PROTEINAS REGULADORAS

En el sistema inmune existen una serie de factores secretados por los

linfocitos T, macrfagos y clulas accesorias que lo van a regular.
Genricamente se han denominado citoquinas y van a intervenir en la
comunicacin entre las clulas regulando una serie de funciones como son
la quimiotaxis, inflamacin, inmunidad, reparacin tisular etc. Son todos
ellos pptidos de bajo peso molecular y se pueden sintetizar por distintos
tipos de clulas, pero las que lo hacen por las clulas linfoides se denominan
linfoquinas o interleuquinas.
En general una interleuquina va a producir ms de un efecto (pleitropia).
Muchas son factores de crecimiento como la IL-2 para los linfocitos T, la IL4para las clulas By la IL-5para los eosinofilos. Van actuar tambin como
factores de diferenciacin de leucocitos como la IL-5que actuar en la
diferenciacin de clulas B para que se desarrollen en clulas productoras
de anticuerpos, la IL-6es factor de diferenciacin de linfocitos By factor de
crecimiento para clulas plasmticas.
La IL-l se presenta en forma de IL-l_ e IL-l_, siendo sintetizada en su mayora
por el macrfago y otras clulas presentadoras de antgeno. Interviene en la
secrecin de prostaglandinas, glucocorticoides y reabsorcin sea.
LaIL-2 es el principal factor de proliferacin de linfocitos T. La producen las
clulas T cooperadoras (Th-l) despus de contactar con el antgeno y recibir
seales de la IL-1.
La IL-3 esta ms asociada a la diferenciacin hermatopoytica.
LaIL-4 es responsable del crecimiento de las clulas B.
La IL-S esta implicada en la proliferacin eosinfila.
LaIL-6 esta sintetizada por clulas Th-2 y clulas presentadoras de antgeno.
Esta implicada en la respuesta inflamatoria.
LaIL-7 esta asociada a los procesos de desarrollo del timo y las primeras
etapas de la hematopoyesis.
La IL-8 forma parte de la familia quimioquinas y se secreta por los
macrfagos siendo quimiotctica para neutrfilos.
La IL-9 estimula el crecimiento de mastocitos.
La IL-I0 es producida por clulas Th-2, linfocitos B y macrfagos. Actan
sobre las clulas presentadoras de antgeno inhibiendo su funcin. Es un
regulador negativo de la respuesta inmune celular.
La 11-12 estimula la proliferacin de las clulas T citotxicas y favorece la
activacin de clulas NK.
TNF es producida por los macrfagos interviniendo en la actividad
osteoclstica y al estimularla puede producir reabsorcin sea. Ayuda a los
leucocitos intercambiando su fagocitosis y quimiotaxia.
IFN adems de poseer acciones antivirales, es un factor de activacin de
macrfagos. Interviene en la reabsorcin sea inhibiendo la proliferacin y
diferenciacin de las clulas primitivas de osteocclastos.

RESPUESTA lINMUNE EN LA PERIODONTITIS

La respuesta inmune ha sido uno de los pilares fundamentales donde se
bas el concepto patognico de la enfermedad periodontal (5).En la dcada
de los aos 90 se postul que las bacterias son esenciales para el inicio de
la enfermedad periodontal, pero que existen factores como el tabaquismo y
los de ndole gentica que pueden ser determinantes de la diferente
expresin clnica y severidad de los distintos tipos de periodontitis. Las
bacterias causan la destruccin tisular activando diversos componentes del
sistema inmune del paciente, jugando no solo una funcin de proteccin
sino tambin de defensa al mismo tiempo que sern en algn grado
responsable de la destruccin en las diferentes etapas inflamatorias de la
enfermedad. (figura 5)
Los mecanismos de actuacin de los factores de virulencia son directos por
invasin de los tejidos produciendo sustancias nocivas que llevaran a la
muerte celular e indirectos por la activacin de clulas inflamatorias que
sean capaces de producir y liberar una serie de mediadores que actan
sobre efectores, con una potente actividad proinflamatoria. Todo esto se
realiza de una manera secuencial en la que a la microbiota patgena sucede
la actuacin de los neutrfilos que irn a defender y fagocitar. Si la defensa
es adecuada suceder una gingivitis y una enfermedad limitada, pero si es
al contrario habr una penetracin bacteriana que tiene una actuacin no
solo a nivel sistmico (cardiopulmonar, renal etc.) Sino hacia la periodontitis
que pasar por diversas etapas y grados de severidad. Se llega con ello a la
actuacin del eje linfocito-monocito y a la liberacin de los mediadores
inflamatorios y citoquinas que destruirn el tejido, expresado clnicamente
por la formacin de la bolsa periodontal y la prdida de hueso que a su vez
volvern a cerrar el crculo y aumentarn la presencia de la microbiota
patgena. En todo este esquema aparecern los factores de riesgo tanto

ambientales como adquiridos (diabetes, tabaquismo) y los factores

genticos. (figura 6).
Sin embargo, no esta explicado el papel del hospedador en su totalidad as
como lo que determina la susceptibilidad, tasa de progresin y el
tratamiento y recidiva del proceso. Aqu el genotipo positivo o negativo
juega un importante papel en la expresin
clnica de la enfermedad (figura 7).