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Sntomas
La mayor parte de los signos y sntomas de la intoxicacin por salicilatos se deben a: a) estimulacin
directa del centro respiratorio del SNC, con alcalosis respiratoria e inicialmente excrecin renal
compensadora de HCO3-; b) desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa con aumento del
catabolismo, la utilizacin del oxgeno y la produccin de CO2, un efecto que puede generar acidosis
metablica e hipertermia (tambin aumentan la gluclisis tisular y la utilizacin de glucosa); c)
inhibicin de las deshidrogena-sas del ciclo de Krebs, con aumento de la formacin de cidos
pirvico y lctico; d) estimulacin de la gluconeogne-sis; e) aumento de la liplisis y del
metabolismo lipdico con formacin de cetonas, cido acetoactico, cido beta-hidroxibutrico y
acetona; f) inhibicin de las ami-notransferasas, lo que provoca un aumento de las concentraciones
plasmticas de aminocidos y aminoaciduria; g) irritacin de la mucosa gstrica y estimulacin de
los qui-mioceptores con nuseas y vmitos consiguientes, y h) alteracin de la coagulacin y la
hemostasis por inhibicin de la ciclooxigenasa, disminucin de la agregacin de las plaquetas,
aumento de la fragilidad capilar, trombopenia e hipoprotrombinemia.
Las consecuencias clnicas predominantes de la intoxicacin por salicilatos pueden agruparse en dos
categoras generales: alteraciones del equilibrio acidobsico y anomalas del equilibrio
hidroelectroltico. Como gua aproximada, la relacin entre cantidad de salicilatos y sintoma-tologa
clnica es la siguiente:
< 150 mg/kg = sintomatologa mnima. 150-300 mg/kg = sintomatologa moderada. 300-500
mg/kg = sintomatologa grave. > 500 mg/kg = potencialmente fatal.
Los signos y sntomas suelen comenzar dentro de las primeras 3-8 horas despus de la ingesta, con
nuseas y vmitos, hiperpnea y alcalosis respiratoria. La alcalosis respiratoria suele persistir,
aunque se acompaa de acidosis me-tablica progresiva conforme aumentan la intensidad y la
duracin de la intoxicacin. Entre otros signos adicionales pueden aparecer acufenos,
desorientacin e hipertermia. La prdida acumulativa de lquido a travs de los sistemas
gastrointestinal, renal, pulmonar o cutneo puede llegar a ser masiva y producir hipovolemia,
oliguria e insuficiencia renal. Con frecuencia se observan hipernatremia o hipona-tremia e
hipopotasemia. La hiperglucemia inicial se transforma a veces en hipoglucemia por deplecin de los
depsitos tisulares de glucosa. Pueden aparecer signos de hipoglucemia en el SNC, como letargia,
coma y convulsiones, incluso en presencia de niveles plasmticos de glucosa normales.30 La
hemorragia inesperada y la hepatoto-xicidad son poco frecuentes.
La progresin de los signos y sntomas es ms rpida en los nios pequeos, en las ingestas masivas
y en los pacientes con deshidratacin o exposicin crnica. La administracin de dosis teraputicas
de salicilatos en enfermedades
que cursan con deshidratacin y acidosis puede conducir a concentraciones tisulares ms elevadas
(p. ej., en el SNC) y aumento consiguiente de la morbididad y la mortalidad, incluso con niveles
sanguneos de salicilatos relativamente bajos.
Las manifestaciones clnicas pueden ser distintas en la intoxicacin crnica y en la aguda. Las
posibles diferencias abarcan comienzo ms gradual de los sntomas, fase avanzada de intoxicacin
en el momento de la presentacin inicial y predominio de sntomas neurolgicos en los casos
crnicos,y sobre todo en los ancianos.31 Las anomalas neurolgicas pueden incluir confusin,
agitacin, estupor, paranoia y conducta extravagante. El salicilismo crnico se ha confundido con
sepsis, abstinencia de alcohol, infarto de miocardio, psicosis orgnica y demencia.