Fisiopatologa

Tema 4.
Sndrome febril y estudio
del dolor.
Prof. Dr. D. Manuel Barrios Artillo

Sndrome febril

El organismo responde a la agresin de los agentes

etiolgicos mediante diversas forma de reaccin
inespecfica:
 Reaccin preferentemente local:

Inflamacin.

 Manifestaciones generales:

Fiebre.

Sndrome de respuesta sistmica a la agresin.

Reaccin de fase aguda.

Estos tipos de respuesta no son excluyentes sino que es

comn que coincidan ante la misma agresin.

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Fiebre

FIEBRE:
 Aumento de la temperatura corporal como expresin de un
estado patolgico.
 Es un signo de enfermedad que se acompaa de otras
manifestaciones clnicas que resultan de un mecanismo
patognico comn, desencadenado por procesos diversos, por
lo que tambin se estudia como sndrome febril.

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Termorregulacin

El hombre es un ser homeotermo ya que

dispone de mecanismos de
termorregulacin que tienden a mantener
la temperatura corporal en torno a 37 C.
 Temperatura corporal interna o del ncleo
(vsceras de las cavidades corporales): 36,8 37 C (medido en boca o recto).
 Temperatura corporal externa o de la
corteza (piel y msculos).

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Termorregulacin

El centro termorregulador est situado

en el hipotlamo anterior.

Diversos receptores cutneos e

hipotalmicos detectan la temperatura
de la sangre y transmiten la
informacin al centro termorregulador
que acta como un termostato:
 Mecanismos de produccin de calor
(termognesis).
 Mecanismos de disipacin del calor
(termlisis).

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Termorregulacin

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Fiebre

Fiebre:
 Aumento de la temperatura del ncleo corporal por encima de la
variacin diurna diaria, ocasionada por una elevacin del punto
de control del centro termorregulador.

Fiebre Hipertermia.
 Fiebre: temperatura > 38 C (medida en axila).
 Hipertermia (hiperpirexia): temperatura > 41 C.

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Fiebre

Fiebre Hipertermia.
 Fiebre: se mantiene la funcin
del centro termorregulador,
aunque fijado o reajustado a un
nivel ms elevado. Se conserva
el ritmo circadiano. T > 38 C .
 Hipertermia (hiperpirexia): la
temperatura corporal se eleva de
forma incontrolada por estar
alterado el propio sistema
termorregulador. T > 41 C.

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Fiebre

Causas:
 Estmulos inflamatorios (agentes fsicos, qumicos,
microbiolgicos, reacciones inmunolgicas).
 Necrosis tisular (ej.: infartos de parnquimas o hemlisis).
 Algunas neoplasias (sobre todo linfoides, hepticas y renales).
 Lesiones del SNC (ej.: hemorragia subaracnoidea).
 Algunas alteraciones metablicas y endocrinas (ej.: gota,
porfirias, tirotoxicosis).
 Ciertas drogas o frmacos.

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Fiebre

Patogenia:
 Liberacin de citocinas proinflamatorias.
 Elevacin del punto de control del termostato hipotalmico.
Factores
etiolgicos

Fiebre

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Clulas del sistema

mononuclear
fagoctico

Incremento de la
termognesis

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Citocinas
proinflamatorias

Elevacin del
punto de control
del termostato
hipotalmico

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Fiebre

Citocinas proinflamatorias (pirgenos endgenos):

 Sintetizadas y liberadas por varias clulas, principalmente por
clulas del sistema mononuclear fagoctico.
 Se liberan en respuesta a estmulos exgenos (ej.: pirgenos
exgenos microbianos) y endgenos (ej.: inmunocomplejos, Ag
tumorales).
 Mltiples funciones biolgicas (inflamacin, maduracin
linfocitaria, etc.).
 Su sntesis es inhibida por algunas citocinas linfocitarias (IL-4,
IL-10, IL-13) y por glucocorticoides.
 Las ms importantes son la interleucina 1 (IL-1), el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-) y la interleucina 6 (IL-6).

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Fiebre

Patogenia:
 IL-6 es la principal responsable (IL-1 y TNF- estimularan la
liberacin de IL-6).
 IL-6 no atraviesa la BHE, pero acta sobre el endotelio de una
zona muy vascularizada del hipotlamo.
 En el endotelio se produce prostaglandina E2 (PGE2) que
elevara el punto de control del centro termorregulador
hipotalmico.
 Existen mecanismos de autocontrol de esta elevacin del centro
termorregulador: sustancias endgenas antipirticas (hormona
antidiurtica o ADH, hormona melanocito-estimulante o MSH,
glucocorticoides y algunas hormonas digestivas).

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Fiebre

Manifestaciones clnicas:
 Periodo de comienzo:

Estmulo de la termognesis.
 Vasoconstriccin cutnea: piel fra, plida, piloereccin (piel de
gallina).
 Contracciones musculares: escalofros.

 Periodo de estado:

Equilibrio termognesis-termlisis, aunque incrementadas respecto

a lo normal.

 Periodo de declinacin:

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Predominio de la termlisis.
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Fiebre

Manifestaciones clnicas:
 Periodo de estado:

Consecuencia de la termorregulacin:
 Piel: vasodilatacin cutnea, bochorno, facies febril, rubicunda, sudoracin.
 Ap circulatorio: taquicardia (10-15 latidos / C de elevacin de la temperatura),
aumento del gasto cardiaco.
 Ap respiratorio: taquipnea.
 Rin: orina escasa y concentrada, proteinuria febril.
 Sistema nervioso: pueden aparecer convulsiones (nios) y estado confusional
(ancianos).
 Metabolismo y equilibrio cido-base: incremento del metabolismo 15% por C de
elevacin de la temperatura, deplecin de sodio y agua (sudor), alcalosis
respiratoria.

Consecuencia de las citocinas proinflamatorias:

 Astenia, anorexia, prdida de peso, malestar general.
 Alteracin del ritmo sueo-vigilia, tendencia a la somnolencia.
 Mialgias, artralgias, prdida de masa muscular.

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Tipos de fiebre

Curva febril o trmica: registro de la temperatura en una grfica (al menos

tres determinaciones al da).
 Intensidad:

Febrcula: 37,5 38 C.
Fiebre: 38 40 C.
Hipertermia: > 41 C.

 Comienzo: brusco (ej.: neumona lobar) o progresivo (ej.: fiebre tifoidea).

 Evolucin:

Continua (oscilaciones diarias inferiores a 1 C).

Remitente (oscilaciones diarias superiores a 1 C sin alcanzar la temperatura normal).
Intermitente (alternancia de fases con y sin fiebre).
Recurrente (alternancia de periodos de fiebre continua con otros sin fiebre).
Irregular (no tiene ninguna caracterstica especial).

 Terminacin: brusca (crisis) o progresiva (lisis).

La curva febril puede orientar sobre su causa, aunque con un valor muy limitado.

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Tipos de fiebre
Comienzo brusco,
continua y final en forma
de crisis (brusco)

Normal

Comienzo lento,
continua y final
en lisis (lento)

Ondulante

Recurrente

Intermitente

En agujas

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Fiebre

Fiebre de origen desconocido (FOD):

 Cuando el enfermo lleva ms de 3 semanas con fiebre superior
a 38,3 C y al menos una semana de estudio en el hospital sin
diagnstico establecido.

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Fiebre

Efectos beneficiosos:
 El aumento de la temperatura inhibe el crecimiento de algunos microorganismos.
 El incremento de la temperatura estimula la actividad de las clulas inflamatorias
e inmunes.
 La fiebre se asocia con una mejor evolucin de ciertas infecciones.
 Parece que la fiebre es un mecanismo defensivo en presencia de agresiones
leves o moderadas.

Efectos perjudiciales:






Sobrecarga funcional del aparato circulatorio.

Facilita la deshidratacin.
Si persiste mucho tiempo puede producir efectos catablicos musculares.
Puede provoca una reactivacin de la infeccin herptica de la mucosa oral.
En agresiones graves o mantenidas, la fiebre (y las citocinas proinflamatorias)
puede provocar consecuencias negativas para la salud del individuo.

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Dolor

Sensacin molesta de una parte del cuerpo, ocasionada

por causas y mecanismos diferentes, y habitualmente
acompaada de una experiencia emocional desagradable.
 Componente sensitivo (nociceptivo), similar en todos los sujetos.
 Componente subjetivo, respuesta afectiva particular de cada
individuo.
 El dolor no est necesariamente vinculado a la existencia de una
lesin tisular, y puede constituir por s mismo una enfermedad.

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Dolor

Estmulos que actan sobre los receptores del dolor

(nocirreceptores o nociceptores):
 Mecnicos (ej.: distensin de una vscera, puncin de la piel).
 Trmicos (ej.: quemaduras).
 Qumicos:

Mediadores de la inflamacin (PG, bradicinina, leucotrienos, etc.).

Productos derivados de la clula lesionada (ej.: potasio).

Acumulados en los tejidos por isquemia (ej.: adenosina y otros).

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Dolor

Sensibilidad dolorosa:
 Estmulos nociceptivos procedentes
de piel, tejido conjuntivo, aparato
locomotor, vsceras, vasos, serosas.

Vas de la sensibilidad:
Va de los haces espinotalmicos: sensibilidad superficial
(trmica, dolorosa, tctil).
Sistema lemniscal: sensibilidad profunda (cinestesia o
postural, palestesia o vibratoria, tctil).
V par craneal: sensibilidad de la cabeza.

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Dolor

El estmulo nociceptivo se transmite

por las fibras nerviosas A- (delgadas
escasamente mielinizadas) y C (fibras
amielnicas) de las neuronas de los
ganglios raqudeos (1 neurona).

Estas fibras entran en la mdula

espinal por las astas posteriores y
contactan con las neuronas de las
astas posteriores (2 neurona).

Los axones de estas neuronas cruzan

la lnea media medular, y forman los
haces espinotalmicos (anterior y
lateral).

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Dolor

Los impulsos nerviosos nociceptivos

ascienden por la va espinotalmica hasta
el tlamo (3 neurona), donde ya se
percibe la sensacin dolorosa.

Algunas fibras contactan con el sistema

lmbico y con el hipotlamo (explicacin
del componente emocional y respuesta
vegetativa que acompaa al dolor).

Desde el tlamo, los axones de las

neuronas se proyectan hasta la corteza
cerebral permitiendo la percepcin y
asociacin de las sensaciones
(naturaleza, caractersticas y localizacin
del estmulo, aprendizaje y memoria de
las experiencias dolorosas).

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Dolor

Sobre la misma neurona de las astas

posteriores confluyen los impulsos
nociceptivos de las vsceras y los que
provienen de un determinado dermatoma:
explicacin del dolor referido (ej.: dolor en
brazo izquierdo en IAM).

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Dolor

La conexin entre las neuronas sensitivas de las astas posteriores y

las neuronas motoras de las astas anteriores explica los reflejos
nociceptivos (ej.: retirar la extremidad ante un pinchazo).

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Dolor
 La transmisin nociceptiva a las neuronas de las astas
posteriores se hace por la liberacin de ciertos
neurotransmisores: sustancia P, glutamato.

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Dolor

La respuesta o sensibilidad dolorosa es muy variable, casi individual

(segn estado emocional, distraccin, sugestin, efecto placebo,
otros estmulos sobre la piel,).

Modulacin del dolor:

 Impulsos nerviosos de interneuronas en las
astas posteriores de la mdula (encefalinas y
otros opioides endgenos bloquean la
liberacin de neurotransmisores del dolor)
(ej.: masaje local).
 Descargas procedentes de centros nerviosos
superiores (ej.: analgesia en situaciones de
estrs).

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Dolor

La respuesta o sensibilidad dolorosa es muy variable, casi individual

(segn estado emocional, distraccin, sugestin, efecto placebo,
otros estmulos sobre la piel,).

Modulacin del dolor:

 Impulsos nerviosos de interneuronas
en las astas posteriores de la mdula
(encefalinas y otros opioides
endgenos bloquean la liberacin de
neurotransmisores del dolor) (ej.:
masaje local).
 Descargas procedentes de centros
nerviosos superiores (ej.: analgesia en
situaciones de estrs).

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Dolor

Tipos de dolor segn su origen:

 Dolor somtico.
 Dolor visceral.
 Dolor neuroptico.

Tipos de dolor segn su duracin:

 Dolor agudo.
 Dolor crnico.
 Dolor cronificado.

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Dolor

Dolor somtico:
 Procede de: piel, msculos, huesos, articulaciones, meninges y serosas
parietales (ej.: pleura, peritoneo) y tejido conjuntivo.
 Localizacin precisa, proyectado sobre la superficie corporal
correspondiente a la lesin responsable.
 Aumenta al desplazar o ejercer presin sobre las estructuras
lesionadas, por lo que el paciente suele estar inmvil.
 Puede haber contraccin muscular de defensa (reflejo nociceptivo).
 Acompaado de diversas manifestaciones vegetativas.
 Afecta al psiquismo (ansiedad, depresin, insomnio).
 A veces, la lesin de una vscera irrita a la serosa, y se manifiesta como
un dolor somtico, y no visceral.

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Dolor

Dolor visceral:
 Origen en vsceras dotadas de nociceptores (ej.: corazn, tubo
digestivo, vas biliares, vas urinarias), o en la cpsula de ciertas
vsceras (ej.: hgado), por distensin, espasmos, inflamacin, isquemia
e irritacin mecnica.
 Se localiza con poca precisin.
 No se asocia a contractura muscular.
 Va acompaado de fenmenos vegetativos, afecta al psiquismo y
perturba el sueo.
 Dolor referido:

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Dolor localizado en zonas de la superficie cutnea alejadas de la vscera

afectada (teora de la convergencia-proyeccin con dermatomas: son ms
habituales los dolores procedentes de la piel, y el dolor se localiza
errneamente en la superficie corporal).
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Dolor

Dolor neuroptico:
 Consecuencia de la lesin de los propios nociceptores o de los nervios
perifricos que estn en contacto con ellos y, ms infrecuentemente, de
las vas sensitivas centrales.
 Dolor muy intenso acompaado de parestesias, alodinia o hiperpata.
 Se percibe en las reas corporales cuya sensibilidad depende de las
estructuras daadas.
 Tambin es posible que la interrupcin de las vas de modulacin
produzca una hiperactividad en la zona afectada (hiperexcitabilidad por
denervacin), y con ello el dolor.

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Parestesias: sensaciones anormales, no dolorosas, espontneas de hormigueo,

quemazn, pinchazos, adormecimiento, etc.
Hiperalgesia: respuesta dolorosa excesiva a un estmulo nociceptivo.
Alodinia: dolor desencadenado por estmulos no dolorosos (ej.: rozar la piel).
Hiperpata: no existe respuesta sensitiva a un estmulo de pequea intensidad, pero al
aumentar la intensidad, la sensacin es dolorosa y muy desagradable.
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Dolor

Dolor agudo:





De corta duracin.
En general, bien localizado.
Proporcional a la intensidad de la lesin o del trastorno funcional responsable.
Acompaado de reaccin simpaticoadrenal (taquicardia, HTA, sudacin, pupilas
dilatadas y tensin muscular difusa).
 Advierte de una situacin peligrosa.

Dolor crnico:
 Persistente, continuo o intermitente.
 Suele ser ms difuso sin guardar relacin con la intensidad de la lesin
responsable.
 Menor reaccin vegetativa.
 Ocasiona alteraciones psicolgicas por su persistencia.

Dolor cronificado:
 Persiste despus de eliminada la causa.
 Posiblemente de causa psicolgica.

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Dolor

Semiologa del dolor:

 Intensidad.
 Localizacin e irradiacin.
 Calidad (agudo, sordo, urente, punzante, opresivo, retortijn, etc.).
 Desarrollo en el tiempo (exacerbaciones, remisiones, estacionalidad).
 Circunstancias que lo modifican (desencadenantes, alivio, exacerbacin).

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Fisiopatologa

Tema 4.
Sndrome febril y estudio
del dolor.

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