CIANOSIS

Relacionados con las causas y mecanismos

de la cianosis (ya vistos). Refiere Sg y St
acompaantes como Disnea, Congestin
Visceral, Soplo, etc.
Puede
ser
Universal
(general),
Segmentaria (Regional) y/o Localizada
(Focal), presentndose en piel y mucosas

PSEUDOCIANOSIS
Refiere
haber
recibido
tratamiento
farmacolgico con sales de Au y/o Ag

EXAMEN FSICO

Es Siempre generalizada (Universal) y se

presenta slo en piel; siendo ms marcada en las
zonas ms expuestas los rayos actnicos del sol,
como ser cara y manos (zonas descubiertas)
Momentneamente Desaparece el color No Desaparece el color azul (negativo) ya que el
azulado (positivo)
problema no es sanguneo sino de impregnacin
de la piel.
St y Sg propios de la enfermedad de base
St y Sg Negativos

DISTRIBUCIN

CIANSIS CENTRAL
Siempre es universal, acentundose con la
tos y los esfuerzos

CIANSIS PERIFERICA
Puede ser universal en (ICD) o Regional (en
obstruccin de la VCS), pero predomina en
zonas distales y declives (localizada)

NO DESAPARECE

Se Atena o Desaparece
(por que favorece el retorno venoso)

NO DESAPARECE
(porque su causa no es el estasis)

Se Atena o Desaparece
(porque se activa la circulacin y esto aumenta
el aporte de O2 a la zona)
FRIA (especial. en las extremidades)

ANTECEDENTES

DISTRIBUCIN
(Extensin)
A LA VITROPRESIN
(Compresin de la Piel)

AL CAMBIAR DE
POSICIN
(Elevar un Miembro
por 3 4min)
A LA INMERSIN EN
AGUA CALIENTE (a
40C por 10min)
TEMPERATURA DE
LA PIEL

Se mantiene NORMAL o CALIENTE

CIANSIS PULMONAR
Antecedentes
Tos, Expectoracin, Disnea, Fiebre, etc.
Grupo Etreo ms
Adultos y Ancianos
Afectado
Administracin
de
Oxigenoterapia

SE ATENUA
(Mejora la oxigenacin de la sangre)

CIANSIS CARDIACA
Ruidos de Soplo, Rx con Deformacin de la Silueta Cardaca
Nios y Adolescentes

NO SE MODIFICA
(ya que hay un cortocircuito veno-arterial o Shunt, como en
la Tetraloga de Fallot)

Las cianosis Cardacas pueden ser de 3 tipos:

Cianosis Central
Cianosis Perifrica
Cianosis Mixta
Hay Anoxemia Arterial ya sea por drenaje de sangre venosa en No hay Anoxemia Arterial; siendo Por Corazn Pulmonar
el torrente arterial por comunicaciones anmalas (CIA, CIV o su causa el remanso perifrico por Crnico
Ductus con Shunt Invertido) o por alteraciones posicionales Insuficiencia Ventricular Derecha
(Tetraloga de Fallot) o por encharcamiento alveolar (Edema o Pericarditis Constrictiva.
Agudo de Pulmn)

CLASIFICACIN DE LAS ICTERICIAS:

1.- Formas Fisiopatolgica Puras
(etiolgica o Mc. Nee)

1.- PREHEPATICA (por exceso en la destruccin de GR)

2.- INTRAHEPTICA (por hepatocitos enfermos) *
3.- POSTHEPTICA (por obstruccin de la va biliar) *

* Las Hepatocelulares y las Obstructivas constituyen el 90% de las observadas clnicamente en adultos

PREHEPATICA

2.- Semiolgica
(Ducci)

HEMOLTICA
NO HEMOLTICA

Con Tinte Flavnico (Ictericia + Palidez)

HEPATOCELULAR

Con Tinte Rubnico (Anaranjado)

INTRAHEPTICA

HEPATOCANALICULAR

Con Tinte Verdnico (Verdoso)

OBSTRUCTIVA PARCIAL

Con Tinte Verdnico (Verdoso)

POSTHEPATICA

OBSTRUCIVA TOTAL Con Tinte Melnico (Negruzco)

Procedente de GR Circulantes
Por Formacin Excesiva de Bi
Procedente de GR de Medula sea y precursores
Por deficiencia Ez
3.- Clnica (Jinich)

Por defecto en Conjugacin

Por defecto en Transporte BI a los Hepatocitos
Defecto Congnito del Transporte
Lesin hepatocelular
Colestasis Intraheptica

Intraheptico
Por defecto de Excrecin

Benigna
Extraheptico
Maligna
Tratamiento medicamentoso (ej. Hepatocelular)
4.- Clasificacin teraputica
Tratamiento Quirrgico (Ej. Obstructiva)

FORMAS FISIOPATOLOGICAS PURAS:

A).- ICTERICIA PREHEPATICAS Su mecanismo de produccin obedece a una mayor destruccin de GR que lo normal;
por lo que hay una mayor disponibilidad de Hb Libre; esto determina que haya mayor cantidad de Bi en sangre. El hgado sano
logra conjugar gran parte de la Bi produciendo, mucha cantidad de Bd que no trascienden a nivel hemtico ya que el transporte
y la excrecin de la Bd no estn alterados. Sin embargo al superarse la capacidad heptica de captacin y conjugacin se

produce una hiperbilirrubinemia en la que predomina la fraccin no conjugada (Bi). Por otro lado la gran cantidad de Bd
formada que pas al duodeno determina que se produzcan mayores cantidades de urobilingeno y estercobilingeno; por ende
habr mayor formacin de estercobilina (dando heces pleiocrmicas). Por otro lado se reabsorbe gran cantidad de
urobilingeno hacia la circulacin enteroheptica pasando en igual forma hacia la circulacin sistmica; determinando que en el
rin se filtre mayor cantidad de este pigmento por lo cual las orinas son oscuras pero no manchan la ropa (urobilinuria)
Esto puede verse en pacientes en los que hay alteraciones en la membrana plasmtica eritrocitaria, u otros defectos que causan
mayor fragilidad y menor vida media de sus GR; como por ej. enf. hereditarias, enf. infecciosas, frente transfusiones de
grandes volmenes de concentrados de GR almacenados (cuya vida media est reducida), la reabsorcin de grandes
hematomas, tambin producen este tipo de ictericias (con anemia e hipersideremia) la destruccin intramedular de precursores
eritrocitarios.
B).- ICTERICIAS HEPATOCELULAR El Mecanismo que la produce obedece a una lesin en los hepatocito y/o una
inversin en la polaridad del flujo biliar, por lo que hay una incapacidad del Hgado para metabolizar completamente las
cantidades normales de Bi que le llegan; esto conduce a un de la Bi y de la Bd en sangre. Como hay menor pasaje de Bd al
duodeno, se produce menor cantidad de urobilingeno y estercobilingeno; esto causa: por un lado a una menor produccin de
estercobilina (generando heces hipocrmicas) y, por otro lado, si bien se reabsorbe menor cantidad de urobilingeno hacia la
circulacin enteroheptica; el hgado est daado y no puede metabolizarlo envindolo a la circulacin sistmica. Por lo tanto la
urobilina y la Bd que hay en sangre filtran por rin determinando orinas oscuras que manchan la ropa (Coluria por
Bilirrubinuria + Urobilinuria).
Algunas de las Causas que puede originar este tipo de ictericias pueden ser Hepatitis Viral Aguda, Hepatitis Txica, Dficit de
excrecin canalicular como en el caso de los sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor (dos trastornos aislados en el mecanismo
excretor de la bilirrubina y de otros aniones orgnicos).
C).- ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS El mecanismo de produccin obedece a un obstculo en la va biliar extraheptica
que ocluye total o parcialmente el flujo biliar hacia el intestino. Aqu nos referiremos a la obstruccin completa como forma
pura de ictericia. En estos tipos de ictericias, la cantidad de Bi que llega al Hgado es normal y es ntegramente conjugada en Bd.
Pero esta al no poder volcarse al duodeno vuelve a sangre (por inversin de la polaridad del flujo biliar). Al no poder pasar Bd
al intestino no se forma urobilingeno ni estercobilingeno por lo que no hay produccin de estercobilina (hay heces de color
masilla o Acolia). Por otro lado, la Bd que se halla en sangre filtra en rin originando orinas oscuras que manchan la ropa
(Coluria). Cabe aclarar que en este tipo de ictericias el hepatocito es funcionalmente normal durante las 2 primeras semanas,
pero luego se enferma por la presin que se ejerce sobre l y por que adems toda obstruccin al flujo biliar lleva
concomitantemente a una infeccin de las vas biliares. Entonces las ictericias Obstructivas resultan a expensas del Bd.
Recordemos que en stos casos existen dos pacientes muy diferentes segn la obstruccin biliar sea Completa o no:
Obstruccin Completa: 1ra Impresin e Inspeccin: Paciente en mal estado gral., adelgazado en extremo, con Ictericia
muy intensa de tinte Verdnico, pero que luego adquiere un verdadero tinte Melnico c/s lesiones de rascado. A la Palpacin
puede captarse Hepatomegalia. Suele ser de comienzo solapado con antecedentes de Anorexia marcada y gran perdida de
peso. Hay Bradicardia y Prurito intenso y generalizado.

Obstruccin Incompleta: 1ra Impresin e Inspeccin: Paciente Dolorido con buen estado de Nutricin, con Ictericia muy
intensa de Tinte Verdnico, con lesiones de rascado, Petequias y Equimosis. Suele ser de comienzo Brusco, el dolor tipo
clico suele preceder 48hs a la ictericia hay Bradicardia y puede haber prurito. La Ictericia alcanza su pico mximo en 2 o
3 das y luego comienza a declinar, desapareciendo en menos de 3 semanas. El paciente presenta antecedentes de cuadros
similares con dispepsia a las comidas grasas y Constipacin habitual.

SEGN LA CLASIFICACIN DE DUCCI (Semiolgica):

ICTERICIAS PREHEPATICAS (Con Tinte Flavnico = Ictericia + Palidez)

HEMOLTICA

NO HEMOLTICA

Consiste en un aumento de la destruccin de GR, lo

que lleva a un de Hb libre la que dejar una elevada
oferta de Hem para que se produzca mayor cantidad
de Bi en el SFM. Sin embargo, tal exceso trata de ser
compensado por el hgado sano quien la conjugacin
produciendo mayor cantidad de Bd. Pero una vez
superada la capacidad de captacin y conjugacin, se
produce una hiperbilirrubinemia a expensas de la Bi.
Es el tipo de ictericia es la ms frecuente e importante
MECANISMO DE en este grupo.
PRODUCCIN
Causas:
* Congnitas
Y CAUSAS
- Alt. Intrnseca del GR. que puede radicar en la
Membrana (Esferocitosis, Ovalocitosis); en la Hb
(Talasemia, Anemia de Herrick) o en un Dficit
Enzimtico (lo que lleva a un de la Fragilidad
Globular) que tiene como resultado una vida media
ms corta.
- Alt. Gentica: Anemia del Mediterrneo

Hay un trastorno total o parcial en la conjugacin de

Bi en Bd; poco comn en adultos siendo mas frecuente
en los nios quienes debido a su BHE permeable y al
gran aumento de BI en sangre pueden sufrir un grave
cuadro llamado Kernicterus debido a la toxicidad de la
Bi

Causas:
Ictericia Fisiolgica del RN
Sd Crigler Najjar (dficit congnito completo de
Glucoronil Transferasa)
Colemia Fliar de Gilbert (carencia parcial de
Glucoronil Transferasa)

* Adquiridas:
-Enf. Infecciosas y Parasitarias
-Venenos Vegetales y Animales
-Mec. Inmuno-alrgicos
-Frmacos (Primaquina, Fenacetina, Quinina, etc)

- Ictericia de comienzo Brusco

COMIENZO,
- Ausencia de Prurito, Lesiones de piel, Dolor;
PRODROMOS,
Bradicardia y de otras manifestaciones producto
ST Y SG
de la retencin de Sales Biliares.
ACOMPAANTES - Relata que orina y heces oscuras

1ra Impresin e
INSPECCION

PALPACIN
HECES
ORINA

LABORATORIO
(SANGRE)

- Generalmente de comienzo solapado, y si bien puede

acompaarse de otros St agudos, gralmente. hay
ausencia de Prurito, Lesiones de piel, Dolor;
Bradicardia y de otras manifestaciones producto

de la retencin de Sales Biliares

- Son de gran importancia los Antecedentes Personales

y Heredofamiliares
- Relatas Heces muy claras
* Paciente ms Anmico que Ictrico, de buen estado Paciente ictrico con Tinte Flavnico de intensidad
gral.
Leve
* Ictericia de Tinte Flavnico (coloracin amarillenta
clara o Limn debido a la Anemia) y de Intensidad
Leve
Ictericia (por Bi)
Triada Diagnstica Palidez (por anemia)
Esplenomegalia
Puede palparse Esplenomegalia
Puede palparse Hepatomegalia
PLEIOCROMICAS (Coloracin oscura por de HIPOCOLIA (Coloracin Clara de heces por escasa
Estercobilina, debido a que no se forma Bd )
Estercobilina)
* UROBILINURIA (coloracin oscura por gran
Coloracin Clara por muy escasa Urobilina
concentracin Urobilina) sin Coluria
* Recuento Globular : ANEMIA
* de Reticulocitos (menos del 5 %)
* Leucocitos y Plaquetas
* BT
* Hiperbilirrubinemia por Bi
* Bd = Normal
* Pruebas Hepticas: Normales

* Recuento Globular: Normal

* BT
* Hiperbilirrubinemia por Bi, (Txica para el SNC,
ya que lleva al kernicterus)
* Bd (Disminuida)
* Pruebas hepticas: Normales

ICTERICIAS INTRAHEPATICAS
HEPATOCELULAR

HEPATOCANALICULAR

(Con Tinte Rubnico o Anaranjado)

(Con Tinte Verdnico o Verdoso)

Hay Trastornos debidos a Hepatocitos Enfermos o

lesionados, de manera que hay alteraciones a nivel de la
captacin, conjugacin, transporte intracelular y en la
excrecin de la bilirrubina.
La conjugacin defectuosa de cantidades normales de Bi
en el Hgado posibilita que no se transforme totalmente
MECANISMO DE en Bd; esto lleva a una hiperbilirrubinemia a expensas de
la Bi, pero adems la pobre produccin de Bd en Hgado
PRODUCCIN
no pasa totalmente al Intestino por lo que gradualmente
Y
la presin Hidrosttica en la va biliar intraheptica
CAUSAS
invirtindose la polaridad del flujo biliar; esto causa que
se vierta gran cantidad de Bd a la sangre. A dems, como
el Hepatocito est alterado, no se completa el circuito
Enteroheptico del Urobilingeno por lo que este no
vuelve al Intestino y pasa en mayor cantidad a la
circulacin sistmica, obligando al rin a eliminar ms
cantidad de este pigmento por orina.
Causas:
- Hepatitis Viral Aguda, Hepatitis Txica (por Fsforo,
Cloroformo, Ttetracloruro, Metales pesados,
Piracinamida, Drogas Arsenicales o Sulfonamidas y
Hongos venenosos)
- Cirrosis o Esteatosis Heptica
- Sd de Dubin-Johnson; Sd de Rotor
En gral. es de comienzo solapado y evolucin Crnica
COMIENZO,
Relata orinas oscuras que dejan espuma amarilloPRODROMOS,
verdosa. En Hepatitis puede presentar Poliartralgias, Sd
ST Y SG
ACOMPAANTES Pseudo-Gripal, Dolor Sordo en Epigastrio o en
Hipocondrio Der. (por distensin de la Cpsula de
Glisson) que calma con decbito contralateral y puede
acompaarse de Dispepsia, Nuseas y/o Vmitos
Hay Prurito en aquellos casos con un activo dao
Hepatocelular
Tambin hay Bradicardia (manifestacin de retencin de
Sales Biliares en sangre).
* Paciente Decado, con compromiso del Estado Gral.;
Inapetente y con Astenia
* Ictericia muy intensa y de tinte Rubnico (coloracin
amarillo anaranjada, que se debe a la accin
vasodilatadora de los estrgenos que no pueden ser
inactivado y a las sales biliares).
1ra Impresin e
* En piel Hay Petequias y/o Equimosis; Nevus Rub; hay
INSPECCION
Rush Urticariano y Lesiones de Rascado. En procesos
crnicos (cirrosis) hay disminucin del vello en la regin
axilar, Hbito Feminoide de Chvostek. Si hay circulacin
colateral venosa superficial de tipo porto-cava (sugiere
hipertensin portal por cirrosis heptica)
- Adenopata de cuello en la hepatitis
- Esplenomegalia en procesos agudos y crnicos (con
PALPACIN
hipertensin portal)
- Hepatoesplenomegalia en fase inicial de las Cirrosis
Heces decoloradas (HIPOCOLIA o Hipocrmicas)
HECES
* COLURIA (orina Oscura que Mancha la ropa de color
amarillo huevo y deja Espuma amarillo-verdosa lo cual se
debe a que hay Bilirrubinuria por Bd en orina)
ORINA
* UROBILINURIA (por gran concentracin de urobilina
en orina)

LABORATORIO

-Recuento Globular: Normal

- Bt (Hiperbilirrubinemia); Bi; Bd
- Tiempo de Protrombina (por avitaminosis K)
- Hipoalbuminemia

Aqu, si bien el metabolismo de la bilirrubina es

normal, el trastorno ocurre cuando la bilis llega a
los canalculos biliares; all, en vez de continuar
hacia el Intestino, pasa a la sangre ya que hay una
inversin en la polaridad del flujo biliar (esto se
debe a un de Presin Hidrosttica en los
canalculos). Dicho de Presin en los canalculos
evita que se elimine Bd al Intestino Delgado, por lo
que no se forma Urobilingeno en dicho rgano.
Con el correr del tiempo la inversin de la polaridad
del flujo biliar daar a los Hepatocitos (por P.
hidrosttica Canalicular).
Causas
* Trastornos Hereditarios:
-Sndrome de Dubin Johnson
-Sndrome de Rotor
-Ictericia recurrente del embarazo
* Trastornos Adquiridos:
-Enfermedad hepatocelular (hepatitis, cirrosis)
-Colestsis por frmacos (Clorpromazina,
Anticonceptivos)
-Sepsis

De comienzo Solapado y de Evolucin Crnica

presentando oscilaciones, sobresaliendo ms
en situaciones de Stress
Presenta Bradicardia

* Paciente con Estado Gral. muy comprometido

* Ictericia con tinte entre rubnico y verdnico o
verdnico puro, de Moderada intensidad.
* Lesiones de rascado en piel (por prurito)
* Hay Telangiectasias estelares, Nevus Rub y
Petequias y/o equimosis en piel

* Hepatomegalia

Heces decoloradas (HIPOCOLIA)

COLURIA (orina Oscura que Mancha la ropa
de color amarillo huevo y deja Espuma
amarillo-verdosa lo cual se debe a que hay
Bilirrubinuria por Bd en orina)
UROBILINURIA (hay gran cantidad de
urobilina en orina)
-Recuento globular = Normal
- Bt (Hiperbilirrubinemia); Bi; Bd
- Tiempo de Protrombina
- Hipoalbuminemia

(SANGRE)

- Pruebas Hepticas: Alteradas ( Transaminasas)

- Fasfatasa Alcalina
- Pruebas Hepticas Alter. ( Transaminasas)
- Colesterolemia

ICTERICIAS POSTHEPTICAS

OBSTRUCTIVA COMPLETA (Maligna)

(Con tinte Melnico o Negruzco)
(Sd Coledociano maligno) Trastorno donde la
captacin, conjugacin, transporte y excrecin de la
Bilirrubina son normales; pero la falla est en que
hay un obstculo que obstruye completa y
permanente el flujo biliar hacia el intestino
(obstruccin maligna); generalmente es un Cncer
MECANISMO DE en la va biliar extraheptica, Ampolla de Vater o en
PRODUCCIN
la Cabeza del Pncreas. De esta manera nada de la
Y
Bd formada puede progresar por la va biliar ocluida,
CAUSAS
en sta aumenta la presin Hidrosttica y la
polaridad del flujo biliar se invierte, dejando pasar a
la circulacin sistmica Bd, que al filtrar por rin,
provoca Coluria por Bilirrubinuria. Por otro lado, la
oclusin completa determina que no se forme
Estercobilingeno ni Urobilingeno en intestino, es
decir, estos pigmentos estn ausentes en heces
(Acolia) y en Orina (Ausencia de Urobilinuria).

OBSTRUCTIVA PARCIAL (Benigna)

(Con Tinte Verdnico o Verdoso)
(Sd. Coledociano Benigno) Aqu tambin la conjugacin,
transporte y excrecin de la Bd son normales; la falla
est en que no puede pasar al intestino toda la Bd
formada, gradualmente la presin hidrosttica va
aumentando, empujando y disgregando las clulas
hepticas; la polaridad del flujo biliar se invierte y la Bd
pasa a sangre (Hiperbilirrubinemia directa); en
conclusin el hgado est sano, la metabolizacin de la
bilis es normal, se excreta bien hasta que encuentra un
obstculo que ocluye parcial y transitoriamente la va
biliar extraheptica. (se la denomina benigna porque
una vez eliminada la obstruccin el paciente se cura).
Como pasa muy poca Bd al intestino se forma escaso
Estercobilingeno y Urobilingeno, por eso habr heces
hipoclicas y escasa uobilinuria. Pero, cabe sealar que
como pasa Bd a la sangre hay bilirrubinuria (coluria)

-Comienzo solapado, silencioso. El paciente tiene

antecedentes de Anorexia marcada y gran perdida de
peso.
COMIENZO,
-Hay Bradicardia y prurito causado por las sales
PRODROMOS,
biliares
ST Y SG
-Prurito intenso y generalizado
ACOMPAANTES -Malabsorcin intestinal: Esteatorrea, Dficit de
vitaminas liposolubles (ADEK),
-Alteraciones seas, Osteomalacia, osteoporosis

Causas:
-Litiasis Coledociana
-Parsitos
-Dao Quirrgico (de una operacin anterior)
-Frmacos: (como por ej. Primaquina, Clorpropamida,
Metiltestorenona, Noretandrolona, Anticonceptivos; etc.
-Comienzo Brusco. El dolor tipo clico suele preceder
48hs a la ictericia
-Hay Bradicardia y puede haber prurito
-La ictericia alcanza su pico mximo en 2 o 3 das y
luego comienza a declinar, desapareciendo en menos de
3 semanas
-El paciente presenta antecedentes de cuadros similares
con dispepsia a las comidas grasas y constipacin
habitual

*Paciente en mal estado gral., adelgazado en

extremo
*ictericia muy intensa que inicialmente puede ser
amarillo verdoso; pero que luego adquiere un
verdadero tinte melnico (amarillo negruzco). La
ictericia prolongada estimula a los melanoblastos y
por eso hay melanodermia
* En piel hay Petequias y/o Equimosis; Lesiones de
Rascado a causa del intenso prurito
* Paciente relata heces de color masilla y orinas osc.

*Paciente con buen estado de nutricin, de hbito

constitucional pcnico; Con dolor tipo clico localizado
en Hipocondrio Der., propagado hacia hombro
homolateral
que
calma
con
analgsico
y
antiespasmdico. Relata Dispepsia a las grasas y
Constipacin habitual; puede referir orinas oscuras y
heces muy claras;
*Ictericia muy intensa de Tinte Verdnico (coloracin
Amarillo-Verdosa)
*Puede presentar lesiones de rascaso

Hepatomegalia

Dolor exquisito en la zona vesicular, tipo clico o

localizado en Epigastrio o Hipocndrio derecho
Color claro (hay HIPOCOLIA) por formarse escaso
estercobilingeno
- Orina Oscura que mancha la ropa (COLURIA) por
bilirrubinuria y con espuma amarillenta
- Hay Escasa Urobililinuria
* Recuento Globular = Normal

Causas:
- Cncer de vas Biliares,
- Ca. de la cabeza del Pncreas
- Ca. de la Ampolla de Vater

1ra Impresin e
INSPECCION

PALPACIN
HECES
ORINA

* Color Masilla (ACOLIA) por que no se forma

Estercobilingeno
- Orina Oscura que mancha la ropa (COLURIA)
por Bilirrubinuria y con espuma amarillenta
- No hay Urobilinuria
* Recuento Globular = Normales

* Bt y Bd (en escalera, toxemia tumoral)

* Bi = Normal

LABORATORIO

* Bt y Bd
* Bi = Normal

* Tiempo de Protrombina (por que no hay * Fosfatasa Alcalina

absorcin intestinal de Vit. K).
* de 5-N; - GT
* Fosfatasa Alcalina (valores que se incrementan
da a da, en escalera)
* Hipercolesterolemia
* de 5-N; - GT
* Hipercolesterolemia

En PIEL

Cara: Regin Frontotemporal

Tronco: Regin Anterior del Trax
Miembros: Cara int. De brazos y antebrazos, como en pliegues de flexin

SITIOS de ELECCIN
En MUCOSAS

Esclertica
Paladar Blando
Sublingual (Frenillo de la Lengua)

Tinte e Intensidad: El tinte hace referencia a la coloracin predominante de piel y mucosas, mientras que la intensidad
depender de la cantidad de bilirrubina que consiga impregnar la piel.
TINTE
FLAVNICO (Amarillo plido o limn = ictericia + palidez)

INTENSIDAD
Leve Intensidad (Ictericias Hemolticas)

RUBNICO (Anaranjado o amarillo rosado)

Muy Intenso (Ictericia Hepatocelular)

VERDNICO (Amarillo verdoso o verdoso)

-Leve
a
Moderada
Intensidad
Hepatocanalicular)
-Muy intenso (Ictericia Obstructiva Benigna)
Muy Intenso (Ictericia Obstructiva Maligna)

MELNICO ( Verde negruzco o negruzco

DIAGNSTICO DE LA ICTERICIA
A) Comprobar si es una Ictericia o una Seudo ictericia:
PSEUDOICTERICIA

Antecedente
s

Distribucin

* Ingesta exagerada de Procarotenos: zanahoria, zapallo, tomate, etc.

* Frmacos:- Atebrina: Tto. de Paludismo
- Ac. Pcrico: Intoxicacin donde la conjuntiva esta amarilla pero la
orina es rojiza
* Insuf. Renal Crnica: Por retencin de Urocromos
* Hipotiroidismo: Mixedema
* Degeneracin grasa de la Conjuntiva Bulbar: esclertica amarillenta
# Deshidratacin: orinas concentradas
# Hematuria
# Frmacos: Antidiarreicos o ATB como la Rifampicina
Compromete solo la Piel (siendo mas marcada en Palmas y Plantas) no as las
Mucosas y adems no se acompaa de St. o Sg. del Sd. Ictrico como ser:
coluria, prurito, bradicardia, etc.

(Ict.

ICTERICIA
*Antecedentes
*Inicio
*Coloracin
*Evolucin

Afecta tanto a Piel como

a Mucosas en los sitios de
eleccin

B) Determinar si hay o no Coluria: Este simple dato nos permite determinar la Bilirrubina predominante y descartar la
ictericia preheptica.
El paciente sin coluria relata una orina oscura que no mancha la ropa (por urobilinuria) siendo la ictericia a
predominio de BI. Presente en los trastornos hemolticos (Ictericia Hemoltica).

 En paciente con coluria relata una orina oscura color coca cola , t cargado, cerveza negra con espuma amarillo
verdosa que mancha la ropa (por presencia de Bilirrubinuria y Pigmentos Biliares) siendo la ictericia a predominio
de Bd. Presente en los trastornos hepatobiliares (Ictericia Hepatocelular, Hepatocanalicular e Ictericias
Obstructivas) que representan el 90% de los casos clnicos en los adultos.
La intensidad de la coluria es proporcional a la intensidad de la ictericia. Tiene valor pronstico y evolutivo;
sus fluctuaciones se aprecian ms fcilmente que las variaciones de color de piel; su desaparicin precede a la de la
ictericia en la etapa de recuperacin y su aparicin precede a la ictericia al iniciar el cuadro y permite el
diagnstico temprano.
C) De Existir Coluria, determinar si es Intraheptica o postheptica: Es decir, en base a los antecedente, inicio,
coloracin de orina y heces y el examen fsico determinaremos si es hepatocelular u obstructiva.
D) Certificacin del Diagnstico (Diagnstico Definitivo): A l se arriba por:
LABORATORIO Sangre total, Orina Completa. No olvidarse del perfil Heptico (necesario para el Dx
Definitivo, establecer la severidad de la enf., determinar el pronstico y finalmente evaluar la respuesta al Tto.)
TEST
SIGNIFICADO
* Los factores II, VII, IX y X de la coagulacin dependen
Tiempo de Protrombina VN = 10 12 seg
(* El tiempo se corrige por administracin de Vit. K en la de la vit. K por lo que el si el TP est se debe a que:
- No se absorbe Vit. K (por colestasis)
- Hay enf Hepatocelular
3,5 4 g/dl (sintetizada en Hgado Su reduccin indica Enfermedad Severa del Hgado

colestasis pero no en la enf. Hepatocelulares.)

Albmina = VN =
principalmente)
Son marcadores de colestasis, que orientan el Dx
Bt = VN : 0,2 - 1 mg. %
diferencial de Ictericia
Bi = VN : 0,8 mg. %
Bd = VN : 0 0,2 mg. %
FA (Fosfatasa Alcalina): Sintetizada en las cl epit. del conducto Sirve para el Diagnstico del Sd Coledociano Intra y

biliar, acumulndose principalmente en los Canalculos Biliares. Extraheptico (y Osteopatas). Embarazo 2 veces su VN;
(Adems Hueso, Mucosa Intestinal, Placenta y otros tej.).
en la Hepatitis Aguda y Cirrosis Necrtica 5 Veces el
VN = 50 UI o 1,5 4 U. Bodansky
VN y en el Carcinoma biliar 10 veces su VN
Es otro marcador de colestasis que sugiere una obstruccin
5-Nucleotidasa = VN = 10 UI
de cualquier tipo en la va biliar
Se utiliza para determinar el origen de la FA, por lo que si
- GT (Gamma GT) = VN = 50 UI
est elevada el origen es heptico
Col T sugiere: riesgo coronario, cirrosis, Ictericia
Colesterol Total = VN = hasta 200mg%
Obstructiva. Col T en Insuf. Heptica o hipertiroidismo.
Ambas indican dao celular heptico (son marcadores de
GOT (En mitocondrias y citosol VN = 12 UI)
necrosis o citolisis)
GPT (En citosol VN = 12 UI)
GOT en procesos crnicos (ej. Hepatitis Alcohlica).
Cociente de Di Ritis (VN = GOT/GPT = 1,5 2)
Sirve para el seguimiento de hepatopatas crnicas.
GPT en procesos agudos (ej. Hepatitis Viral). Sirve para
Diagnstico de enf. Hepatocelulares