Seminario Ansioliticos, Antidepresivos y Anti.

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA DANIEL ALCIDES CARRIN
INTRODUCCIN
El uso de los psicofrmacos ha partido de hechos clnicos fortuitos y su
empleo en el trabajo mdico ha precedido a su conocimiento cientfico.
La utilizacin de antidepresivos, ansiolticos y antipsicticos para el
tratamiento del trastorno mental comn ha experimentado un gran
aumento durante las ltimas dcadas en la mayora de los pases de
nuestro entorno.
Desde finales de los ochenta y principios de los aos noventa,
coincidiendo con la comercializacin de los nuevos antidepresivos,
especialmente los inhibidores selectivos de la recaptacin de la
serotonina (ISRS).
En el caso de los ansiolticos su consumo presenta un incremento
continuado desde los aos setenta hasta la mitad de la dcada de los
noventa, en que comenz a dar seales de estancamiento y en algunos
pases a experimentar una reduccin.
Al ver que casos de psicosis, depresin o crisis de ansiedad cada ves se
presentan en mas personas; ya sea por un trastorno u otra patologa; es
necesario conocer de los diferentes medicamentes que se usan en el
tratamientos de estos casos; su farmacoqumica, farmacodinmica,
farmacocintica,
interacciones medicamentosas
y efectos que
producen.
Por estos motivos, parece lgico conocer la evolucin del consumo de

estos frmacos para hacer recomendaciones que permitan una
utilizacin ms saludable de los mismos, disminuyendo riesgos
innecesarios para la salud y gastos innecesarios.
SEMINARIO N2
DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

ANSIOLTICOS
HISTORIA
El litio es un elemento qumico de la Tabla Peridica que en el organismo
humano se encuentra a unas concentraciones sricas del orden de 10 a 40
mcg/l.
El litio se utiliz como remedio para diferentes enfermedades, hasta que se
asent como agente farmacolgico para el trastorno bipolar, tambin conocido
como psicosis maniaco-depresiva, cuyas vctimas alternan estados extremos
de euforia (o mana) y depresin que les llevan literalmente al cielo y al
infierno, del resplandor a las tinieblas, de una exaltacin sin lmites, a un
abatimiento intolerable.
En la segunda mitad del siglo XX, el tratamiento farmacologico de la
enfermedad mental se convirtio en un rea importante de investigacion y
prctica. Casi inmediatamente despues de introducida la clorpromazina, a
principios de la decada del 50, los psicotrpicos se convirtieron en un
tratamientopsquitrico, en especial para los enferemos mentales graves.
En 1949, el psiquiatra australiano Jhon Cadedescribio el tratamiento de la
exitacion maniaca con litio. Mientras realizaba experimentos con animales,
observo incidenatlmente que el carbonato de litio tenia un efecto letrgico, y
esto lo impulso a administrar el frmaco a pacientes psiquiatricos con
agitacion severa
En 1950, Charpentier sintetizn la clorpromazina al intentar desarrollar un
antihistaminico que sirviera como coadyuvante de la anestecia. Laborit
informo sobre la propiedad del frmaco de inducir una hibernacin artificial
y posteriormente se describio la eficacia de la clopromazina en el tratamiento
de la agitacion severa y de la psicosis.
La imipramina esta estructuralmente relacionada con los antipsicoticos
fenotiaznicos. Durante sus investigaciones clnicas sobre farmacos del tipo de
la clopramazina, Thomas Kuhn encontr que aunque la imipramina no era
muy eficaz para disminuir la agitacin, si parecia reducir la depresin en
algunos pacientes. La introduccion de los inhibidores monoaminooxidasa
SEMINARIO N2

(IMAO) como antidepresivos surgi de la observacin de que el agente

antituberculoso iproniazida mejoraba el estado de animo de algunos pacientes.
En 1960 la introduuccin del clordiazepxido, el arsena terapeuticos incluia
antipsicticos , antidepresivos triciclicos, IMAOs, un antimaniaco y ansioliticos
.
Los siguientes 30 aos se dedicaron a realizar estudios clnicos que
demostraran la eficacia de cada tipo de farmaco para tratar sindromes
siquiatricos
relativamente
especificos
para
definir
sus
efectos
farmacodinmicos, impulso la formulacin de varias hipotesis sobre la
participacin de neurotransmisores en los transtornos mentales.
Desde 1960 , los agregados fundalmentales han sido los anticonvulsivantes
para tratar a algunos pacientes con transtornos bipolares; la buspirona, un
ansiolitico no benzodiazepnico; los inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina, como antidepresivos y ansioliticos: los antipsicoticos atipicos, los
inhibidores mixtos de la recaptacin de serotonina y noradrenalina.
DEFINICIN
La ansiedad es un estado desagradable de temor que se manifiesta
externamente a travs de diversos sntomas y signos, y que puede ser una
respuesta normal o exagerada a ciertas situaciones estresantes del mundo
en que vivimos, aunque tambin puede ser una respuesta patolgica y
anormal producida por diversas enfermedades mdicas y/o psiquitricas.
Cuando se acompaa de sntomas vegetativos como sudor, temblor,
taquicardia, etc. recibe el nombre de angustia.
Los ansiolticos son frmacos con accin depresora del sistema nervioso
central, destinado a disminuir o eliminar los sntomas de la ansiedad.
Algunos de los ms conocidos son taquicardia, sensacin de ahogo,
insomnio, etc. Estas manifestaciones clnicas pueden variar para cada uno
de los trastornos de ansiedad puntuales
Los dos grandes grupos de esta clase son los barbitricos y las
benzodiacepinas. En la actualidad, los ansiolticos que gozan de mayor
reputacin son las benzodiacepinas.
SEMINARIO N2

CASOS MS RESALTANTES
SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

BENZODIACEPINAS
SEMINARIO N2

Inicialmente, el clordiacepxido se introdujo en el mercado en 1960. Este

frmaco fue seguido por diacepam (1963) y oxacepam (1965), y muchos otros
desde esa fecha. La popularidad de estos medicamentos se debe a la
combinacin de sus acciones farmacolgicas, su seguridad relativa, as como l
demanda de agentes de este tipo, tanto por mdicos como por sus pacientes.
Las benzodiacepinas se pueden clasificar con base en su estructura qumica,
caractersticas cinticas e indicaciones teraputicas.
Las benzodiazepinas estn compuestas por un anillo bencnico (A) unido a un
anillo diazepinico (B).
FARMACOCINTICA
Absorcin
Despus de su administracin oral, la absorcin de diacepam, alprazolam y
triazolam es rpida. La concentracin plasmtica mxima ocurre
aproximadamente una hora despus de su ingestin. Esta asimilacin rpida
puede explicar la somnolencia subjetiva aguda, la sensacin de flotar en el
espacio exterior o el deterioro motor despus de que se ingiere el medicamento.
Estos efectos tambin se relacionan con la dosis. El diacepam tiene una
biodisponibilidad sistmica de 100%; el oxacepam, el loracepam y el pracepam
se absorben de manera ms lenta, y alcanzan su concentracin plasmtica
mxima de dos a tres horas despus de la ingestin. La biodisponibilidad del
oxacepam oral es aproximadamente de 50% a 70%. En el estmago, el
cloracepato se convierte por hidrlisis cida a su forma activa, el
desmetildiacepam; los anticidos reducen la velocidad de conversin y
disminuyen los efectos mximos del frmaco.
Cuando el diacepam o el clordiacepxido se inyectan por va intramuscular a
personas sanas o alcohlicos en abstinencia, la absorcin es lenta (alcanza su
concentracin plasmtica mxima en un lapso de 10 a 12 horas) y errtica,
pero al final es completa. Como consecuencia, los efectos clnicos pueden
demorarse y ser impredecibles. Por tanto, estos frmacos por lo regular no
deben administrarse intramuscularmente.
SEMINARIO N2

Fijacin a protenas
La mayor parte de las benzodiacepinas se fijan extensamente a la albmina
del suero (p. ej., el diacepam tiene una capacidad de 98% a concentraciones
teraputicas). Esta propiedad hace que disminuya la concentracin de frmaco
libre activo en equilibrio con los sitios de accin y eliminacin. No obstante, la
droga puede abandonar rpidamente sus lugares de unin en las protenas y
quedar disponible en los sitios de accin. La filtracin glomerular de muchas
benzodiacepinas es baja debido a su enlace extenso a las protenas sricas.
Distribucin
Las benzodiacepinas se distribuyen ampliamente en el cuerpo; sus
concentraciones titulares en encfalo, hgado y bazo exceden las del frmaco
no fijado en el suero. Los volmenes de distribucin de estas drogas se
correlacionan bien con las mediciones in vitro de sus solubilidades lpidas. Por
tanto, el diacepam es ms lipfilo que el clordiacepxido y, en apariencia, se
distribuye mejor. Los volmenes de distribucin del clordiacepxido y el
diacepam son ms grandes en las mujeres que en los varones, y en pacientes
ancianos (mayores de 70 aos de edad) que en los ms jvenes. Este fenmeno
explica, en parte, la vida media prolongada del frmaco en ancianos. Tanto el
clordiacepxido como el diacepam y el esmetildiacepam penetran en el SNC a
velocidades proporcionales a sus solubilidades lpidas, mientras que las
concentraciones de estado estable en el lquido cefalorraqudeo son
determinadas por el grado en que se fijan estos frmacos a las protenas
sricas. El diacepam y el clordiacepxido cruzan la barrera placentaria y
aparecen en cantidades pequeas en la leche materna.
Biotransformacin y disposicin de frmacos individuales
Todas las benzodiacepinas sufren biotransformacin en el hgado,
principalmente por la actividad del citocromo P450 o por conjugacin. Sus
velocidades y patrones de biotransformacin varan considerablemente entre
seres humanos sanos y enfermos.
Tanto el clordiacepxido como el diacepam tienen dos metabolitos activos
principales que contribuyen a sus efectos clnicos y toxicidad:
1. El clordiacepxido se convierte a desmetilclordiacepxido y luego a
demoxepam.
2. El diacepam cambia a desmetildiacepam y despus a oxacepam,
que de esta forma es
una benzodiacepina que se ofrece
comercialmente. El desmetildiacepam tiene una vida media ms
prolongada que el frmaco del cual se deriva (50.9 6.2 horas a
diferencia de 32.6 11.3 horas). Por coincidencia, la vida media del
diacepam en horas es aproximadamente igual a la edad del paciente
en aos; sin embargo, hay muchas excepciones a esta regla. Se
SEMINARIO N2

excreta una cantidad reducida de diacepam por la bilis y la

eliminacin lenta no se debe a la recirculacin enteroheptica.
Estas vidas medias prolongadas y la variacin entre pacientes, hacen que
resulte muy difcil predecir el tiempo de reaccin clnica mxima o el grado de
toxicidad, pero en la teraputica prolongada cabe esperar que las
benzodiacepinas tengan efectos acumulativos y de larga duracin con vidas
medias largas. En promedio, el periodo de acumulacin para alcanzar la
concentracin mxima en la administracin oral prolongada es
aproximadamente cinco veces mayor que la vida media del frmaco, por
ejemplo, en el caso del clordiacepxido corresponde a tres das, para el
diacepam a siete y para el desmetildiacepam a 10 das. La acumulacin lentas
del frmaco significa que no puede determinarse el efecto teraputico pleno ni
la toxicidad durante un tiempo considerable; por tanto, la dosis no se debe
ajustar hasta que se logra la acumulacin mxima. Asimismo, la eliminacin
del medicamento es lenta y la desaparicin de su efecto puede ser retardada.
En teora, debido a las vidas medias prolongadas del clordiacepxido y del
diacepam, resultan innecesarias las dosis mltiples diarias. Sin embargo, si la
cantidad total prescrita para 24 horas se da en una sola toma, puede causar
una sedacin extrema. Debido a esta accin sedante es mejor administrar la
mayor parte de la dosis diaria antes de dormir. En los pacientes con
enfermedad grave heptica es deficiente la biotransformacin de
clordiacepxido, diacepam y desmetildiacepam, y su vida media puede
disminuir hasta seis veces. El disulfurn o etanol administrados de manera
concomitante inhiben la biotransformacin del clordiacepxido.
El loracepam, una benzodiacepina ms potente, es semejante al oxacepam en
estructura y patrn de disposicin. Posee biodisponibilidad completa despus
de la inyeccin intramuscular. A diferencia del clordiacepxido y el diacepam,
el loracepam y el oxacepam pueden biotransformarse simplemente por
conjugacin con glucurnido a metabolitos inactivos. Adems en virtud de que
la vida media promedio del oxacepam es de siete horas, la acumulacin es
menor y la respuesta teraputica completa ocurre despus de unas cuantas
dosis. En forma similar, la sedacin excesiva desaparece con rapidez. No
obstante, para que el efecto teraputico se mantenga, el frmaco ha de
administrarse tres veces al da. Ni la enfermedad del hgado ni la edad
avanzada alteran la vida media del oxacepam o del loracepam. Estos frmacos
pueden ser preferibles para tratar un trastorno de ansiedad agudo, cuando se
requiere titulacin de la dosis y se desea evitar la resaca o letargia diurna. Sin
embargo, la absorcin ms lenta del oxacepam y del loracepam demeritan un
tanto su utilidad como hipnticos.
El clonacepam constituye una benzodiacepina de accin prolongada, y la vida
media del compuesto original vara de 18 a 50 horas. Aunque su perfil
SEMINARIO N2

farmacolgico es similar al de otras sustancias de la familia, se emplea

principalmente para el tratamiento de la epilepsia.
El midazolam es una benzodiacepina de accin corta (vida media de una a
cuatro horas) que se encuentra disponible slo en la formulacin inyectable de
su sal clorhidrato hidrosoluble. Se usa tanto para sedacin preoperatorio
como para la induccin de anestesia. Esta sustancia por s misma es
altamente lipfila y tiene un inicio rpido; as mismo, resulta inmediata la
anulacin de su efecto debido tanto a la redistribucin como a la
biotransformacin. Con frecuencia, el midazolam ocasiona amnesia
antergrada.
MECANISMO DE ACCIN
El GABA, o cido gamma amino butrico es un neurotransmisor del SNC cuya
actuacin
se
traduce
en
potenciales
postsinpticos
inhibidores.
Las
benzodiacepinas se unen a un sitio especfico del receptor gabaergico y la

consecuencia de esta unin es una mayor afinidad del GABA por sus sitio de
accin que se traduce en un aumento de la frecuencia de la apertura del canal
del cl- y por lo tanto un incremento de la transmisin inhibitoria GABAergica.
Los barbitricos, a diferencia de las benzodiazepinas a bajas dosis prolongan
el tiempo de apertura del canal del cloro por accin del GABA mientras que a
dosis altas abren directamente el canal. Esta diferencia hace que las
benzodiazepinas no sean capaces de proporcionar una activacin superior a la
que lograra el propio GABA lo que explicara su ndice teraputico superior al
de los barbitricos.
SEMINARIO N2

Los receptores de GABAa actan como dianas farmacolgicas de distintos

compuestos de utilidad clnica entre los que se encuentran las BZD. El
receptor GABAa es un miembro de la familia de receptores asociados a canales
inicos, formados por una combinacin de subunidades proteicas. Las
subunidades se unen formando canales inicos con selectividad para el ion
cloruro. La farmacologa de un receptor GABA concreto depende de las
isoformas de las subunidades proteicas que lo constituye.
SEMINARIO N2

En resumen, los efectos farmacolgicos de las benzodiazepinas estn

mediados por la activacin de subtipos de receptores tipo A del GABA,
requirindose la activacin de receptores que contengan la subunidad 1 para
conseguir el efecto sedante, mientras que la accin ansioltica estar mediada
por receptores que contengan la subunidad 2, pero no por receptores que
contengan la subunidad 3.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Las benzodiacepinas interactan con muchos frmacos psicoactivos. Si se
combinan con alcohol etlico pueden perturbar la capacidad para conducir
vehculos en un grado mayor que el causado por la misma cantidad de
malquiera de los frmacos solo. Este hecho tiene importancia forense, y los
mdicos deben advertir a los pacientes los riesgos que corren al beber alcohol
cuando toman benzodiacepinas. Asimismo, se han documentado de manera
suficiente
las
interacciones
entre
benzodiacepinas,
analgsicos,
antihistamnicos, fenotiacinas y antidepresivos tricclicos. No resulta de
utilidad una lista de estas interacciones comprobadas, por lo cual siempre se
SEMINARIO N2

debe advertir a los pacientes que toman otros agentes psicoactivos junto con
benzodiacepinas que no deben conducir vehculos ni realizar otras actividades
que conlleven riesgos para otras personas o para ellos mismos.
Las benzodiacepinas no inducen la sntesis de enzimas transformadoras de

frmacos; tienen menos riesgo de interactuar con anticoagulantes a base de
cumarina que los barbitricos, y son ms seguras cuando se usan en
combinacin con agentes anticoagulantes, antiarrtmicos, antineoplsicos y
antiepilpticos, los cuales con mayor frecuencia interactan metablicamente
con los barbitricos.
CONTRAINDICACIONES
Estn contraindicadas en:
alrgicos a las BZD.
En pacientes con glaucoma de ngulo cerrado, el posible efecto

anticolinrgico de las BZD puede hacer que aumente la P intraocular y
se agrave la enfermedad.
En caso de hipotona muscular o miastenia gravis el efecto relajante de

la musculatura lisa de las benzodiazepinas puede empeorar la
enfermedad.
Estn contraindicadas en insuficiencia respiratoria severa y apnea del

sueo.
En pacientes con insuficiencia heptica severa aumentan el riesgo de

encefalopata.
Estn contraindicadas en caso de intoxicacin etlica aguda, coma o

sncope, debido a la depresin aditiva sobre el SNC
ANTIDEPRESIVOS
HISTORIA
SEMINARIO N2

Al igual que muchos medicamentos psiquitricos, los antidepresivos fueron

descubiertos
por
accidente.
comienzos
de
los
aos
cincuenta
se
descubrieron los primeros antidepresivos tiles. Pertenecan al grupo de los

llamados IMAO o Inhibidores de la Mono Amino Oxidasa (en ingls. El primer
miembro de este grupo fue la Iproniazida, que haba sido desarrollada
originalmente para tratar la tuberculosis. El siguiente grupo fue el de los
antidepresivos tricclicos. El primero de ellos fue la imipramina. Resultaron
efectivos y ms seguros que los IMAO, pero todava eran bastante peligrosos en
sobredosis. Todava se usan hoy en da, pero han ido siendo reemplazados por
otro grupo, los ISRS o Inhibidores Selectivos de la Recaptacin de Serotonina.
El primer ISRS fue la Zimelidina. Se ha encontrado que los medicamentos de
los tres grupos mejoran el nimo de los pacientes
depresivos. Los
antidepresivos del tipo ISRS fueron los primeros ejemplos del diseo racional
de medicamentos.
DEFINICIN
La depresin es un trastorno del humor caracterizada por los sentimientos
de tristeza, pesimismo, autodespresio, falta de inters, retraso psicomotor,
insomnio, trastornos alimentarios y otros. Existen dos neurotransmisores
involucrados en la gnesis de la depresin: la serotonina y noradrenalina.
Los antidepresivos son inhibidores de la MAO; Inhibidores
de la
recaptacin de la serotonina.
Los antidepresivos son medicamentos que actan directamente en los
neurotransmisores, aumentando la disponibilidad de estos en el cerebro.
Lo que buscan es corregir el desequilibrio qumico que ha provocado la
depresin. Existen, fundamentalmente, dos tipos de antidepresivos: los
tricclicos y los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS
o IRSS).
Dentro de los timolpticos tenemos:
ISRS: Fluoxetina, paroxetina, sales de litio, sertralina, etc.
SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

CLASIFICACIN
SEMINARIO N2

Las distintas clasificaciones que han logrado algn predicamento se

basan en los siguientes criterios:
La ordenacin cronolgica
El mecanismo de accin farmacodinmico
El efecto neuroqumico
El efecto sedativo o estimulante.
Adelantemos que la clasificacin vigente ms importante es la que se

atiene al efecto neuroqumico.
B.1. La ordenacin cronolgica
Con arreglo a la cronologa de la aparicin del frmaco se distinguen los
de la primera generacin, que son los antidepresivos antiguos, los de la
segunda generacin o intermedios y los de la tercera generacin, los
ms recientes. Se trata de una divisin convencional que sirvi
anteriormente para evitar caer en el caos. He aqu la serie de productos
incluidos en cada uno de los tres grupos generacionales:
Antidepresivos de la primera generacin: la mayor parte de ellos son los
antidepresivos
tricclicos,
como
la
imipramina,
desipramina,
ciomipramina, amitriptilina y nortriptilina.

Antidepresivos de la segunda generacin: un grupo muy heterogneo
por su estructura qumica, en la que se incluyen entre otros la
maprotilina, la mianserina y la viloxacina.
Antidepresivos de la tercera generacin: este grupo comprende sobre
todo los inhibidores de la recaptacin de la serotonina (trazodone,
nefazodone, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina y citaloprn),
ms otros agregados tambin en fechas relativamente recientes como la
venlafaxina, la reboxetina y la mirtazapina.
B.2. El mecanismo de accin farmacodinmico
La clasificacin basada en el mecanismo de accin del frmaco ha
quedado un tanto eclipsada por la que toma como referencia el efecto
neuroqumico.
Sin
embargo,
el
conocimiento
de
los
distintos
mecanismos de accin resulta indispensable para entender cmo se

produce la modificacin neuroqumica.
El mecanismo de accin representa la va por la que el frmaco opera
para obtener el efecto neuroqumico propio, traducido casi siempre en la
activacin de un sistema neurotransmisor o de varios. Pues bien, la
SEMINARIO N2

activacin de un sistema neurotransmisor puede obtenerse por alguna

de
estas
vas:
neurotransmisor;
el aumento
la
de
prolongacin
la
sntesis
del
o la
contacto
de
liberacin
la
del
sustancia
neurotransmisora con el receptor postsinptico mediante la inhibicin

de su recaptacin; el aumento de la sensibilidad de los receptores
postsinpticos; el aumento de la densidad o nmero de los receptores
postsinpticos; la inhibicin de la desintegracin del neurotransmisor.
Los tres mecanismos sustantivos de los que se valen preferentemente la
mayor parte de los psicofrmacos antidepresivos son los que modifican
la sustancia neurotransmisora, mientras que la accin sobre los
receptores postsinpticos ocupa casi siempre un lugar secundario.
Con
arreglo
al
mecanismo
operativo
quedan
los
psicofrmacos
distribuidos en estos tres grupos:

Aumento de la sntesis o de la liberacin del neurotransmisor.
Lo cual puede deberse realmente al incremento de la sntesis a
instancia del aumento de la sustancia precursora o del bloqueo o
desensibilizacin del receptor presinptico o receptor inhibidor, llamado
as porque inhibe la liberacin de la sustancia neurotransmisora a
partir de haber alcanzado una cierta concentracin en la sinapsis.
Tambin se le denomina autorreceptor porque, afincado en el cuerpo de
la neurona presinptica y en sus dendritas, ejerce una accin
autorreguladora sobre la liberacin del neurotransmisor, y receptor
somatodendrtico, por razn de su localizacin (cuerpo de las neuronas
y sus prolongaciones dendrticas). La mianserina se distingue por
facilitar el incremento de la tasa cerebral de noradrenalina mediante el
bloqueo del receptor presinptico y entre los ms modernos, la
mirtazapina sobresale en este sentido por desarrollar una accin
bloqueante sobre los autorreceptores o receptores presinpticos de la
noradrenalina y la serotonina provocando el incremento de la liberacin
de ambos neurotransmisores. Se trata, por tanto, en ambos casos de
una accin inhibidora que se traduce en un aumento de la liberacin de
la sustancia neurotransmisora.
SEMINARIO N2

La funcin de los receptores presinpticos es inhibir la liberacin del

neurotransmisor en la sinapsis cuando ha alcanzado una concentracin
suficiente. El bloqueo de este dispositivo autorreceptor constituye el
mecanismo de accin de algunos frmacos antidepresivos, que as
consiguen incrementar la liberacin del neurotransmisor.
La prolongacin del contacto de la sustancia neurotransmisora con
el receptor postsinptico a causa de la inhibicin de su recaptacin
por parte de la neurona presinptica.
Los denominados inhibidores de la recaptacin del neurotransmisor son
la agrupacin de antidepresivos ms amplia y eficaz).
Figura: Con la letra A representamos la accin de la sustancia

neurotransmisora sobre el receptor postsinptico. La B se refiere a la
recaptacin del neurotransmisor por la neurona presinptica. Con lo
que se da fin a su accin sobre el receptor postsinptico. La C indica
que la recaptacin del neurotransmisor se ha bloqueado con lo que se
facilita la prolongacin de su contacto con el receptor postsinptico
SEMINARIO N2

mecanismo de accin propio de los antidepresivos denominados

inhibidores de la recaptacin de noradrenalina o de serotonina.
La inhibicin de la destruccin de neurotransmisor.
Por lo general a causa de inhibir la actividad de la enzima denominada
monoaminooxidasa, que interviene con un papel primordial en la
desintegracin de los principales neurotransmisores. Se incluyen aqu
las
sustancias
conocidas
como
IMAO
(inhibidores
de
la
monoaminooxidasa)
La utilizacin de los IMAO se ha mantenido muy restringida porque su
efecto clnico es inconstante y difcil de controlar y adems porque su
administracin encierra
ciertos riesgos, que nicamente pueden
soslayarse evitando su asociacin con algunos productos de extenso

consumo
(queso,
habas,
vinos,
caf)
con
diversos
frmacos
antidepresivos. Si no se respeta esta incompatibilidad puede aparecer el

"efecto queso", en forma de una crisis aguda de hipertensin arterial
con riesgo de muerte, provocada por la acumulacin de tiramina. Entre
la administracin de un IMAO y un antidepresivo de otra familia debe
interponerse un intervalo por lo general de dos semanas para evitar que
se produzcan interacciones peligrosas entre ambos.
Los nuevos frmacos IMAO actan slo sobre una fraccin de la enzima
MAO, por lo que se hallan libres del riesgo de provocar una crisis
hipertensora. Pero la eficacia ha descendido en ellos casi en la misma
medida que su seguridad resulta elevada. Los neurotransmisores sobre
los que actan los antidepresivos son la noradrenalina o norepinefrina
(NA), la dopamina (DA, precursora de la noradrenalina), la serotonina o
5-hidroxitriptamina (5HT) y la acetilcolina (ACH). Recordemos que la
hiperactividad colinrgica se asocia con la depresin endgena y que la
administracin de agonistas (estimulantes) colinrgicos implica la
aparicin de sintomatologa depresiva. Sobre la acetilcolina ejercen una
accin
antagnica
importante
varios
antidepresivos
clsicos,
los
denominados antidepresivos tricclicos, mediante el bloqueo de los

receptores
postsinpticos
colinrgicos
muscarnicos.
Esta
accin
representa a la vez un factor teraputico, que permite a estos productos

lograr efectos especialmente eficaces frente a las depresiones ms
SEMINARIO N2

rebeldes, y una desventaja, al ser una fuente de efectos secundarios

indeseables (boca seca, visin borrosa, estreimiento, retencin de
orina).
B.3. El efecto neuroqumico
Los antidepresivos ms utilizados son los que actan a travs de la
inhibicin de la recaptacin de un neurotransmisor, con lo que
consiguen
prolongar
la
actuacin
de
este
sobre
el
receptor
postsinptico. Por ello, la clasificacin que se atiene al efecto

neuroqumico se centra en los medicamentos que actan a travs de la
inhibicin de la recaptacin.
SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

FORMAS DE ADMINISTRACIN
Normalmente se administran por va oral y en ocasiones por va intravenosa.
Necesitan varias semanas para producir los primeros efectos anmicos. Este
rezago est relacionado con retardos en el logro de las concentraciones
sanguneas teraputicas y con el intervalo que se requiere para bloquear los
mecanismos de inactivacin de ciertos neurotransmisores (noradrenalina,
dopamina y serotonina) cuyo desequilibrio se cree causante de la depresin.
MECANISMO DE ACCIN
Mecanismos inmediatos
Relacionado con el efecto antidepresivo.
Aumento de serotonina o noradrenalina. Posteriormente por mecanismos

adaptativos se produce el efecto antidepresivo. Se produce el efecto cuando se
produce un aumento de los receptores por mecanismos de adaptacin. (El
aumento de neurotransmisores ocurre de forma inmediata).
Mecanismos de accin de la IMAO.
Aumenta la calidad de neurotransmisores en la sinapsis, porque la MAO

degrada las catecolaminas (la IMAO se une a la enzima y no la deja trabajar).
Pero al tiempo se produce un efecto compensador y la neurona vuelve a su
estado normal (efecto tardo) que coincide con el alivio de la depresin.
Mecanismo de accin de los tricclicos, ISRS, venlafaxina y

reboxetina.
ISRS: inhibe la recaptacin de serotonina a nivel presinptico (aumento de

neurotransmisores en la sinapsis).
Tricclicos y venlafaxina: inhibe la recaptacin de serotonina y noradrenalina.
Reboxetina: inhibe la recaptacin de noradrenalina.
Mecanismo de accin de la mirtazapina.
Bloqueo de los receptores

noradrenalina
serotonina.
presinpticos
Aumenta
2 a nivel
la
cantidad
de neuronas de
de
serotonina
noradrenalina a nivel de la sinapsis.
No relacionado con el efecto antidepresivo.
Tricclicos:
Efectos
anticolinrgicos
muscarnicos
(estreimiento,
boca
seca,
visin
borrosa) se fijan a receptores muscarnicos y los bloquean.
SEMINARIO N2

Efecto bloqueante de los receptores 1 adrenrgicos (mareo, hipotensin).

Efecto antihistamnico H1 (aumento de peso, somnolencia).
Accin estabilizante de membrana bloquean los canales de Na. Y eso a nivel
de corazn es cardiotoxicidad.
Mirtazapina:
Efecto antihistamnico H1 (aumento de peso, somnolencia).
FARMACOCINTICA DE LOS ANTIDEPRESIVOS

-
Buena absorcin por va oral, aunque la biodisponibilidad sistmica es

baja.
Amplio metabolismo: CYP2D6 y CYP3A4 (metabolismo heptico).
Muchos poseen metabolitos activos.
Algunos
poseen
capacidad
inhibidora
enzimtica
Producen
interacciones.
Ej.: Fluoxetina y paroxetina CYP2D6.
-
Tienen vida media como para administrarlos slo una vez al da.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
-Alcohol. Potencian el efecto depresor del alcohol sobre el SNC.
-Analgsicos. Aumentan el efecto analgsico. Puede aparecer sedacin
excesiva.
- Anticoagulantes orales. En general, se potencia el efecto anticoagulante,
existiendo una gran variabilidad individual en la intensidad de este efecto, por
lo que conviene vigilar analticamente a los pacientes que reciban ambos tipos
de frmacos y ajustar las dosis de anticoagulantes.
- Anticonvulsivantes. En general, se reduce la eficacia del anticonvulsivante.
- Antihistamnicos. Se potencia el efecto sedativo. Pueden existir tambin
efectos aditivos sobre el apetito y el peso.
-Benzodiacepinas. Aumenta el efecto sedativo.
-Barbitricos y otros depresores del SNC. Se potencia el efecto depresor del
SNC.
-Hipotensores.
Antagonizan
el
efecto
de
algunos
de
ellos
(clonidina,
alfametildopa, guanetidina). No existe interaccin significativa con IECAs.

- IMAO. Se trata de una interaccin potencialmente peligrosa, existiendo riesgo
de crisis hipertensivas graves. Se debe evitar el uso conjunto de ambos grupos
de frmacos. Si se cambia de un tricclico a un IMAO, o viceversa, hay que
SEMINARIO N2

respetar
-
ISRS.
un
Puede
periodo
aumentar
mnimo
la
de
eficacia
15
das
antidepresiva,
sin
tratamiento.
pero
tambin
se
incrementan los efectos secundarios. Todos los ISRS interfieren de forma

significativa con el metabolismo heptico de los heterocclicos, incrementando
sus niveles plasmticos. Esta asociacin no debera realizarse de forma
rutinaria.
- Litio. Aumenta el efecto antidepresivo, pero tambin los efectos secundarios
de ambos frmacos.
- Neurolpticos. Alteran el metabolismo de los antidepresivos heterocclicos,
aumentando los niveles del frmaco no metabolizado. Adems, se potencia el
efecto sedativo y se suman los efectos anticolinrgicos y antihistamnicos de
ambos frmacos.
- Simptico mimticos. Aumentan los efectos simpaticomimticos.
CONTRAINDICACIONES
-
Epilepsia.
T.A.B.
Glaucoma.
Embarazo y lactancia.
Arritmias
ICC
Hipertrofia prosttica.
Sndrome confusional agudo
Depresin severa con ideacin suicida
SEMINARIO N2

ANTIPSICTICOS
HISTORIA
Los antipsicticos se usan en la medicina occidental durante 50 aos. La
reserpina y la clorpromazina fueron los primeros frmacos que se encontraron
tiles en la esquizofrenia. Aunque la clorpromazina todava se usa para el
tratamiento
de
la
psicosis,
estos
frmacos
han
sido
superados
por
medicamentos ms recientes. Sin embargo, su impacto en la psiquiatra

-especialmente en el tratamiento de la esquizofrenia- ha sido enorme: la
cantidad de pacientes que requera hospitalizacin en instituciones mentales
disminuy de manera notable, y el pensamiento psiquitrico se desplaz a una
base ms biolgica.
DEFINICIN
Es un frmaco que comnmente, aunque no exclusivamente, se usa para el
tratamiento
de
las psicosis.
Los
neurolpticos
ejercen
modificaciones
fundamentalmente en el cerebro y estn indicados especialmente en casos

de esquizofrenia para,
por
ejemplo,
hacer
desaparecer las alucinaciones y en trastornos

bipolares para tratar episodios manacos con o
sin sntomas psicticos.
Actualmente, sus indicaciones clnicas van
ms all del campo de la psiquiatra, estando
indicados en el control de los vmitos, en el
SEMINARIO N2

hipo intratable, y potenciando el efecto de otros frmacos como analgsicos y

anestsicos generales
Los neurolpticos ms conocidos son:
Triciclitos: Fenotiazinas, tioxantenos, dibenzodiacepinas
Buitirofenonas: como el haloperidol
Derivados fenotiacnicos como la clorpromazina , la perfenacina y

la tioridacina
Entre los ms nuevos se encuentran la clozapina (Leponex) y la

risperidona (Risperdal).
FARMACOCINTICA DE LOS ANTIPSICOTICOS

Absorcin y distribucin
La mayor parte de los antipsicticos se absorben fcilmente, pero de manera
incompleta. Mas an, muchos de ellos sufren un metabolismo de primer paso
SEMINARIO N2

importante. As, las dosis orales de clorpromazina y tiorididazina tienen una

disponibilidad sistmica de 25 a 35%, en tanto que el haloperidol, que es
menos probable que sea metabolizado, tiene una disponibilidad sistmica
promedio de 65%.
La mayor parte de los antipsicticos son muy liposolubles y se fijan bastante a
las protenas (92% a 99%). Tienden a tener grandes volmenes de distribucin
(por lo general, > 7 L/Kg.). Es probable que debido a que estos medicamentos
son secuestrados en los compartimientos lipdicos del cuerpo y tienen alta
afinidad para receptores de neurotransmisores selectivos den el mismo
sistema nervioso central (SNC), por lo general tiene una duracin de accin
clnica mucho mas prolongada que lo que poda estimarse a partir de sus
vidas medias plasmticas. Esto es comparable con la ocupacin prolongada
del receptor D2
de dopamina en el cerebro. Los metabolitos de la
clorpromazina pueden excretarse en la orina semanas despus de la ltima

dosis del frmaco administrado de manera crnica. De modo similar, la
recada total tal vez no suceda hasta las seis semanas, o ms, despus de
descontinuar muchos antipsicticos.
Metabolismo
La mayor parte de los antipsicticos son metabolizados casi por completo en
diversos procesos. Aunque algunos metabolitos sugieren actividad, por
ejemplo, la 7-hidroxiclorpromazina y el haloperidol reducido, no se consideran
que stos sean muy importantes en la accin de estos frmacos. La nica
excepcin es la mesoridazina, el principal metabolito se la tioridiazina, que es
ms potente que el compuesto original y causante de la mayor parte del efecto;
este compuesto se comercializa como una entidad separada.
Excrecin
Cantidades muy pequeas de cualquiera de estos frmacos se excretan de
manera inalterada, puesto que se metabolizan casi por completo a sustancias
ms polares.
B. FARMACODINAMICA DE LOS ANTIPSICOTICOS

Los primeros antipsicticos fenotiaznicos, con la clorpromazina como
prototipo, demostraron tener gran variedad de efectos en el sistema SNC,
sistema nervioso autnomo y endocrino. Estas acciones se relacionaron con
efectos bloqueadores en un nmero notable de receptores que incluyen a los
SEMINARIO N2

receptores de la dopamina y receptor alfa adrenrgico, muscarnicos,

histamnicos H1 y serotonina (5-HT2). De estos, el receptor de dopamina se
convirti rpidamente en el principal foco de inters.
B.1 .Sistemas Dopaminrgicos
Se reconocen cinco sistemas o vas dopaminrgicos importantes en el cerebro.
La primera va la ms estrechamente relacionada con la conducta- es la
mesolmibica-mesocortical, que se proyecta desde los cuerpos celulares
cercanos a la sustancia negra hasta el sistema lmibico y neocorteza.
La segunda va la va nigroestriada- consiste en neuronas que se proyecta
desde la sustancia negra hasta el ncleo caudado y el putamen; esta
implicada en la coordinacin de los movimientos voluntarios.
La tercera va la tuberoinfundibular- es la que conecta el ncleo arcuato y
las neuronas periventriculares con el hipotlamo y la hipfisis posterior, la
dopamina liberada por estas neuronas inhiben fisiolgicamente la secrecin de
la prolactina.
La cuarta va dopaminrgica la va medular-periventricular- se compone de
neuronas en el ncleo motor del vago, cuyas proyecciones no estn bien
definidas, este sistema quiz est involucrada en la conducta alimentaria.
La quinta va la va incertohipotalmica- forma conexiones de la zona
medial cerca al hipotlamo y a la amgdala. Parece regular la fase anticipatorio
de movimientos del comportamiento copulatorio de ratas.
Despus que se reconoci a la dopamina como un neurotransmisor en 1959,
investigadores demostraron que sus efectos sobre la actividad elctrica en las
sinapsis centrales y sobre la produccin de cAMP, por la mayor parte de los
antipsicticos. Esta evidencia llev a la conclusin, a principios del decenio de
1960, de que estos medicamentos deberan considerarse como antagonistas
de la dopamina. Ahora se cree que la accin antipsictica se produce por su
capacidad para bloquear la dopamina en los sistemas mesolmibico y
mesofrontal;
adems
el antagonismo
de
la
dopamina
en
el
sistema
nigroestriado explica el efecto indeseable de parkinsonismo producido por

estos medicamentos.
B.2. Receptores de dopamina y sus efectos
SEMINARIO N2

Hoy da se han descrito cinco diferentes receptores de dopamina, que

consisten en dos familias separadas, los grupos de receptor similares a D 1 y
D2. El receptor D1 se codifica con un gen en el cromosoma 5, aumenta el cAMP
por activacin de la adenilciclasa y est situada principalmente en el putamen,
ncleo acumbens y tubrculo olfatorio. El segundo miembro de esta familia,
D5, es codificado por un gen en el cromosoma 4, tambin eleva el cAMP, y se
localiza en el hipocampo e hipotlamo. La potencia teraputica de los
antipsicticos no se correlaciona con su afinidad por la fijacin al receptor D 1.
El receptor D2 es codificado en el cromosoma 11, disminuye el cAMP (por
inhibicin de la adenilciclasa) e inhibe los canales de calcio, pero abre los
canales del potasio. Se encuentra tanto presinptica como posinpticamente
en neuronas de ncleo caudado-putamen, ncleos, acumbens y tubrculo
olfatorio. Un segundo miembro de la familia del receptor D 3, se codifica por un
gen el cromosoma 11, se considera que disminuye cAMP y esta situado en la
corteza frontal, bulbo raqudeo y mesencfalo. Los receptores D 4, los miembros
mas recientes de la familia similar a D 2, tambin disminuyen cAMP. Todos los
receptores de dopamina tienen 7 dominios transmembrana y estn acoplados
con protena G.
SEMINARIO N2

La activacin de los receptores D2, por una diversidad de agonistas directos e

indirectos causa mayor actividad motora y conducta esterotipada en ratas, un
modelo que se ha utilizado ampliamente para el escrutinio de antipsictico.
Cuando se administra a los humanos, los mismos medicamentos agravan la
esquizofrenia.
Los
antipsicticos
bloquean
los
receptores
D 2 estereo-
selectivamente, prcticamente en su totalidad, y su afinidad de fijacin est

correlacionada con la potencia antipsictica clnica y extrapiramidal. En
algunos estudios se ha reportado que el tratamiento continuado con
antipsicticos produce aumento transitorio en las concentraciones del
metabolito de la dopamina, cido homovanlico (HVA), lquido cefalorraqudeo,
plasma y orina. Despus de 1 a 3 semanas, las concentraciones del HVA
disminuyen por debajo de las cifras normales, y este decremento persiste.
Estos cambios pueden explicarse como sigue: el perodo inicial del bloqueo de
los receptores produce un incremento compensatorio en el retorno del
transmisor, lo que eleva las concentraciones del HVA. Con el tratamiento
crnico,
la
inhibicin
retroalimentaria
causada
por
las
elevadas
concentraciones sinpticas de dopamina reduce la liberacin y el retorno de la

dopamina. Algunos estudios han fracasado para confirmar estos datos.
Como se mencion antes, estos datos se han incorporado en la hiptesis de
que la dopamina est relacionada con la esquizofrenia. Sin embargo, an no
se han respondido muchas cuestiones de maneras satisfactorias, y gran
nmero de observaciones no se han confirmado completamente. Por ejemplo,
los receptores de dopamina existen formas tanto altas como bajas de afinidad,
y no se sabe si la esquizofrenia o los antipsicticos alteran las proporciones de
receptores en estas dos formas. Con la introduccin de aripiprazol, que
demostr en estudios preclnicos efecto agonista parcial en los receptores D 2 y
5- TH1A, la relevancia de la proporcin de receptores en varios estados afines
pueden ser particularmente importante para el entendimiento del grado de
respuesta a este medicamento.
Adems an, la progresin inducida por el medicamento de los cambios
extrapiramidales
desde
la
funcin
disminuida
(que
se
asemeja
al
parkinsonismo) hasta la actividad aumentada (manifestada por discinesias)- a

menudo se presenta de meses a aos. Esta escala de tiempo es mucho ms
prolongada que la descrita para otros cambios inducidos por frmacos en la
funcin del receptor. Los ms importante es que los frmacos recientemente
inducidos, como la clozapina, olanzapina, quetiapina, aripiprazol, o son
agonistas muy potentes sobre los receptores D2, lo cual sugiere que acciones
adicionales son crticas para sus efectos antipsicticos.
SEMINARIO N2

Hasta el momento, no ha sido posible probar si el antagonismo de cualquier

receptor de dopamina, aparte del D 2, desempea alguna funcin en la accin
de los antipsicticos. Los antagonistas selectivos para receptores D 3 podran
ser parte del tratamiento, pero an no se dispone de ellos. Los antagonistas
especficos de los receptores D1 se desarrollaron y, al menos uno, se comprob
que fracaso en los ensayos clnicos. Los intentos para evaluar los efectos del
antagonismo sobre D4, han mostrado resultados desalentadores tempranos. El
glutamato, GABA y acetilcolina son otros receptores en la fisiopatologa de la
esquizofrenia, tambin son sugerencias.
Agentes dirigidos a sistemas
glutamatrgicos y colinrgicos empiezan a evaluarse en la esquizofrenia.
C. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
D. CONTRAINDICACIONES
En estados de coma, depresin central y feocromocitoma.
Enfermedades cardiovasculares
Enfermedad de Parkinson (puede agudizarse con los antipsicticos),

epilepsia (y trastornos que predispongan a la epilepsia).
Depresin
Miastenia grave
SEMINARIO N2

Hipertrofia prosttica o susceptibilidad de padecer glaucoma de ngulo

estrecho (evitar la clorpromazina, periciazina y proclorperazina en estas
condiciones).
Tambin se recomienda prudencia en la enfermedad respiratoria grave y

entre los pacientes con antecedentes de ictericia o con discrasias
hemticas (analizar el hemograma en caso de infeccin inexplicable o
fiebre).
ACTUALIDAD
SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

RESUMEN
FRMACO
VA
INDICACIN
ADM.
PRINCIPAL
ANSIEDAD
OBSERVACIONES
LOS SNTOMAS DE ABSTINENCIA PUEDEN SER
GRAVES
ALPRAZOLAM
VO
CLORDIAZE-
VO,IM
,EV
ANSIEDAD, ABSTINENCIA
A ALCOHOL,
PREMEDICACIN
ANESTSICA
ACCIN PROLONGADA Y AUTOAJUSTE

CRECIENTE DEBIDO A SUS METABOLITOS
ACTIVOS
VO
TRASTORNOS
CONVULSIVOS,
TRATAMIENTO AUXILIAR
EN MANA AGUDA Y
CIERTOS TRASTORNOS
MOTRICES
SE CREA TOLERANCIA A LOS

EFECTOS ANTICONVULSIVANTES
VO
ANSIEDAD, TRASTORNO
DE LOS MOVIMIENTOS
PROFRMACO, ACCIN SE DEBE A FORMACIN

DE NORDAZEPAM DURANTE ABSORCIN
DIAZEPAM
VO,IM
,EV
ANSIEDAD, ESTADO
EPILPTICO, RELAJACIN
DEL MSCULO
ESTRIADO,
PREMEDICACIN
ANESTSICA
BENZODIACEPINA PROTOTIPO
ESTAZOLAM
VO
INSOMNIO
CONTIENE UN ANILLO TRIAZOL; LAS RAMS

PUEDEN SER SIMILARES AL TRIAZOLAM
FLURAZEPAM
VO
INSOMNIO
SE ACUMULAN METABOLITOS ACTIVOS CON USO

CRNICO
HALAZEPAM
VO
ANSIEDAD
LA ACTIVIDAD SE DEBE EN GRAN MEDIDA A LA

CONVERSIN METABLICA EN NORDAZEPAM
LORAZEPAM
VO,IM
,EV
ANSIEDEAD, MEDICACIN
PREANESTSICA
SE METABOLIZA SLO POR

CONJUGACIN
MIDAZOLAM
EV,IM
MEDICACIN
PREANESTSICA Y
TRANSOPERATORIA
ES LA BZD QUE INACTIVA CON MAYOR

RAPIDEZ
OXAZEPAM
VO
ANSIEDAD
SE METABOLIZA SLO POR

CONJUGACIN
QUAZEPAM
VO
INSOMNIO
SE ACUMULA METABOLITOS ACTIVOS

CON EL USO CRNICO
TEMAZEPAM
VO
INSOMNIO
SE METABOLIZA PRINCIPALMENTE
PXIDO
CLONAZEPAM
CLORAZEPATO
SEMINARIO N2
AGORAFOBIA

POR CONJUGACIN
TRIAZOLAM
SEMINARIO N2
VO
INSOMNIO
BZD INACTIVADA CON RAPIDEZ,

PUEDE TENER RAMS MOLESTAS
DURANTE EL DA

SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

SEMINARIO N2

BIBLIOGRAFA
LIBROS:
Goodman, Alfred et all: Goodman y Gilman. Las bases

farmacolgicas de la teraputica, undcima edicin. 2006
Katzung, bertram g.: farmacologa bsica y clnica, novena

edicin.
PAGINAS DE INTERNET:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs396/es/
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_p
ropios/resp/revista_cdrom/vol87/vol87_3/RS873C_247.pdf
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2002/tem
a4/depresiones7.htm
https://farmacomedia.files.wordpress.com/2010/04/teoricoantipsicoticos.pdf
SEMINARIO N2

Seminario Ansioliticos, Antidepresivos y Anti.

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Seminario Ansioliticos, Antidepresivos y Anti.

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA DANIEL ALCIDES CARRIN

Por estos motivos, parece lgico conocer la evolucin del consumo de

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

(IMAO) como antidepresivos surgi de la observacin de que el agente

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

Inicialmente, el clordiacepxido se introdujo en el mercado en 1960. Este

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

excreta una cantidad reducida de diacepam por la bilis y la

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

farmacolgico es similar al de otras sustancias de la familia, se emplea

benzodiacepinas se unen a un sitio especfico del receptor gabaergico y la

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

Los receptores de GABAa actan como dianas farmacolgicas de distintos

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

En resumen, los efectos farmacolgicos de las benzodiazepinas estn

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

Las benzodiacepinas no inducen la sntesis de enzimas transformadoras de

alrgicos a las BZD.

En pacientes con glaucoma de ngulo cerrado, el posible efecto

En caso de hipotona muscular o miastenia gravis el efecto relajante de

Estn contraindicadas en insuficiencia respiratoria severa y apnea del

En pacientes con insuficiencia heptica severa aumentan el riesgo de

Estn contraindicadas en caso de intoxicacin etlica aguda, coma o

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

Al igual que muchos medicamentos psiquitricos, los antidepresivos fueron

descubrieron los primeros antidepresivos tiles. Pertenecan al grupo de los

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

Las distintas clasificaciones que han logrado algn predicamento se

El mecanismo de accin farmacodinmico

El efecto sedativo o estimulante.

Adelantemos que la clasificacin vigente ms importante es la que se

ciomipramina, amitriptilina y nortriptilina.

mecanismos de accin resulta indispensable para entender cmo se

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

activacin de un sistema neurotransmisor puede obtenerse por alguna

neurotransmisora con el receptor postsinptico mediante la inhibicin

distribuidos en estos tres grupos:

DR. HUERTAS TALAVERA ERIC

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA