Vous êtes sur la page 1sur 53

PLACENTA

PREVIA
DEFINICIN
Es la implantacin total o parcial de la placenta a nivel del segmento uterino
inferior por debajo de la presentacin fetal a 7 cms del orificio cervical interno
en embarazo mayor de 20 semanas.
SEGMENTO UTERINO INFERIOR
Despues de 12 semanas, el istmo (0.5 cm) empieza a extenderse gradualmente
para formar el segmento uterino inferior que mide 10 cm de longitud al termino.
Conformado por:
Peritoneo. Pobremente adherido
Miometrio, 2 capas: externa longitudinal e interna circular
Decidua: pobremente desarrollada
Membranas; pobremente adheridas
Actividad, Pasiva, dilatada, se estira y se vuelve delgado durante el parto.
FRECUENCIA
Varia de 1:50, hasta 1 en 250 embarazos mayores de 20 semanas. Depende de
presentacin
Sintomtica
Asintomtica
EPIDEMIOLOGIA
20% de causas de hemorragia del III trimestre
Elevada Morbimortalidad Materno Fetal
3er Causa de hemotransfusion
2da Causa de Histerectimia Obstetrica
Morbimortalidad fetal es secundaria a Prematuridad
Edad media del nacimiento es de 34 a 37 semanas
FACTORES PREDISPONENTES
Factores ovulares: Retraso en la maduracion de blastocito puede condicionar
implantacion en zonas bajas del utero
Factores maternos: Cicatrices uterinas por legrados o cesareas, edad materna,
multiparidad, tabaquismo y raza
CLASIFICACION:
Placenta Previa Central Total
Placenta Previa Central Parcial
Placenta Previa Marginal
Placenta Insercin Baja
1. Placenta previa central total: que es cuando cubre todo el orificio cervical
uterino cuando esta sin trabajo de parto o tiene 3 4 cm de dilatacion
2. Placenta previa central parcial: es cuando cubre parte del OCI cuando tiene 3
4 cm de dilatacion
3. Placenta Marginal: cuando la placenta se encuentra en el borde del orificio
cervical interno pero a una distancia menor de 2 cm de el.
4. Placenta baja o inferior: cuando el borde mas proximo al orificio cervical
interno esta entre 2 5 cm de el.

Ya que el concepto anterior que era Placenta Previa aquella que estaba a menos de 7
cm del orificio cervical interno cambio y ahora son 5 cm.


CAUSA DE SANGRADO:
El inico de la hemorragia se puede deber a la formacion del segmento, que por
deslizamiento de sus capas desprende en parte a la placenta a ese nivel
ocasionando roturas vasculares.
Con esta hemorragia el musculo uterino se irrita y se originan contracciones
causando mayor sangrado por mayor desprendimiento.
COMPLICACIONES DEL SANGRADO:
En el inicio, la presencia del sangrado es indoloro
La perdida del bienestar materno fetal sera por la magnitud del sangrado
Anemia
Hipotension
Choque Hipovolemico
VIGILANCIA PRENATAL
ULTRASONIDO
v Detecta
De las 21 o 22 semanas de gestacin
v Certifica
De las 28 a 32 semanas de gestacin
ULTRASONIDO ABDOMINAL
Detecta
De las 21 22 SDG
ULTRASONIDO ENDOVAGINAL
Certifica
De las 28 32 DSG
I Trimestre: 26 60%
III Trimestre: 12.5%
A toda paciente con cesarea previa se realiza ultrasonido para determinar sitio
de implantacin placentaria
En la paciente con STV despus de las 20 semanas se debe sospechar Placenta
Previa

El control por ultrasonido permite determinar a las 36 semanas, el tipo de


resolucin del embarazo.
QU BENEFICIO APORTA LA DETECCION TEMPRANA?
PREVENCION DE HEMORRAGIAS!!!
Mediante la informacin y orientacin a la paciente en la Asistencia Prenatal
Evitar Relaciones Sexuales
Evitar Tacto Vaginal
Especuloscopia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Polipos
Neoplasias
Lesiones Traumaticas
Rotura Uterina
MANEJO
Conservador
Resolutivo
Dependiendo de la magnitud del sangrado
De la edad gestacional
MANEJO RESOLUTIVO
Realizar exmenes prequirrgicos
Manejo de lquidos a base de Cristaloides
Disponer de 2 Unidades de sangre cruzada, si la gravedad del caso lo permite
Placenta Marginal = Parto
Placenta Previa Central: Parcial o Total = CESAREA
MANEJO CONSERVADOR
Membranas Integras
Producto vivo y sin malformaciones fetales
Trabajo de parto
Neuroproteccion con Sulfato de Magnesio (34 a 31 semanas)
OBJETIVO: ALCANZAR MADUREZ FETAL SIN MAYOR COMPROMISO
Si la edad gestacional es menor de 36 semanas
Reposo absoluto
Inductores de Madurez Pulmonar: Betametasona 12 mgr cada 24 hrs (2 dosis)
Mantener Hb > de 10 grs y Hto > 30 (Si la Hb disminuye 1.5 grs en 24 hrs, debe
interrumpir el manejo conservador)
Disponer de 2 unidades de sangre cruzada
Realizar profilaxis de isoinmunizacion si la paciente es Rh negativo (Con
Gamma Globulina Anti D)
OBJETIVO: ALCANZAR MADUREZ FETAL SIN MAYOR COMPROMISO
PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Empleo de medias compresivas
Adecuada hidratavion
Movilidad con precaucion

RESOLUCION DEL NACIMIENTO


Placenta Marginal = Parto
Placenta Previa Central; Parcial o Total = Cesarea
CUIDADOS INTRAPARTO O POSTALUMBRAMIENTO
La insercion de la placenta en cara anterior, puede producir neovascularizacion
intensa que origina gran sangrado durante la histerotomia
Uso de Uterotonicos
Ligadura de Arterias Uterinas
Sutura Hemostatica; B-Lynch

MIOMATOSIS UTERINA

DEFINICION:
Tumor ms comn
Benigno
Msculo Liso con tejido conectivo fibroso
Forma, localizacin y tamao variables
EPIDEMIOLOGIA:
Predisposicin familiar (40%)
Crecimiento Hormono-dependiente
Predisposicin en nuligesta
Pueden crecer en el embarazo y durante la lactancia
Pueden disminuir en la menopausia
Una de cada 5 mujeres
Mayor incidencia entre los 30 a 49 aos
20-29 aos / 20%
30-39 aos / 30%
40-49 aos / 40%
PATOGENIA
Tienen su origen en fibras musculares inmaduras que forman inicialmente un
ndulo de clulas con cambios hiperplasicos
Se vasculariza con nica arteria central nutricia
Mas localizado en cuerpo que en crvix y ligamento ancho
El crecimiento del tumor depende del estimulo estrogenico
Se han reconocido 38 genes en las clulas de los miomas. De estos, 12 son
regulados por los estrgenos
MORFOLOGIA
Forma esfrica u ovalada
nica o multilobulada
Consistencia dura y elstica
Color blanco
Superficie brillante
Pseudo cpsula



TIPOS POR LOCALIZACION


Subseroso 43%
Intramural 50%
Submucoso 5%
Cervical 1%
Intraligamentario 1%
GOOGLEAR CLASIFICACION DE LA FIGO (FOTO BORROSA)
CUADRO CLINICO
Alteraciones vasculares 30%
Fenmenos compresivos
Dolor
OTROS SINTOMAS
Polaquiuria
Estreimiento
Dispareunia
Infertilidad
DIAGNOSTICO
Historia Clnica
Ultrasonido endovaginal o plvico
Histerosonografa
Histeroscopa
Tomografa
Resonancia Magntica
Urografa Excretora
COMPLICACIONES
Degeneracion
Hialina
Calcificacion
Infeccion
Roja o Carnosa
Maligna Sarcoma
TRATAMIENTO
Tipos de Tratamiento
Observacin
Tratamiento mdico
Tratamiento Quirrgico
OBSERVACION
Leiomiomas pequeos y asintomtico
Climaterio y Menopausia
Embarazo





TRATAMIENTO MEDICO
Indicaciones
Fertilidad
Disminuir tamao de los miomas
Deseo de conservar tero
Hemorragia Uterina Anormal durante el climaterio
Disminuir signos y sntomas
MANEJO CONSERVADOR
Efecto limitado y controversial
Analogos de la GnRH por 6 meses
Danazol por 6 meses
MANEJO QUIRURGICO
Miomectomia (Histeroscopia, Laparoscopia, Miolisis)
Embolizacion de las Arterias Uterinas
Histerectomia Total Abdominal

ADENOMIOSIS

DEFINICION:
Crecimiento uterino por hipertrofia provocada por:
Infiltracin de endometrio en el miometrio ( o focos ectpicos)
Son acumulaciones focales y circunscritas
MACROSCPICAMENTE:
Utero crecido, uniforme, regular, reblandecido, rojizo
PATOGENIA
Invasin de la capa basal endometrial dentro del miometrio
CAUSAS PREDISPONENTES DE ADENOMIOSIS
Embarazo
Cirugia Uterina
FACTORES DE RIESGO
Paridad
Edad
SINTOMAS
Hiperpolimenorrea = Mayor vascularizacin del endometrio
Algomenorrea = Mayor produccion de Prostaglandinas
DIAGNOSTICO
Cuadro Clinico
Ultrasonido
Ca 125
Retrospectivo





TRATAMIENTO
Mdico:
Anticonceptivos con Progesterona
Danazol
Quirurgico
Reseccin o Ablacin del endometrio mediante histeroscopia
Embolizacion
Histerectoma

TUMORES BENIGNOS DE OVARIO

GENERALIDADES DE TUMORES QUISTICOS DE OVARIO


Frecuencia: 15%
Angiognesis: Factor de crecimiento del endotelio vascular
Sntomas: Dolor, sensacin de presin y alteraciones hormonales
HISTOLOGICAMENTE
Tumores Epiteliales
Tumores de clulas germinativas
Tumor del Cordn Sexual-Estroma
TIPOS DE TUMOR
Qusticos
Slidos
QUISTES NEOPLASICOS BENIGNOS
Tumores de Superficie Epitelial
1. Cistadenomas serosos
2. Cistadenomas Mucinosos
Tumores de Clulas Germinativas
1. Teratoma Qustico maduro
ORIGEN HISTOLOGICO DEL TUMOR DE OVARIO
Epitelial
Estroma Gonadal
Tumores de las celulas germinales
Los tumores mas frecuentes no son neoplasicos, sino que derivan del
desarrollo folicular, son formaciones quisticas originadas por un estimulo
anormal del foliculo o alteraciones en el proceso de involucion.
TUMORES BORDER LINE
Histologicamente se diferencian de los benignos por:
Estratificacion epitelial
Aumento de la actividad mitotica; atipia nuclear con ausencia de invasion
estromal, y por que pueden metastatizar.
Representan 15% de todos los tumores ovaricos.




TUMORES EPITELIALES
Serosos
Derivan del epitelio celomico superficial
Cistadenoma Seroso: Contenido liquido seroso, formado por epitelio cilindrico,
celulas ciliadas
Tamao variable
A veces tabicados
Ocasionalmente bilaterales
Ocasionalmente microcalcificaciones
Cuerpos de Psamona
CISTADENOMA MUCINOSO
Menos frecuentes
Unilaterales
Llamado tambien Pseudomixoma Ovarico
Microscopicamente se observan quistes revestidos de celulas epiteliales con
mucina.
ENDOMETRIOMAS
Tiene identico origen de la mucosa endometrial
Frecuencia del 4%
Bilaterales
Contienen liquido achocolatado o mucoso
TUMOR DE CELULAS GERMINALES
Frecuencia 15 20%
Mas frecuentes en nias y jovenes
Por teoria partenogenetica, se sugiere origen de una celula germinal meiotica
es decir de cigoto despues de la primera division meiotica.
Teratomas Quisticos benignos o quiste Dermoide
Dificil diagnostico histologico
De pared fina, contiene pelos, tejido sebaceo y estructuras dentarias y
calcificaciones.
Se maligniza el 1%
DISGERMINOMA
Se origina de celulas germinales primordiales antes de la diferenciacion sexual
Unilateral
Si no se rompe la capsula tienen tasa de curacion de hasta 96%
TUMOR DEL ESTROMA
Tumores de celulas de la granulosa estroma
Tumores de celulas de la granulosa
Tumores del grupo tecoma fibroma
Tumores de las celulas de sertoli estroma, androblastomas
Tumores de los cordones sexuales con tubulos anulares
Ginandroblastomas
Tumor de celulas esteroides (lipidicas)

TUMORES DEL ESTROMA


Unilaterales
Solidos
Funcionantes 2/3 de los tumores
Pueden originarse de celulas embrionarias de la granulosa o de foliculos
atresicos.
Son malignos pero de bajo grado.
DIAGNOSTICO
Marcadores Tumorales: Son protenas producidas por las clulas de un
tumor (Fraccin B de HGC, CA 125, Alfafetoproteinas, Antgeno
carcinoembrionario, Antgeno 19-9, DHL)
Ultrasonido plvico o endovaginal
Resonancia Magntica
CARACTERISTICAS ECOGRAFICAS DE PROBABLE BENIGNIDAD
Tamao menos de 5cm
Bilateralidad
Pared tumoral lisa delgada, regular
Ausencia de septos menores de 3mm de grosor Homogeneidad sin presencia
de areas solidas
Contenido anecoico del tumor
Ausencia de ascitis
TRATAMIENTO
Expectante: Regresin espontnea.
Criterios de observacin:
1. Quiste no tabicad, pared delgada
2. Dimetro menor de 5 cms
3. No crecimiento en 2 meses
4. Concentracin srica de CA 125 normal
Quirrgico: Laparoscopa, Laparotoma, Ooferectoma, Aspiracin del quiste,
Cistectoma.

ACRETISMO PLACENTARIO

DEFINICION
Placenta que se adhiere al miometrio en forma anormal
Se clasifica en base al grado de invasion
Principal factor de riesgo; Placenta inserta sobre cicatriz de cesarea previa.
DIAGNOSTICO
Ultrasoniso con sensibilidad de 91% y Especificidad del 97%
Demuestra desaparicion del area hipoecoica retroplacentaria
Grosor miometrial < 1mm
Con Doppler color
Dilataciones vasculares
Lagunas vasculares
Areas hipervascularizadas

TRATAMIENTO
Tratamiento Conservador:
Solo en caso de preservar fertilidad, si la placenta se separa con facilidad
Tratamiento Definitivo:
Realizar Histerectomia Total

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA


NORMOINSERTA DPPNI

DEFINICION
Es la separacion de la placenta de su sitio de implantacion antes del nacimiento
Es la 2da causa de hemorragia de la II mitad del embarazo
FACTORES DE RIESGO
Factores de mayor incidencia:
Hipertension Arterial Cronica o Gestacional
Gran Multiparas
Diabetes
Nefropatias
Traumatismos
Polihidramnios
Rotura de membranas
Otras:
Cordon realtivamente corto
Placenta circunvalada
Hipofibrinogenemia
Consumo de Cocaina
MANIFESTACIONES CLINICAS DE DPPNI
Incipiente
Desprendimiento menor al 25%
El sangrado no compromete a la madre ni al feto
Dolor
Hipersensibilidad uterina
Ligero aumento del tono
Puede haber hemorragia externa escasa y sin coagulos
Avanzada
Dolor continuo
STV Oscuro
Puede haber signos de choque
Hipertonia uterina
Sufrimiento fetal
Coagulopatia o dao renal
Masivo
Dolor intenso
Hipertonia uterina
STV Oscuro

Muerte fetal: por interrpcion de la circulacion placentaria


Estado de choque: por hemorragia masiva
Falla renal: por isquemia en zonas cortical renal
Utero de Couvallier: por infiltracion sanguinea en el miometrio pierde
propiedad contractil
Coagulopatia: por paso de tromboplastina a la circulacion materna, hay baja
concentracion de fibrinogeno y la sangre no coagula
Sindrome de Sheehan: por trombosis de los vasos del sistema porta
hipofisiario
PATOGENIA
Cualquier alteracion causada por factores de riesgo: ESQUEMA DIAPO 11
DIAGNOSTICO
Clinico
Ultrasonografia
Estudios de laboratorio
TRATAMIENTO
Colocacion de via periferica, o si hubiera necesidad de via central para la
perfusion de expansores plasmaticos (solucion fisiologica).
Colocacion de sonda vesical para el control de la diuresis horarioa.
Control estricto de signos vitales
Laboratorio de urgencias: Hto, Hb, TP, TPT, Tipificacion de grupo y factor Rh.
Solicitud de sangre para hemotransfusion
Oxigeno en forma permanente, con mascara en los casos graves.
Determinacion de fibrinogeno plasmatico cada hora y observacion de la
formacion y lisis del coagulo ( Test de Wiener).
Los defectos de coagulacion se corrigen dentro de las primeras 24 horas
postparto, siendo el fibrinogeno menor a 100 mg/dL se realiza crio precipitado
(cada unidad aumenta el nivel en 5 mg/dL) y si es la trombocitopenia menor de
50.000 transfundir 6 8 U plaquetas.
RESOLUCION DEL EMBARAZO
Parto:
Cuando hay trabajo de parto y el desprendimiento es poco extensi
Feto vivo sin perdida del bienestar
Feto muerto
Signos de coagulopatia en via de resolucion
Amniotomia
Cesarea:
Si la condicion de la paciente se agrava
COMPLICACION PSTERIOR A LA RESOLUCION DEL EMBARAZO
ATONIA UTERINA



PARTO DISTOCICO
DEFINICION
Todas las causas que alteren el mecanismo normal del parto
Es una complicacin frecuente
Las Distocias se clasifican en:
v Distocias de anomalias Fetales
v Distocias por anomalias en la fuerza expulsiva
v Distocias por anomalas del canal del parto
DISTOCIA POR ANOMALIAS FETALES
Producto macrosmico con peso mayor de 400grs
Feto con Hidrocefalia
Fetos Siameses
Fetos con aumento de volumen de Trax o Abdomen
DISTOCIA POR ANOMALIAS EN LA FUERZA EXPULSIVA
Contracciones uterinas de intensidad insuficiente (>5 <3 contracciones en 10
min)
Falta de coordinacin de las contracciones uterinas para modificar el crvix
(Borramiento y dilatacin) o el descenso de la presentacin
Disfuncin uterina Anillo de Bandl
Utero hipotnico <8 mmHg
Utero hipertnico >12 mmHg
ANILLO DE BANDL










DISTOCIA POR ANOMALIA DEL CANAL DE PARTO
Partes Oseas: Alteracion de la pelvis en tamao, forma e inclinacion.
Partes blandas: Distocia de Vulvs, Vagina y Cervix.
PRESENTACION CEFALICA

ANOMALIAS DE PRESENTACION
Deflexin de la cabeza
v Cara
v Frente
v Bregma
Frecuencia 1 en 500 partos
La mayora de estas presentaciones ceflicas deflexionadas, evolucionan a
presentacin de cara
CAUSAS QUE EVITAN LA FLEXION NORMAL DE LA CABEZA
Causas maternas
Malformaciones uterinas
Tumores
Abdomen pndulo
Deformidades de la plvis congnitas o adquiridas
Estrechez Plvica
Causas Fetales
Feto macrosmico
Modificaciones del cuello que alteran la flexin
v Cuello corto
v Hipertona muscular
v Tumores de cuello
Malformaciones Crneo faciales
PRESENTACION DE CARA


El dimetro Submento bregmtico de 10 cms es el que se presenta en el
estrecho superior de la plvis

El parto es posible en la variedad mento


anterior
La mento transversa si rota tambin puede
ser causa de parto vaginal.







En la mento posterior el cuello, no es tan


largo para pasar la cara anterior del sacro que mide
12 cms
Las maniobras que intentan modificar a una
presentacin de vrtice, aumentan la morbilidad
neonatal
.





DIAGNOSTICO
Clnica
Tacto vaginal
Imagenologa
El Parto vaginal ocurre en 60-80% de los casos
El producto nace con edema facial acentuado que se resuelve en 48 horas
En la exploracin se palpan partes blandas y se sienten las estructuras de la
cara
Es fcil confundir con la presentacin podlica cuando de siente el ano como si
fuera boca y los glteos como si fueran pmulos
PRESENTACION DE FRENTE
El dimetro Occipito Mentoniano de 13.5 cms a trmino
se presenta en el estrecho superior
El punto de referencia es la nariz
Solo si el feto es muy pequeo, se puede atender parto
vaginal.


PRESENTACION BREGMATICA
El dimetro que se presenta es el Occipito frontal, mide 11.5 cms en producto
de trmino
Punto de referencia es la fontanela anterior
Solo que evolucione en forma espontanea hacia la flexin completa (Vrtice) o
deflexin completa (cara) ser posible la atencin del parto vaginal
FONTANELAS
Posicin indiferente o militar
Deflexin de 1er grado
Es factible el parto pero ms prolongado
Son frecuentes las intervenciones obsttricas

PARTO PELVICO PODALICO - DE NALGAS
De las anomalas es la ms frecuente
Constituye el 4-5% en frecuencia, aunque a
las 30 semanas, predomina en el 13% de los
embarazos
La morbilidad y mortalidad es mayor que
el parto ceflico





FACTORES QUE FAVORECEN LA PRESENTACION PELVICA
Factores Fetales
Prematuridad
Bajo peso
Embarazo mltiple
Malformaciones
Sexo femenino
Factores Maternos
Primer embarazo
Malformaciones uterinas
Tumores de rganos vecinos
Estrechez Plvica
Otros Factores:
Placenta Previa
Cordn Umbilical corto
Alteraciones del volumen de Lquido Amnitico
DIAGNOSTICO
Maniobras de Leopold
Ultrasonido
Rx
En trabajo de parto con el tacto vaginal, se palpan partes fetales como el ano,
extremidades o genitales

ATENCION DEL PARTO PELVICO O PODALICO


Equipo Mdico
Obstetra
Anestesilogo
Pediatra
Personal paramdico especializado en Obstetricia
EVOLUCION O CONDUCCION DEL PARTO
Parto Espontneo
Extraccin podlica
Gran Extraccin

Solo se debe realizar Amniotoma cuando la
presentacin este bien encajada
Preferentemente se debe relajar a la paciente con
anestesia para que coopere .




VARIEDADES DE PRESENTACIONES

FRANCO DE NALGAS COMPLETA PODALICO FRANCO DE NALGAS


INCOMPLETA

MANIOBRA DE PINARD
Introducir la mano en la cavidad uterina, con el fin de
obtener el pie fetal
Convertir una podlica franca en incompleta modo
pie.
Esta maniobra puede resultar peligrosa en manos
inexpertas.



PARTO DE NALGAS IMCOMPLETA
Una vez que se obtienen uno o ambos pies
Se procede a la traccin lenta, preferiblemente
durante las contracciones
Hasta la salida de la cadera
Se toma al feto a la altura de la lnea medio-axilar
Con los dedos pulgares de ambas manos y el resto de
los dedos rodeando el trax por delante y por detrs.
Se hace traccin hacia abajo siguiendo el eje de la
pelvis con pequeos movimientos pendulares hacia arriba y
abajo, hasta que el hombro anterior llegue al nivel de la
snfisis,
Procediendo luego a la extraccin de ambos hombros.
Usualmente, se extrae primero el hombro posterior y luego el
anterior, aunque puede ser a la inversa si resulta ms fcil.

EXTRACCION DE BRAZOS
Para extraer los brazos, se coloca
suavemente el dedo ndice del operador
en el pliegue de flexin del brazo con el
antebrazo y se hace traccin hacia fuera.
Cuando los brazos se encuentran
deflexionados, de tal manera que el
anterior se encuentre sobre la cara y el
posterior sobre la nuca, la maniobra
anterior frecuentemente fracasa.
En estos casos, se recomienda la
Maniobra de Rojas que consiste en un
movimiento de rotacin del feto sobre
su eje longitudinal, de tal manera que el
hombro posterior se convierta en
anterior.
Esto hace que, en la mayora de
los casos, el brazo se desprenda
espontneamente.
Una vez que el brazo que era
posterior se ha desprendido, se invierte
la maniobra.
PARTO PELVICO
Luego de que se extraiga la cintura escapular
Se orienta el feto en Occipito-pbica y se procede a la aplicacin del frceps de
Piper o de Smith
Tambin se puede utilizar la Maniobra de Mauriceau para lo cual, el brazo
derecho del operador se coloca en el abdomen fetal
Los dedos ndice y medio de la mano izquierda se pasan sobre la espalda


MANIOBRA DE MAURICEAU

Se apoyan sobre la nuca, formando con los dedos una V invertida


De esta manera, el feto queda cabalgando sobre el brazo derecho del operador.
Luego se procede a la traccin, siguiendo el eje de la pelvis hasta lograr la
salida de la cabeza.
MANIOBRA DE PRAGA
En ocasiones, la cabeza fetal se orienta
en forma Occipito-sacra
En estos casos se recurre a la
Maniobra de Praga
Los dedos de la mano izquierda del
operador se colocan por detrs del feto, sobre
los hombros, y la mano derecha toma ambos
pies.
Los lleva hacia arriba hasta lograr la
extraccin



PRESENTACION TRANSVERSA
El eje longitudinal del feto es perpendicular al de
la madre
La parte que se presenta en el estrecho superior es
el Hombro
Como complicacin puede haber prolapso de
brazo








DIAGNOSTICO
Historia Clnica
Examen Fsico
3. Y 4. Maniobra de Leopold
Tacto vaginal

EVOLUCION DE LA PRESENTACION TRANSVERSA
Versin Espontanea: Podlica o Ceflica
Cuadruplicatum Corporal: La columna se dobla a nivel Cervico-Dorsal
Evolucin Espontanea: El cuerpo se dobla a nivel de columna Dorso-Lumbar


COMPLICACIONES DE LA PRESENTACION DE HOMBRO O TRANSVERSA
Presentacin de una extremidad
Menos de 1 / 1000
Incrementa en Prematurez , polihidramnios, Desproporcin cefaloplvica
DISTOCIA DE HOMBROS
Cuando el hombro anterior se impacta detrs del pubis posterior al nacimiento
de la cabeza
Causas :
v Macrosoma
v Obesidad materna
v Diabetes
v Trabajo de Parto Prolongado
CONSECUENCIAS DE LA DISTOCIA DE HOMBROS
Aumenta la Morbilidad y Mortalidad materno fetal
Fractura de hmero y Clavcula
Parlisis de Erb o del Plexo Braquial
Hipoxia
Muerte
ATENCION DE LA DISTOCIA DE HOMBROS
Analgesia Obsttrica
Posicin de Litotoma con Mc Roberts forzada
Episiotoma Amplia
Presin suprapbica
Maniobra de Woods : Sacacorcho por detrs del
hombro y rotar hacia adelante


MANIOBRA DE RUBIN
Presin en el hombro accesible hacia su concavidad
Si las maniobras no dan resultado
Fractura de Clavcula
Sinficiotomia
Maniobra de Zavanelli
PROLAPSO DE CORDON
El cordn es la parte que se presenta en el estrecho superior
Cuando las membranas estn ntegras se llama Procubito de Cordn
Cuando estn rotas se llama Procidencia de cordn


Presin al
hombro
posterior
y
extraccin
del brazo







CANCER DE CERVIX
ASPECTO HISTOLOGICO DEL CERVIX
El crvix est formado por 2 tipos de epitelio
v Exocervix: Plano Estratificado
v Endocrvix: Columnar o Cilndrico
La zona de Transicin es la unin de estos tejidos y es donde se originan las
lesiones precancerosas
ECTOCERVIX
El epitelio poliestratificado esta sobre la membrana basal y est constituido
por varias capas
Hace continuidad con el epitelio vaginal y el epitelio Columnar originando la
Unin escamocolumnar o Cilndrica.
Este epitelio es sensible a las hormona ovricas
ENDOCERVIX
Esta cubierto por epitelio cilndrico sentado sobre membrana basal
Este epitelio es muciparo
Forma cavidades a modo de glndulas simples
UNION ESCAMOCOLUMNAR
v No es permanente desde su aparicin por que cambia en las diferentes etapas
de vida de la mujer
v En la nia se sita por debajo del Orificio Cervical externo
v Durante el embarazo el epitelio cervical puede recubrir en ectocervix
v En la Postmenopausia se sita por encima del Orificio Cervical Externo y el
epitelio poliestratificado se insina dentro del canal cervical
v En este sitio frecuentemente hay cambios como la Metaplasia Escamosa que es
la transformacin de epitelio cilndrico a pavimentoso
v Esta Metaplasia recubre los orificios glandulares originando la retencin de
moco para que se formen los Quistes de Naboth
v A la zona de Metaplasia se le llama Zona de Transformacin

LESIONES BENIGNAS DEL CERVIX


Pueden ser:
v Traumticas: Desgarros, Ulceracin, Elongacin
v Inflamatorias : Cervicitis
v Tumorales: Plipos, Miomas, Endometriosis, Quistes Mesonfricos
Desgarros
v Son los ms frecuentes
v Son un o bilaterales
v Cuando son de gran extensin causan hemorragia intensa
v Como secuelas quedan Incompetencia e Infecciones que pueden ser causa de
abortos y parto pretermino
DESGARRO DE HEMEN IMAGEN
Ulceracin o Ectropin
v Es un tejido que se encuentra fuera de su sitio
habitual por efecto hormonal, inflamacin o
v embarazo
v Epitelio cilndrico monoestratificado
v En la adolescencia se conoce como Eversin
Glandular

IMAGEN ECTROPION





Elongacin
Es un alargamiento de la porcin intravaginal del crvix, sin aumento de su
dimetro y puede rebasar el introito
Ms comn en mujeres de 35-40 aos
Tratamiento es quirrgico con tcnica de Manchester
Inflamatorias:
Cervicitis
Lesin inflamatoria por accin de grmenes
Se clasifican en
v Inespecfica: Ms frecuente
v Especficas : Secundaria a
q Sfilis
q Neisseria Gonoccica
q Cndida
q Chlamydia
q Mycoplasma
q Herpes II
q VPH

Tumorales:
Plipo Cervical: Tumor pediculado o ssil. A veces se asoma por el Exocervix.
Puede ser causante de hemorragia postcoito.
Su etiologa:
Infeccin crnica que origina hiperplasia de
uno de los pliegues glandulares
Factor Hormonal donde los estrgenos causan
proliferacin de epitelio y tejido conjuntivo
En ocasiones se asocian a Hiperplasia
Endometrial



Miomas
Neoplasias benignas que derivan del musculo liso uterino
En el crvix 10%.
GENERALIDADES DEL CANCER DE CERVIX
v Cncer de Crvix, contina siendo problema de Salud Pblica en el Siglo XXI
v A nivel mundial representa el 9% de todos los canceres en mujeres
v Muerte por Cncer en mujeres 8%
v En los pases industrializados ha sido posible controlarlo mediante programas
de deteccin y tratamiento efectivo de lesiones precursoras o de estadios
iniciales
v En Mxico solo la citologa
v De los casos diagnosticados, 80% ocurren en pases en vas de desarrollo
(Mxico)
v La incidencia de Mxico en 1990 fue de 39.9 Hoy es de 19 x cada 100 mil
mujeres
v La mortalidad por Cncer CervicoUterino (Ca CU) de 1980 a 1989 fue de 14.5 x
cada 100 000 mujeres y en 2008 de 8.1
v Esto se atribuye al incremento de cobertura de citologa cervical y a
disminucin de la tasa de natalidad
v En EU y Europa, el 75% se diagnostica en estados tempranos. En Mxico el
Estado IIB es la de mayor prevalencia
v Esto refleja que el programa de deteccin oportuna , es insuficiente
v Edad de mxima prevalencia entre 15 y 39 aos
EVOLUCION NATURAL DEL CANCER DE CERVIX
La historia natural, implica la progresin gradual por etapas intraepiteliales
pre invasoras de acuerdo al grosor del epitelio cervical
La etiopatogenia es investigada por los estudios biologa celular, molecular e
inmunologa
El Virus del Papiloma Humano (VPH) es responsable de las lesiones
premalignas y malignas del crvix
El Ca CU es considerado como una consecuencia tarda de una infeccin
persistente del epitelio cervical por ciertos tipos de VPH

Esta persistencia puede ser debida a baja respuesta inmune o habilidad del
virus para evadirla
Y se relaciona con molculas HLA clase II, que afecta la vigilancia inmune y son
lesiones que tienen mayor riesgo de progresar a cncer
FACTORES DE RIESGO
Factores Reproductivos/Hormonales:
Exposicin al VPH
Inicio de actividad sexual antes de 17 aos
Multigesta
No. De Parejas sexuales
Infeccin por VIH
Factores Ambientales:
Tabaquismo :Intensidad y tiempo de consumo
Desnutricin
Deficiencia de Antioxidantes
NUNCA HABER REALIZADO UN PAPANICOLAOU
PATOGENIA
La prevalencia de VPH en Ca CU es de 99.7%
Harald Zur Hausen Mdico, Virlogo alemn fue premio Nobel al demostrar
que el VPH es el agente causal de Ca CU en 2008
El 50% de las mujeres estar infectada por VPH, 4 aos despus de inicio de
vida sexual
BIOLOGIA DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Es un d-DNA virus (Papoviridae) del gnero Papilomav
Invasor de clulas basales del epitelio
Existen 200 tipos, siendo 30 oncognicos:
v 16, 18, 45, 31, 33, 35, 58, 52
El tipo 16 es 9 veces ms oncognico y se encuentra en 50% de tumores
invasores
El tipo 18 se encuentra en el 20%
Los tipos 6 y 11 son responsables de verrugas genitales en el 90%
ESTRUCTURA DEL VPH
Cuenta con 2 regiones codificadores E y L y una regin reguladora LCR
Codifica para 9 protenas: 8 Tempranas (E1-E7) y 2 Tardas (L1, L2)
Las regiones E6 y E7 son oncognicas
Regin E6 degrada a p53 y aumenta la actividad de la Telomerasa, produciendo
inestabilidad cromosmica
Regin E7 liga a Rb, activando las ciclinas A y E e inhibe CDKs. Se encuentra en
3 estados:
Episomal
Integrado
Mixto
HISTORIA NATURAL DEL VPH
Infeccin Inicial Periodo de incubacin 2-3 meses
Infeccin Latente 4-5 aos
NIC a Ca CU 9-15 aos

En el 90% de las mujeres infectadas por VPH, se resuelve la infeccin en forma


espontanea
EVOLUCION NATURAL DEL CANCER DE CERVIX
Lesiones Precursoras:
v Clulas Escamosas Atpicas de significado incierto (ASC-US).
v Representa el 9% de todas las citologas vaginales
Carcinoma Invasor:
v El tiempo de progresin a Carcinoma Invasor es de 10 a 15 aos
v De Ca In situ a Invasor
v 3 aos - 12%
v 5 aos - 22 %
v 9 aos - 39%
Diseminacin:
Linftica
Continuidad o Proximal
Hematgena

DIABETES GESTACIONAL
ANTECEDENTES
En 1940 se demostr que las mujeres que se diagnosticaban diabticas tenan
antecedentes de productos macrosmico y de alta morbilidad perinatal
Pedersen publica en 1951 el trmino Diabetes Gestacional
En 1960 OSullivan inicia trabajo pionero en Diabetes Gestacional
En 1980 apareci la recomendacin a las mujeres diabticas de no
embarazarse a causa de elevada morbilidad y mortalidad materna de 30 50
% de mujeres diabticas.
Desde entonces disminuyeron esas cifras, mejorando el diagnstico y
tratamiento
NO RECOMENDABLE EL EMBARAZO SI:
HbA1 > 6 en el 10%
Cardiopata isqumica
Nefropata avanzada (Creat >1.4,, depuracin de creatinina <30 ml/min)
Retinopata proliferativa
EPIDEMIOLOGIA: GPC GUIAS DE PRACTICA CLINICA
La prevalencia a nivel mundial es de 7%
en Mxico se considera entre 3 - 19%
90% de los casos de diabetes que complican el embarazo son casos de diabetes
gestacional
10% de diabetes pregestacional
Los cambios fisiolgicos del embarazo, dificultan el control de la diabetes,
asocindose con mayor morbilidad y mortalidad perinatal
DEFINICION: OMS
v Diabetes Mellitus Gestacional: Trastorno de la tolerancia a los hidratos de
carbono que puede conducir a una hiperglucemia de gravedad variable cuyo
comienzo o primer diagnstico se produce durante el embarazo, que
desaparece despus de la resolucin del mismo
v Diabetes Pregestacional: Paciente conocidas con diabetes tipo 1 o 2 que se
embarazan
OTROS CONCEPTOS
Es un padecimiento, caracterizado por la intolerancia a los carbohidratos con
diversos grados de severidad, que se reconoce por primera vez durante el
embarazo y que puede o no resolverse despus de este
Es una insuficiente adaptacin a la insulinoresistencia que se produce en la
gestacin
CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL EMBARAZO
El embarazo normal causa un estado diabetgeno o de resistencia progresiva a
la insulina
Entre el I II trimestre se eleva la sensibilidad a la insulina por los estrgenos
circulantes elevados
Por esto hay mayor depsito de energa en el tejido adiposo con expansin del
mismo
A partir de 24 a 28 semanas, aumenta la resistencia a la insulina

Aumenta la concentracin de nutrientes necesarios para el desarrollo fetal


Por esta razn aumentan la glucosa, acido grados, aminocidos, triglicridos y
otros lpidos
Las clulas del pncreas aumenta la produccin de insulina, para compensar
la resistencia a la insulina
El sistema musculo esqueltico es donde se usa mas la glucosa
La placenta produce sustancias que junto con los adipocitos participan en la
resistencia normal a la insulina para dirigir los nutrientes que el feto requiere
para su desarrollo
SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR PLACENTA Y ADIPOCITOS
Lactgeno Placentario
Hormona Placentaria de Crecimiento
Prolactina
Hormona Liberadora de Corticotropina-Cortisol
Insulinasa
Factor de Necrosis Tumoral
Adipocitocinas
OTRAS SUSTANCIAS:
Vasopresinasa, es una enzima que degrada a la vasopresina que puede inducir
Diabetes Gestacional
O la 11 B - hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo I que degrada a algunos
esteroides naturales
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM - 015 PARA LA PREVENCION, TRATAMIENTO Y
CONTROL DE LA DIABETES MELLITUS
Los factores de riesgo son:
Sobrepeso y obesidad
Sedentarismo
Familiares de primer grado con diabetes
Antecedentes de productos macrosmico (>4 kg) y/o con antecedentes
obsttricos de diabetes gestacional
Mujeres con antecedente de ovarios poliqusticos
Hipertensin arterial (>140/90),
Dislipidemias (colesterol HDL <40 mg/dl, triglicridos >250 mg/dl),
Pacientes con enfermedades cardiovasculares (cardiopata isqumica,
insuficiencia vascular cerebral, o insuficiencia arterial de miembros inferiores)
Antecedentes de enfermedades psiquitricas con uso de antipsicticos.
FISIOPATOLOGIA
La Diabetes Gestacional (DG) es una forma de hiperglicemia que resulta de un
aporte insuficiente de insulina
En esta paciente la insulina est disminuida despus de la ingesta
En la DG la paciente puede quedar con mayor resistencia a la insulina as como
un defecto en las clulas del pncreas
Las alteraciones de las clulas del pncreas pueden ser: Autoinmunes,
monognicas o secundarias a la resistencia a la insulina

DIABETES AUTOINMUNE Y DIABETES GESTACIONAL


Diabetes tipo I se produce por destruccin de clulas B pancreticas
Estn presentes anticuerpos contra clulas pancreticas y antgenos de las
clulas como Descarboxilasa del Acido Glutmico (GAD)
Sin embargo menos del 10% de mujeres con DG tienen estos marcadores y
pueden desarrollar D Mellitus en forma temprana despus de la gestacin
DIABETES MONOGENICA Y DIABETES GESTACIONAL
Se caracteriza por presentar mutaciones autosmicas y alteraciones en el DNA
mitocondrial
En menos del 10% se asocian estas alteraciones en la Diabetes Gestacional
Causan numerosos tipos de MODY en la embarazada
Tambin puede considerarse que es parte de una diabetes no diagnosticada
antes del embarazo
DISFUNCION DE LAS CELULAS
La mayora de pacientes con Diabetes Gestacional presentan esta disfuncin
Ocurre como resultado de Resistencia a la Insulina
FISIOPATOLOGIA
Hiperplasia de celulas B pancreticas: Prolactina y lactgeno placentario
Aumento de la insulina: almacenamiento glucgeno, utilizacin perifrica de
glucosa, y consumo de glucosa por el feto y produccin heptica de glucosa
RESISTENCIA A LA INSULINA
Se considera que la mujer puede llegar con resistencia a la insulina al
embarazo y se manifiesta hasta que se presentan cambios fisiolgicos propios
del embarazo
Hay una alteracin en la utilizacin de la glucosa y en la supresin de la misma
Se produce hasta 50% menos de insulina requerida para cualquier resistencia
FISIOPATOLOGIA: RESISTENCIA A LA INSULINA
Secrecin placentaria: GH, lactgeno placentario, leptina, CRH
Aumenta tejido adiposo materno
A partir de la 7 semana en que comienza la elevacin de la hormona lactgeno
placentaria y el cortisol materno, comienza el aumento de la resistencia
insulnica que llega a su mxima expresin en el 3 trimestre
DIABETES GESTACIONAL
La paciente tiende a ser obesa
Puede ser por niveles circulantes altos de Leptina, marcadores inflamatorios,
Protena C Reactiva y niveles bajos de adinopectina
Aumento en cantidad de grasa del hgado y msculo
GENETICAMENTE
Alteraciones en :
v Gen promotor de glucokinasa en clulas pancreticas
v Gen asociado a Diabetes Mellitus tipo II
v Gen receptor de Sulfonilurea 1
v Gen del B3 adrenorreceptor
FISIOPATOLOGIA
Resistencia a la insulina + hipoglucemia relativa Aumento de lipolisis
materna:

Uso preferente de cidos grasos, cuerpo cetnicos y triglicridos como fuente


de energa.
Reserva glucosa y cido grasos para el feto
Disminuye el catabolismo proteico









EVALUACION DE FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL
Riesgo Bajo
Diabetes en familiares de 1er gdo.
Edad < 25 aos
IMC normal antes de embarazo
Peso normal al nacer
Metabolismo previo de glucosa normal
Riesgo Intermedio
Mujeres que no cumplen criterios ni de alto ni bajo riesgo
Riesgo Alto
Obesidad severa
Familiar diabtico de 1er. Gdo.
Alteracin en metabolismo de glucosa en embarazo previo
Dx de Intolerancia a la Glucosa
Dx Previo de Ovarios Poliqusticos
Productos macrosmico
Glucosuria
EFECTOS DE LA DM EN LA MADRE Y EL PRODUCTO


Glucosa cruza
la placenta

Niveles
sericos
maternos

Niveles
fetales


hiperinsulinemia
fetal

Macrosomia
organomegalia
polihidramnios
Maduracin
pulmonar

Hipoxia
Acidemia
Policitemia
Hipoglucemia
hiperbilirrub

RIESGOS FETALES
Las principales complicaciones de la DG estn vinculadas con la Macrosoma
fetal.
Macrosoma es un peso superior o igual al percentil 90 para la edad
gestacional, el riesgo est comprendido entre el 17-30% de las pacientes que
presentan una DG, mientras que es slo de un 10% en la poblacin general
La distocia de los hombros es la complicacin ms temible de la DG.
En la poblacin general representa un 0,2-2,8% de los nacimientos y alcanza
un 3-9% en pacientes que presentan una DG.
El porcentaje llega a un 14-25% en caso de DG asociada a un peso fetal de
4.000 g e incluso cerca del 50% si el peso es igual o superior a 4.500)
COMPLICACIONES FETALES






EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL EMBARAZO
Complicaciones Maternas:
Preeclampsia -Eclampsia
Infecciones
Hemorragia Postparto
Cesrea
Complicaciones Fetales:
Anomalas Congnitas
Macrosoma
Prematurez
Alteraciones metablicas y hematolgicas del RN

PROGRAMAS PERMANENTES DE DETECCION SEGN NOM


Si la glucemia capilar es <100 mg/dl y no hay factores de riesgo se realizar
esta misma prueba en 3 aos.
Si en la deteccin la glucemia capilar es <100 mg/dl y el paciente presenta
obesidad, sedentarismo, tabaquismo debe ser capacitado para tener
alimentacin correcta, realizar su plan de actividad fsica y suspender el
tabaquismo y repetir la deteccin en un ao.
Si la glucemia es >100 mg/dl en ayuno o casual >140 mg/dl se proceder a la
confirmacin diagnstica con medicin de glucemia plasmtica de ayuno.
PREDIABETES : glucosa de ayuno es = > 100 mg/dl y < = de 125 mg/dl y/o
cuando la glucosa dos hrs. post-carga oral de 75 g de glucosa es igual mayor a
140 mg/dl y menor o igual de 199 mg/dl .
DIABETES si :
presencia de sntomas clsicos
glucemia plasmtica casual > 200 mg/dl;
glucemia plasmtica en ayuno > 126 mg/dl en 2 ocasiones;
glucemia >200 mg/dl a las dos hrs. despus de una carga oral de 75 g de
glucosa
DIAGNOSTICO SEGN NOM 2010:
DIABETES GESTACIONAL.
Antes de efectuar la prueba de tolerancia a la glucosa, se deber realizar la
prueba de deteccin en toda embarazada entre las semanas 24 y 28 de
gestacin.
PRUEBA DE TAMIZAJE
Se realiza con una carga de 50 g de glucosa
No importando la hora, ni el tiempo de ayuno o posprandio
Se medir la glicemia a la hora
Se considera positivo si:
Resultado es > 130 mg/dl (NOM 140mg/(dl)
Requiriendo CTOG
Si es > = 180 mg/dl ser diagnstico de Diabetes Gestacional
NO requiere CTOG
CURVA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
Se realiza EN LA SEMANA 24-28 en grupos de alto riesgo
Y a toda mujer si en el tamiz presenta valores 130-179 mg/dl
Se diagnostica DIABETES si dos o ms de los niveles de glucosa se encuentran
por arriba de los siguientes valores
1 solo valor = INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS







CRITERIOS ACTUALES PARA EL DIAGNOSTICO DE DIABETES (ADA 2013)


A1C >6.5%.
Glucemia en ayunas (GA) 126 mg/dl (7 mmol/L). El ayuno se define como la
no ingesta calrica durante por lo menos 8 horas.
Glucemia 2 horas postprandial (GP) 200 mg/dl (11.1 mmol/L) durante la
prueba de tolerancia oral a la glucosa . Carga de 75 g glucosa
Glucemia al azar 200 mg/dL (11.1 mmol/L) en un paciente con sntomas
clsicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia.
TRATAMIENTO
Meta teraputica de glucosa sangunea:
Glicemia central en ayuno entre 60-90 mg/dl
Menor de 140 mg/dl ------1 hora postprandial
Menor de 120 mg/dl -------2 horas postprandial
Si el crecimiento fetal es = > al percentil 90 las metas son:
Ayuno = < 80 mg/dl
2 horas 110 mg/dl
TERAPEUTICA NUTRICIONAL
Objetivos:
v Lograr ganancia de peso adecuada
v Mantener el control glucmico
v Evitar la cetonuria y la hipoglucemia
v Utilizar 30-35 kcal / kg de peso ideal /da
v Consumo de carbohidratos varia entre 40-45% del total de caloras
v Protenas 20 25 %
v Grasas 30 40 %
v Evitar carbohidratos simples
v Consumo menor de gasas saturadas
v No se recomienda un rgimen inferior a 1.800 kcal cada 24 horas, pues la
produccin de cuerpos cetnicos podra ser perjudicial para el desarrollo
intelectual del producto
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Si la dieta y ejercicio no logran las cifras meta en 2 semanas.
INSULINA
Combinacin de insulina de accin rpida e intermedia 30 minutos antes del
desayuno y de la cena.
Requerimientos varan de 0.3-1.5 UI por kilo de peso real,
Dosis total calculada se dividir en 2/3 pre desayuno y 1/3 precena.
Razn: NPH/ rpida 2/1en pre desayuno y 1/1 en precena.
Niveles de glucosa debern ser monitoreados de 1-3 veces al da (antes y 1
hora despus de los alimentos
Evaluacin clnica cada1 -2 semanas de pendiendo del grado de control hasta la
semana 34 , posteriormente cada semana
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
Glicemia en ayuno >140 mg/dl y postprandial > o = 180mg/dl
INSULINA
No existe unanimidad en las dosis

Se recomienda utilizar 0.2-0.5 UI /kg/da repartidos en 2 dosis de insulina


intermedia se aade insulina regular (3-6 UI aprox.)
LA NPH se utiliza cuando hay Glucosa en ayuno > 90 mg/dl,
Iniciar con dosis al acostarse de 0.2 UI/ kg
Insulina regular si glucosa postprandial es de >140 mg/dl a la hora y a las 2
horas >120
REQUERIMIENTOS DE INSULINA

Edad Gestacional
Requerimientos de Insulina




Pregestacional
0.6 U/K/da




Primer Trimestre
0.7 U/K/da




Segundo Trimestre
0.8 U/K/da




Tercer Trimestre
0.9 U/K/da




De termino
1 U/K/da




Desde la 1era consulta, se debe clasificar a la paciente segn los criterios de
Priscila White y Freinkel
Clases:
A: Diabetes gestacional
A1: Glicemia en ayunas < 105 mg/dl (normal)
A2: Glicemia en ayunas entre 105 y 129 mg/dl (intolerante)
B: Glicemia en ayunas > 130 mg/dl
B1: Si el diagnstico es de primera vez (DMG)
B2: Inicio despus de los 20 aos y evolucin menor de 10 aos, persistiendo
entre los embarazos (DM2)



VIGILANCIA MATERNOFETAL




CONSEJO PRECONCEPCIONAL:
La Federacin Internacional de Diabetes y la ADA, proponen:
Para la diabtica que desea embarazo Lograr control glicmico con una cifra
ideal de HBA1c < 6.1% o glicemia < 100 mg/dl en ayuno
Realizar clasificacin de Priscila White de la diabetes Preconcepcional y
orientar que a mayor gravedad, mayor dao vascular y riesgo de
complicaciones materno-fetales; por lo que es necesario establecer si existe
dao por micro o macroangiopatia .
En DM1, Determinar la funcin tiroidea (17%)



ANEXO CANCER DE CERVIX:


PAPANICOLAOU:
Lleva el nombre de un medico griego Georgios Papanicolaou fue pionero en citologia
Es una prueba de cribado o tamizaje para detectar cambios en las celulas del cervix
Se toma la muestra con Espatula de ayre, Citobrush o Isopo (menopausicas)
TOMA DE MUESTRA PARA CITOLOGIA:
Contaminacion con sangre en menos del 10%
Cubrir el 90% de la laminilla
Contener celulas Endocervicales o 5 celulas de metaplasia
Citologia liquida centrifuga la muestra eliminando muchas celulas de
lactobacillus

Se toma la primer citologia 2 aos despues del primer coito


Si son negativas, cada ao por 3 aos, si hay monogamia
Despues cada 2 3 aos.
COLPOSCOPIA:
Es un metodo diagnostico, de inspeccion transvaginal con un lente mayor
Se ayuda el estudio con la aplicacin de Acido Acetico al 3% en Exocervix y
parte de Endocervix
Coagula las proteinas de la celula que tiene actividad mitotica y toman color
blanco llamandose Lesion Acetoblanca
Con filtro verde, se valora la morfologia de los vasos
No sustituye al Papanicolaou
Se realiza cuando hay citologia anormal
Permite identificar el sitio mas representativo para la toma de biopsia
Para que sea satisfactoria debe observarse:
Union escamocolumnar completa (transicion)
Zona de transformacion
Visualizar el borde cervical de la lesion
En mujer menopausica la citologia puede estar alterada y la colposcopia
normal.
CAPTURA DE HIBRIDOS
En mujeres mayores de 35 aos que tienen Lesion Intraepitelial de Bajo Grado o que
fueron tratada por una de alto grado.
Aun si la citologia no reporta lesion, en cualquier mujer que desee conocer la salud del
cervix
El VPH puede existir en el cervix aun cuando no haya lesion
RESULTADO DE CITOLOGIA:
Presencia de Koilocitos
Celula epitelial en la que se observa aumento del nucleo, haloperinuclear y datos de
hipercromia



TRANSMISION DE VPH:
Se transmite mas frecuente con el contacto genital de una penetracion (vaginal
o anal)
El comportamiento sexual es el factor de prediccion mas constante cuando se
adquiere la infeccion
Igual de importante es el numero de parejas sexuales
Tambien se ha encontrado VPH en fomites pero no se ha confirmado
transmision de esta forma
Las transmisiones genitales pueden ser transitorias y asintomaticas.
DISPLASIAS:
Es una alteracion del revestimiento del Exocervix, donde se modifica la
estructura y la morfologia de la celula. Su nucleo incrementa 3 veces su tamao
Se considera Lesion Premaligna o Precancerosa

Causada por VPH 16 y 18


DIVERSAS CLASIFICACIONES DE DISPLASIA
OMS: Clasificacion Citologica:
Leve
Moderada
Citologica
Richart: Histologica:
NIC I
NIC II
NIC III
Clasificacion de Bethesda:
Lesion Intraepitelial de Bajo Grado (LSIL)
Lesion Intraepitelial de Alto Grado (HSIL)
CAMBIOS CELULARES INTEDERMINADOS
En infecciones transitorias puede desarrollarse celulas escamosas atipicas de
significancia indeterminada (ASC-US) o Lesiones Epiteliales Escamosas de Bajo
Grado (LSIL)
Estos cambios pueden tener regresion espontanea
Estos cambios celulares no son normales ni malignos
ASGUS o AGC
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON VPH
En lesion de alto grado (Displasia Moderada y Grave) se debe realizar cono, si
la paciente desea conservar utero para reproduccion o por orden psicologico.
Debe mantenerse en control cada 4 meses, el 1er aos y cada 6 meses los
siguientes 2 aos, ya que el riesgo que desarrolle cancer una lesion de alto
grado es de 20% a un ao y la de Bajo grado es de 1% a 96 meses.
Si la lesion de bajo grado persiste mas de 18 24 meses dar tratamiento con
criocirugia o Electrofulguracion o Laser. De ser repetitiva hacer cono.
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LESIONES POR VPH
En pacientes con Lesion Intraepitelial de Bajo Grado que comprende el VPH y
la Displasia Leve
Se puede dar manejo conservador mediante citologia periodica cada 6 meses
por 18 meses ya que el riesgo de cancer es del 1%
puede darse tratamiento mediante destruccion del area afectada por
Electrofulguracion o Criocitugia.
GENERALIDADES
En EU y Europa, el 75% se diagnostica en estadios tempranos. En mexico el
Estadio IIB es la de mayor prevalencia
Esto refleja que el programa de deteccion oportuna es insuficiente
Edad de maxima prevalencia entre 15 y 39 aos.




PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA (EHE)
INTRODUCCIN
La historia menciona a:
Egipto, china, Hipcrates A. de C
Celso y Galeno D. de C.
Franceses siglo XVI y XVIII. Francois mauriceau el primero que hace
diferencia entre eclampsia y epilepsia
Vzquez y Nobecourt en 1897 descubrieron hipertensin Arterial en
eclmpticas
Proteinuria y edema se suman en siglo XX para diagnosticar enfermedad
hipertensiva inducida por el embarazo
John Chesley, Jack A. Pritchard, Louis Westein
FRECUENCIA
Incidencia de la preeclampsia- eclampsia 5-10%
Morbilidad perinatal es 8-45%
Mortalidad perinatal 1-33%
EPIDEMIOLOGA
Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo son las causas ms
importantes de morbilidad y mortalidad materno y fetal en el mundo.
En pases subdesarrollados mueren 4 mujeres embarazadas por
preeclampsia por cada 100,000 nacimientos.
En pases muy pobres la expectativa de vida suele ser de 40 aos, por lo
tanto las mujeres no usan anticonceptivos y conciben hasta cerca de la
menopausia.
La Preeclampsia- Eclampsia es la causa principal de defunciones en
nuestro pas.
En el ao 2004, en Mxico la Hemorrafia Postparto ocupo el 1er lugar 20.3
y la Preeclampsia en el 2 lugar con 14.3%, en el 3er lugar la Eclampsia
14%.

ES IMPORTANTE CONOCER LA EPIDEMIOLOGA?


La Preeclampsia Eclampsia es de las primeras causas de Morbilidad y
Mortalidad Materna y Perinatal
A nivel mundial, cada 3 minutos muere una mujer por Preeclampsia
Es responsable de la sexta parte de la mortalidad materna (>25.7%)
Del 20% de mortalidad fetal
Del 25% de las causas de hospitalizacin por embarazo complicado

FACTORES QUE INFLUYEN


Diferencias culturales

Condiciones Poltico econmicas


Destrezas en el Diagnstico adecuado
Manejo Oportuno
Profesional de la salud capacitado
POSTURA CONFORMISTA!!
SE LOGRARON LOS OBJETIVOS DEL MILENIO?
Objetivo No. 5 de los Objetivos de Desarrollo del Milenio de la ONU en
2000

Disminuir la RMM de 89.0 a 22.3 (75%)

Mxico lder en embarazo en adolescentes


27.6% de embarazadas en Mxico son adolescentes

ATENCIN MDICA DE PRIMER CONTACTO


Identificar paciente de Alto Riesgo
Identificar pacientes con la enfermedad en fase inicial
Enviar a la paciente a un nivel inmediato de resolucin
Vigilar que la paciente acuda a sus citas y cumpla con las indicaciones del
GinecoObstetra.

FACTORES CONDICIONALES
Factor socioeconmico.
Partos que no son atendidos en hospitales.
Sistemas prestadores de servicios de salud.

DEFINICN DE EHE

Sndrome multisitmico, de severidad variable especfico del embarazo


caracterizado por una perfusin sistmica generada por vasoespasmo y
activacin de los mecanismos de coagulacin. Se presenta despus de la
semana 20 de gestacin, en el parto o en las primeras semanas despus
de este.

El cuadro clnico se caracteriza por Hipertensin Arterial acompaada de


proteinuria. Es frecuente adems cefalea acufenos, fosfenos, edema, dolor
abdominal y/o alteraciones de laboratorio.
Presin Arterial durante la gestacin mayor a 20 semanas con sistlicas
igual o mayor de 140 mmHg y diastlicas igual o mayor a 90mmHg.

FACTORES QUE EXACERBAN EL RIESGO PARA ENFERMEDAD


HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO.

Infeccin de vas urinarias recurrentes.


Presin Arterial media igual o mayor a 93 mmHg.
Ganacia excesiva de peso de acuerdo a edad gestacional.
Restriccin en el crecimiento intrauterino.

Factores de riesgo
RIESGO MODERADO

RIESGO ALTO

Primigesta

Edad > de 40 aos


Perido intergensico > de 10
aos
IMC > o = 35 en la primera
consulta
Historia
Familiar
de
Preeclampsia

Enfermedad Hipertensiva
embarazo anterior
Enfermedad renal crnica
Diabetes tipo I y II

Enfermedad Autoinmune

Embarazo mltiple

en

Ausencia o asistencia prenatal deficiente!!


IMPORTANTE: CON UNA ASISTENCIA PRENATAL, SE PUEDE
REALIZAR UNA DETECCIN OPORTUNA DE PREECLAMPSIAECLAMPSIA

OTRA DEFINICIN DE EHE

Es un Sndrome multisitmico de origen desconocido , multifactorial de


severidad variable, caracterizado por hipoperfusin sistmica generada por
vasoespasmo y activacin de mecanismo de coagulacin, que es causante
de Hipertensin Arterial
Se presenta despus de las 20 semanas de gestacin y en las primeras del
Puerperio

FISIOLOGA EN EL EMBARAZO

La Placenta es perfundida por arterias Utero - Placentarias que por efecto del
Trofoblasto Intersticial y Endovascular, transforma el lecho arterial Uteroplacentario en un sistema con:
v Baja Resistencia
Primera ola de
v Baja Presin
Invasin Trofoblstica
v Alto Flujo sanguneo
12 a 13 semanas

Segunda ola de
Invasin Trofoblstica
14 a 20 semanas

Reguladores del tono vascular y flujo


sanguneo
PROSTACICLINA
TROMBOXANO
VASODILATADOR
Inhibe la Agregacin
Plaquetaria

Se produce en el Endotelio
Vascular y Corteza Renal

VASOCONSTRICTOR
Favorece la Agregacin
Plaquetaria

Se produce en el Trofoblasto

FISIOPATOLOGA DE PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA


Etiloga
La enfermedad de las teoras!
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Existencia de Endotoxinas con poder vasoconstrictor (Toxemia)


Factores Genticos
Resistencia a la Insulina
Deficiencia de Calcio
Desequilibrio entre Prostaglandinas y Alteracin en la Coagulacin
Trastorno Inmunolgico
Inadecuada Invasin Trofoblstica

Estructura Fisiopatolgica
Dos etapas:
1. Placentacin Anmala
2. Disfuncin Endotelial e Inflamacin Sistmica
o Estrs Oxidativo

o Apoptosis
o Factores Antiangiognicos

PLACENTACIN ANORMAL
Falta de reconocimiento inmunolgico materno
Crecimiento insuficiente del Trofoblasto endovascular
Inadecuada formacin de Art. Uteroplacentarias
Isquemia Uterina
Perfusin Trofoblstica inadecuada

Disfuncin endotelial
Consecuencia de la placentacin anormal

Isquemia utero placentaria


Disminucin de vasodilatadores
Aumento de vasoconstructores
Dao endotelial

A QU SE DEBE EL VASOESPASMO?

Dao endotelial
Disminucin de Prostaciclina
Aumento de Tromboxano
Aumento de Endotelial
Aumento de Serotonina
Aumento de Endotelina

Otras alteraciones y sus efectos

DIAGNOSTICO
HERRAMIENTA DE MAYOR VALOR: Historia Clnica Completa
Realizar en Primer Consulta Prenatal
o Antecedentes Hereditarios
o Antecedentes Patolgicos
o Antecedentes Gineco - Obsttricos
Instrumentos:
Baumanmetros de Mercurio (Son ms precisos que Baumanmetros
Aneroides)
Brazalete : Su tamao y dimensin del brazo. Se ha observado aumento
hasta 13 mmHg en paciente obesas
Registro de la presin arterial:
OMS: Seala dificultad metodolgica y tcnica
relacionada con el
Diagnstico y Tratamiento de Preeclampsia-Eclampsia
1. Adiestramiento deficiente del Personal Mdico
2. Uso de instrumental no apropiado para el registro de la TA
v La Presin Sistlica la determina el primer ruido Fase I de Korotkoff
v La Presin Diastlica con desaparicin del sonido Fase V de Korotkoff
Ultrasonido de las 22 semanas
Cervicometria
Sitio de Implantacin Placentaria
Indices de Resistencia y Pulsatilidad de Arterias Uterinas

Mtodos predictores de preeclampsia


Doppler de Arterias Uterinas
Si a las 22 semanas, la Resistencia de ambas Arterias Uterinas es mayor
de 6, es pronstico para presentar Preeclampsia

Otros parmetros predictores:


Concentracin de Acido rico
Concentracin de Fibronectina
Excesiva Ganancia de Peso
Activacin Plaquetaria

Criterios Diagnsticos

Embarazo mayor de 20 semanas


Hipertensin Arterial
Que persista la Hipertensin por ms de 4 a 6 horas

Factores que exacerban el riesgo para Enfermedad Hipertensiva en el


embarazo
Infeccin de vas urinarias recurrentes
Presin arterial media igual o mayor de 95 mmHg
Ganancia excesiva de peso de acuerdo a edad gestacional

Cul es el riesgo de mi paciente cuando le detecto Hipertensin


Arterial?
1. Morbilidad y Mortalidad Materno-Fetal por Preeclampsia puede ocurrir
desde las 20 semanas hasta el trmino
2. En Hipertensin Arterial el 40% de las pacientes menores de 32 semanas
presentaran Preeclampsia en 33 das
3. El inicio temprano de Preeclampsia (antes de 32 semanas) esta asociado
con gravedad materna y trmino del embarazo de 72 hrs a 14 das

CLAFICACIN DE ESTADOS HIPERTENSIVOS EN


EL EMBARAZO

Hipertensin Gestacional
o Hipertensin Transitoria
o Preeclampsia Leve

o Preeclampsia Severa
o Eclampsia
Hipertensin Crnica diagnosticada antes del embarazo o antes de las 20
semanas
Hipertensin Crnica con Preeclampsia sobreagregada

Exmenes de laboratorio
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Perfil Toxmico
Biometra Hemtica con Recuento Plaquetario
Qumica Sangunea
Se realizan el mismo da de Deteccin de
Recuento de Acido Urico
la Hipertensin para Clasificar y
TP y TPT
establecer el manejo adecuado
Grupo Sanguneo y Rh
Frotis de sangre Perifrica
E.G.O.
Pruebas de Funcionamiento Heptico

Valoracin con exmenes de laboratorio

Biometra Hemtica
Qumica Sangunea
Frotis de Sangre Perifrica
TP TPT
Prueba de Funcin Heptica
Acido Urico
Grupo y Rh
E.G.O.

Hb, Hto
Creatinina Urea BUN
Morfologa de Eritrocitos
Disminucin del No. Plaquetas
Tiempos Alargados
Albumina, Globulina
Bilirrubinas Transaminasas
Acido Urico
Protenas

Valoracin del bienestar fetal en el III trimestre

Cardiotocografa
Ultrasonido Obsttrico con Perfil Biofsico y Hemodinamia Fetal

HIPERTENSIN TRANSITORIA GESTACIONAL

Es la elevacin de Presin Arterial sin proteinuria:


o Presin Sistlica mayor de 140 mmHg
o Presin Diastlica mayor de 90 mmHg

Despus de las 20 semanas


Presin Sistlica elevada = Mayor vigilancia a la Embarazada
Presin Diastlica > 80 90mmHg = Hipertensin Arterial
Que la Presin Arterial elevada persista por ms de 4 a 6 hrs

PREECLAMPSIA LEVE

Tensin Arterial < 140 / >90 mm Hg


Se adiciona Proteinuria
30 mg d/L en orina de 24 hrs
100 mgs / dL al azar

Desde 20 semanas de
gestacion hasta las 6
semanas de Puerperio

Reevaluacin en Hipertensin Transitoria y Preeclampsia leve

Repetir exmenes en 72 horas para valorar si se mantiene estable o


progresiva la evolucin
Revisar en consulta cada 7 das
Orientar e informar sobre datos de alarma (Cefalea, Acufenos, Fosfenos,
Dolor en epigastrio, Orina menor a 600 ml, nuseas y vmito), evitando
nemotecnias pero si, con precisin.

PREECLAMPSIA SEVERA

Hipertensin Sistlica y Diagnstica de cualquier magnitud ms :


Dao a rganos blancos como:
a) Cerebro
b) Rin
c) Hgado
d) Hematolgico
e) Pulmn
f) Corazn
g) Restriccion del crecimiento intrauterino

Complicaciones de la eclampsia
Patologa

R.C.I.U

30

HELLP

20

CID

10

E.A.P.

2.5

FALLA RENAL

1.5

HEMORRAGIA
CEREBRAL
RUPTURA HEPATICA
ALTERACIONES
ELECTROLITICAS

D.P.P.N.I.

1.4

ECLAMPSIA

Caractersticas de la preeclampsia
ALTERACIONES MATERNAS
ALTERACIONES FETALES

Hipertensin arterial
Proteinuria
Oliguria

Elevacin de Creatinia srica


Edema pulmonar
Cefalea
Trastoronos visuales
Hiperreflexia
ALTERACIONES MATERNAS
Convulsiones
Rotura heptica
Dolor epigstrico

Retraso del crecimiento uterino


Oligohidramnios
Disminucin de movimientos
fetales
Obito

Eclampsia
Sgnos y Sntomas de Alarma

Cualquier presin elevada


Amaurosis
Cefalea intensa
Nauseas y Vmito
Epigastralga

Irritabilidad
estupos
Hiperreflexia generalizada
Proteinuria >5 gr/dl

= Crisis convulsiva
COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA

Edema Cerebral
Hemorragia intracraneal
Necrosis Tubular
Hematoma Subscapular
Edema Pulmonar
Falla Ventricular
Trombocitopenia
Coagulacin Intravascular diseminada

PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA A HIPERTENSIN CRNICA


Criterios Diagnsticos
v Hipertensin Arterial preexistente al embarazo
v Incremento Sbito de Presin Arterial
v Incremento sbito de proteinuria
v Elevacin del Acido Urico > 8 mg/Dl

SNDROME DE HELLP

Hemolisis : Incremento de Bilirrubinas(H)


Enzimas Hepticas elevadas (EL)
Plaquetopenia (Trombocitopenia) (LP)

v Disfuncin Hepatocitaria
Periportal
v Clnicamente se manifiesta
con dolor en CSD y en
epigastrio

Crterios a evaluar en el Sx de HELLP

Plaquetas menor de 100 mil / mm3


Aspartato Aminotransferasa AST > 70 UI/L
Alanino Aminotransferasa
ALT > 70 UI/L
Deshidrogenasa Lctica
DHL > 600UI/L
Bilirrubina Total 1.2 mg/dL

Diagnstico diferencial

Dao Heptico
Hgado Graso del Embarazo
Trombocitopenia Idioptica
Pancreatitis
Hipermesis Gravdica
Otras patologas: Hepatitis Viral, Diabetes, Pielonefritis, Litiasis, Apendicitis

Manejo en Atencin primaria

Asistencia por Gineco-Obstetra o mdico con adiestramiento en


enfermedad hipertensiva.
Realizar diagnstico integral con exmenes de laboratorio el mismo da que
permita clasificar la enfermedad en:
a) Hipertensin Transitoria Gestacional y Pre-eclampsia Leve.
b) Pre-eclampsia Severa y Eclampsia

Manejor de hipertensin gestacional o transitoria y preeclampsia


leve

Ambulatorio en Gestacin menor de 38 semanas


Repetir Exmenes a las 72 horas
Dar atencin mdica cada 7 dias

TRATAMIENTO
Puntos especficos:
Manejo de lquidos
Profilaxis anticonvulsiva.
Evaluar uso de antihipertensivo.
Correccin de alteraciones hemato-hepato renal.
Interrumpir el embarazo.

Medidas generales

Hospitalizar
Ayuno
Reposo en Decbito Lateral Izquierdo
Venoclsis permeable. Preferentemente Catter largo para medir PVC
Sonda Foley abierta , cuantificando volumen horario
Medicin de Presin Arterial Horaria o Preferentemente mantener paciente
conectada a Monitor de Sgnos Vitales

Manejo de lquidos

Administrar hidratacin con:


o Solucin Fisiolgica 15 ml. /K de peso para pasar en 2 horas
Mantener con 2 ml / K /hr
Tomando en consideracin las soluciones administradas con los
medicamentos en 24 hrs

Protocolo del HAER Rovirosa

Mediante los valores de Albmina y Globulina srica:


Determinar la presin Coloidosmtica calculada
Multiplicando:
o Albumina x 3.8 + Globulina x 1.9

Manejo de lquidos basados en Presin Coloidosmtica

Si la Presin Coloidosmtica es > 13:


o Administrar lquidos a razn de 2 ml/K/hr
Si la Presin Coloidosmtica en < de 13:
o Continuar con lquidos a 2 ml / K / hr agregar
para pasar en 30 min. cada uno

Vigilancia estrecha de:


o Frecuencia Cardiaca materna < 100 x min
o Frecuencia Respiratoria < 24 x min
o PVC < 14 cc H2O

2 - 4 U de Plasma

o Flujo Urinario > 35 cc/hr (Ideal 100)

Tratamiento anticonvulsivo
Dosis de Impregnacin
o SO4Mg 4 grs en 50 cc de sol. glucosa al 5% para pasar en 30 min
o Difenil Hidantoina DFH 15 mgs / K en 100 cc de sol. Fisiolgica para pasar
en 1 hora
Dosis de sostn
SO4Mg 1gr/hr.
Diluir 10 amp. en 900 ml de sol. Glucosada en venoclsis contnua
(24 gotas x min)
DFH 2.5.mgs/K de peso en 100 ml de sol. Fisiolgica y pasar cada 8
hrs
Este esquema durante 24 hrs a partir de la interrupcin del embarazo o de la
ultima crisis convulsiva
Vigilar: Funcin Renal, Frecuencia Respiratoria y estado de Conciencia

DATOS DE INTOXICACIN DEL SULFATO DE MAGNESIO

Disminucin de la Frecuencia respiratoria < de 14 x min


Hiporreflexia Osteotendinosa. Primer Sgno de toxicidad
Oliguria menor de 30 ml de orina / hr o 0.5 ml /min
Que usar para la intoxicacin?
o Gluconato de Calcio 1 gr en 100 cc de Solucin Fisiolgica y pasar
en 15 min

MANEJO ANTIHIPERTENSIVO

Se valorar inicio de antihipertensivos solo:


o Si la presin Diastlica se mantiene arriba de 90 mmHg
o Si la Presin Sistlica persistente de 160 mmHg
Objetivo: Mantener Sistlica de 140 160 y Diastlica de 90 100 mmHg

ANTIHIPERTENSIVOS

Hidralazina : Administrar un bolo inicial de 5 mgs IV., en caso de Diastlicas


de 110 mmHg o ms. Repetir en 20 min, 5 a 10 mgs en caso de persistir la
cifras elevadas

Nifedipina 10 mg sublingual y repetir cada 30 min. de acuerdo a respuesta


de la hipertensin

TRATAMIENTO IDEAL PARA PREECLAMPSIA

Interrupcin del embarazo

Los Anticonvulsivantes y Antihipertensivos, solo son para tratamiento en


base a signos y sntomas. No curan.

Antihipertensivos
Solo en caso de pacientes con hipertensin Crnica o Preeclampsia Leve
con embarazo menor a 32 semanas:
o Alfametildopa 500 mgs cada 6 hrs va Oral
Manejo de Eclampsia
Vas respiratoria permeable (cnula de Guedell)
Canalizar 2 venas
Sonda Foley para medir volumen urinario
Ayuno
Valorar Sgnos Vitales
Estado de conciencia
ROT, Reflejos Pupilares, equimosis, petequias
Cmo yugular las convulsiones?
Sulfato de Magnesio 2 grs IV
Mantener vas area permeable
Cnula de Guedell
Ya no usamos Diazepam
Repercuciones fetales
Prematurez
Restriccin del Crecimiento Intrauterino
Sufrimiento Fetal
Prevencin primaria
No anticoncepcin con mtodo de Barrera (Preservativos evitan el contacto
de los antgenos seminales maternos con los paternos e impiden la
desensibilizacin de la madre)
Separar intervalo entre embarazos
Eliminar Tabaquismo
Tratar adecuadamente infecciones urinarias
Controlar enfermedades subyacentes
Prevencin secundaria
Cambios en el estilo de vida
Medidas dietticos nutricionales
Medicamentos ( Suplemento de Calcio y Aspirina )

DOSIS BAJAS DE ASPIRINA


La Preeclampsia se asocia con produccin excesiva de Tromboxano
Se recomienda la Aspirina a bajas dosis 75 100 mgs/da como tratamiento
preventivo en la embarazada de alto riesgo
Resultado de revisin realizada por Cochrane demuestran aumento de la
reduccin del riesgo absoluto de Preeclampsia en pacientes con alto riesgo

Se asoci con reduccin del 8% de Parto


Pretermino
No se evidenci Riesgo de sangrado materno
CALCIO

Reduccin de la liberacin paratiroidea intracelular del calcio disminuyendo


la contractilidad del msculo liso
Ha demostrado la reduccin de Pre eclampsia en 52%
Reduccin de complicaciones maternas

Prevencin

a)
b)
c)
d)
e)

Hay mtodos de tamizaje para el I y II trimestre:


Factores Epidemiolgicos
Doppler de Arterias Uterinas
HGC Libre
Inhibina A
Activina A
El mdico enfrenta la adversidad de interrumpir el embarazo y enfrentarse
al Parto Pretrmino con resultado neonatal adverso

Planificacin familiar
v De acuerdo a la autorizacin de la pareja
v previa explicacin del riesgo de recidiva del 25 % en otro embarazo