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ENDOCRINOLOGIA

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La regulacin de la produccin de la hormona final


que es la que ejerce su efecto biolgico, es regulada
por el eje hipotlamo, hipfisis y glndula blanco,
Cada una de las partes de este sistema ejerce una
regulacin estimulatoria (feed back positivo) o
inhibitoria (feed back negativo) de acuerdo a los
niveles hormonales de la hormona final.
Cuando existe patologa a nivel de este eje, se
denomina primario cuando la lesin est a nivel de la
glndula blanco o final, secundario cuando la lesin
est a nivel de la hipfisis y terciario a nivel del
hipotlamo.

PATOLOGIA POR HIPERFUNCION


HIPOTALAMO

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

HIPOFISIS

GLANDULA
PERIFERICA

GLANDULA
PERIFERICA

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REGULACION HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO

HIPOTALAMO

TERCIARIO

HIPOFISIS

SECUNDARIO

+
GLANDULA
PERIFERICA

PRIMARIO

La patologa ms frecuente es la insuficiencia


suprarrenal y el hipotiroidismo.

En los siguientes esquemas se muestra como se


realiza la regulacin cuando existe patologa por
hiperfuncin o hipofuncin en los diferentes niveles:
primario, secundario y terciario.
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PATOLOGIA POR HIPOFUNCION


HIPOTALAMO

HIPOTALAMO

HIPOTALAMO

+
HIPOFISIS

HIPOFISIS

La patologa hipofisiaria por hipofuncin son las


siguientes:
HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS):
1. Insuficiencia suprarrenal: Disminucin de ACTH.
2. Hipotiroidismo: Disminucin de TSH
3. Hipoprolactinemia
4. Hipogonadismo: Disminucin de LH y FSH.
5. Enanismo: Disminucin de GH
HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS):
6. Diabetes inspida: Disminucin de HAD

La patologa hipofisiaria por hiperfuncin son las


siguientes:
HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS):
1. Hiperprolactinemia: Aumento de la PRL..
2. Acromegalia/Gigantismo: Aumento de la GH:
3. Sndrome de Cushing: Aumento de la ACTH.
4. Pubertad precoz: Aumento de la LH y FSH.
5. Hipertiroidismo: Aumento de la TSH.
HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS):
6. Sndrome de secrecin inapropiada de HAD
(SIHAD): Aumento de la HAD
La patologa ms frecuente es la Hiperprolactinemia y
Acromegalia.

HIPOFISIS

HIPOPITUITARISMO

GLANDULA
PERIFERICA

GLANDULA
PERIFERICA

GLANDULA
PERIFERICA

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DEFINICION: Es la disminucin parcial o total de las


hormonas hipofisiarias. Puede comprometerse tanto la
adenohipofisis como la neurohipofisis.

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ETIOLOGIA
1. Invasion tumoral:
Hipofisis: Prolactinoma (40-50%)
HTL: Craneofaringioma
NM SNC: Meningioma, Cordoma, Glioma
2. Isquemia: Sd. Sheehan, TEC, Vascular: DM,
Trombosis
3. Infecciones: TBC, Sifilis, Sarcoidosis
4. Infiltrativas: Amiloidosis, Hemocromatosis
5. Inmunlogico: Hipofisitis autoinmune
6. Iatrogenico: Cirugia, Radioterapia
CLINICA
1. Deficit hormonal
ACTH : Astenia, fatiga, diarrea crnica,
hipotensin.
TSH : Bradipsiquia, bradicardia, disfona
Gn : Disfunc. sexual, perdida vello axilar/pbico
PRL: Agalactia
GH: Asintomtico en adultos
HAD : Poliuria, polidipsia
OJO: La secuencia clsica del dficit hormonal es la
prdida precoz de la GH y Gonadotrofinas,
posteriormente la deficiencia de TSH y por ltimo la
ACTH.

2. Sndrome de expansin sellar

Cefalea crnica
Alteracin de los campos visuales: La tpica
presentacin es la hemianopsia bitemporal.
Parlisis de los nervios craneales: III, IV, VI, V.
Rinorrea de LCR.

3. Apopleja hipofisiaria
Por infarto o hemorragia pituitaria.
Cefalea sbita, nauseas, vmitos, alteraciones
campos visuales, parlisis nervios craneales,
meningismo, hipoglicemia, hipotensin arterial
trastorno del sensorio.
Cuando enfrentamos un paciente con tumor hipofisia rio debemos hacernos las siguientes preguntas:

1. Producen efecto de masa?

Macroadenomas son aquellos > 10mm y


ejercen efecto de masa produciendo por lo tanto
sndromes de hipofuncin.
Microadenomas aquellos < 10 mm., no ejercen
efecto de masa y producen hiperfuncin.
Los ms frecuentes son los microadenomas.

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2. Existe evidencia de hipo o hiperfuncin?


La mayor parte de los tumores hipofisiarios son
hiperfuncionantes (60 70%).
Prolactinoma (40-50%)
Tumor GH (10-15%)
Tumor ACTH (10-15%)
Tumor TSH ( < 5%)
Tumores no funcionantes (30-40%)

3. Cul es la naturaleza del tumor?

La mayoria son adenomas, raro los carcinomas.


Quiste de Rathke
Craneofaringioma
Masas inflamatorias
Metastasis

DIAGNOSTICO
Estudios hormonales
- Crnico: H. Perifrica + H. Hipofisiaria
- Agudo: H. Perifrica + H. Hipofisiaria
- Hipopituitarismo parcial es ms comn que
panhipopituitarismo
Imgenes
- TAC
- RMN
TRATAMIENTO
Reemplazo hormonal de hormona deficiente.
OJO: Insuficiencia suprarrenal+Hipotiroidismo: iniciar
el tratamiento primero con corticoides luego con
hormonastiroideasparanoprecipitarcrisisadrenal.
HIPERPROLACTINEMIA
Es la secrecin exagerada de la prolactina a nivel
pituitario.
ETIOLOGIA
Hipersecrecin fisiologica
embarazo
lactancia
estimulacin pared del torax
sueo
estrs.
Lesiones del hipotalamo o del tallo pituitario
Tumores
Silla turca vacia
Hipofisitis linfoctica

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Adenoma con comprensin del tallo


Granulomas
Quiste de Rathke
Radiacin
Traumatismos

Hipersecrecin hipofisiaria
Prolactinoma
Acromegalia

Por imagenes:
TAC de hipfisis e hipotlamo
RMN

ETIOPATOGENIA
La hipersecrecin de PRL, hiperprolactinemia, se
produce con mayor frecuencia debido a frmacos. Se
denomina MACROPROLACTINEMIA a la elevacin
plasmtica de formas de prolactina de alto peso
molecular.
La causa de la hiperprolactinemia puede ser: un
macroprolactinoma un microprolactinoma, este
ltimo es el ms frecuente, 90% en mujeres. El
macroadenoma en un 60% est presente en los
varones.
FISIOPATOLOGIA
Sndrome de hiperandrogenismo.
Hipersecrecin lctea.
Sndrome de galactorrea con amenorrea.
Infertilidad.
Hipogonadismo
CLINICA
Galactorrea
Oligomenorrea
Amenorrea
Infertilidad

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Anovulacin.
Disminucin de la libido.
Impotencia.
Infertilidad
Ginecomastia
Galactorrea

DIAGNOSTICO
Por los exmenes auxiliares:
Dosaje de PRL mujeres < 20 ug/l.
Dosaje de PRL en varones < 15 ug/l
Segundo trimestre gestacin 100 300 ug/l
Hiperprolactinemia > 25 ug/l
PRL > 50 100 ug/l comprensin por adenoma no
funcionante
PRL>> 250 ug/l prolactinoma hipofisiario.

Trastornos sistmicos
Insuficiencia renal crnica
Hipotiroidismo primario
Cirrosis
Crisis comiciales
Farmacos
Bloqueantes del receptor de la dopamina.
Inhibidores de la sntesis de dopamina.
Deplecin de catecolaminas
Opiceos
Antagonistas H2
Imipraminas
Inhibidores de la recaptacin de serotonina
Antagonista del calcio
Estrgenos y andrgenos.

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TRATAMIENTO
Mdico es el de primera eleccin
*agonistas dopaminrgicos clsicos: bromocriptina,
lisurita, pergolida.
*agonista dopaminrgicos modernos: quinagolida,
cabergolida
Quirrgicos: via transesfenoidal.
Radioterapia.
PRONOSTICO : La mortalidad puede ser por causas
cardiovasculares y tumores.
ACROMEGALIA
Es el crecimiento exagerado de los huesos y las
partes blandas distales, acrales, cabeza manos, pies,
por accin de la GH, luego del cierre de los cartlagos
del crecimiento.
Es una enfermedad crnica.
ETIOLOGIA
Macroadenoma hipofisiario, 75 %
Adenomas invasores carcinomas, raros
ETIOPATOGENIA
La hipersecrecin de GH, hipersomatotropinemia,
incrementa la produccin heptica de somatomedina
tipo C IGF I, y ambas interactan en su accin
biolgica, aumentando el volumen de las partes
blandas.
FISIOPATOLOGIA

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Sndrome de resistencia a la insulina 80%.


Intolerancia a la glucosa 40%
Diabetes mellitus 20 %
Hipercalciuria
Litiasis renal
Hiperfosfatemia.
Hiperprolactinemia 50% de casos
CLINICA
Aumento de manos y pies
Aumento exagerado de los rasgos faciales
Incremento del perimetro craneal.
Macroglosia
Voz cavernosa
Aumento de los surcos cutneos.
Repliegues cervicales chajcras uma.
Prognatismo
Hipertensin arterial
Artralgias
Hiperhidrosis
Debilidad muscular, cansancio
Sndrome del tnel carpiano
Parestesias.
Cefalea
Acantosis nigricas
Galactorrea
Apnea del sueo.
Insuficiencia cardiaca
Bocio
Hepato-esplenomegalia.
Amenorrea
Hirsutismo
Disminucin de la libido e impotencia.

DIAGNOSTICO
Pruebas de deteccin selectiva:
a. Dosaje de IGF I de acuerdo a su edad y al sexo.
b. Supresin de la secrecin de GH con la sobrecarga
de glucosa. A las dos horas debera ser mayor de 1
ug/L.

EXAMENES AUXILIARES
RX SILLA TURCA distorsin e incremento de sus
dimensiones, neumatizacin de los senos frontales.
Reabsorciones subperiosticas.
TAC
RMN
TRATAMIENTO
Mdico: Anlagos de la somatostatina, ostretido,
octetrido de liberacin lenta, lanretido. El 50 %
normaliza los niveles de Gh y IGF I y reducen el
tumor en 30-50 % de casos.
En etapa pre-quirrgica.
Pegvisomant y como coadyuvante bromoergocriptina.
Se asocia a una quimioterapia radioterapia no
satisfactoria.

Quirrgico:
Transfenoidal.
PRONOSTICO
La mortalidad puede ser por causas cardiovasculares
y tumores.
DIABETES MELLITUS

DIAGNOSTICO DE DM

ASOCIACIONES
Plipos nasales
Aneurismas intracraneales
Plipos pre-malignos
Cncer de colon.

Glucosa
ayunas
TTGO

Normal

Intolerancia

DM

70 - 109

110 - 125

126

< 140

140 - 199

200

Diabetes Expert Committee

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

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Asintomtico o Subclnico
Glucosa >= 126 mg/dl o TTGO >= 200 mg/dl
En dos ocasiones diferentes.
Sintomtico:
(Poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso)
Glucosa >= 126 mg/dl o TTGO >= 200 mg/dl
En una sola ocasin.
DIABETES GESTACIONAL
Se define diabetes gestacional como aquella diabetes
que se diagnostica por primera vez durante la
gestacin, independientemente de la severidad,
requerimiento insulnico, o persistencia postparto. El
1-3% de todas las gestantes muestran intolerancia a
la glucosa debido al efecto diabetognico que supone
el embarazo y que se debe a:
1. Resistencia a la insulina: relacionada fundamental mente con el lactgeno placentario (HPL) de la 2
mitad de la gestacin.
2. Aumento de la liplisis: la madre usa la grasa para
cubrir sus necesidades calricas y guarda la
glucosa para cubrir las del feto.

3. Cambios en la gluconeognesis.
As, en la gestacin, distinguimos:
1. Perodo precoz, anablico:
- Hay un aumento de los depsitos grasos.
-Hipoglicemia materna (la glucosa se est
guardando, y por eso se retira de la circulacin).
- Disminucin de la insulina y de sus necesidades, en
DM Pregestacional (al haber hipoglicemia, en este
perodo disminuye la necesidad de insulina).
2. 2 mitad de la gestacin, catabolismo:
- Liplisis: lo cual aumenta los cidos grasos
libres, que se metabolizan a cuerpos cetnicos,
empleados por el feto como fuente de energa.
- Resistencia a la insulina: hiperglicemia, aumento de
las molcu-las de insulina y de sus necesidades en la
DM pregestacional (al ser este perodo hiperglicmico,
se necesita ms insulina compensatoria).
3. Postparto: disminucin de las necesidades de
insulina, ya que se normaliza la hiperglicemia.
DIAGNSTICO
1. Factores de riesgo que requieren una valoracin
selectiva de diabetes con la realizacin de un test de
OSullivan al comienzo del embarazo.

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- Obesidad (IMC>30) es el de mayor riesgo.


- Historia familiar de DM (padres o hermanos).
- Antecedentes obsttricos: abortos de repeticin,
fetos muertos,
muerte neonatal no explicada,
prematuridad,
malformaciones
congnitas,
hidramnios, macrosoma fetal, historia de parto
traumtico.
- HTA crnica, preeclampsia, candidiasis, ITU de
repeticin.
- Antecedentes personales de diabetes gestacional o
intolerancia glucdica.
2. Screening con el Test de OSullivan. Se practica
a toda embarazada entre 24-28 semana (recuerda
que antes no suele haber problemas de
hiperglucemia), aunque parece no ser necesario en
gestantes menores de 25 aos sin factores de riesgo.
Se administran 50 g de glucosa y se determina la
glucemia basal 1 hora postingesta. Si el valor es 140
mg/dl o mayor, se practica una sobrecarga oral de
glucosa (TTOG)
3. Test de Tolerancia Oral de Glucosa (TTGO):
Cuando sospechamos diabetes gestacional tras el
screening, practicamos esta prueba, que consiste en
mantener 3 das dieta con al menos 150g de hidratos
de carbono al da y, tras 12 horas de ayuno, medir la
glucosa basal y administrar 100 g de glucosa. A
continuacin se mide la glucosa una vez cada hora
durante las 3 horas siguientes a la administracin.
Diagnosticamos diabetes gestacional si hay 2 valores
iguales o mayores a los de referencia. Si slo hay 1
valor mayor o igual, se define como intolerancia a la
glucosa y requiere repetir el test en 3 semanas.
Control durante la gestacin.
1. Perfiles glicmicos: se instruye a la paciente en el
autocontrol glicmico pre y postprandial.
2. Dieta restrictiva: evitar el azcar refinado (pasteles,
caramelos, refrescos, etc.) y realizar ejercicio fsico.
3. Insulina: est indicada cuando no se consigue un
adecuado control glicmico a pesar de la dieta y el
ejercicio. Tambin se usa en caso de macrosoma o
polihidramnios fetal, siendo discutido su uso de
manera preventiva.

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4. La Hb A1c nos informa del metabolismo en las
ltimas 8-12 semanas. Tiene valor pronstico para las
malformaciones.
OJO:Losantidiabticosoralesestncontraindicadosen
elembarazoporsuefectoteratognico.
Lasindicacionesdeinsulinaenelembarazoson:
Glucemia basal >95 glucemia 2h. despus de
comer >120 (en al menos dos ocasiones/semana y
durante dos semanas consecutivas, descartadas
transgresionesdietticas.
Hidramnios.
Macrosomafetal.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM
La hipoglIcemia, la cetoacidosis diabtica y la
descompensacin hiperosmolar son las principales
complicaciones agudas de la diabetes. La
cetoacidosis diabtica suele ser una complicacin
de la diabetes mellitus tipo 1, aunque puede darse en
un porcentaje bajo de diabticos tipo 2. La
descompensacin hiperosmolar, que puede llegar
al coma hiperosmolar, es una complicacin
caracterstica de la diabetes tipo 2, aunque puede
aparecer en diabticos tipo 1 que se ponen insulina
suficiente para evitar la cetosis, pero no para evitar la
hiperglucemia.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CAD
PPPP
Resp. Kussmaul
Nauseas, vmitos, dolor abdominal.
Deshidratacin
Trastorno sensorio
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
pH < 7.3
HCO3 < 15 meq/l
Cetonemia
Anin Gap elevado
Glucosa 200600 mg/
Adicionalmente podemos encontrar:
- Pseudohiponatremia
- Hipokalemia, raramente encontraremos una hiper kalemia solo si existe acidosis metablica severa.
- Potasio corporal total bajo.

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MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROME


HIPEROSMOLAR
PPPP
Deshidratacin
Trastorno sensorio
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Osmolaridad > 310 mOsm/Kg.
Glucosa > 600 mg/dl.
Adicionalmente podemos encontrar:
- Pseudohiponatremia Hipopotasemia
normal.
- Potasio corporal total bajo.

potasio

MANIFESTACIONES CRONICAS DE LA DM
MICROANGIOPATIAS
Neuropata.
Nefropata
Retinopata
MACROANGIPATIAS
Cardiopata coronaria
DCV isqumico.
Insuficiencia arterial perifrica
TRATAMIENTO
Los pilares del tratamiento del diabtico son la dieta,
el ejercicio, los frmacos, tanto hipoglucemiantes
orales como insulina y el autocontrol.
DIETA.
La dieta es el factor fundamental del tratamiento del
diabtico. El aporte calrico no tiene por qu diferir del
de la poblacin general, siempre que tienda a llevar al
paciente a su peso ideal. Aconsejaremos, por tanto,
una dieta hipocalrica si el paciente est obeso, una
dieta hipercalrica si est desnutrido, y una dieta
normocalrica si el paciente est en normopeso.
La distribucin de los principios inmediatos debe ser
similar a la de un sujeto normal, es decir, 55% de
hidratos de carbono, 30% de grasas y 15% de
protenas.
En cuanto a los hidratos de carbono, la mayor parte
deben ser polisacridos de absorcin lenta.
La cantidad recomendada de protenas es de 1 a 1,5
g/Kg/da, y slo se aconseja su reduccin en
pacientes con nefropata diabtica.
En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que no
reciben insulina, la composicin de la dieta es

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fundamental, pues hay una reserva limitada de
insulina endgena.
La distribucin de las caloras a lo largo del da es
importante en los diabticos tratados con insulina, si
se quiere evitar la hipoglucemia.
INSULINA
Se han descrito tres pautas de insulina:
En las descompensaciones hiperglucmicas agudas y
durante las intervenciones quirrgicas, se usa insulina
de accin rpida por va intravenosa.
Tratamiento insulnico convencional. Consiste en la
administracin de una o dos inyecciones al da de
insulina de accin prolongada: anlogos de accin
prolongada (Glargina o Detemir) o insulina
retardada con protamina (NPH o insulina de accin
intermedia), con o sin insulina cristalina. Dos
tercios de la dosis total se administran antes del
desayuno y el tercio restante antes de la cena.
Inyecciones subcutneas mltiples. Consiste en la
administracin de insulina regular antes de cada
comida para controlar el pico de glucemia
postprandial, junto con insulina de efecto
prolongado una o dos veces al da.
Infusin subcutnea continua de insulina. Los
resultados de control glucmico son muy buenos,
pero existe mayor riesgo de hipoglucemias y de
CAD (por interrupcin accidental de la infusin de
insulina).
Las dos ltimas pautas se incluyen en lo que se
denomina tratamiento intensificado.
Anlogos de insulina de accin ultrarrpida (insulina
lispro y insulina asprtica). Se administran en el
momento de iniciar la ingesta. Su uso parece adems
reducir la incidencia de hipoglucemia en el tratamiento
intensificado.
La insulina glargina es un anlogo de accin ultralenta
de reciente aparicin que se administra una vez al da
(aunque un 30% de los pacientes requieren dos
inyecciones al da). Su empleo est indicado en
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y 2. Ha
demostrado eficacia similar a la administracin de
insulina NPH con un menor ndice de hipoglucemias.
Otro anlogo de accin prolongada es la insulina
Detemir
(2
inyecciones/da)
con
menos
hipoglucemias, menor variabilidad en la absorcin y
menor ganancia de peso.

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Los principales efectos secundarios de la insulina


son:
Hipoglucemia
Lipodistrofia: Es una alteracin del tejido graso
subcutneo que se produce en las zonas de
inyeccin de la insulina. Para evitarlas, es
necesario un sistema de rotacin de la zona de
inyeccin.
Fenmeno Somogyi: Este fenmeno se produce
por
un
aumento
de
las
hormonas
contrarreguladoras en respuesta a la hipoglucemia.
Si se sospecha un fenmeno de Somogyi se debe
reducir la dosis de insulina para evitar la
hipoglucemia.
Fenmeno del alba: Es la elevacin de la glucosa
plasmtica en las primeras horas de la maana,
posiblemente en relacin con la secrecin nocturna
de GH o el ritmo circadiano del cortisol. Es un
fenmeno independiente del fenmeno de
Somogyi. La distincin entre ambos consiste en
medir la glucemia a las 3 de la madrugada. La
glucosa estar baja si es un fenmeno Somogyi, y
estar normal si es un fenmeno del alba. Ante la
evidencia de un fenmeno del alba, debe
aumentarse la insulina para mantener la
normoglucemia.

ANTIDIABETICOS ORALES
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TRATAMIENTO EN DM TIPO1

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TRATAMIENTO DM TIPO 2

MECANISMOS DE ACCION

TRATAMIENTO DM

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CONTROL METABOLICO

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