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Anestesiología Clin
26 (2008) 241-272
Perfusión pulmonar
1
naturaleza del sistema circulatorio, todo el corazón
de salida tiene que pasar a través de la circulación pulmonar. El
lecho vascular pulmonar es un conducto de baja resistencia y
posee territorio reclutable significativo. Esto permite que
presiones pulmonares a permanecer de baja, incluso cuando cardíaca
la producción se aumenta a 30 l / min a causa del ejercicio
[5]. La perfusión no es uniforme a través de Salidas del pulmón, como
arterial pulmonar (Pa) y venosa (PV) son las presiones
depende de la elevación relativa por encima del corazón,
mientras que la fuerza de compresión extrínseca de la alveolar
Presión de distensión (PA) es relativamente constantes. Estos
efectos resultan en las Zonas Occidental (Fig. 1) [6,7]. En
la zona 1, el aspecto más superior del pulmón, Pa
inferior a la AP debido a la ele-vación por encima de la
corazón. Esto resulta en la obstrucción completa del flujo y
crea-ción de la ventilación del espacio muerto. Moviendo hacia abajo,
Pa aumenta progresivamente debido a la elevación menor
por encima del corazón. Una vez Pa excede PA (zona
2), el flujo se produce a través de los capilares. La presión
diferencial entre Pa y PA aumenta en las zonas más dependientes de la zona 2,
resultando en una progresiva- aumento en el flujo de SIVE, como una cascada. Zona 3 es
alcanza cuando excede Pv PA, lo que resulta en la perfusión pulmonar independiente del PA
y sólo determina por la diferencia entre Pa y Pv. Zona 4 es que
parte del pulmón donde en Pis intersticial presión es mayor que Pv, lo que da lugar
una reducción en la sangre flujo en relación con la diferencia de presión entre Pa y
Pis. Zona 4 pueden existir en las porciones más inferior de los pulmones, ser creado por
exhalación para pulmonares bajos volúmenes, o ser causado por el aumento de las presiones
intersticiales como en volumen sobrecarga [6]. Aunque el modelo de gravitación de la
Zonas del oeste ayuda a comprender la naturaleza de V / Q falta de coincidencia en los
pulmones, perfusión de escaneo con microagregados de albúmina marcados ha demostrado
que solo refleja parcialmente la fisiología humana. Pulmonar de perfusión en salud
voluntarios exposiciones una combinación de la distribución gravitacional y un
capas de cebolla-como, con la reducción del flujo en la periferia del pulmón y superior
fluyen hacia el hi- lum (ver fig. 1) [8]. Además, la compresión o
las fuerzas de distorsión del corazón y el mediastino en la perfusión posición lateral causa
del dependiente pulmonar para que sea menor que la esperada basada simplemente en la
gravedad distribución [9]. ficacia del intercambio de gases depende de la coincidencia de
perfusión de ventilation. control homeostático se ejerce a través
vasoconstricción de mal áreas ventiladas, dando lugar a la desviación del flujo sanguíneo
mejor ventilación áreas y por lo tanto mejor V / Q se pongan en venta. VUP provoca un
desafío extremo a V / Q se pongan en venta. Una vez que el pulmón se excluye dispositiva
de la ventilación cuito, el oxígeno residual gradualmente sea absorbido por
los no ventilados alvéolos hasta completar los resultados de absorción de atelectasia. En
este punto, pulmo- nary el flujo de sangre al pulmón dispositiva se desperdicia la perfusión.
Este derecho-a- cortocircuito de izquierda a través del pulmón no ventilado se suma
a la normal del 5% de derivación, que existe en el contralateral ventilado
pulmón. Como el flujo sanguíneo a da pulmón es aproximadamente igual (con el pulmón
derecho de recibir más debido a su tamaño más grande) esto matemáticamente resulta en una
fracción de derivación en exceso
2
La figura. 1.
3
entrada a través de la L-tipo los canales de calcio (Fig. 2).
La entrada de calcio extracelular, además de la liberación de calcio de
el retículo sarcoplásmico, culmina en el músculo liso
contracción, principalmente en pequeña resistencia pulmonar
arterias con un diámetro inferior a 500 mm [10]. El
estímulo primario para el VPH parece ser el PAO2 alveolar;
Sin embargo, el PvO2 venosa mixta también está involucrado. El VPH es
máximo a los niveles normales y PvO2 se inhibe en alta o
niveles bajos. Bajo PvO2 (por ejemplo, la producción inadecuada de coches-diac)
resulta en una disminución de la PaO2 en el pulmón ventilado
resultando en la competencia vasoconstricción, mientras que altas
PvO2 (por ejemplo, sepsis) disminuye el vasoconstrictor
respuesta en el pulmón no ventilado debido a la
aumento de la PaO2 local. La vasoconstricción se produce en
segundos y alcanza una pla-teau inicial a los 15 minutos;
Sin embargo la respuesta máxima sólo se alcanza a las 4 horas
secundaria a una respuesta tardía [2,11,12]. VPH reduce la
derivación del flujo a través del pulmón operativo en aproximadamente un 40%,
facilitar la realización segura de la VUP, aunque su verdadera
importancia clínica ha sido cuestionada [13].
Los extremos de VPH pueden causar daño. La hiperactividad,
en particular durante los ex cicio a altitudes elevadas, puede
provocar un edema pulmonar a gran altitud [12]. El
lo contrario es cierto en la anestesia torácica, donde
la inhibición de VPH puede resultar en el intraoperatorio
hipoxemia. Muchos estudios lo que han intentado identificar
agentes o intervenciones que modulan la pulmonar
vasoconstrictor respuesta a la hipoxia (Tabla 1). Más
datos se derivan de los experimentos con animales, como
intervenciones son más fácilmente. Se-seleccionado
modificadores que pueden ser de interés en el perioperatorio
período se com-apilados en la Tabla 1. Sólo los estudios seleccionados
están incluidos, con especial énfasis en los datos humanos, si
disponible.
4
La figura. 2.
5
Tabla 1
Selección de modificadores perioperatoria de hipoxia pulmonar
vasoconstricción
6
inhalación de nuevos anestésicos isoflurano, desflurano, y
sevoflurano. En su mayor parte, parecen ser neutrales
hacia el VPH o al menos no causar depresión significativa
en dosis clínicamente relevantes. anestesia intravenosa con
propofol se ha propuesto como un medio de evitar el VPH
modulación, pero rara vez se utiliza en la práctica clínica, como
la mejora de la oxigenación es clínicamente insignificante
excepto para los pacientes marginales. El tradicional torácica
dogma de mantener al paciente caliente y seco tiene mérito, como
hipotermia, hemo-dilución y el aumento de la aurícula izquierda
inhiben la presión contra el VPH. Almitrina y nítrico
0xide (N0) son comúnmente discutidos como posibles vías
para modular la respuesta contra el VPH. Almitrina, un respiratorias
estimulante que produce vasoconstricción pulmonar cuando
administra por vía intravenosa, se ha demostrado potenciar el VPH y
mejorar la oxigenación. Endógeno N0 causa vasodilatación
y por ello, inhibe el VPH, sin embargo, si se le da por el
vía inhalatoria a la pulmón ventilado durante 0LV, N0 causas localizadas
vasodilatación y por lo tanto disminuye la fracción de cortocircuito. El
combinación de almitrina intravenosa con N0 inhalado
resultados en la mejora de sinergias en V / Q y se pongan en venta
oxígeno-ciones. Almitrina, sin embargo, no es ampliamente
disponibles y se asocia con el potencial de
toxicidad significativa. Aunque claramente eficaz, la
se centran en la manipulación con el VPH potencialmente peligrosos
agentes como almitrina que se ha llamado una distracción
de más razones comunes para la desaturación, como
hipoventilación del pulmón dependientes [13].
Ventilación
7
favor de la menor, de pulmón a cargo, ayudado por el cefálico
desplazamiento del diafragma por el aumento de abdominales
presión, lo que resulta en más eficaz diafragmática
la contracción muscular. La adición de la anestesia, parálisis,
la presión de ventilación positiva (VPP), y quirúrgico de la
neumotórax causas Ven-tilation a cada vez más
favor de la parte superior del pulmón, no dependientes. La anestesia produce una
disminución de la capacidad residual funcional (FRC) de la
pulmonar dependiente y no dependiente en una mejora de pulmón
FRC, lo que resulta en la ventilación preferenciales de la
parte superior del pulmón. Relajación muscular y la institución de los resultados positivos
ventilación con presión causan un cambio más hacia la parte superior
pre-pulmonar predominio de la ventilación. El desplazamiento estático
del diafragma relajado por el contenido del abdomen y de la
fuerza de la gravedad del mediastino restringir el pulmón inferior,
que produce una disminución adicional en su cumplimiento.
0pening del pecho se deteriora aún más inferior del pulmón
ventilación, como la pérdida de negativos
La figura. 3.
8
manejo ventilatorio de los pacientes sometidos a 0LV ha
centrado durante mucho tiempo sobre la cuestión de evitar la hipoxia. La hipoxia,
Sin embargo, se ha convertido en menos fre-cuentes causa de un mayor
aislamiento pulmonar eficaces, en particular la utilización de fibras-
broncoscopia óptica para la confirmación de bloqueador bronquial
o un tubo de doble luz de posición, y el uso de anestésicos
agentes con menos o ningún efecto adverso sobre el VPH. Agudo
lesión pulmonar (ALI), ha sustituido la hipoxia como el jefe
graves relacionados con las 0LV, por lo que los últimos
publicaciones se refiere. Lesión en el pulmón después del pulmón
resección ha sido reconocida en forma de EPN pulmonar (PPPE) [47]. Aunque
pneumonec-mía conlleva un riesgo especialmente elevado de cáncer de pulmón
lesión, la resección menor puede resultar en una patología similar
[48]. PPPE forma parte de un espectro de lesiones pulmonares, de la
ALI a la más leve dificultad respiratoria aguda severa
El síndrome agudo (SDRA). Di-nostico se basa en la oxigenación
índice de relación Pa02/Fi02. consenso de cuidados críticos
definiciones especifican una relación Pa02/Fi02 de menos de 300
para la LPA y menos de 200 por SDRA. ALI después del pulmón
la resección es infre-cuentes, afortunadamente, se producen en 2,45%
de todas las resecciones pulmonares combinados, con un pico de incidencia de
7,9% después de neumonectomías. Aunque poco frecuente, es
asociadas con una significativa morbilidad y la mortalidad un
tasa de alrededor del 40% [48]. factores Caus-vador de la lesión pulmonar
después de la resección pulmonar ha logrado aún llegar. En un principio,
factores de riesgo se hicieron sentir de una cirugía del lado derecho y
grandes cargas de fluido perioperatoria. 0ver de los años,
alteración del drenaje linfático, técnicas quirúrgicas-nique,
trauma ventilatorio, la transfusión, la aspiración, la infección,
estrés oxidativo, y la isquemia-reperfusión se agregaron a
la lista de posibles contri-utors [49]. Desde hace mucho tiempo
ha reconocido que la ventilación puede tener perjudiciales
efectos en el paciente crítico en forma de
provocada por el ventilador pulmonar en jurado (IVSL). Los primeros animales
estudios demostraron que los altos volúmenes corrientes (45 ml / kg)
son especialmente perjudiciales para los pulmones, con independencia de
la presión aplicada. Esto ha llevado a la volutrauma plazo
y la realización que se extienden final de la inspiración juega un
papel preponderante en la lesión pulmonar [50]. En pacientes que han
SDRA, la aplicación de la ventilación pulmonar protectora con
pequeños volúmenes corrientes y de alta espiratoria final positiva-
presión (PEEP) mejora la superviven-cia [51]. Seguimiento
estudios demostraron que el beneficio de reducción de volumen corriente
ción es independiente de si alto o bajo PEEP es
aplicarse e incluso se produce en el entorno de la meseta baja
presiones. Además, la ventilación de protección se demostró
de inhibir la progresión de la lesión pulmonar en comparación con
ventilación de alta volumen corriente [50]. Ya sea mecánico
ventilación pulmonar en las causas-jurado en pulmones normales y si
ventilación protectora debe aplicarse en forma rutinaria
La anestesia se están debatiendo. Reducción de volumen de marea
hacia 6 mL / kg para pacientes que tienen factores de riesgo para
lesión pulmonar, y no mayor a 10 ml / kg para el
resto, se ha propuesto para la rutina de dos de pulmón
ventilación (TLV) [52,53]. Este debate tiene especial
tracción para la anestesia torácica, como los volúmenes de corriente de 10
mL / kg se aplican rutinariamente a un solo pulmón, a menudo en
pacientes con factores de riesgo para la lesión pulmonar (Cuadro 1).
El papel causal de 0LV en el establecimiento de pulmón
lesión se hace más clara. Cambios en la densidad radiológica en
9
pacientes con ALI después de la cirugía torácica son peores en
el conservador, ventilada del pulmón [54]. Una retrospectiva
análisis de los factores de riesgo para la LPA después de la resección pulmonar
demostró que un aumento en la duración de 0LV en sí mismo es un
factor de riesgo para el desarrollo de ALI [55]. En los animales
modelos, 0LV como resultado cambios histológicos compatibles con
lesiones pulmonares, incluyendo la congestión vascular y alveolar
engrosamiento de la pared y una disminu-ción en N0 en la ventilación
de pulmón [56]. La reexpansión del pulmón después de 0LV a corto plazo ha
ha demostrado que causa la liberación de citocinas proinflamatorias en
los animales [57]. elevaciones similares citoquinas están siendo
en los pacientes
Recuadro 1.
10
Se recomendó la práctica, porque las grandes volúmenes corrientes
se demostró que mejora la oxigenación y la derivación descenso
fracción durante TLV [62] y 0LV, con independencia de la PEEP
aplicada [63]. Im-oxigenación resultado se pensó que se produzca
debido a la contratación Alveo-lar final de la inspiración.
Exceso de volúmenes corrientes (por ejemplo, 15 ml / kg), por otra
se demostró que empeoran la oxigenación, probablemente debido a la
aumentos en la re-PVR sulting en el flujo de derivación mayor
[64]. Sin embargo, 0LV con altos volúmenes corrientes (en referencia a
10 a 12 ml / kg) se ha generalizado desde hace décadas, y como
tal tiene un historial de seguridad establecido [65].
Hasta hace poco, series de casos retrospectivas siempre que el
conocimiento sólo en la lesión pulmonar después de la resección pulmonar. Furgoneta
de Werff y colegas y Licker y sus colegas
identificado múltiples factores de riesgo entre los más de 1000 pa-
pacientes sometidos a resección pulmonar la cirugía. Ambos estudios
acordó que los altos
11
mayor volumen en las cartas en el registro de anestesia, con la
supuesto de que esto había sido transferido al 0LV, y
pa-cientes que desarrollaron insuficiencia respiratoria recibió una
mediana de 2,2 litros de líquido durante la operación. La asociación
con una gran carga de líquido ha sido cuestionada por algunos como un
posible indicador de la técnica anestésica inapropiada
[68].
Gama de Abreu y colaboradores [69] publicó uno de los
primeros y más ampliamente citados estudios en animales
la investigación de la reducción del volumen de marea para 0LV. Aislado
pulmones de conejo fueron sometidos a 0LV con 8 ml / kg
cero presión espiratoria final (ZEEP) o 4 ml / kg cm PEEP 1
H20. 0LV se asoció con aumentos en el sustituto
marcadores de lesión pulmonar, la presión pulmonar ar-batería
(PAP), pulmón aumento de peso (GDP), y los niveles de citoquinas TXB2.
Todos estos marcadores se redujeron en la protección
ventilación grupo. Sin embargo, la ventilación de protección
grupo sólo recibió la mitad de la ventilación minuto del
grupo de control, ya que ningún incremento compensatorio en las vías respiratorias
tasa se utilizó en el grupo de volumen corriente bajo. Más bien que
un beneficio neto del volumen corriente, resulta-do cambios pueden tener
ha relacionado con la reducción de la ventilación minuto, de las mareas
reducción de volumen, y / o aplicación de PEEP externa.
Recientemente, Kuzkov y colaboradores [70] demostraron que cuando
comparar la igualdad de la ventilación minuto en ovejas anestesiadas
sometidos a neumonectomías, la ventilación de protección
con 6 mL / kg H20 de PEEP 2 cm bajó pulmonar extravascular
agua (sustituto de la lesión pulmonar), en comparación con 12 mL / kg
ZEEP. Una vez más, este estudio no responde a la pregunta
de si la reducción del volumen corriente o de la aplicación de la PEEP
es la intervención beneficiosa.
Debido a la aparición poco frecuente de la lesión pulmonar,
estudios clínicos prospectivos, se han centrado en las citocinas
los niveles como un marcador indirecto de potencialmente peligrosos
ventilación. elevaciones de citoquinas son parte de la enfermedad
proceso, como los niveles de interleuquina (IL) -6, IL-8,
molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y FvW se
elevado incluso antes de la intubación en pacientes que han ALI
[71], y los niveles basales plasmáticos de IL-6, IL-8 e IL-10-
están asociadas con un mayor riesgo de muerte en
pacientes con SDRA [72]. Wrigge y colaboradores [73]
investigado los niveles de citoquinas traqueal en pacientes que
fueron sometidos a procedimientos por medio de toracotomía o
laparotomía. Los individuos fueron ventilados con 12 a 15
mL / kg o mL ZEEP 6 / kg H20 de PEEP 10 cm durante TLV y 0LV.
Los niveles de citocinas antes, durante y después de 0LV hubo
diferente entre los grupos. aspirados traqueales, sin embargo, son
menos delicados que el lavado bronco-alveolar para la recolección
de daño alveolar temprana. Michelet y colaboradores [59]
aleatorizado con 52 pacientes con pulmón normal funcio-nes
sometidos a esofagectomía con 0LV 9 ml / kg o 5 ZEEP
mL / kg PEEP de 5 cm H20. Los niveles de citocinas (IL-1, IL-6, IL-8)
fueron elevados perioper-tivamente, pero en menor grado
en el grupo de ventilación protectora. El gra-do de pulmón
elevación de la lesión y citoquinas, pueden haber sido exageradas
por el hecho de que a pesar de casi 6 horas de ventilación
y 8 litros de líquido, sólo el grupo de bajo volumen corriente recibida
PEEP durante 0LV, y el paciente no recibió durante el PEEP
resto de la operación [59]. sur del esófago-gery
también pueden presentar un mayor riesgo de lesión pulmonar, ya que es
12
asociados con las elevaciones de citoquinas secundaria a
isquemia intestinal, lo que podría actuar como un primer éxito
[74]. La evidencia más convincente hasta la fecha que las mareas
volúmenes de por sí están relacionados con la etiología de la LPA después
cirugía pulmonar proviene de un estudio realizado por Schilling y
colaboradores [58], que investigó a 32 pacientes
sometidos a toracotomía 0LV. Minuto de ventilación y
PEEP eran idénticos entre los grupos, y mareas
volúmenes fueron alterados. Los pacientes recibieron 0LV con 10 mL / kg
o 5 ml / kg, ambos sin PEEP. 0LV se asoció con
elevaciones de citocinas (factor de necrosis tumoral a [TNF-a],
sICAM-1), pero en menor grado con volumen corriente bajo
ventilación.
El impacto de los regímenes de protección pulmonar de ventilación
0LV oxigenación durante ción-no está clara. Dos estudios que
investigado pulmonar venti-mento de protección (baja la marea
volumen y PEEP) durante 0LV relatan una mejora en
la oxigenación y la fracción de cortocircuito, en comparación con
tradicionales 0LV alto volumen corriente [59,70]. Con
inadecuada o PEEP no, sin embargo, las mareas volu-men
ventilación se asocia con una peor oxigenación y
fracción de derivación [58]. Contratación estudios realizados durante
0LV de protección con un volumen corriente de 6 mL / kg y PEEP 8
H20 cm presentaron recruitability significativa de la ventilación
pulmón, lo que sugiere hipoventilación y atelectasia a pesar
la importante PEEP. A pesar de la presencia de atelectásicos
pulmonar antes de la
maniobra de reclutamiento, sin embargo, la oxigenación es adecuada
en todos los pacientes
[75].
0LV por sí misma se asocia con la creación de auto-
PEEP y dinámica
hiperinflación [76]. 0LV de protección con bajos volúmenes corrientes
y respi alta
incrementa el espacio torio tasa de muertos, PaC02, y auto-PEEP
significativamente com-
comparación con volúmenes corrientes elevados en el minuto idénticos
volumen [77]. Esto puede
ser un tema en particular en los casos de pulmonar obstructiva severa
enfermedad que son propensos
a, o tiene pre-existentes, la hiperinflación dinámica.
13
de auto-PEEP, el total después de la aplicación de PEEP
PEEP externa es imprevisible [78].
La intubación endotraqueal impide cierre de la glotis,
resultando en la ausencia de auto-PEEP en los pacientes sin
enfermedad pulmonar obstructiva en TLV. Iniciativa-ción de 0LV con
10 ml / kg ZEEP, sin embargo, se ha demostrado para crear auto-
PEEP y el atrapamiento de aire en la mayoría de los pacientes. Auto-PEEP se
insignificante en los pacientes sin pulmonar obstructiva
enfermedad, pero los pacientes que habían obstructiva crónica severa
enfermedad pulmonar (EP0C) desarrollaron niveles de auto-PEEP de hasta
a 16 cm H20, que estaban asociados con la retención de aire de
hasta 284 mL [76]. Los pacientes que han pre-existentes de auto-
PEEP tienen una impredecible res-puesta a la solicitud
de PEEP extrínseca. En un estudio de pacientes de la UCI el TLV,
aplicación de la PEEP cambiado total PEEP arriba, abajo, o no
en absoluto [79]. En un pequeño estudio de los pacientes durante 0LV, el
efecto aditivo de la PEEP al total de PEEP se relacionó
inversamente con el nivel de auto-PEEP pre-existentes. En otros
es decir, el total de PEEP aumentado menos en aquellos pacientes que
había signifi-tivamente los niveles elevados de auto-PEEP, sin embargo,
en la medida de la respuesta no era previsible [78].
Excesiva total de PEEP y la hiperinflación dinámica son
claramente indeseable, ya que pueden causar cardiovasculares
la depresión y puede ser necesario cargar líquido y / o
soporte inotrópico [53].
Tradicionalmente, 0LV se ha realizado con ZEEP, con
selectiva apli-cación de PEEP al pulmón no quirúrgico
como parte de una vía de hipoxemia. El efecto de la PEEP en
oxigenación durante 0LV es variable. Es beneficioso en
pacientes cuya PEEP intrínseca es muy inferior a la baja
punto de inflexión de la el cumplimiento de la curva, más comúnmente el paciente que tiene
función pulmonar normal-ción. En ese escenario, la aplicación de
PEEP externa aumentará el total hacia el PEEP
baja el punto de inflexión (LIP) de la curva presión-volumen,
resultando en el pulmón más abierto y mejoró la oxigenación
(Fig. 5A). Si, sin embargo, el total de PEEP se aumenta así
por encima de la LIP, peores resultados de oxigenación, probablemente porque
aumento de shunt sobredistensión alveolar secundario a
y el aumento de PVR (Fig. 5B) [80]. Ni intrínseca
PEEP, ni el cumplimiento de la curva se adquieren de forma rutinaria o
fácilmente durante la cirugía torácica, por lo que la iden-tificación de la
PEEP de respuesta basada en las pruebas de función pulmonar ha
ha solicitado. Valenza y colaboradores [81] demostraron que
pacientes que tenían una función pulmonar relativamente normal (forzada
el volumen espiratorio en un segundo [FEV1] mayor de 72%)
exhibió una mejor oxigenación de la aplicación de la PEEP 10
H20 cm. Si aplica PEEP es capaz de disminuir ALI
después 0LV no es clara, ya que no se ha estudiado en
aislamiento. Sin embargo, la PEEP aplicación como parte de una
régimen de ventilación de protección se ha demostrado que
disminución de marcadores pronóstico de la lesión pulmonar [59,69,70].
El uso de 0LV de protección con bajos volúmenes corrientes, pero sin PEEP
no es racional, como de la contratación es perjudicial y auto-PEEP
poco fiables en términos de tamiento pulmonar homogénea. La falta de PEEP en el entorno
de corriente bajo vol- UME se ha demostrado que empeora [oxigenación 58]. Bajo
los niveles de PEEP likely son beneficiosos en términos de lesión pulmonar
avoidancedand debe odos los pacientes. los niveles de PEEP, sin embargo, necesitan ser
ajustado a la indivi- AL y su mecánica respiratoria. Los pacientes que han
una función pulmonar normal la enfermedad pulmonar restrictiva debería beneficiarse de, y
tolerar, 5 a 10 cm 0 de PEEP. Los pacientes que han pulmonar obstructiva severa
14
enfermedad, como lo demuestra por la hiperinflación preoperatoria (a la derecha
ventricular / capacidad pulmonar total
15
0xygen toxicidad se produce durante la isquemia 0LV e implica-
reperfusión y el estrés oxidativo [49]. Colapso
del pulmón y el resultado operativo en la manipulación quirúrgica
órgano rel-ativa isquemia, que conduce a la producción
de radicales de oxígeno espe-cies de reventilation inducida
reperfusión. El aumento de la duración de 0LV y el
presencia de marcadores tumorales en consecuencia cada vez mayor de
el estrés oxidativo, que después de 120 minutos se asocian
con aumentos significativos en las tasas de las vías respiratorias
el fracaso y la muerte [83]. re-pulmonar probable expansión debe
se producen con una Fi02 más baja, como se ha reperfusión hipoxémica
muestra para atenuar el síndrome de reperfusión [84]. Esta
puede ser particularmente importante después de un trasplante de pulmón.
Incluso la exposición a corto plazo para Fi02 alta durante el
16
mantener una saturación de
ción por encima del 90%. Durante la cirugía de resección pulmonar, además
disminución de la Fi02
son posibles una vez que la vascularización del lóbulo resecado o
pulmón se ha dis-
ininterrumpido, reduciendo o eliminando la derivación
fracción.
17
la presión intracraneal, pulmonar hi-pertension,
disminución de la contractilidad miocárdica, disminución de la sanguíneo renal
flujo, y la liberación de catecolaminas endógenas. En alta
los niveles de C02 puede ser mortal debido a la excesiva
la estimulación simpática, trastornos del ritmo cardíaco,
y / o colapso cardíaco [53,90]. hipercapnia moderada
potencia la respuesta del VPH y por lo tanto poco probable que
afectan negativamente a la oxigenación [11]; sin embargo, el mismo puede
no son válidas para las alturas extremas C02 [90]. Permisivo
hipercapnia debe convertirse en un componente rutinario de 0LV
gestión y ya se emplea habitualmente en el pulmón
trasplante. Suponiendo una razonable cardio-vascular
reserva, y en función del VD en particular, los niveles de PaC02 hasta
a 70 mm Hg es probable que se tolera bien en el corto
plazo y de beneficio claro en términos de lesión pulmonar
prevención y atenuación. Hemodinámicos de apoyo con
agentes inotrópicos puede ser necesaria en los niveles más altos o C02
en los pacientes más comprometidos.
18
volumen para una sola luz de los resultados DLT en un 55%
aumento de la presión inspiratoria máxima y el 42% en
aumento de la presión meseta [92]. A pesar de la meseta
refleja la presión de la presión alveolar, la presión máxima es
poco probable que sean de plena aplicación al alveolo. Un ret-
rospective estudio de 197 pacientes sometidos a
neumonectomías, sin embargo, muestran que la ventilación de alta
presiones superiores a 40 cm H20 se asociaron con el
desarrollo de PPPE [66]. Del mismo modo, los pacientes expuestos a
una meseta de presión de 29 cm H20 estaban en forma significativa
mayor riesgo de desarrollar después de la resección pulmonar ALI
la cirugía que aquellos que tenían una presión plateau de 14 cm
H20 [55]. Basado en la literatura de cuidados críticos, no
no parece ser un nivel de presión Pla-teau que se
verdaderamente seguro. presiones meseta H20 menos de 25 cm se
alcanzables en la mayoría de los pacientes con una buena posición
tubo endobronquial [92]. Con la aplicación de
hipoventilación permisiva, los niveles máximos de presión de
menos de 35 a 40 cm H20 y las presiones meseta menos
de
25 cm de H20 por lo tanto deben ser factibles en la mayoría de
pacientes.
19
Tugrul y colaboradores [94] estudiaron a 48 pacientes sometidos a
toracotomía y resección pulmonar. Los pacientes recibieron VCV o
PCV durante 0LV, tanto deliv-rario de 10 ml / kg ZEEP 100% 02,
de un modo cruzado. PCV se asoció con
una disminución estadísticamente significativa en el pico y la meseta
presiones vía aérea y una mejor oxigenación y la derivación
fracción. 0xygenation mejoró más en los pacientes que habían
una pobre función pulmonar preoperatoria, que podrán referirse a la
una distribución más homogénea de la ventilación logrado
con el aliento de control de presión. El mismo grupo
investigado el beneficio de la adición de PEEP 4 cm de H20 0LV
con PCV y demostró que proporcionan un adicional
mejora significativa en la oxigenación y la fracción de shunt
en sus pacientes [95]. 0tros grupos, sin embargo, han
no reprodujo el beneficio oxigenación en el VCA
estudios durante 0LV [96,97]. Aunque la evidencia es
contradictorias sobre el beneficio de PCV para la oxigenación
durante 0LV, a la luz de las preocupaciones acerca de la lesión pulmonar, la
disminución de la presión ventilatoria en sí mismo hace el PCV
el modo ventilatorio preferible. El hecho de que la presión
con-trol aliento parece unidades pulmonares contratar puede llegar a ser
más relevantes como la ventilación de volumen más bajo de la marea es
empleado.
Otro modo de ventilación que se ha empleado en
cirugía torácica es alta frecuencia de ventilación jet (VChAF)
[98]. VChAF, cuando se aplica a los pulmones durante la oper-ativa
0LV prolongada en cirugía de la aorta, es más eficaz que
presión positiva continua (CPAP) para mejorar la
Pa02 [99]. Esto puede ser particularmente relevante en los pobres
candidatos operativa después del pulmón contralateral antes
resección [100]. 0NE reciente estudio ha evaluado el valor de
dos de pulmón VChAF por medio de un tubo endotraqueal estándar
para la cirugía torácica. Sesenta pacientes fueron asignados al azar a
VChAF (1 atm de presión, la tasa de
200/min, 100% 02) o 0LV estándar (10 ml / kg, 100% 02,
ZEEP). VChAF se asoció con una menor ventilación
presiones, mejor oxigenación y la fracción de derivación, y
importante no se deterioren la exposición quirúrgica [101].
Dificultades en el control de las presiones de ventilación, de las mareas
volúmenes y concentraciones de C02 final de la espiración, además de
los riesgos inherentes a baro-trauma asociado con este
técnica, siguen obstaculizando su adopción generalizada
[98].
20
H20 crea una fuerza de corte de 140 H20 cm a los alvéolos adyacentes [50]. PEEP se ha
demostrado para prevenir la lesión pulmonar asociada con la marea alta y baja
volúmenes, mediante la estabilización de los alvéolos, y evitar que sean
colapso [85]. En modelos animales de SDRA, se ha
demostrado que está asociado con atelectasia vasculares de fugas
y RV fracaso y eventualmente la muerte en el 31% de las ratas, y
se puede evitar fácilmente con PEEP [102].
formación de atelectasia en el pulmón es muy conservador
indeseables durante 0LV, ya que agrava la ya elevada
fracción de derivación, aumentando el potencial de hipoxemia.
Entre los factores de riesgo que predisponen a pulmón de-
contratación durante 0LV son Fi02 alta, tradicional falta de
PEEP, y la compresión ex intrínseca por el contenido abdominal,
corazón y mediastino. La mejor prueba de la
presencia de atelectasias durante 0LV proviene de un pulmón
estudio de la contratación, que investigó una agresiva
contratación reg-Imen con respiraciones presión cada vez mayor
durante un período de 4 minutos, hasta un pico de presión de H20 de 40 cm
y un nivel de PEEP de 20 cm de H20. La contratación aumentó en
Pa02 en 0LV de una media de 217 mm Hg a una media de 470 mm
Hg (Fig. 7) [75]. Recruitability también fue demostrado por un
grupo de comparación de la ventilación minuto idénticos entregados
por cualquiera de VCV 9 ml / kg ZEEP o bio-lógicamente variable
ventilación (BVV: volumen corriente de 5 a 18 ml / kg ZEEP) en
cerdos anestesiados. BVV consiste en el volumen corriente variable
ventilación, es-sentially la incorporación de gran suspiro
respiraciones en la ventilación normal. Pulmones en el BVV
permaneció más dócil, las tensiones de oxígeno eran más altos y
21
(0LVPRE) y después (0LVARS) el reclutamiento alveolar
estrategia. Cada símbolo representa un paciente en cada
momento del estudio. Las barras horizontales representan los valores medios
en cada punto. (De Tusman G, SH Bohm, FS Sipmann, et
al. reclutamiento pulmonar mejora la eficiencia de la ventilación
y de intercambio de gases durante la ventilación unipulmonar
fracción de derivación inferior, argumentando por menos de atelectasia
VCV estándar [103]. Curiosamente, el trabajo inédito de
grupo de la autora sugiere que la absorción ción atelectasia
no parece que se producen a niveles clínicamente relevantes
durante
0LV con volúmenes corrientes de 10 ml / kg en el 80% o 100%
oxígeno (J Lohser y sus colegas, datos no publicados, 2007).
Se debe tener precaución con la ejecución de
ventilación pulmonar protectora, lo más bajo volumen corriente y
presiones meseta puede promover la formación de atelectasias y
Fi02 aumento y los requisitos de PEEP [53]. Frecuente
desreclutamiento y por lo tanto necesidad de contratación repetidas
maniobras, como puede ser el caso con volumen corriente bajo
de ventilación con PEEP adecuada, son potencialmente
deletéreos. En modelos animales de lesión pulmonar, repetida
de reclutamiento y maniobras de reclutamiento se asocian
con evidencia histológica de la lesión pulmonar [104.105]. Incluso un
maniobra de reclutamiento única de H20 de 40 cm por 40 segundos
Se ha demostrado que elevar marcadores biológicos de lesión pulmonar en
el modelo de rata sin lesión pulmonar preexistente [106].
Esto crea un dilema curioso, como el uso cada vez mayor de
ventilación pulmonar protectora, con bajos volúmenes corrientes, puede
promover la formación de atelectasias y aumentar así el
necesidad de maniobras de reclutamiento [53].
formación de atelectasia en el pulmón operativo es rutinario
y se produce gra-dualmente en un 10 - a un período de 20 minutos como
residual de oxígeno está siendo absorbido, similar a la
disminución gradual de la Pa02 en 0LV. La atelectasia es completa,
menos que la presión positiva continua en vía aérea (CPAP) es
aplicada a la ópera-ción pulmonar. CPAP, o su variante
VChAF, si se aplica al menos en parte re-reclutados
pulmonar operativo, eficaz mejora la V / Q se pongan en venta y
hipoxemia [99]. reanudación progresiva de la expansión de la operativa
pulmonar en la celebración de 0LV se consigue con un
mantiene la presión constante de 30 cm H20, que es inferior
que los regímenes de contratación estándar, para evitar
la interrupción de la línea de grapas. La reexpansión del pulmón puede
ser perjudicial. lesiones reexpansión pulmonar después de pro-anhelado
colapso consiste en edema membrana alveolo-capilar
y el aumento de la infiltración de linfocitos y neutrófilos
[107]. La reexpansión de los pulmones de conejo aislados después de los 55
minutos del colapso pulmonar se observó una mejora el-evations
en los niveles de mieloperoxidasa, IL-1b y TNF-mRNA cuando un
comparado con un control de pulmón a cielo abierto [57]. Intermitente
reexpansión del pulmón puede mitigar estos efectos, como
reclutamiento intermitente de la parte dispositiva de pulmón Du-rante
0LV ha demostrado que la disminución de mediadores proinflamatorios
durante la esofagectomía [108]. Pulmón de contratación con
mantenga constante la presión alta puede dar lugar a importantes
hipotensión si se aplica a ambos pulmones. Recluta-miento es
bien tolerado, sin embargo, incluso en el contexto de
hipovolemia, si sólo se aplica selectivamente a una
pulmonar a la vez, con el otro pulmón abierto a la atmósfera
[109]. edema de reexpansión pulmonar es, afortunadamente, poco frecuentes
22
si un gradual, la técnica de contratación se aplica suave,
y es más probable después de la contratación repentina de largo
de pie colapso pulmonar [110]. Sin embargo, incluso una sola
maniobra de reclutamiento tiene el potencial de causar cáncer de pulmón
lesiones en los modelos animales [106]. Baja tensión de oxígeno probable
se debe utilizar para volver a la expansión, como la contratación de la
dispositiva de pulmón se asocia con importantes oxidativo
el estrés, sobre todo después de 0LV prolongada [83,84].
23
es difícil en el entorno intraoperatoria por dos razones.
En primer lugar, la determinación de los puntos de inflexión y auto-PEEP
requiere de la espirometría en línea, como sostiene la rutina espiratorio
no son posibles durante la operación. En segundo lugar, que no sea el
UCI, donde siempre y cuando el gasto cardíaco se mantiene PEEP
se puede aumentar para mantener pulmonar a cielo abierto, el exceso de PEEP
hace que la sangre pulmonar desviación del flujo a la op-degenerativos
pulmonar y por lo tanto empeora la oxigenación. Como tal, baja
volumen corriente de ventilación tiene el potencial de empeorar
oxigenación, ya sea por los pulmones de la contratación con
PEEP insuficiente o por el flujo sanguíneo pulmonar desvío con un exceso de
PEEP. Ventilación con baja lúmenes corrientes (altas tasas de spiratory volver a aumentar
muertos espacio de ventilación) y la eliminación de C02 es por tanto
consistentemente peor con esta técnica. Esto no debería
presentan un problema en la mayoría de los pacientes, a menos C02
eliminación ya está comprometida por severos obstructiva
enfermedad pulmonar (por ejemplo, la fibrosis quística). Si inadecuada
Resultados de la ventilación en la acidosis respiratoria grave,
marcada hipertensión pulmonar, o RV dis-función,
baja de protección de marea alta tasa de volumen de ventilación debe
Se cancelará a favor de la alta tasa de volumen corriente bajo
ventilación para reducir al mínimo el espacio muerto. Dinámica de la hiperinflación
es común durante 0LV y se incrementa con la AP-
cación de PEEP y el uso de las vías respiratorias superiores
tarifas. Proporcionar suficiente tiempo espiratorio y el uso de
hipoventilación permisiva debe reducir al mínimo el riesgo de
hiperinflación significativas en todos, pero la más grave
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Aplicación de la ventilación pulmonar protectora es más
relevante en los pacientes que tienen factores de riesgo del cáncer de pulmón
lesión y durante los procedimientos que provocan una mayor
respuesta inflamatoria, como la cirugía del esófago o pulmón
el trasplante (ver Cuadro 1). Recordemos que las citocinas son
probabilidad de estar asociados con lesión pulmonar, pero no causal
relación se ha establecido [53]. Este punto fue
ilustrado por un estudio en animales comparando baja versus alta
ventilación volumen corriente con o sin PEEP en ALI.
Aunque los animales con la ventilación de alto volumen de marea y
ZEEP tenía claramente significativa citoquinas el-evations, todos los
animales expuestos a bajos volúmenes corrientes y ZEEP murieron durante
el experimento [112]. Además del hecho de que el
riesgo relativo de lesión pulmonar postoperatoria es muy
paciente y del procedimiento a cargo, respira-torio
mecánicos varían ampliamente entre restrictivas y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por tanto, es difícil y
probablemente indeseables para desarrollar un método de venti-lación
para todos los recién llegados-(Cuadro 2) [80].
Gestión de la hipoxia
24
(Y ventilación) al pulmón operativo inversamente
correlacionado con Pa02 después de 10 minutos de 0LV. Como el VPH es
sólo es capaz de reducir a la mitad el flujo sanguíneo a través de la parte dispositiva de
pulmón durante 0LV, los autores concluyeron que el grado de
el flujo de sangre en el postoperatorio ayudado a pre-dict la cantidad de
shunt intraoperatorio. Slinger y colaboradores [114] mostró
Pa02 que durante 0LV se refiere a la oxigenación durante la TLV,
lado de la operación, y la función pulmonar preoperatoria
(FEV1). 0ver de los años, la incidencia de hipoxemia ha
ido disminuyendo. En 1993, la incidencia de hipoxia menos
de
90% de ellas durante 0LV se cotizó a un 9% [115]. Para el año 2003,
la publicación
Recuadro 2.
25
Unos pocos puntos que necesitan ser apreciada para que una
enfoque racional a la hipoxia durante 0LV. CPAP siempre
mejorar el flujo de la derivación, y TLV eliminará el flujo de la derivación.
Aparte de procedimientos como la neumonectomía y pulmón
el trasplante, donde estas técnicas no están disponibles,
los pacientes no deberían tener que sufrir hipoxemia prolongada.
Suponiendo que el dispositivo de aislamiento pulmonar se coloca
correctamente, estas dos maniobras son las más efectivas
tratamientos para la hipoxemia. No son elegidos como primera
intervenciones en la línea, sin embargo, ya que perjudicará
el acceso quirúrgico al pulmón, en particular durante
procedimientos toracoscópica. Además, requieren
cierto grado de reclutamiento pulmonar, que no es
siempre es factible (lavado de pulmón,
Cuadro 3
26
capacitancia en el pulmón ventilado puede ser útil para
casos extremos. Un enfoque simplificado para la gestión de
HYP-oxemia se presenta en el recuadro 3.
Resumen
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