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Sistema de conduccin cardaco

Ndulo sinoauricular (Keith-Flack): situado en el surco terminal en el techo de la aurcula derecha, junto a la
desembocadura de la vena cava superior.
Ndulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): est situado en la porcin inferior del surco interauricular prximo al
septo membranoso interventricular, en el vrtice superior del tringulo de Koch (espacio entre el seno coronario, la
valva septal tricuspdea y el tendn de Todaro).
Haz de His: atraviesa el trgono fi broso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse despus en dos
ramas (izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la trabcula septomarginal. La fina red ventricular final es
subendocrdica, denominndose red de Purkinje
- La frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal es la mayor (60- 100 latidos por minuto [lpm], en reposo), la del
nodo AV-His es menor (40-60) y la del sistema de Purkinje an ms baja (20-30). Por eso el marcapasos fi siolgico
del corazn es el nodo sinusal.
- El impulso elctrico nicamente puede pasar de aurculas a ventrculos a travs del nodo AV, salvo en pacientes
con vas accesorias (Wolff -Parkinson-White).
Excitabilidad cardaca
El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo y el exterior positivo, de tal forma que se establece
un potencial de membrana de unos -80 a -100 mV polarizadas. Para que el corazn se contraiga es necesario que
sus clulas musculares reciban un estmulo elctrico. Este se genera en clulas especializadas (clulas marcapasos)
del sistema de conduccin, que originan el impulso por sufrir despolarizaciones espontneas (automatismo).
El potencial de accin se compone de 5 fases:
Fase 0: DESPOLARIZACION RAPIDA
se estimula la membrana celular, el Na extracelular entra por canales rapidos de sodio invierte la carga de mm (90 +20)
Fase 1: REPOLARIZACION LENTA:
La mm plasmtica (sarcolema) se despolariza, cierran canales de Na y abren los de K, expulsando K al exterior
repolarizacion de mm (+20 0)
Fase 2: MESETA
Entrada de Ca por canales lentos de Ca. Equilibrio (+Ca-K). en esta fase hay contraccin de cardiomiocitos por salida
de Ca al sarcoplasma desde retculo sarcoplasmico y los tubulos T.
Fase 3: REPOLARIZACION RAPIDA:
salida masiva de K y menos entrada de Ca estado de reposo
Fase 4: REPOSO.
En las clulas marcapaso o P hay despolarizacin espontanea lenta sin necesidad de estimulo por entrada de Ca y
Na y cuando alcanza el humbral -60 despolarizacin rpida (AUTOMATISMO)
- Sistema parasimptico: nervio vago aumenta entrada de K disminuye frecuencia de Nodo SA y AV y fuerza de
contraccin.
- Sistema simptico: receptores B1 aumenta entrada de Na y Ca aumento de FC, exitabilidad de NAV y
contractibilidad.
Mecanismos de la contraccin cardaca
La contractilidad miocrdica (inotropismo) aumenta con el empleo de
digitlicos, catecolaminas y simpaticomimticos, agentes sensibilizantes
al calcio (levosimendan), inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona),
teofi lina, calcio, cafena, etctera, y a veces tras las extrasstoles
ventriculares. Por el contrario, disminuye cuando se produce hipoxia,
hipercapnia, acidosis o el empleo de frmacos inotrpicos negativos
(calcioantagonistas, -bloqueantes, antiarrtmicos, barbitricos, alcohol,
etc.) y en enfermedades miocrdicas (miocardiopata dilatada, infarto de
miocardio, miocarditis, etc.).
RECUERDA La ley de Frank-Starling se relaciona con la precarga y la de
Laplace con la poscarga
Ciclo cardaco
Al inicio de la sistole ventricular acontece el cierre de las valculas AV
(PRIMER RUIDO CARDIACO). La presin intraventricular aumenta
rpidamente, alcanzando muy pronto la presin de las grandes arterias
de salida y abrindose las valculas semilunares aortica y pulmonar, esta
primera fase de la sstole se denomina Contraccion isovolumetrica,
pues no se traduce en un cambio en el volumen del ventrculo a partir de
la apertura de las vlvulas semilunares se inicia la segunda fase de la
sstole o fase de expulsin, en la que se eyecta el contenido intraventrucular hacia las grandes arterias; esta es la
fase de la sstole o fase de expulsin, en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias,
esta es la fase de contraccin isotnica, puesto que hay disminucin del volumen del ventrculo y dela longitud de
sus fibras. La presin intraventricular cae por debajo de la arteria y se cierran las vlvulas semilunares (SEGUNDO
RUIDO CARDIACO), comienza entonces la distole cardiaca.
No existen vlvulas oclusivas en la desembocadura de las venas en las aurculas, por lo que la presin venosa y la de
la aurcula a la que drena son tambin muy similares. As, para el lado derecho, la presin venosa yugular es similar
a la presin de la cava superior, que a su vez se asemeja a la presin auricular derecha y a la presin diastlica del
ventrculo derecho. Los valores medios normales oscilan entre 1 y 5 mmHg. En el lado izquierdo, la presin capilar
pulmonar (determinada con el catter de Swan-Ganz con la presin de enclavamiento pulmonar) casi equivale a la
presin en las venas pulmonares, en la aurcula izquierda y a la presin diastlica de ventrculo izquierdo. Su valor
medio normal oscila entre 4-12 mmHg (algo mayor que la del lado derecho).
SEMIOLOGA CARDACA
Inspeccin

Se observa la pared del trax para detectar cicatrices y tumoraciones, y el latido de la punta (contraccin visible del
ventrculo izquierdo durante la sstole). El latido de la punta se observa quinto espacio intercostal izquierdo, a 1 cm
internamente de la lnea medioclavicular. Se desplaza lateralmente en caso de crecimiento ventricular derecho, e
inferolateralmente en caso de crecimiento ventricular izquierdo. En casos de hipertrofia ventricular derecha se
observar un levantamiento paraesternal izquierdo.
Palpacin
La palpacin se realiza para evaluar 1) el latido de la punta, 2) frmitos (socios palpables), 3) otros impulsos y 4)
dolor a la palpacin.
Alteraciones en el latido de la punta
a) Latido de la punta de doble impulso. Se palpan dos impulsos distintos con cada sstole, y es caracterstico de la
cardiomiopata hipertrfica.
b) Latido de la punta hiperdinmico (por carga de presin). Es un impulso fuerte y sostenido que ocurre con la
estenosis artica o la hipertensin.
c) Latido de la punta hipercintico (por carga de volumen diastlico). Es un impulso coordinado que se siente sobre
un rea ms grande de lo normal en el precordio, y suele ser resultado de la dilatacin del ventrculo izquierdo, como
sucede en la insuficiencia artica.
d) Latido de la punta discintico. Es un latido incoordinado y grande, por lo general secundario a un infarto
miocrdico. Pulso venoso yugular. Onda c: cierre de la vlvula tricuspdea (sstole) Onda a: contraccin auricular
derecha Onda v: contraccin ventricular derecha (abombamiento tricuspdeo) Descenso x: relajacin auricular
derecha Descenso y: abertura de la vlvula tricuspdea (distole)
e) Latido de punta de golpe ligero. Corresponde a un levantamiento en la regin correspondiente al foco mitral
(quinto espacio intercostal izquierdo y la lnea medioclavicular ipsolateral).
Auscultacin
Tercer ruido cardiaco (R3) Se produce despus del
segundo ruido. Se origina por las vibraciones de la
pared ventricular al ser impactadas por la corriente
de sangre que entra durante el llenado ventricular
rpido. Cuando aparece >25 se considera
patolgico, lo cual indica la existencia de una
insuficiencia ventricular, sobrecarga de volumen, o
estados de alto gasto cardiaco (p. ej., fiebre o
anemia); de esta forma se podr auscultar un ritmo
de tres tiempo (ritmo de galope)
Cuarto ruido cardiaco (R4) El cuarto ruido cardiaco
representa la contraccin auricular durante la
distole tarda. La presencia de este ruido nunca se
considera anormal, y se asocia con condiciones en
las que los ventrculos presentan disminucin de su
distensibilidad (p. ej., infarto miocrdico o hipertrofia
ventricular izquierda).
Anormalidades de los ruidos cardiacos

Otros ruidos cardiacos

Pulsos arteriales
Durante la exploracin de los pulsos se evaluar su frecuencia, regularidad, volumen y caractersticas. En algunas
ocasiones ciertos tipos de pulsos son especficos de algunas condiciones cardiovasculares.
a) Pulso irregularmente irregular. Se observa en la fibrilacin auricular y la taquicardia auricular de focos mltiples.
b) Pulso hipercintico, celer o fuerte: se asocia a un aumento del volumen de eyeccin del VI, disminucin de las
resistencias perifricas o aumento de la presin de pulso, como en la insuficiencia artica (magnus et altus: en
martillo de agua), insuficiencia mitral, comunicacin interventricular y estados hiperdinmicos (anemia, fiebre,
ansiedad, fstulas arteriovenosas, etc.).

c) Pulso bisferiens. Se caracteriza por detectarse dos picos en la sstole. Aparece cuando se eyecta un gran volumen
de sangre a la aorta muy rpidamente (insuficiencia artica) o ante la obstruccin dinmica del tracto de salida del
VI (miocardiopata hipertrfica obstructiva).
d) Pulsus parvus et tardus. La traduccin significa pulso dbil y retrasado, el cual es caracterstico de la estenosis
artica, tambin denominado pulso anacrtico, pues con cierta frecuencia se detecta la muesca ancrota en la lenta
rama ascendente del pulso).
e) Pulsus alternans. Es la presencia de un pulso de fuerte intensidad, seguido de uno dbil. Este pulso se encuentra
en pacientes con disfuncin severa del ventrculo izquierdo. En la cardiomiopata dilatada avanzada, a un latido con
escaso volumen sistlico (onda pequea de pulso) le seguira otro de mayor intensidad,
f) Pulsus paradoxus. Es la presencia de un pulso que disminuye considerablemente su intensidad durante la
inspiracin. El pulso paradjico se define como la disminucin en ms de 10 mmHg de la presin arterial sistlica con
la inspiracin profunda. Es caracterstico del taponamiento pericrdico, pero tambin puede aparecer en otras
situaciones con fallo diastlico del VD, como obstrucciones bronquiales graves (cor pulmonale), tromboembolia
pulmonar, hipertensin pulmonar, obstruccin de la cava superior, pericarditis constrictiva.
g) Pulso disminuido, dbil, hipocintico o filiforme: asociado a la disminucin del volumen de eyeccin del VI o de
la presin de pulso, como en la insuficiencia cardaca avanzada o estados hipodinmicos como el shock, mixedema,
etctera.
h) Pulso dcroto: es ms difcil de detectar que el bisferiens. Se caracteriza porque tambin tiene dos picos, pero a
diferencia del anterior, uno se produce en la sstole (se corresponde con el pico sistlico normal, disminuido en su
amplitud) y otro en la distole, inmediatamente despus del cierre de la vlvula artica (que se corresponde con una
onda dcrota llamativa). Puede observarse en sujetos sanos con resistencias perifricas muy disminuidas (como en la
fiebre), pero es ms tpico de situaciones en las que hay bajo gasto cardaco, como en la insufi ciencia cardaca
avanzada o en el taponamiento.
g) Pulso bigmino: el pulso alternante los intervalos de tiempo entre dos pulsos consecutivos son iguales, y en el
bigmino. En este caso, la alternancia en la amplitud se debe a la presencia de ritmo bigeminado (cada latido
normal es seguido de una extrasstole con pausa compensadora) con un menor gasto y amplitud de pulso en el
latido adelantado, compensado en el latido siguiente.
Pulso venoso yugular
La secuencia de las ondas del pulso venoso yugular son:
la onda a, que ocurre antes de la sstole (dato mnemotcnico: contraccin auricular).
la onda v, que ocurre durante la sstole (dato mnemotcnico: llene venoso).
En condiciones patolgicas estas ondas presentan alteraciones, que pueden ser:
1. Onda a grande en cuadros de hipertensin pulmonar, o estenosis de la vlvula pulmonar o tricspide, por la
resistencia que encuentra la aurcula derecha para vaciarse al ventrculo.
2. Onda v gigante en caso de una insuficiencia tricuspdea, debido al reflujo de sangre que ocurre durante la
sstole.
3. Ausencia de onda a en caso de existir una fibrilacin auricular.
4. Un caso especial, que es muy difcil de distinguir, es la pericarditis constrictiva en que el descenso de la onda y
es muy brusco, para luego ascender debido a la poca distensibilidad del ventrculo.
METODOS DIAGNOSTICOS
Electrocardiograma: Cada derivacin explora los mismos vectores elctricos pero desde una perspectiva
diferente.
DIII, aVF y DII cara inferior del ventrculo izquierdo;
DI y aVL cara lateral alta;
V1-V2 septo interventricular;
V3-V4 cara anterior;
V5-V6 cara lateral baja
V7-V8-V9 la cara posterior
V3R-V4R ventrculo derecho
1) Frecuencia cardiaca (FC): 2 metodos, 300-150-100-75-60 y 30 cuadritos: complejos QRS x 10
2) Ritmo sinusal: FC entre 60-100 lpm, 0ndas P de morfologla normal, positivas en las derivaciones ll, III, aVF y
negativas en aVR. lntervalo Pn de duracin tonstante. Toda onda P debe ir seguida de un compleio QRS.
3) Eje: Si el QRS es predominantemente positivo en las derivaciones I y aVF, se encontrar dentro de la
normalidad (0-90 en cuadrante inferior izquierdo).
4) Ondas:
Onda P: Despolarizacion auricular
<0.10 seg y <0.25 mV o 2.5 mm. Positiva: DII, DIII y aVF. Negativa: aVR e isodifasica en V1.
Onda "P pulmonale": voltaje superior a 0.25mV en V1: sobrecarga crnica o crecimiento de la aurcula
derecha, como cardiopatas congnitas o enfermedales pulmonares (EPOC, TEP cronica).
Onda "P mitrale": onda P mellada en ll y lll, con un cornconente final ancho en V1 y de duracin superior a
0.12 seg. asociada a cualquier patologa que provoque sobrecarga o crecimiento auricular irzquierdo
(estenosis mitral, HAS, etc.)
lntervalo PR: 0.12 a 0.20 seg
PR corto (menor de 0.12 seg), Debemos pensar en ritmo auricular originado en un foco diferente al sinusal
ms cerca de los ventrculos o Conduccin auriculo-ventricular a travs de una va accesoria.
PR largo (mayor de 0.20 seg): bloqueo auriculo-ventricular.
Complejo QRS: Despolarizacion ventricular. 0.06-0.10 seg.
- Bloqueo de rama derecha: QRS mayor de 0.12 segundos. Si es menor de 0.12 segundos e denomina
bloqueo incompleto de rama derecha. Patrn rSR'en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la
repolarizacion secundarias. Onda S ancha y empastada en V4-V6.
- Bloque de rama izquierda: QRS mayor de 0.12 segundos. Patrn RR'en V5-V6, I y aVL. S ancha y mellada en
V'1 -V2. Alteraciones de la repolarizacin secundarias e inespecficas generalizadas. Eje normal.
- Hemibloqueo anterior izquierdo: despolarizacin de una gran parte del VI, la cara anterior y lateral. Ondas S
profundas en ll-lll y aVF y ondas R de alto voltaje. Eje extremo izquierdo, ms negativo de -30'.

- Hemibloqueo posterior izquierdo: despolarizacin de la cara posterior del VI se retrasar. Ondas R altas en
ll-lll-aVF y ondas S profundas en I y aVL. Eje derecho sin un causa identificable.
Segmento ST: elevacin o descenso menor de 1 medida dicha desviacin a 0.04 segundos punto J.
Anormalias por crecimiento de VI, pericarditis, intoxicacin por digital, son la base del diagnstico de
cardiopata isqumica (sndromes coronarios agudos con y sin elevacin del segmento ST).
Onda T: repolarizacin ventricular. Negativa en aVR y en V1. T invertidas como picudas causadas por
patologa pericrdica o miocrdica, trastornos de la conduccin intraventricular o cardiopata isqumica.
lntervalo QT: despolarizacin + repolarizacion ventricular. Normal inferior a 0.44 seg. Se modifica con FC:
aumenta con bradicardia y disminuye con taquicardizacin. Un intervalo QT largo puede degenerar en
arritmias ventriculares malignas como la Torsade de Pointes.
* RECUERDA: La imagen de rSR en V1 es caracterstica del bloqueo de rama derecha, del sndrome de Brugada y de
la comunicacin interauricular. La hipercalcemia acorta el QT y la hipocalcemia lo alarga, y el QT largo facilita la
torsin de puntas (torsade de pointes).
RX de Torax: La cardiomegalia se define como la presencia de un ndice cardiotorcico superior a 0,5 (distancia
mxima de la silueta cardaca dividido entre la mxima separacin de los senos costofrnicos en la radiografa
posteroanterior; la anteroposterior magnifi ca la silueta y produce falsa cardiomegalia).

Prueba de esfuerzo (ergometra): La ergometra se emplea para el diagnstico, pronstico y evaluacin del
tratamiento de la isquemia cardaca, investigar arritmias, evaluar la capacidad funcional, etctera.
Ecocardiografa: Se puede realizar por procedimiento transtorcico (desde puntos o ventanas que evitan el aire
de los pulmones, pues es mal transmisor del ultrasonido) o transesofgico (que se ubica en contacto ntimo con la
cara posterior de la aurcula izquierda).
Cateterismo y angiografa diagnstico-teraputica: Mediante la introduccin de un catter y conexin a un
manmetro, se puede registrar presiones (en valvulopatas, fallo cardaco, etc.), inyectar un contraste (para
visualizar las arterias coronarias, cortocircuitos, insuficiencias, determinar la anatoma, calcular la fraccin de
eyeccin con la ventriculografa, etc.), tomar muestras de sangre en distintos puntos y valorar la oximetra (para
evaluar la presencia de cortocircuitos) o tomar biopsias (trasplante, miocardiopatas, etc.).
Cardiorresonancia magntica: muy valiosas para evaluar la anatoma de las cardiopatas congnitas, sobre todo
de aquellas en las que estn implicados los grandes vasos. Igualmente se puede aplicar para valorar la perfusin, la
isquemia y la viabilidad miocrdicas (empleando adenosina o dobutamina con protocolos similares a los de la
ecocardiografa). Se considera en la actualidad la tcnica de referencia (gold standard) para estimar la masa
miocrdica y la fraccin de eyeccin.
* RECUERDA: Estudio electrofisiolgico se indica en sncopes con sospecha de origen arrtmico que no se demuestran
con otras pruebas.
Tomografa computarizada (TC): tcnica de gran utilidad para el estudio de anomalas vasculares como el
sndrome artico agudo (diseccin artica, lcera penetrante...) y la patologa pericrdica,.

FRMACOS EN CARDIOLOGA

Anti anginosos
Grupo

Ejemplos

Mecanismos de accin

Indicaciones

Beta
bloquead
or

Cardioselectivos
(B1):
Metoprolol, Atenolol
No selectivo(B12):
Propanolol
BB+vasodilatador
:
BB+BA1: Labetalol,
carbedilol
BB q alarga el QT:
sotalol
BB c/menor vM:
esmolol
Nitroglicerina

Son frmacos que bloquean


los receptores adrenrgicos:
B1: cardiacos, efecto ino y
cromotropico Neg.
B2: en vasos y bronquios
bronco y vasoconstriccin.
Reducen el trabajo cardaco
por disminuir la frecuencia y
contractilidad y la demanda
de oxgeno.

Antianginosos
de eleccin, +
en px con
historia de IAM
ICC
Disfuncin
diastolic
HTA
Hipertiroidismo
Diseccion
aortica

Nitratos

ICC no
estabilizada
Bloqueo AV

ES
Astenia
Bloqueo,
bradicard
Vasoconstricci
n perifrica
Fenmeno de
Raynaud

Bradicardia

Se transforman en ON y
mediante disminucin de
GMPc de los vasos,
disminuyen la concentracin
IC de Ca vasodilaacion mas
venosa que arterial.

Antianginosos
Crisis
hipertensivas

Dihidropiridinas
(nifedip,
amlodipino,
felodipino):
vasodilatacin
perifrica y
taquicardia refleja.
Verapamil
(difenilamina) y
diltiazem(benzodiac
e):
bradicardizantes y
antiarrtmicos
(clase IV).

Bloquean los canales lentos


de Ca, disminuyendo la
concentracin intracelular de
Ca vasodilatacin, mas en
las arteriolas, incluidas
las arterias coronarias.
Eficaces en los ancianos
(hipertensin sistlica aislada)

Angina: menos
O2.
HTA:
vasodilatador
Arritmia:
disminuye
velocidad de
conduccin del
nod AV, (TA,
FARVR)

Tiazidas:
clortalidona, cloro e
hidroclorotiazida

Inhiben la reabsorcin de Na
HAS
FG <40ml/min
Deplesion de
en tb. Distal porque bloq el
ICC
Hipovolemia
vol.
transportador NA-Cl y
Alcalosis met
Hipotensin
aumentan reabsorcin de Ca.
art
Inhiben reabsorcin de Na, K y
ICC
EPOC x Alc
Hiponatremia
F
Cl en porcin ascendente del
met
Hipocalcemia
asa de henle
Preclampsia
Hiperuricemia
ANTIARRITMICOS
Actan FARMACO
en tbulo distal y MEC DE
Edos
IR
x hiperK
Hiperlipidemia
ACCION
INDICACION
EFECTOS
colector.
edematosos
Acidosis
Hiperglicemia
ADVERSOS
Espiro: antagonista de
c/hiperaldostero metabolic
Ototoxicidad
Arritmias
QT largo
aldosterona, amil y trian
n secundar. ICC,
QUINIDINA
<FC
supraventriculares (fur) Sx lupus like
inhiben bomba Na-K
HTA
Ginecomastia:
PROCAINAMIDA
Arritmias
Inhibe AC en tbulo prox:
Glaucoma
espironolacto
ventriculares
inhibe reabsorcin de HCO3
abierto
ma
WPW
HIC benigna

Isosorbide
Nitroprusiato de NA

Ca
antagoni
sta

Contraindicaci
ones
Broncoespasm
o: ASMA

*NitroNa: Ac
lactica

Hipotensin,
shock
bradicardia
Infarto de VD

Fase aguda de
IAMCST
Nunca Vera/dilt
+ BBloq en
ICCsis
Bradi y bloq
AV
Taquicardia
refleja

Cefalea
pulstil
Nausea,
vomito,
hipotensin
taquicardia
refleja,
sncope,
cefalea,
mareo,
edema en MI,
sofocos,
parestesias,
hipotensin y
estreimiento.

ICC
Diurtico
s

De asa: furosemide,
ac etacrinico,
bumetanida
Ahorrador de K:
espironolactona,
amiloride,
A
triantirene

CLASE I
Inhibidores de
velocidad
anhidrasa
en fase
0
carbonica
potencial
B
Adrenrgicos
de accin x
Adrenerg
bloq deAdrenalina
na
ico NO
selec

FENITOINA
Agonista
AyB
LIDOCAINA
PROPAFENONA
FLECAINAMIDA

Acorta periodo
Anafilaxia
repolarizacion
Parada
cardaca
<velocidad

Noradrenalina

Agonista A y B1
(predomina vasoconstriccin)

CLASE II
Dobutamina

BETABLOQUEANTE
Agonista
B1 selectivo

potencial de
Hipotensin
accin
shock
<velocidad
conduccin
Shock
cardiognico
IC refractaria

CLASE III

AMIODARONA
SOTALOL

CLASE IV

CALCIO
ANTAGONISTAS

Alarga el
potencial de
accion

<velocidad de
conduccin y
alargan el

Arritmias en IAM
Bloqueo AV
Intoxicacin
Parada sinusal
Aumenta
TA yen SNC
digitalica
Efectos

FC
Broncodilataci
Arritmias
arritmia
supraventriculares n
Ansiedad
FA y WPW
Necrosis por
Arritmias
Bloqueo AV
extravasacin
supraventriculares Nausea,
Contraind en alt
Arritmia despus dvomito,estructural
HAS

IAM
Arritmias
supraventriculares
WPW

Arritmias
suprventriculares

-amiodarona
alteracin de la
funcin tiroidea,
fibrosis
pulmonar
- Sotalol QT
largo
Bloqueo AV

periodo
refractario
D

Anti hipertensivos
FARMACO

MEC DE ACCION

INDICACIONES

EFECTOS
ADVERSOS

VASODILATADORES DIRECTOS
Hidralazin
a

Relajacion directa de musculo liso


No relaja musculo liso venoso
Estimula liberacion de noradrenalina
Aumenta contractilidad cardiaca

Diazoxido

Nitroprusi
ato de
sodio

Hipertension
Hipertensin en
embarazadas

Hiperpolariza celulas del musculo liso arterial


al activar canales de K sensibles a ATP
Aumenta flujo sanguineo coronario

Crisis hipertesivas

Libera ON para para activacion de gualinato


ciclasa para la generacion de GMPcy
produzca vasodilatacion

Crisis hipertensivas, ICC,


Hipotension controlada en
anestesia, angina

Cefalalgia, Rubor
Hipotension,
Taquicardia
Isquemia miocrdica
Lupus, GMN

Retencion de sal y
agua e
Hiperglucemia
Vasodilatacion
excesiva
Hipotension
Alcalosis grave

BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca
Verapamil
Nifedipina
Diltiacem
Nicardipina
Nimodipina

Inhibe canala de Ca dependiente de voltaje


Disminuye resitencia vascular coronaria
Aumenta flujo sanguineo coronario

Angina variante y de
esfuerzo
Infarto agudo al miocardio
Antiarritmico
Tx de hipertensin arterial
Profilaxia de migraas

Vertigo,
Hipotension
Cefalea, Rubor
Edema pulmonar
Tos y Salibancias

ARA II
Losartan

Evitan y revierten efectos de Angiotensina II


HTA
como: respuestas presoras rapidas y lentas,
No produce tos
efectos estimulantes em SNS, liberacion de
catecolaminas, secrecion de aldosterona, y
factores que favorecen crecimiento
INHIBIDORES DE LA ECA

Captopril

Enalapril

Inhibicin de conversin de angiotensina I a


angiotensina II
Aumentan tasa de liberacion de renina
Disminuye presion arterial

Lisinopril
Fosinopril
Quinalapril
Ramipril

ICC, HTA
Disminuye resistencia
vascular sistemica y presion
arterial media, diastolica
< riesgo de enfermedad CV
Alteraciones de funcion
sistolica de ventriculo
izquierdo reduciendo
postcarga y tension sistolica
de pared
<Resistencia renovascular
<mortalidad IAM

Hipotension
Hiperpotasemia
Gastrointestinales
Cefalalgia
Aturdimiento
TOS + frec
Hipotension
Hiperpotasemia
IRA: + grave
Teratogenico
Exantema cutaneo
Proteinuria
Neutropenia
Glucosuria
Hepatotoxicidad
Edema
angineurotico
Disgeusia