso que comenz
durante la segunda semana se contina durante la tercera y cuarta semana,

tiempo en el cual culmina la epitelizacin del alvolo. La cortical de hueso

contina reabsorbindose en las crestas y paredes del alvolo y un nuevo
trabeculado seo se forma a lo largo del alvolo. No es hasta el 4.o 6.o mes
despus de la extraccin, que la cortical de hueso cubre todo el alvolo. Esto
se reconoce por una disminucin en la densidad radiogrfica de la lmina dura.
Como el hueso llena el alvolo, el epitelio migra a travs de la cresta. La nica
evidencia visible en el alvolo despus de un ao es una pequea cicatriz en el
borde alveolar. El hueso alveolar ha sido remodelado y cubierto por periostio y
mucosa quedando solo unos relieves en la cresta alveolar sea perceptibles si
esta es descubierta.
6.3 Reparacin del nervio
En cuanto a la reparacin del nervio, Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1) indican
que la lesin de los nervios perifricos representa una situacin especial en
relacin con el proceso de curacin. De la misma manera, los tejidos alrededor
del nervio lesionado pasan por el proceso de inflamacin, proliferacin
fibroblstica y remodelacin; no obstante, el nervio por si mismo sufre otros
cambios. Posterior a la seccin del axn, se produce una degeneracin
antergrada3 (degeneracin walleriana) y una degeneracin retrograda del
mun del axn a la colateral ms cercana (sostenimiento lateral). Una serie
de cambios se presentan en el cuerpo celular que incluye una disminucin en
la sustancia de Nissl. El nervio comienza a crecer de nuevo y proyecta
mltiples ramas pequeas a lo largo de la va que previamente tenia el axn
(brotes regenerativos). En ocasiones los axones crecen hacia sus blancos
originales; no obstante, la regeneracin nerviosa en general es limitada,
porque los axones con frecuencia se enredan en el rea de dao tisular en la
que perdieron su continuidad. Si la vaina endoneural no ha sido lesionada
(axonotmesis), se produce una regeneracin walleriana de los axones distales a
la lesin que comienza a los dos das y se regenera el axn debajo de la vaina
del nervio, a razn de 1 mm a 1.5 mm por da. Si no existe obstruccin la
funcin del nervio reaparece en un periodo de tiempo que depende de la
distancia entre el cuerpo celular y el rgano inervado. Los nervios lesionados
cerca de la periferia, es decir, a dos centmetros del rgano blanco no
requieren aproximacin, ya que los axones pueden encontrar los rganos
apropiados por un proceso de enramado.
Si la vaina nerviosa se daa, puntualiza Raspall(13), ocurre una neurotmesis,
es decir, la separacin fsica de todo el tronco nervioso. En esta situacin, la
degeneracin ocurre de la misma manera que en la axonotmesis. No obstante,
mientras se repara el axn un tejido fibroso alrededor del nervio lesionado
tiende a obstruir la porcin terminal del nervio, evitando que el axn llegue
hasta el rgano objetivo. Cuando la regeneracin del axn experimenta una
obstruccin, puede comenzar un proceso a travs de otras vas con el objetivo
de alcanzar el rgano, creando un nuevo nervio como el anterior. Si el axn no

logra eludir el bloqueo puede simplemente formarse fortuitamente un botn de

tejido nervioso que recibe el nombre de neuroma(14), el cual puede producir
disestesia (sensacin desagradable) en el caso de la lesin de un nervio
sensitivo.
Cuando ocurre una compresin o manipulacin del nervio con un
mantenimiento de la continuidad de este y de su vaina se genera, segn
Bell(15), una neuropraxia, con el dficit inmediato de la conduccin nerviosa,
producindose la recuperacin en das o semanas.
7. Complicaciones en la cicatrizacin de las heridas
Como se discuti anteriormente el proceso de cicatrizacin puede verse
afectado por una serie de factores locales y generales que a su vez pueden
generar complicaciones. A continuacin se sealan las ms comunes:
Infeccin: incorporacin de grmenes que penetran en los tejidos y se
multiplican generando daos.
Dehiscencia: separacin de los bordes de una herida, producto de la ruptura de
los puntos de sutura debido a una mala tcnica o por la generacin de grandes
tensiones sobre la herida.
Hemorragia: extravasacin de sangre debido a un trauma o perdida de las
suturas.
Adems, la cicatrizacin cutnea puede sufrir las siguientes complicaciones(2):
Cicatrizacin queloidea
Algunos individuos tienen la tendencia a crear una cicatriz dura, gruesa que se
presenta como cordones fibrosos que partiendo del centro de la cicatriz se
dirigen al tejido sano el cual invaden presentando un color grisceo, rosa o
marrn. Esta tendencia tiene un componente hereditario y es de difcil
curacin.
Cicatrizacin hipertrfica
Fundamentalmente se debe a infecciones de la herida al momento de su
reparacin, o a una dehiscencia de las suturas. Son cicatrices gruesas con
apenas elasticidad pero que solo aparecen en la zona que debe ser reparada,
no invadiendo como la queloidea tejido cutneo sano, suele acompaarse de
prurito y su reparacin es de mejor pronstico que la anterior.
8. Recomendaciones para lograr una buena cicatrizacin
Es importante que los cirujanos bucales apliquen los principios propios de una
buena ciruga, establescan un correcto diagnstico, realicen un buen plan de

tratamiento y llenen a cabo una ciruga lo menos traumtica posible. En este

particular es importante sealar que el diseo del colgajo(6) debe hacerse
tomando en cuenta la necesidad de mantener la vascularidad del tejido,
efectuando incisiones en una sola intencin y evitando las incisiones accesorias
que pueden interferir posteriormente con la cicatrizacin, el desprendimiento
de los colgajos debe efectuarse cuidadosamente para no desgarrar los tejidos.
Adems, se debe realizar un procedimiento quirrgico en un rea lo ms
asptica posible, poniendo en practica los conocimientos y destrezas manuales
propias de la tcnica empleada, y suministrando las recomendaciones
posoperatorias ajustadas a cada caso en particular, como reposo e inmovilidad
del rea. Todo lo anterior son elementos que coadyuvan al xito del
tratamiento y la eficaz reparacin del tejido.