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18.1. CONCEPTO
Entendemos por infeccin odontognica aquella infeccin que tiene
como origen las estructuras que forman el diente y el periodonto, y que
en su progresin espontnea afectar el hueso maxilar en su regin periapical; en su evolucin natural busca la salida hacia la cavidad bucal,
para lo cual perfora la cortical -habitualmente la cortical vestibular- y el
periostio de los maxilares; todos estos fenmenos ocurren en una zona
no alejada del diente responsable aunque a veces, debido a la musculatura que se inserta en los maxilares, puede observarse una propagacin
hacia regiones anatmicas ya ms alejadas de la regin periapical afectada en principio. Sin embargo en determinadas ocasiones, la infeccin
odontognica no se circunscribe a esta zona que denominamos "infeccin primaria" sino que puede haber una diseminacin secundaria, que
compromete estructuras ms alejadas de los maxilares -espacios faciales y espacios cervicales- o todava ms lejanas -pulmn, endocardio,
cerebro, etc.- cuando se produce una embolizacin sptica.
Su inters prctico es enorme puesto que la infeccin odontognica es la infeccin ms comn en la regin cervicofacial, aunque no hay
que olvidar que en la cavidad bucal pueden concurrir otras infecciones
que nada tienen que ver con la infeccin odontognica pero que suelen
ser remitidas en primera instancia al odontlogo o al estomatlogo para
su diagnstico y tratamiento. Nos referimos en concreto a las infecciones de la mucosa bucal -estomatitis- cuya responsabilidad no slo recae
en bacterias -preferentemente estreptoccicas- sino tambin y muy especialmente en otros microorganismos como virus y hongos. Tenemos
tambin que diferenciarla claramente de las gingivitis y de la mayora
de las infecciones periodontales puesto que de todas ellas, nicamente
la periodontitis avanzada del adulto puede, en su progresin, afectar a la
regin periapical. Asimismo deberamos discernir la infeccin odontognica de otras infecciones bucales ya menos frecuentes pero que pueden presentar problemas clnicos en cuanto al diagnstico diferencial,
tales como las sialoadenitis cuando concurre un componente ductal predominante, las osteomielitis de los maxilares de origen hematgeno y
las osteorradionecrosis; por lo tanto hay que remarcar que la "infeccin odontognica" sensu estrictu no puede emplearse como sinnimo
de "infeccin de los maxilares" puesto que no todas ellas van a tener un
origen odontognico, y ni mucho menos como de "infeccin de la cavidad bucal". Y todava ms: no hay que caer en el frecuente error, deliberado o no deliberado, de asimilar las caractersticas propias de la infeccin odontognica con las de las "infecciones bucofaciales" y sobre
todo con las "infecciones de cabeza y cuello", ya que desde el punto de
vista bacteriolgico las diferencias son abrumadoras.
A pesar de que habitualmente la infeccin odontognica es de fcil
control, en algunos casos, dependiendo de circunstancias que se tratarn
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Figura 18.1. Caries profunda en un molar inferior que ocasionar una lesin pulpar y posteriormente una infeccin periapical.
Figura 18.2. Enfermedad periodontal avanzada con infeccin odontognica activa en el 1.6 y el 2.7.
gico puede tener en muchos casos una trascendencia capital. Por otro
lado, la cada vez ms frecuente observacin de pacientes con un dficit de su estado inmunitario y la constante aparicin de nuevas resistencias microbianas pueden ensombrecer este estado de optimismo al
que se haba llegado.
18.2. ETIOPATOGENIA
La colonizacin y la infeccin bacterianas de la regin periapical
pueden obedecer a varias causas aunque en nuestro mbito la va pulpar -que tiene como origen primario una caries- sigue siendo la ms
importante; en ocasiones esta propagacin periapical puede ser iatrognica como consecuencia de una manipulacin odontolgica desafortunada.
18.2.1. CAUSAS PULPARES
La propagacin de los microorganismos hacia la regin periapical
sigue la va del conducto radicular, y la causa primaria es la caries, como
ya se ha mencionado anteriormente, y la pulpitis el paso intermedio.
Segn Seltzer y Farber, para ocasionar una pulpitis no sera necesaria
la exposicin pulpar sino que bastara una caries profunda, puesto que
los grmenes patgenos pasaran a travs de los tbulos dentinarios;
tambin cabe destacar que la simple exposicin pulpar no implica su
infeccin en ausencia de microorganismos, y que difcilmente los grmenes llegarn a la regin periapical si la pulpa mantiene su vitalidad
(figura 18.1).
Si no se resuelve de modo adecuado, la infeccin periapical se cronificar, en forma de granuloma o de quiste radicular, y es posible
que se reactive episdicamente. Si bien se crea que los grmenes vivan en el interior de los ltimos 5 mm del conducto radicular necrosado, es decir, en el cono apical, hoy en da se admite tras los trabajos
de Wayman y cols, que tambin pueden residir -de forma significativaen la propia lesin periapical as como en la superficie externa del cono
apical.
18.2.2. CAUSAS PERIODONTALES
En el adulto sigue teniendo un papel importante la enfermedad periodontal avanzada; ocasionalmente en los pacientes que presentan bolsas periodontales profundas con exudado inflamatorio en su interior, la
va natural de drenaje hacia el exterior puede quedar interrumpida de
forma transitoria, lo que facilita as la propagacin microbiana hacia la
regin periapical (figura 18.2).
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Figura 18.5. Fractura mandibular parasinfisaria derecha, con lesiones dentarias, que pueden inducir una infeccin odontognica.
18.3. BACTERIOLOGA
18.3.1. CARACTERSTICAS PROPIAS
El ser humano mantiene un equilibrio con los microorganismos que
componen la flora bucal; dichos grmenes establecen entre s y con el
hospedador sano relaciones de comensalismo, simbiosis o sinergismo.
El parsito se vuelve patgeno cuando se rompe el equilibrio existente,
sea por parte del hospedador (deficiencias de su estado inmunitario), sea
por parte del medio (disminucin del aporte sanguneo, y creacin de
zonas mal oxigenadas, necrticas en caso extremo), sea por parte de la
propia flora (proliferacin exagerada de uno o ms de sus miembros
de carcter ms agresivo). Todo ello conduce a un tipo de infeccin
denominada endgena para indicar que proviene de un germen que normalmente habita en la cavidad bucal. La mayora de las infecciones bacterianas de la cavidad bucal sern infecciones endgenas a partir de la
flora del propio individuo.
Debe matizarse que esta aseveracin no ha de tomarse en trminos
absolutos, ya que ocasionalmente pueden adquirirse grmenes procedentes de la flora bucal de otros individuos, lo que est plenamente demostrado no slo en el ncleo familiar sino tambin en comunidades peditricas -especialmente guarderas- hecho importante en cuanto a la
transmisin de resistencias pero sin ninguna trascendencia con respecto
a la produccin de una infeccin sensu estricta. Igualmente la infeccin
odontognica puede a veces ser debida a grmenes de ecosistemas ve-
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cinos tal como sucede en inmunodeprimidos -por estafilococos procedentes de la flora cutnea- o en individuos sanos a partir de la flora de
las vas aerodigestivas superiores, como en algunas sinusitis maxilares
y pericoronaritis del tercer molar en las que puede participar flora de
la regin amigdalina y farngea.
La cavidad bucal es la residencia de un gran nmero y variedad de
microorganismos pero su composicin varia de una zona a otra; as, por
ejemplo, puede hablarse de una flora especfica de la superficie del diente
-placa supragingival-, de los surcos creviculares -placa subgingival-, de
las mucosas (lingual, yugal), etc. Obviamente sus caractersticas respiratorias y en cuanto a nutrientes variarn: los que habitan en una superficie mucosa requieren un ambiente aerobio estricto mientras que los
que estn en espacios ms profundos pueden ser microaerfilos -necesitan oxgeno pero a concentraciones inferiores a las normales-, anaerobios facultativos -no precisan oxgeno para su desarrollo aunque pueden aprovecharlo si est presente-, anaerobios aerotolerantes -en este
caso son incapaces de aprovecharlo-, o anaerobios estrictos -no slo
no requieren oxgeno sino que determinadas concentraciones provocan su inhibicin o su lisis-.
Actualmente se sabe que la infeccin odontognica no est causada
por un nico germen sino que se trata de infecciones polimicrobianas, se suelen aislar ms de 6 especies bacterianas en los cultivos realizados
con una buena tcnica y con una cierta paciencia para dar oportunidad
al crecimiento de determinados grmenes anaerobios estrictos "lentos".
As queda en entredicho el concepto clsico de la "infeccin monomicrobiana" que haba prevalecido hasta los aos 70 segn el cual se crea
que estreptococos y estafilococos eran las nicas bacterias causales
(figura 18.7). Hay que comentar que muchos grmenes frecuentemente
aislados en las muestras no tienen per se ninguna accin patgena -caso
de los lactobacilos- mientras que otros tienen una accin incierta y discutida en este aspecto, aunque su presencia hace suponer que desempeen algn papel simbitico determinante, suministrando nutrientes y factores de crecimiento, creando un pH favorable o simplemente inhibiendo
las cepas antagonistas. Un ejemplo de estas acciones lo constituye el
Campylobacter rectas que aporta nutrientes -vitamina K y hemina obtenidas a partir de la hemoglobina- para los bacteroides negropigmentados que a su vez son capaces de elaborar bacteriocinas para eliminar
determinadas bacterias Gram positivo, aunque tambin tal actividad se
ejerce entre ellas mismas, concretamente entre la Porphyromona endodontalis y la Prevotella intermedia.
Puede observarse una cronologa de actuacin bastante lgica. El
inicio de la infeccin corre a cargo de las bacterias aerobias que, en su
multiplicacin, consumen el oxgeno tisular logrando la progresiva disminucin del potencial de xido-reduccin; esto se ve reforzado por el
consumo de hidratos de carbono por parte de bacterias anaerobias facultativas con capacidad sacaroltica. El cambio del medio y la escasez
de nutrientes obliga a la toma del relevo por parte de los anaerobios
estrictos que sern quienes mantengan la infeccin en etapas ms avanzadas; para algunos autores, an podran diferenciarse dos periodos en
la etapa de predominio de los anaerobios estrictos: una primera en la que
se obtendrn los nutrientes a partir de la hidrlisis de las glucoprotenas
-prevalencia sobre todo de la Prevotella intermedia- y una segunda en
que ya slo pueden aprovecharse los aminocidos residuales y que coincide preferentemente con un predominio del Peptostreptococcus micros.
Este dinamismo biolgico en la direccin de la infeccin tambin
nos permite comprender que, sobre todo cuando la infeccin tiene tendencia
a cronificarse, los resultados obtenidos en los distintos cultivos efectuados
a lo largo del proceso puedan ser diferentes -sin menospreciar la accin
modificadora que supone la antibioticoterapia-; ello nos exige seguir y controlar con una cierta frecuencia la identidad de los grmenes causales.
Figura 18.7. Cultivo en agar sangre donde se identifica una flora mixta bucal con diferentes colonias de microorganismos (Prof. M. Ventn).
Figura 18.8. Cultivo en agar sangre donde identificamos un Staphylococcus aureus hemoltico (Prof. M. Ventn).
animales de sangre caliente; su presencia es tambin incuestionable en
los tegumentos cutneos pero controvertida como participante de la flora
bucal (figura 18.8). En un segundo trmino queda el Staphylococcus epidermidis, que vive en la piel y en las membranas mucosas. A tenor de
su susceptibilidad frente a diferentes antibiticos no es raro encontrar
definido el Staphylococcus aureus, -y tambin los estafilococos coagulasa-negativos- como penicilin-sensibles, penicilin-resistentes (pero
sensibles a las penicilinas isoxazlicas como la meticilina y la cloxacilina) y meticilin-resistentes.
Gnero Streptococcus
Uno de los puntos ms conflictivos es su organizacin taxonmica,
ya que existen diversas clasificaciones basadas en diferentes criterios:
a) Segn su actividad hemoltica: alfa, beta, gamma, y sin actividad
hemoltica.
b) Segn sus caractersticas inmunolgicas: se distinguen 13 grupos
serolgicos en funcin de las caractersticas antignicas de su pared ce
lular, que reciben las letras de A a O. Dentro de esta clasificacin inte
resa ver que los estreptococos viridans -que son los que realmente nos
interesan- no se incluyen en ningn grupo concreto de esta clasificacin
de Lancefield. Conviene remarcar el grupo A donde se sita el Strep
tococcus pyogenes -que es beta-hemoltico- y el grupo D donde se in
cluyen los enterococos (Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium),
grmenes estos ltimos, que pueden tener trascendencia en el inmunodeprimido pero no en el sujeto inmunocompetente y que ltimamente
se considera que forman un gnero propio, por tanto separado de los es
treptococos.
c) Segn su actividad fisiolgica, distinguimos 4 grupos: piognico,
viridans, enteroccico y lctico (figura 18.9).
As pues, nuestro inters debe centrarse en el grupo viridans, que es
realmente heterogneo, con una mayora de alfa-hemolticos, y que a su
vez est constituido por los siguientes grupos:
- Grupo mutans: S. mutans, S. sobrinus y otros. Se ven implicados
como iniciadores de la caries pero tambin pueden actuar como pa
tgenos oportunistas en la infeccin odontognica y en menos oca
siones como causantes de la endocarditis bacteriana subaguda.
- Grupo oralis: incluye entre otros a S. sanguis, S. mitis, S. oralis to
dos ellos de especial relevancia como causantes de endocarditis bac
teriana subaguda, pero tambin a S. pneumoniae; este ltimo, repu
tado como cada vez ms resistente a los antibiticos habituales y que
se aisla espordicamente como patgeno bucal puesto que ejerce su
accin de modo preferente en la nasofaringe y el tracto respiratorio.
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Figura 18.9. Cultivo en agar sangre de Streptococcus pyogenes beta-hemoltico (Prof. M. Ventn).
Grupo salivarius: representado por el S. salivarius, de baja patogenicidad con accin preferentemente oportunista. Grupo milleri:
formado por S. constellatus, S. anginosus y S. inter-medius;
importante en la produccin de la infeccin odontognica tiene
adems inters en la produccin de abscesos a distancia (cervicofaciales, cerebrales) pero un papel irrelevante en la produccin de la endocarditis bacteriana.
18.3.2.2. Cocos Gram positivo anaerobios estrictos
Grupo formado por los gneros Peptococcus y Peptostreptococcus
de los que solamente estos ltimos merecen inters.
Gnero Peptoestreptococcus
Anaerobios estrictos, su patogenicidad est fuera de toda duda en la
infeccin odontognica simple o complicada -osteomielitis, formas gangrenosas-; las especies ms notorias en este sentido son el Peptostreptococcus anaerobius y el Peptostreptococcus micros.
18.3.2.3. Cocos Gram negativo anaerobios estrictos
nicamente el gnero Veillonella va a presentar inters como causal de la infeccin odontognica.
Gnero Veillonella
Anaerobios estrictos, habitan en la cavidad bucal y en los tractos intestinal, genitourinario y respiratorio del ser humano y de algunos roedores. La especie que ms se aisla es la Veillonella prvula, germen que
presentara la particularidad de no asociarse con otros puesto que, por
lo menos in vitro, inhibe su crecimiento.
18.3.2.4. Bacilos Gram positivo anaerobios facultativos
Grupo formado por los gneros Lactobacillus, Propionibacterium,
Corynebacterium y Actinomyces; los lactobacilos no se consideran patgenos, mientras que de los restantes merece destacarse sobre todo el
gnero Actinomyces.
Gnero Actinomyces
Se trata de microorganismos de caractersticas intermedias entre bacterias y hongos que ven estimulado su crecimiento en atmsferas aerobias con un 5-10% de CCh; en el ser humano tiene importancia el Actinomyces israelii, que sera el causante de la actinomicosis cervicofacial
mientras que otras especies como los Actinomyces naeslundii, odontolyticus y viscosus, esencialmente reputadas como no patgenas, se han
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Gnero Bacteroides
Queda como de mximo inters la especie Bacteroides forsythus,
aunque bastante limitado a periodontitis refractarias; la especie Bacteroides fragilis -no pigmentada- no se puede considerar como residente
de la cavidad bucal, donde puede actuar de forma ocasional ya que su
habitat natural es el tracto intestinal.
Gnero Clostridium
Habitantes especialmente del tracto digestivo del ser humano y de
otros animales, los Clostridium ramosum, histolyticum y sporogenes forman parte de la placa subgingival; de inters como agentes infectantes
de heridas y como productores de gangrena gaseosa.
18.3.2.6. Bacilos Gram negativo anaerobios facultativos
Grupo formado por los gneros Actinobacillus, Eikenella, Capnocytophaga, Campylobacter y Haemophilus con especial relevancia
como productores de infecciones periodontales; todos ellos ven favorecido su crecimiento en una atmsfera en la que haya una presencia de
CO2 entre un 5-10%. Sin duda este grupo ha adquirido ltimamente una
especial relevancia ya que el gnero Eikenella -representado por la especie Eikenella corrodens- ofrece el mayor nmero de resistencias a los
antibiticos habituales aunque posiblemente ejerce un papel secundario
en la infeccin odontognica. El gnero Campylobacter (antes Wollinella) cuya especie ms frecuente es el Campylobacter rectus presenta todo
lo contrario en cuanto susceptibilidad. El gnero Capnocytophaga, constituido bsicamente por las especies Capnocytophaga ochracea, gingivalis y sputigena, tiene un papel igualmente secundario, y han adquirido
una "popularidad interesada" en funcin sin duda de su relativa resistencia al metronidazol.
Gnero Actinobacillus
Interesa aqu el nico que normalmente habita en la cavidad bucal,
el Actinobacillus actinomycetemcomitans que debe su nombre al hecho
que suele acompaar al Actinomyces israelii. Juega un papel decisivo
en la etiopatogenia de la periodontitis juvenil y las periodontitis del adulto
con destruccin rpida. Tambin se le ha imputado un cierto, aunque escaso, protagonismo en la endocarditis bacteriana.
Gnero Haemophilus
Dentro de este gnero, como parsitos de muchas especies animales incluyendo el ser humano y con especial afinidad para el tracto respiratorio, cabe mencionar el Haemophilus influenzae, productor de patologa infecciosa en reas limtrofes -pericoronaritis del cordal, sinusitis
maxilar- y sobre todo el Haemophilus aphrophillus por su participacin
en las periodontitis juveniles y en el sndrome de Papillon-Lefvre.
18.3.2.7. Bacilos Gram negativo anaerobios estrictos
Junto con los estreptococos cabra definirlos como los ms importantes en la infeccin odontognica; se trata de un grupo complejo en el
que destacan los gneros Bacteroides, Prevotella y Porphyromona -escindidos actualmente del gnero Bacteroides-, Fusobacterium y Selenomona como ms representativos.
Gnero Prevotella
Su importancia actual radica en el importante ndice de resistencias
que ofrecen sus especies ms representativas: Prevotella melaninogenica, intermedia, denticola, loescheii -todas ellas negro-pigmentadas-,
a diferencia de las no pigmentadas oralis, oris, buccae.
Gnero Porphyromona
Tienen como caracterstica comn ser negro-pigmentadas y habitar bsicamente en la cavidad bucal y en el tracto digestivo; sus especies
Gnero Fusobacterium
Residentes habituales de la cavidad bucal de humanos y animales,
en determinadas ocasiones adquieren poder patgeno ocasionando infecciones no slo bucales sino del aparato respiratorio y pleurales; la especie ms conocida es el Fusobacterium nucleatum, antao implicada
de forma exclusiva en la angina de Paul-Vincent conjuntamente con el
espirilo Borreliu vincentii (asociacin fusoespirilar).
18.3.2.8. Espiroquetas
Dentro de la familia de las Spirochaetaceae nicamente nos interesa
el gnero Treponema, y en el seno del mismo destaca especialmente el
Treponema denticola, anaerobio estricto, que habita generalmente en la
placa subgingival; se discute su papel en cuanto a patgeno per se; se
observa en determinadas periodontopatas: gingivitis ulcerativa necrotizante aguda -clsicamente en compaa del Bacillusfusiformis, hoy en
da ms con la Prevotella intermedia-, as como en la periodontitis rpida progresiva y en la asociada a enfermedades sistmicas. Sin embargo
su papel en la infeccin odontognica parece irrelevante.
18.3.3. GRMENES Y ASOCIACIONES MICROBIANAS
PREVALENTES
Los estudios de prevalencia microbiana de la infeccin odontognica son algo discordantes. En algunas series los cocos Gram positivo
anaerobios facultativos -estreptococos viridans o estreptococos alfa-hemolticos, trminos aqu prcticamente sinnimos- siguen siendo los
ms frecuentes, mientras que en otras el predominio corresponde a los
bacilos Gram negativo anaerobios estrictos, representados por las especies negro-pigmentadas -bsicamente Porphyromona y la mayor parte
de Prevotella-. Siguen de cerca a stos los cocos Gram positivo anaerobios estrictos -Peptostreptococcus spp.- y otros bacilos Gram negativo
anaerobios estrictos como son los Fusobacterium spp. Idealmente, el
tratamiento antibacteriano cuyo objetivo primordial sea combatir la infeccin bacteriana debe centrarse en todas estas especies.
En un segundo grupo, con menor participacin cuantitativa, tendramos a cocos Gram negativo anaerobios estrictos -Veillonella spp.-,
bacilos Gram positivo no esporulados anaerobios estrictos -Eubacterium
spp.-, bacilos Gram positivo anaerobios facultativos -Actinomyces spp.-,
y bacilos Gram negativo anaerobios facultativos -Eikenella spp, Capnocytophaga spp, Campylobacter spp.-. En cuanto al papel del Actinobacillus actinomycetemcomitans hay que precisar que a pesar de ser
un agente esencial en la mayora de las infecciones periodontales, en
la infeccin odontognica sensu estrictu no tiene relevancia alguna.
Sundqvist seala la tendencia asociacionista de determinados grmenes que actuaran de forma conjunta con uno predominante y los dems con un papel ya ms secundario; ejemplos de ello son la asociacin
de Fusobacterium nucleatum con Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, Porphyromona endodontalis y Selenomona sputigena,
as como la de Prevotella intermedia junto con Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcus micros y Eubacterium spp., o la de Porphyromona endodontalis junto con Fusobacterium nucleatum, Eubacterium
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Figura 18.10. Cultivo en agar sangre donde se identifica una flora mixta
que sugiere la presencia predominante de Pseudomona aeruginosa (Prof.
M. Ventn).
Figura 18.11. Cultivo en agar Mac Conkey que nos permite identificar fermentadores de lactosa como la Escherichia coli (Prof. M. Ventn).
alactolyticum y Campylobacter rectus. Ello puede explicar tanto xitos como fracasos del tratamiento antibacteriano, en el sentido de que la
destruccin de un germen secundario puede acabar con la compleja asociacin establecida, a pesar de que el germen principal sea resistente al
antimicrobiano prescrito. Y a la inversa, que tratamientos bien establecidos frente al germen principal fracasen debido a la proteccin prestada por algn germen secundario gracias a mecanismos complejos,
como son la coagregacin entre bacterias o el aprovechamiento comunitario de enzimas destructoras -sena el ejemplo de las beta-lactamasasvertidas extracelularmente. Tambin hay que contar con los antagonismos entre las propias bacterias, tal sera el caso observable entre dos bacilos muy prevalentes como la Porphyromona gingivalis y la Prevotella
intermedia (figuras 18.10 y 18.11).
En individuos inmunocompetentes el frecuente aislamiento de estafilococos es causa de polmica ya que para muchos autores es fruto de
una contaminacin accidental en el momento de recogida de la muestra; lo mismo debe decirse respecto al Bacteroides fragilis.
Hay series en las que se resalta la participacin de grmenes como
el Streptococcus pyogenes -tambin definido ms vagamente como estreptococo beta-hemoltico-, Corynebacterium difteriae, Haemophilus
influenzae y Moraxella catarrhalis; stos son habitualmente productores de patologa respiratoria de vas altas pero pueden ocasionar patologa infecciosa en zonas limtrofes, tal como ya se ha mencionado,
sin la necesidad de que el individuo tenga algn dficit inmunitario. No
sucede lo mismo cuando se aisla algn bacilo Gram negativo anaerobio
facultativo -Escherichia spp., Klebsiella spp., Salmonella spp., etc.-, generalmente productores de infecciones del tracto digestivo; en este caso
debe sospecharse generalmente alguna inmunodeficiencia, o una infeccin nosocomial.
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ductores de la infeccin odontognica respecto a los antibiticos habituales. La prevalencia de cepas resistentes vara substancialmente segn
la muestra de la patologa estudiada, el mbito geogrfico en cuestin y
muy especialmente con la metodologa y los criterios microbiolgicos
empleados. En muchos de estos estudios existen sesgos importantes ya
que este incremento de resistencias lgicamente va a observarse en los
casos de fracaso teraputico; por ejemplo, en un estudio multicntrico
efectuado en el Reino Unido por Lewis y cols., se analizaron 84 muestras procedentes de pacientes que padecan un absceso dentoalveolar
agudo, 43 de los cuales haban seguido algn tipo de tratamiento antibitico durante los ltimos 6 meses: no es raro, pues, que el porcentaje
de cepas resistentes sea ms alto de lo esperable.
Respecto al problema que puede suscitarse en el tratamiento de la
infeccin odontognica, deberamos centrarnos en los 2 grandes grupos
de microorganismos causales: por una parte, los cocos Gram positivo
anaerobios facultativos representados por los estreptococos viridans y
por la otra, los bacilos Gram negativo anaerobios estrictos, representados a su vez por las Prevotella y Porphyromona spp.
Tambin en el estudio de Lewis y cols, puede verse que entre los
grmenes anaerobios facultativos existan un 7,7% de resistencias a la
ampicilina y un 7% a la asociacin amoxicilina + clavulnico; a su vez,
entre los anaerobios estrictos, las tasas eran de 13,8% y 3,2% respectivamente. Luego se pas a determinar entre los grmenes resistentes
la produccin de beta-lactamasas, y se encont que un 41,1% de los
anaerobios facultativos presentaban dicha actividad mientras que en el
resto quedaba sin saberse el tipo de resistencia existente. Si atendemos
a los anaerobios estrictos productores de beta-lactamasas, el porcentaje
conjunto de cepas resistentes ascenda al 66% -un 85% para las Prevotella spp-. Merece destacarse que el 100% de Veillonella spp. penicilinorresistentes no eran productoras de beta-lactamasas. Como colofn a este magnfico artculo, podramos decir que el fracaso del
tratamiento antibitico no siempre va a obedecer a supuestas resistencias; por otro lado, parece evidente que hay diferentes tipos de resistencias cada vez mejor conocidas pero con el agravante que estn en
constante evolucin, lo que se traduce en una prdida de la eficacia
de los antibiticos hasta ahora efectivos. Por ltimo, en estudios rigurosos se comprueba que la produccin de beta-lactamasas se da tan slo
en aproximadamente un 13% de los microorganismos aislados en abscesos dentoalveolares, lo que indica que no puede haber pautas universales de prescripcin de antibiticos en la infeccin odontognica,
y que debe ajustarse el tratamiento en razn de diversos parmetros clnicos tal como se comentar ms adelante.
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coritos neutrfilos polimorfonucleares (PMN) y posteriormente los fagocitos mononucleares, como son los monocitos y los macrfagos. Todas estas clulas de defensa se ven atradas hacia el foco de infeccin
por las substancias quimiotxicas.
Los PMN son los primeros en actuar ya que responden rpidamente
a esta llamada; cuando se destruyen, liberan a su vez una substancia quimiotxica para los fagocitos. Las clulas que forman parte del sistema
fagocitario (MPS) actan ms eficazmente cuando el elemento a fagocitar es puesto en contacto con una partcula llamada opsonina como
puede ser, entre otras, el C3 del sistema del complemento.
La inmunidad adquirida se desarrolla contra toda substancia extraa
al organismo; clsicamente se diferencia una inmunidad humoral controlada por los anticuerpos -inmunoglobulinas- y una inmunidad celular
desarrollada por linfocitos especializados. En general, una proliferacin bacteriana patolgica, en su etapa inicial, ser controlada por la
inmunidad humoral, mientras que si no se soluciona y se entra en una
situacin crnica, pasar a ser combatida por la inmunidad celular, quien
ser tambin la que se encargue de hacer frente a otros microorganismos
patgenos como son virus, protozoos y hongos.
Actualmente tiene poco sentido agrupar todos los dficits del estado inmunitario en una misma problemtica; deberamos saber qu sucede en cada situacin concreta para as prevenir y tratar eficazmente
los problemas que en ella puedan suscitarse. As pues, vamos a describir estas categoras siguiendo la cronologa habitual del proceso inmunitario.
componentes -lisozima, lactoferrina, lactoperoxidasa, cido silico, etco simplemente de la alteracin de su pH, sea cuantitativo, en forma de
hiposialia.
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18.6.2.1. Periodontitis
Puede definirse la periodontitis como la inflamacin de los tejidos
de sostn que componen el periodonto; algunos autores la denominan
tambin artritis alveolodentaria. Se distinguen varias formas clnicas de
periodontitis segn su carcter evolutivo: aguda, subaguda o crnica;
o segn la calidad de su exudado: serosa o supurada. En nuestro caso
concreto interesa la forma aguda supurada, que tambin se encuentra
descrita como absceso periapical, ostetis periapical o absceso alveolar
agudo (figura 18.13A).
El dolor de la periodontitis supurada es agudsimo, pulstil, y se refiere en el diente afectado; la oclusin (contacto con el diente antagonista) y la percusin sobre el diente causal -que el paciente suele notar
como alargado y que a veces es ligeramente mvil- aumentan de forma
significativa al dolor. Puede observarse un cambio de color del diente
cuya percusin origina un sonido mate; al ejercer presin sobre ste
puede observarse en ocasiones la salida de un exudado purulento por va
alveolar. Las pruebas de vitalidad son negativas mientras que la exploracin radiolgica es anodina o llega a mostrar un ensanchamiento del
espacio periodontal o una prdida de definicin de la lmina dura.
Figura 18.13. (A) Absceso periapical o periodontitis apical aguda. (B) Absceso subperistico.
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Figura 18.16. Celulitis que afecta a toda la hemicara izquierda con implicacin palpebral.
Figura 18.17. Celulitis facial que va localizndose para dar lugar al absceso.
18.6.2.2. Celulitis
La celulitis puede definirse como la inflamacin del tejido celular
subcutneo, mientas que por flemn (del griego phlegmon, de phlego:
quemar o inflamar) se entiende la inflamacin del tejido conectivo, principalmente del subcutneo y del subaponeurtico; esta definicin, algo
ms laxa, quizs conviene ms para describir la inflamacin que se
observa en la cavidad bucal, concretamente en el vestbulo, donde la presencia de un tejido subcutneo no es siempre evidente. Quizs tambin
ha contribuido algo a este estado confusional la descripcin del clsico
absceso dentario como "osteoflemn" (osteoflemn de Sbileau) que
estaba limitado, en cuanto a extensin, a la vecindad del diente causal,
y sobre todo la aceptacin popular de flemn en la que se sobreentiende
la etiologa dentaria.
Debido a estas consideraciones emplearemos el trmino de flemn
para describir una inflamacin circunscrita de presentacin bucal (figura
18.14A), mientras que bajo el nombre de celulitis designaremos a aquellas que sean claramente difusas y extrabucales (figura 18.14B), pero sin
olvidar que no hay diferencias estrictas de concepto entre celulitis y flemn, y se pueden usar perfectamente ambos trminos como sinnimos
tal como se observa en muchos tratados.
La celulitis se caracteriza por los signos clsicos de la inflamacin: dolor, rubor, calor, tumor y "functio laesa". El dolor es agudo, pulstil, lancinante pero no tan bien localizado como el de la periodontitis.
El "rubor" indica el ligero enrojecimiento del tegumento afecto -piel o
mucosa- que, por otro lado, segn precisa "calor", est caliente. Por "tumor" se entiende una tumefaccin mal limitada, dura o de consistencia
pastosa, que borra pliegues o surcos de la piel (figura 18.16). La "functio laesa" o "prdida de la funcin" es un mecanismo de defensa del organismo ante el dolor; el diente "elongado" y doloroso dificulta la masticacin, y el trismo es un ejemplo tpico de esta limitacin de defensa.
Hay siempre una afectacin del estado general mayor que en la fase
de periodontitis. Como norma general suele existir un sntoma acompaante: la fiebre (temperatura axilar por encima de los 37) que actualmente, con la facilidad que hay en nuestro mbito para adquirir antibiticos y automedicarse, en casos verdaderamente graves puede estar
ausente. Sin embargo lo normal es comprobar un aumento de la temperatura por encima de los 38, junto con escalofros, taquicardia con
pulsaciones dbiles e irregulares y sensacin de malestar general; la
repercusin sistmica puede ser muy importante en ciertas formas difusas como la angina de Ludwig.
Otros parmetros alterados son el recuento leucocitario, la elevacin
del nmero de glbulos blancos por encima de 8.000 y desviacin izquierda, esto es, predominio de formas inmaduras como los neutrfilos "en banda", y la VSG (velocidad de sedimentacin globular) aumentada, que puede llegar hasta los 70 mm/h.
En la fase de celulitis hay todava muy poca destruccin tisular y no
se ha formado el exudado purulento. En su maduracin la celulitis tiende
a circunscribirse para dar lugar al absceso (figura 18.17).
586
Figura 18.20. Maceracin y necrosis cutnea en abscesos de origen odontognico. (A) Localizacin paramandibular. (B) Localizacin submentoniana.
18.6.2.3. Absceso
No existe ningn tipo de discusin en cuanto a la definicin de absceso: es la acumulacin delimitada de pus en un tejido orgnico (figura 18.15A). En esta fase se produce la formacin localizada de un exudado purulento que se detecta clnicamente, gracias a la palpacin, por
la sensacin de renitencia o fluctuacin (figura 18.18); sin embargo
estas caractersticas pueden ser difciles de apreciar en abscesos de zonas profundas. El dolor, que se ha vuelto profundo, sordo y continuo, es
ahora ms soportable que en la fase de celulitis.
A la larga el absceso acaba por abrirse al exterior (fistulizacin), y
se observa entonces la tpica afectacin de la piel (figuras 18.19 y 18.20)
-o de la mucosa si el absceso es intrabucal- que se vuelve tensa y de un
rojo brillante, dejando entrever uno o varios puntos de color blanco-amarillento, por donde se perforar y dejar salir el exudado purulento (figura 18.15B).
18.6.3. FACTORES GENERALES QUE INFLUYEN
EN LA PROPAGACIN DE LA INFECCIN
Son aquellos que se refieren al equilibrio de la trada formada
por la resistencia del hospedador, la capacidad del agente microbiano
para invadirlo, ambos ya comentados anteriormente, y la accin del
tratamiento, en concreto de la antibioticoterapia, sobre el agente patgeno, pero tambin sobre el hospedador, tema que ser tratado ms
adelante.
587
588
Espacio prevertebral
Msculo pterigoideo
interno
Espacio retrofarngeo
Glndul
a
Msculo masetero
Rama ascendente
de la mandbula
Msculo
milohioideo
Msculo
Msculo cutneo
del cuello
Msculo
buccinador
Figura
18.23. (A) Relacin de vecindad de los pices dentarios con distintas estructuras anatmicas que explican
su presentacin clnica: 1. Vestibular. 2. Espacio yugal. 3. Paladar. 4. Espacio sublingual. 5. Espacio submaxilar. 6. Seno maxilar. (B) Anatoma topogrfica
de la cavidad bucal y los espacios pa-rotdeos, farngeos y prevertebral.
589
Figura 18.26. Localizacin primaria de la infeccin odontognica a partir de los incisivos superiores: 1. Vestibular. 2. Nasal. 3. Labial. 4. Palatina.
Figura 18.27. Abscesos vestibulares originados en los incisivos laterales superiores. (A) Prulis (absceso gingival) en la zona del 1.2. (B) Absceso vestibular producido por patologa pulpar del 2.2.
-
Zona premolar del maxilar superior: msculo canino, msculo cigomtico mayor y msculo cigomtico menor.
- Zona molar del maxilar superior: msculo buccinador.
- Zona incisivo-canina de la mandbula, por el vestbulo: msculo
borla del mentn, msculo triangular de los labios (o msculo de
presor de la comisura), msculo cuadrado del mentn (o msculo
depresor del labio inferior) y msculo cutneo del cuello.
- Zona incisivo-canina de la mandbula, por lingual: msculo geniogloso, msculo genihioideo y msculo milohioideo.
- Zona premolar de la mandbula, por vestbulo: msculo depresor del
ngulo de la boca, msculo triangular y msculo cuadrado.
- Zona premolar de la mandbula, por lingual: msculo milohioideo.
- Zona molar de la mandbula, por vestbulo: msculo buccinador.
- Zona molar de la mandbula, por lingual: msculo milohioideo.
Hay que remarcar que en la regin palatina no existen inserciones
musculares, sino nicamente un escassimo tejido celular submucoso,
por lo que se pasar directamente del absceso subperistico al absceso
palatino propiamente dicho, sin pasar por la fase de flemn.
den por debajo de la insercin del vestbulo, la presencia del msculo orbicular de los labios y el denso tejido celular subcutneo de la base de
la nariz suponen una barrera para la expansin de la infeccin que as
queda limitada al vestbulo, en concreto algo por encima de la lnea
mucogingival: sta sera la "localizacin primaria" tpica de la infeccin
odontognica originada a partir del incisivo central superior (figura 18.26).
Menos habitualmente la propagacin primaria se hace por encima
de la insercin vestibular, con infeccin del tejido celuloadiposo del
labio superior; excepcionalmente puede seguir una trayectoria hacia
arriba y afectar el suelo de las fosas nasales (figura 18.26).
Aproximadamente un 50% de las infecciones procedentes del pice
del incisivo lateral se comportan de modo similar, pero la otra mitad
(para Lpez Arranz sera ms frecuente esta opcin), se labra paso hacia palatino; la fibromucosa palatina est muy bien insertada y limita la
propagacin de la infeccin, que nunca suele sobrepasar la lnea media,
ya que la presencia de un rafe lo impide. Por lo tanto la "localizacin
primaria" de la infeccin odontognica procedente del incisivo lateral
puede radicar en vestbulo o bien en el paladar (figuras 18.26 y 18.27).
590
Figura 18.28. Abscesos originados en los caninos superiores. (A) Localizacin vestibular. (B) Localizacin palatina.
trechamente relacionada con una marcada longitud radicular, es que lo
haga por encima: en este caso la infeccin quedar situada en el espacio canino (figura 18.28).
18.7.2.3. Premolares superiores
La "localizacin primaria" suele verse en vestbulo, ya que las inserciones musculares de esta zona se encuentran bastante ms arriba de los
pices; muy raramente, en caso de que posean unas races muy largas, podra haber una propagacin hacia el espacio canino. Hay que contemplar
la posibilidad de que a partir de la raz palatina del primer premolar pueda
observarse una "localizacin primaria" palatina (figura 18.29).
18.7.2.4. Molares superiores
Lo normal es que la infeccin de las races vestibulares d origen a
una "localizacin primaria" vestibular, mientras que a partir de la raz palatina se afectar el paladar. En el caso de que la infeccin se labre paso
por encima de la insercin del msculo buccinador, se observar la afectacin del "espacio geniano". No hay que olvidar que una propagacin
en direccin apical dar lugar a patologa del seno maxilar, y en este caso
concreto a la formacin de un empiema. (figuras 18.30, 18.31 y 18.32).
Por descontado, la posicin del cordal superior propicia "localizaciones primarias" muy atpicas, como la afectacin de los espacios
pterigomaxilar y temporal, que ya sern comentados.
18.7.3. LOCALIZACIONES PRIMARIAS A PARTIR
DE LOS DIENTES INFERIORES
18.7.3.1. Incisivos inferiores
La "localizacin primaria" es siempre vestibular ya que los pices
estn ms cerca de la cortical externa y por encima de la insercin del
msculo borla del mentn; existe tambin la posibilidad de la participacin del labio inferior. Sin embargo hay que contemplar la posibilidad de que se propague por debajo de sta y llegue a implicar el espacio mentoniano (figura 18.33).
18.7.3.2. Canino inferior
El pice del canino inferior suele estar alejado de las inserciones
musculares de la zona, y lo normal es que su "localizacin primaria"
se aprecie en el vestbulo.
18.7.3.3. Premolares inferiores
Presentan las mismas condiciones que el canino: "localizacin primaria" en vestbulo; en algunas ocasiones puede haber una propagacin
hacia lingual a partir del segundo premolar inferior; en este caso la in-
591
Figura 18.32. Abscesos originados en los molares superiores. (A) Localizacin palatina. (B) Localizacin vestibular.
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Figura 18.33. Localizacin primaria de la infeccin odontognica a partir de los incisivos inferiores: 1. Vestibular. 2. Labial. 3. Mentoniana.
Figura 18.34. Localizacin primaria de la infeccin odontognica a partir de los molares inferiores. (A) Vestibular. (B) Avance por debajo
del msculo buccinador. (C) Geniana paramandibular. (D) Localizacin geniana que puede tener origen tanto en el maxilar superior como en
la mandbula.
Figura 18.35. Abscesos paramandibulares originados en el primer molar inferior. (A) Absceso que est macerando la piel. (B) Absceso maduro que est a
punto de fistulizar.
593
Figura 18.36. Localizacin primaria de la infeccin odontognica a partir de los molares inferiores. (A) Zona gingival lingual. (B) Zona sublingual.
Figura 18.37. Localizacin primaria de la infeccin odontognica a partir de los molares inferiores
hacia el espacio submaxilar.
594
Figura 18.39. Abscesos originados en el segundo molar inferior. (A) Prulis o absceso gingival vestibular. (B) Localizacin paramandibular. (C)
Localizacin submaxilar.
Vaina carotdea
Glndula partida
Espacio farngeo
lateral
Msculo pterigoideo
interno
Msculo constrictor
superior
Rama ascendente
de la mandbula
Faringe
Msculo masetero
Lengua
Msculo buccinador
Figura 18.40. Localizacin primaria de la infeccin odontognica a partir
del tercer molar inferior. (A) Submaxilar. (B) Geniana. (C) Pterigomaxilar. (D) Maseterina.
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Figura 18.4!. Abscesos originados en el tercer molar inferior. (A) Absceso maseterino y paramandibular. (B). Absceso submaxilar.