Julian Camilo Ariza Rodriguez

Fabian Ricardo Martinez Suarez

Malaria

La malaria, causada por el parsito intracelular Plasmodium , es

una
infeccin mundial que afecta a 500 millones de personas y mata a
ms de 1 milln cada ao. De acuerdo con la Organizacin Mundial
de la Salud, el 90% de las muertes por malaria ocurre en el frica
subsahariana, donde es la principal causa de muerte en nios
menores
de 5 aos de edad.

 Orden: Eucoccidia
Familia Plasmodiidae.

Genero Plasmodium
Especies
Plasmodium vivax.
Plasmodium falciparum
Plasmoidum malarieae
Plasmodium ovale
Plasmodium knowlest

Genero Anopheles

Anopheles albimanus

Anopheles nueztovari

Anopheles darlingi

Principal vector litoral Principal vector en los Distribucin, en los

Atlntico y pacifico.
limites con Venezuela.
llanos
orientales,
Los criaderos son
(Valle medio, Regin
regin
de
Urab,
lagos,
estanques,
del
Catatumbo
y
regin del ATRATO,
pequeos arroyos
Sarare)
sur de Bolvar, Valle
Criaderos de aguas
medio
y
costa
frescas
no
atlntica.
contaminadas
Criaderos en lagunas,
lagos y ros

Ciclo de vida

Ciclo esporogonico
Hembras del genero
Anopheles. Se infectar al
ingerir gametocitos
circulantes

Los macrogametocitos
maduran a macrogametos
formndose 1 a 2 cuerpos
polares para ser fecundado
por un microgameto.

Se diferencia en machos y
hembra en microgametocitos
y macrogametocitos

En la periferia del parasito se

originan formas flageladas
mviles, microgametos,
liberandose para fecundar
celulas femeninas

Estas formas entran en el

estomago del mosquito

Los microgametocitos
empiezan a dividirse en
varios fragmentos

Se forma un huevo o zigote

transformndose a oocinete
siendo alargado y movi,
penetrando la pared del
estomago

Ubicado en la en las capas

epitelial y muscular se forma
el ooquiste ocurriendo la
divisin del ncleo y el
citoplasma

El ooquiste estalla liberando

esporozoitos que se disemina
en la glndulas salivares

Ciclo esquizognico
El ciclo inicia con la picadura del mosquito Anopheles

hembra infectada, inoculando esporozoitos a los

capilares sanguneos
Estas formas permanecen por 30 minutos antes de
invadir los hepatocitos.

Plasmodium falciparum

Plasmodium vivax

Plasmodium ovale

Plasmodium malarie

Ciclo esquizognico
Etapa pre eritrocitica
Esporoziitos
penetran los
hepatocitos

Se forma el
esquizonte tisular
primario.

De 6-12 das sufre ruptura

liberando
miles
de
merozoitos
tisulares
a
circulacin.
Puede ocurrir desarrollo
lento , quedando en un
periodo
latente
denominndose
hipnozoitos que puede
provocar una recada de la
enfermedad.

Se encuentra
formado por varios
ncleos
deformando la
clula heptica

Numero de merozoitos en la etapa

pre eritrocitica
P. malarie

2000

P. Vivax

10000

P. Ovale

15000

P. falciparum

30000

Ciclo esquizognico
Etapa eritrocitica
Los merozoitos toman forma anillada, denominndose trofozoitos, al
madurar adquieren una configuracin irregular.
Utilizan la hemoglobina para su nutricin, aprovechndola la globina de la
celula, quedando el pigmento malarico como producto residual o
hemozoina.

Al dividir su cromtica se constituye el esquizonte tomando forma de roseta

El esquizonte maduro rompe el eritrocito liberando los merozoitos

Algunos merozoitos tienen determinacin gentica para formar los

gametocitos, sin producir sintomatologa en el hombre, desapareciendo si
no son ingeridos por el mosquito

Liberacin de merozoitos
Cada 48 horas P. vivax, P jalciparum y P ovale
Cada 72 horas P malariae

SEGN OMS

EPIDEMIOLOGA

La causa del paludismo es un parsito que se transmite a las personas por la

picadura de mosquitos infectados.

El paludismo es causado por parsitos del gnero Plasmodium, que se

transmiten a las personas por la picadura de un vector infectado, el
mosquito Anopheles. De las cinco especies de parsito que provocan
paludismo en el ser humano, la ms mortfera es Plasmodium falciparum.

La mitad de la poblacin del mundo est expuesta al

paludismo.
Cada ao hay 3 200 millones de personas expuestas al paludismo, lo que
resulta en unos 198 millones de casos de la enfermedad (intervalo de
incertidumbre: 124 a 283 millones) y, segn las estimaciones, la muerte
por esa causa de 584 000 personas (intervalo de incertidumbre: 367 000
a 755 000). Los habitantes de los pases ms pobres son los ms
vulnerables a la enfermedad.

Cada minuto, muere un nio por paludismo.

En 2013, el 90% de las defunciones por paludismo se produjeron en frica

y aproximadamente unos 430 000 nios africanos murieron por esa
causa.
La mayor parte de esos nios eran menores de cinco aos.

Las tasas de mortalidad por paludismo estn

decayendo.
Gracias al aumento de las medidas de control y prevencin del paludismo,
la carga de la enfermedad se est reduciendo notablemente en muchos
lugares. Desde el ao 2000, las tasas de mortalidad por paludismo han
decado ms de un 47% en todo el mundo y un 54% en la Regin de frica
de la OMS.

Un diagnstico precoz y un tratamiento inmediato

del paludismo para evitar muertes.
El diagnstico y el tratamiento temprano del paludismo atenan la
enfermedad, evitan la muerte y contribuyen tambin a reducir la
transmisin. El acceso a las pruebas de diagnstico y al tratamiento no
son solo un componente del control del paludismo, sino tambin un
derecho fundamental de todas las poblaciones en riesgo.

La aparicin de resistencia a la artemisinina es muy

preocupante
Se ha detectado resistencia de los parsitos a la artemisinina, el
compuesto bsico de los tratamientos combinados recomendados por la
OMS para el paludismo no complicado, en cinco pases de Asia
Sudoriental: Camboya, Myanmar, Repblica Democrtica Popular Lao,
Tailandia y Viet Nam. Sin embargo, los tratamientos combinados basados
en la artemisinina siguen siendo muy efectivos en prcticamente todos
los entornos, siempre que el otro frmaco de la combinacin sea efectivo
en la zona en cuestin.

Dormir bajo mosquiteros tratados con insecticidas de accin prolongada es una

forma de protegerse contra el paludismo.

Estos mosquiteros son una proteccin personal contra las picaduras de

mosquitos. Pueden utilizarse en zonas con gran transmisin del
paludismo para proteger a la poblacin en mayor riesgo, tales como
nios pequeos y embarazadas. La eficacia de estos mosquiteros dura
entre tres y cinco aos, dependiendo del modelo y de las condiciones de
utilizacin. Segn el Informe Mundial sobre el Paludismo 2013, el 49% de
las personas que tienen acceso a mosquiteros los utilizan.

La fumigacin de interiores con insecticidas de accin residual es la forma ms

eficaz de reducir rpidamente la transmisin del paludismo.

Los mejores resultados de la fumigacin de interiores con insecticidas de

accin residual se consiguen cuando se fumiga al menos el 80% de las
viviendas de la zona en cuestin. La fumigacin de interiores es eficaz
durante tres a seis meses, dependiendo del insecticida utilizado y del tipo
de superficie sobre la que se aplica. Se estn desarrollando insecticidas
con accin residual ms prolongada.

Las embarazadas corren un riesgo especial de contraer el paludismo.

Las embarazadas corren un alto riesgo de morir por complicaciones del

paludismo grave. Esta enfermedad puede tambin producir abortos
espontneos, partos prematuros, muerte prenatal y anemia materna
grave, y es responsable de aproximadamente una tercera parte de los
casos prevenibles de insuficiencia ponderal del recin nacido. La OMS
recomienda aplicar durante el segundo y tercer trimestre del embarazo
profilaxis intermitente en embarazadas residentes en zonas con
transmisin intensa.

El paludismo acarrea prdidas econmicas importantes en los pases gravemente

afectados.

El paludismo atrapa a las familias y a las comunidades en una espiral de

pobreza, afectando de forma desproporcionada a poblaciones pobres y
marginadas que no pueden pagarse el tratamiento o tienen un acceso
reducido a la atencin sanitaria.

Epidemiologia
La especie responsable de la mayora de muertes esta

dada principalmente P. falciparum.

El riesgo de adquirir la enfermedad es de 3.300
millones de personas en 107 paises de Africa, America,
Sureste de Asia y la regin del pacifico.

Epidemiologia
frica tiene el 91%
85% ocurre en nios menores de cinco aos.
Region subsahariana 75% es por P. f alciparum.
Los pases con mayores ndices de infeccin en este
continente, fueron : Nigeria, Zaire, Etiopa, Tanzania y Kenia.
En Asia se registran casos en 33 pases, que representan el:
7,2% de los casos del mundo,
Los pases ms afectados son: India, Sudn , Myanmar,
Banglaclesh, Indonesia, Papa, Nueva Guinea y Paquistan

Epidemiologia
En America y el Caribe se reportan casos en 21 pases

que corresponden al 1,6% de los casos del mundo.

Se diagnostican
En Estados Unidos 1200 casos al ao.
Brasil 500.000 casos anuales.
Colombia con 250.000 casos
Per con 150.000 casos
En Centroamrica 125.000 casos anuales (Guatemala y
Honduras).

Epidemiologia
La especie P. vivax es la predominante en la regin con un
82,2%,
El resto corresponde a P. falciparum
Unos pocos casos de P. malariae.

La prevalencia por especies en Colombia, mostr que es ms

frecuente la
Infeccin por P. vivax con un 63.3%,
P. falciparum con 36.3%. La especie
P. malariae el 0.025% de los casos.
P. ovale slo se present un caso en la costa Atlntica en los

Epidemiologia

Patogenia
La patogenia depende de:
Respuesta el hospedero y grado de infeccin
Especie y genrica del parasito
Sexo, Edad y estado nutricional del paciente
La fisiopatologa esta dada por los cambios del
eritrocito y las lesiones de los rganos.

Alteraciones
en
el
eritrocito
P. falciparum infecta eritrocitos de cualquier edad, determinado
una elevada carga parasitaria y anemia profunda
P. vivax afecta predominantemente a los reticulocitos y
eritrocitos jvenes.
P. malariae ataca casi exclusivamente los eritrocitos maduros.
La penetracin es:
Es realizada por
receptores de la
clula roja.

Estas se adhieren
a la superficie en
el cono apical del
merozoito.

El receptor para P. vivax tiene relacin con el grupo sanguneo

Duffy P. falciparum
Unin a la glicoforina
de las clulas, por
productos que del
parasito que son
vertidos al eritrocito,

formando una
vacuola parasitfora.

Permitiendo la
penetracin activa del
merozoito al interior
del eritrocito

Cambios
de
los
eritrocitos
Citoadherencia
Prdida de la easticidad
Los eritrocitos tienen

dificultad para la
mantener su
distribucin y transitar
en los capitales.

Aumenta la adhesividad al
endotelio capilar, por:
Reduccin de la carga
elctrica
Formacin
de
prominencia
en
la
superficie
de
la
membrana eritrocitaria,
permitiendo al adhesin
a
receptores
del
endotelio CD36
La obstruccin ocurre
principalmente
por
esquizontes,

Cambios de los eritrocitos

Aumento de la fragilidad
Se da en glbulos
parasitados
y
no
parasitados,
disminuyendo la vida
media del eritrocito
produciendo
una
anemia progresiva..
Trasporte de oxigeno
disminuido
Utiliza el oxigeno del
eritrocito provocando
anoxia

Liberacin de toxinas y
antgenos
Estas
sustancias
contribuyen
Destruccin
de
eritrocitos parasitados
y no parasitados
Complicaciones
inmunolgicas.
Estimulacin de los
macrfagos que libera
el factor de necrosis
tumoral alfa, asociado
con el aumento de la
temperatura.

Alteraciones posteriores al dao

eritrocitario
Hemlisis.
Produce anoxia y es la causa principal de
anemia liberando
Hemoglobina, parsitos, pigmento
malarico, toxinas y antgenos

El parasito divide la hemoglobina en hemo

y globina
Hemo se transforme en
hemozoina(pigmento malarico)
citoplasma del parasitoy se utiliza la
globina
Hay un aumento de la bilirubinemia y a
veces hemoglobinuria
Las toxinas y antgenos actan sobre el
sistema vascular y hay formacin de
complejos inmunes, disminuyendo el
complemento

Bloqueo capilar
Los trombos de eritrocitos
taponan los capilares que
contribuyen a la anoxia y dao
tisular
anoxia y al dao tisular. La
rigidez de los eritrocitos y el
aumento ele la adhesividad
favorecen, el bloqueo capilar.
Vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad capilar.
Son factores que conducen a la

hipotensin y salida de eritrotos

principlamente al cebro

Alteraciones posteriores al dao

eritrocitario
Defectos de la coagulacin.
Es originado por la deficiencia de la formacin de los

factores coagulantes, originado por la insuficiencia

heptica.
Tambien se atribuye a la coagulacin intravascular
diseminada
Causan hemorragias originando
Disminucion de las plaquetas por atrapamiento de
estas en el bazo.

Alteraciones de los rganos

Las vsceras se pigmentan de color oscura por el

almacenamiento del pigmento malarico , por e l

almacenamiento del pigmento malrico en las clulas
del S.R.E; afecta organos como:

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones depender de factores como:
Especie de de Plasmodium
Numero de parsitos
Estado inmunitario del husped.
La incubacin dura de 7-14 das pero varia por los
factores anteriores.

Malaria aguda
En la malaria se presenta aguda se presenta inicio: escalofro,
fiebre y sudoracin.
Se asocia a anemia, leucopenia y posteriormente a
esplenomegalia.

La enfermedad tiende a la cronicidad que se caracteriza por:

Recadas por merozoitos procedentes de los hipnozoitos
hepticos (P. vivax), desencadenada por traumas o
inmunosupresin.
Recrudescencia, aumento la parisitemia circulante, despus
de un periodo largo de dos a tres semanas permitiendo el
diagnostico microscpico.
Se presenta con frecuencia en P. falciparum.

Malaria aguda
El periodo de incubacin puede acortarse de 48-72 horas de por

transfusin pero tambin puede prolongarse por la baja parasitemia, no

hay ciclo pre eritrocitico

Antes de aparecer el ataque agudo puede presentar sntomas de:

Cefalea
Lumbalgia
Mialgias
Anorexia
Vomito
El ataque agudo esta guiado por tres periodos que se repiten cada 48 72
horas, segn la especie de Plasmodium, al ocurrir la liberacin de los
parsitos por lisis de los eritrocitos

Perodo de
escalofro.

Perodo
febril.

Es un periodo caracterizado por una sensacin de frio intenso en todo el

cuerpo, temblando incontrolablemente
El pulso es rpido, la piel fra y ciantica
Produccin de nuseas y vomito.
Pueden haber convulsiones en nios Duracin de 15 minutos

La temperatura haciendo disminuyendo la sensacin de frio hasta

desaparecer, la temperatura puede llegar hasta hasta 41.5 C. con
aparicin frecuente de delirios y de convulsiones en los nios.
Cara enrojecida, Piel caliente, taquicardia, hipotensin,.
Puede presentarse cefalea, vomito diarrea, dolor abdominal
Dura de tres a seis horas

Despues de la fiebre hay una sudoracin profusa, decayendo la temperatura,

ocurriendo somnolencia y sequia entrando en un periodo de descanso
Perodo de
sudoracin

Malaria en el embarazo
Las mujeres no inmunes y especialmente las
primigrvidas son ms susceptibles a la enfermedad
severa, a tener abortos y mortinatos.
La malaria por P. falciparum en el embarazo lleva a una
alta mortalidad del feto y en algunos casos de la madre.
En la placenta hay desarrollo y secuestro de los parsitos
provocando:
Obstruccin de la microcirculacin.
Hipoxia.
Interferencia en la nutricin del feto.

Malaria en el embarazo
Madre

Feto

Edema pulmonar agudo

Hipoglucemia

Aborto (aumenta en
madres con VIH)

Hiperpirexia

Visin borrosa

Muerte fetal

Vrtigo

Parto prematuro

Hipotensin

Mal desarrollo

Convulsin

Muerte perinatal

Bradicardia fetal

Malaria por P . vivax y P. ovale

(Fiebre terciaria benigna)
Existen dos subespecies de P.

vivax que se caracterizan por

tener incubacin prolongada
encontradas en China y Papa
Nueva Guinea
P. vivax hibernans
P. vivax multinucleatum

La malaria por P. vivax tiene

tendencia a la cronicidad,
despus del primer ataque
agudo de dos a cuatro
semanas de duracin.
Las recadas tardas son
causadas por los hipnozoitos

Su periodo de incubacin varia

entre cinco a quince das y

presenta los sntomas
premonitorios ya descritos.
El ataque agudo, con escalofro,
fiebre alta y sudoracin, se repite
cada 48 horas.
Despus de varios ataques
agudos es normal encontrar
esplenomegalia, puede haber
dos o ms generaciones de
parsitos, aumentando los
accesos febriles son diarios por la
liberacin continua de
merozoitos.

Malaria por P . vivax y P. ovale

(Fiebre terciaria benigna)
Infeccin mortal

Ruptura
esplnica,

Dao heptico

Raras ocasiones
P. vivax

Se presenta rara vez en pacientes con esplenomegalia,

mortalidad del 80%
Hemorragia (causa de muerte)
Hepatitis inespecfica, con o sin ictericia;
Trombocitopenia
Anemia severa

malaria cerebral,
edema pulmonar,

Malaria por P. malariae

(Fiebre cuartana)
Es la especia mas antigua, por esta convivencia

prolongada, la adaptacin al parasito es mejor y por lo

que el dao al husped es menor. Los paroxismo
ocurren cada 72 horas
Es de menor frecuencia, teniendo un periodo de
incubacin de 4 semanas.
La enfermedad es poco intensa y ocurre el sndrome
glomrulo nefrtico en nios por complicaciones
inmunolgicas

Malaria por P. knowlesi

El diagnostico es realizado por PCR por su morfologa

idntica con P. malariae.

Las manifestaciones clnicas son:
Fiebre, escalofro, dolor abdominal, vmito, diarrea,
ictericia.
Hepatomegalia e hiperparasitemia

Malaria por P. falciparum (Fiebre

terciana maligna o perniciosa
La fiebre es alta, prolongada y su periodicidad es cada 48 horas. Puede ser
irregular, remitente, o continua.
Hay dolor osteomuscular, cefalea anorexia e hipotensin ortostatica
Existe gran hemlisis con anemia rpida e intensa, debido a la alta parasitemia.
En algunos casos se observa :
ictericia leve
hepatomegalia
esplenomegalia
signos de deshidratacin.
En la orina se puede observar:
albuminuria,
coluria
hematuria.

Malaria por P. falciparum (Fiebre

terciana maligna o perniciosa
Malaria severa y complicada
Infeccin con complicaciones que son potencialmente
fatales, influyendo factores como la edad y el estado
inmunitario del paciente
Malaria severa en los adultos
El reconocimiento de:
Hiperparastiemia (50.000 parsitos por mm).
Anemia severa (hematocrito menor de 20% o
hemoglobina por debajo de 7.1 gldl),

Malaria por P. falciparum (Fiebre

terciana maligna o perniciosa
Malaria severa en los nios
Es mas severa siendo fatal en el 80% de los casos
Es notoria la anorexia, irritabilidad y el sueo irregular

Puede presentar
Cefalea intensa.
Nausea.
Vomito y diarrea.
Dolor abdominal difuso.
Convulsiones.
Disminucin de insulina circulante.
Esplenomegalia dolorosa.
Acidosis lctica.

Malaria por P. falciparum (Fiebre

terciana maligna o perniciosa
P. falciparum estimula la produccin de niveles elevados de
citosinas
TNF, IFN- IL-1.
Las protenas ligadas a Glicosifosfatidilinositol son
liberadas por eritrocitos infectados induciendo la
produccin de citosinas del anfitrin.
Las citosinas:
Suprimen la produccin de eritrocitos, aumentando la
fiebre.
Estimulando la produccin de oxido ntrico(conduciendo a
dao tisular).
Inducen la expresin de receptores endoteliales para
PfEMP1 (aumentando el secuestro).

Bazo
Est moderadamente aumentado en la malaria aguda, de consistencia
blanda y color rojo oscuro.
Al microscopio se observan las sinusoides con aumentos de glbulos rojos
y clulas mononucleaclas,
Los eritrocitos parasitados se encuentras adheridos a las paredes
causando zonas de infarto
En las formas crnicas de la enfermedad existe una marcada
esplenomegalia con un peso del bazo que puede alcanzar los 500g.
Propenso a rupturas y se observan zonas:
Infartos
Areas de hemorragia
Fibrosis
Infiltrado de clulas mononucleadas.

Higado
Es un dao progresivo y puede llegar a la insuficiencia,
especialmente en infecciones por P f alciparum. En estos casos
Dndose:
Ictericia marcada,
Hemorragias e hipoalbuminemia, factor importante en la
Aumento de tamao, pigmentado.
Se observa lesiones inespecficas en las clulas parnquimatosas.
Celulas de Kuppfer con hipertrofia o hiperplasia con pigmento
malarico y eritrofagocitosis
En los hepatocitos hay necrosis focal, infiltrado de mono y
polimmorfonucleares distribuidos de manera iiregular en los
lobulillos.

Cerebro
Es una encefalopata difusa causado por P falciparum,
Se produce:
Microtrombosis capilar
Reaccin hiperalergica de los antgenos del parasito
Producen cambios en, vasculomielinopata, isquemia,
hemorragias petequiales perivasculares en forma de
anillo , principalmente en la materia blanca, infiltrados
perivasculares y desmielinizacion.

Cerebro
P. falciparum hace que los eritrocitos infectados se agrupen

(rosetas) y se peguen a la cubierta de clulas endoteliales de los

pequeos vasos sanguneos (secuestro), bloqueando el flujo
sanguneo.

Protenas implicadas, protena 1 de membrana eritrocitaria

(PfEMP1) forma:
Protuberancias en la superficie de los eritrocitos.
Se une:
Ligandos endoteliales (CD36, trombospondina, VCAM-1, ICAM-1
y E-selectina.
La isquemia generada es la causa de mortandad en nios

Cerebro
En los adultos la falta de conciencia varan entre obnubulacion o
somnolencia entrando en coma, evalundose por la escala de
Glasgow.
Hay presentacin de:
Cefalea intensa, Convulsiones
Cambios de la conducar
Delirio
Espasticidad
Hiperreflexia Babinsky positivo
Disartria
Ataxia
Alteraciones de la sensibilidad superficial
Incontinencia de los esfinteres, Paralisis facial

Riones
La complicacin renal ocurre por infecciones por P. falciparum y P. malariae.
Se produce una glomerulonefritis con congestin, aumento de tamao del rgano
pigmentacin oscura.

Microscpicamente:
Engrosamiento de la membrana vasal glomerular
Pigemento malarico en las asas
Degeneracion del epitelio tubular
Tubulos obstruidos por clilindros de hemoglobina

La presencia de complejos inmunes y la necrosis tubular llevana insuficiencia renal .

En las infecciones por P. malariae, principalmente se presenta en nios, se

Sndrome nefrtico
Se caracteriza por glomerulonefropata proliferativa
Engrosamiento de membrana basal
Expansin del mesangio

Pulmones
Consiste en un edema, congestin y acumulo del pigmento
En infeccin por P falciparum se presetna sndrome de

insuficiencia pulmonar aguda, asociado a patologa

cerebral o renal.
Tambin se han descrito complicaciones por P vivax se
atribuye:
compromiso de la microcirculacin capilar,
excesiva hidratacin.
Hipoalbuminemia.
mecanismos inmunolgicos.

Otros rganos.
Las medula sea contiene gran cantidad de pigmento, parsitos
fagocitados por macrfagos pasando a un color oscuro contiene:
Pigmento
Parsitos fagocitados por macrfagos
Hay hiperplasia normoblastica
P falciparum tiene focos de necrosis en miocardio debido al bloqueo
capilar.
La placenta puede aumentar de tamao mostrando microscpicamente
parsitos en los espacios intervellosos y en la circulacin materna por lo
que puede haber transmisin placentaria.
En el apartao digestivo se pueden encontrar hemorragias puntiformes,
obstruccin de capilares y necrosis asociados a infecciones graves de P.
falciparum.

Fiebre biliosa hemoglobinrica.

Llamada tambin fiebre de orina negra (agua negra). Es
una complicacin grave y poco frecuente
Se caracteriza por:
Hemoglobinuria masiva
Hemolisis intravascular aguda
medicamentos antimalaricos (quinina, primaquina)
Individuos con o sin deficiencia gentica de glucosa-6-fosfato

deshidrogenasa.

Anemia hemolitica, ictericia y orina de color rojo oscuro

o negro.

Hipoglucemia
Se presenta con ms frecuencia durante el tratamiento y es causado por los
medicamentos que causan hiperinsulinemia con quinina o quiniclina
En los pacientes concientes, la hipoglucemia presenta los clsicos sntomas:
Ansiedad
disminucin de la respiracin
oliguria
sensacin ele enfriamiento
taquicardia
atontamiento
En formas ms severas hay:
deterioro de la conciencia
rigidez, espasmos musculares,
pisttonos y estertores respiratorios.

Anormalidades metablicas.
Hay hiponatremia
moderada (sodio de 125135nmol por litro
Hipocalcemia e
hipoalbuminemia
(ocasiones raras)
Hipofosfatemia
(alteraciones cerebrales,
lecucocitos, plaquetas y
casos de hemolisis)

Infecciones asociadas.
En malaria severa por P. fa
lcparum pueden ocurrir
infecciones:
Bronconeumonia por
aspiracin
Infecciones del tracto
urinario por catteres o
septicemia (Escherichia
coli, Pseudomonas
aeruginosa, etc)

Diagnostico
Examen microscpico
Es recomendable hacerlo en el periodo afebril, para

poder localizar los trofozotos jvenes, ya que la

esquizogonia ocurre dentro de los capilares.
Para mayor seguridad en el diagnstico de pacientes
que han recibido medicamentos antimalricos o en las
formas crnicas.
Se recomienda tomar muestras cada seis a ocho horas,
durante tres das.

Gota gruesa
Es el mtodo usual visualizando los parasito por la mayor cantidad
de sangre que se estudia
La observacin de trofozotos pequeos en anillo, sugiere

infeccin por P. falciparum,

Presencia de trofozotos y esquizontes orienta hacia el
diagnstico de otras especies.
Las caractersticas morfolgicas de los gametocitos, completan el
diagnstico en la gota gruesa.
Se considera febril a quien tenga fiebre en el momento de la visita o
haya tenido en los tres das anteriores.
Se considera negativa la gota gruesa cuando no se observan formas
del parsito, (200 campos microscopicos).

RECUENTO DE PARASITOS
El nmero de parsitos se cuenta en comparacin con un nmero
normalizado de glbulos blancos en la extensin gruesa. Aunque los
recuentos ms exactos se obtienen cuando se conoce el verdadero
recuento de glbulos blancos del paciente, en las zonas rurales y remotas
generalmente no es posible tener esta informacin. El nmero de
glbulos blancos utilizado (8000) es arbitrario y existen amplias
variaciones interindividuales, pero esta es la cifra aceptada como
razonablemente exacta.

RECUENTO DE PARASITOS
METODO
Cuando se haya completado el recuento, se calcula el nmero de
parsitos en relacin al de GB, y se expresa como nmero de parsitos
por microlitro de sangre, utilizando esta frmula matemtica simple

En las infecciones mixtas (dos especies o ms) es habitual que se cuenten

todos los parsitos asexuales juntos y que el resultado se exprese, por
ejemplo, como: P. falciparum + P. vivax = 23720/l (593 parsitos contados
frente a 200 GBx 8000). Algunos REPORTES exigen un recuento de
gametocitos de P. falciparum cuando los haya.

RECUENTO DE PARASITOS
METODO
El sistema de cruces es un mtodo antiguo simple, pero menos exacto,
para establecer la densidad de parsitos en las extensiones gruesas. No
obstante, se sigue utilizando en lugares donde no se pueda utilizar el
mtodo cuantitativo. Muchos trabajadores olvidan los detalles del
sistema y mezclan el cdigo (el nmero de cruces) y el recuento (el
nmero de parsitos por campo o por 100 campos),

Recuento mixto
En el caso de una malaria mixta (asociacin parasitaria), se

informa:
La especie que este en mayor nmero de primero.
La especie subordinada de segundo

Para la infeccion mixta se debe tener en cuenta tres criterios:

Presencia de formas parasitarias de P. vivax y gametocitos de P.

falciparum.
2. Predominio de trofozoitos de P. falciparum y escasas formas de
P. vivax.
3. Presencia de trofozoitos de P. falciparum y formas de P. vivax
en proporciones similares.
Para el diagnostico se establece las estructuras complatibles de P.
vivax y P. falciparum, en 100 formas parasitarias observadas
1.

Recuento mixto
Si al realizar el recuento se encuentran 40 formas o

ms, es decir, equivalente a 40% de los trofozoitos

compatibles con P. falciparum se puede informar
positivo para infeccin mixta.

Extendido

Permite la observacin en detalle de los parasitos y su

relacin con los eritrocitos

Tratamiento

Caso 1
Paciente de 36 aos, brasileo, de profesin camionero, consulta el da 10 de

Agosto del 2004 al servicio de Urgencia del Hospital de los Andes, por cuadro
de compromiso del estado general, sensacin febril y ictrica, sin vmitos ni
diarrea, presentando este cuadro desde el 7 de Agosto.
Al ingreso presenta taquicardia de 104 latidos por minuto, normotenso,
temperatura en axila de 38.8 C, y al examen fsico destaca una marcada
ictericia. Se le solicitan exmenes donde presenta un recuento de leucocitos
elevados, Bilirrubina Total elevada al igual que la directa con una anemia
normocitica y normocromica. Se plantea el diagnostico de Sindrome Febril
Icterico: Hepatitis viral, Fiebre Amarilla/ Malaria.
Ante un eventual agravamiento del paciente, se decide el traslado, durante la
noche del 10 a 11 de Agosto, a la UCI del Hospital San Camilo de San Felipe.
Mantenindose las indicaciones antipireticas, evolucin febril, mantenindose
hemodinamicamente estalbe, sin requerir un manejo ms invasivo.
EL 11 de Agosto se traslada a sala de pacientes agudos y aqu se le repiten varios
exmenes, mostrando: una cada del hematocrito (30,7%) y los leucocitos
(3.700), con abundantes formas juveniles (baciliformes), y una
trombocitopenia de 23.000.).

Caso 2
Paciente de sexo femenino de 50 aos, procedente de San Lorenzo, ama de casa. Consulta
por cefalea, fiebre, Nauseas y vmitos de 48 horas de evolucin, con antecedentes de
bocio eutiroideo y mioma uterino, presento un ao atrs una internacin por probable
ictus isqumico sin secuelas, ingresando meses despus por convulsiones, alteracin
conductual y desorientacin temporo-espacial. Durante esa internacin se realiza
electroencefalograma(normal), resonancia magntica cerebral (normal), serologa par
Lupus eritematosos sistmico Sindrome antifosfolipidico(negativas), Factor reumatoide
(positivo),Elisa para VIH y Hepatitis B(negativos). El diagnostico propuesto fue
Encefalitis autoinmune de causa no establecida. Tratada con corticoides en altas dosis y
anticonvulsivane, presento buena respuesta.
Reingresa por exacerbacin del cuadro neurolgico coincidente con la reduccin de la
dosis de corticoides, adems artralgias de pequeas articulaciones, proximales y
simtricas, mialgias, astenia, anorexia, llegando a recibir antipaldicos va oral. Al
examen fsico: tiroides aumentada de tamao en forma difusa. Abdomen globuloso a
expensas de tejido adiposo. Sistema nervioso: escala de Glasgow 15/15, pares craneales
conservados, sin dficit motor ni sensitivo, reflejos osteotendinosos presentes. Rigidez de
nuca +++. Signos de Kerning y Brusinski ++. Fondo de ojo no se evala por cataratas
bilateral. Laboratorio: hemograma: glbulos blancos 15.100/mm3 , neutrfilos 86%
linfocitos 10%, granulaciones txicas 10%. Glucosa 131 mg/dL, urea y creatinina normales,
electrolitos normales.

Bibliografia
Botero, D. Parasitosis humanas Quinta edicin

Medelln Colombia: 2012.

Kumar, V. Patologia estructural y funcional Octava
Edicin 2012 Editorial ELSEVIER
Gua practica para el diagnostico y tratamiento de la
malaria en Colombi. MPS. INS. OPS. 2010