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inhibe varios factores, incluyendo procoagulantes IIa (trombina), los factores (IXa,Xa,
XIa y XIIa).
Los con rojito son preguntas de examen
Los efectos anticoagulantes de la heparina no fraccionada se invierten por dosis equimolares
de protamina (1mg de protamina/100 unidades heparina)
Heparina no fraccionada: requiere monitoreo cuando se utiliza para anticoagulacin
teraputica: TTPA de 1, 5 x o ms que el control. Mantener una infusin continua de HNF en
pacientes con enfermedad tromboembolica venosa.
Recuentos de plaquetas deben ser controlados cada 2 a 3 das en pacientes que recibieron
heparina debido al riesgo de 3-6% de TIH.
HBPM se produce a partir de la heparina no fraccionada y conserva plena actividad anti Xa,
con menos anti IIa. Biodisponibilidad: 80-90%, de dosis en sangre despus de la inyeccin
subcutnea 20% con HNF
Cual es la diferencia entre hpnf y hpbm la biodidisponibilidad es mayor en la
hbpm.
Aunque la interaccin con el factor plaquetario IV y el desarrollo de HIT son significativamente
menos, HBPM no se puede utilizar en pacientes con HIT debido a la reactividad cruzada.
La HBPM han sido aprobados para:
1.
2.
3.
4.
La HBPM es solo parcialmente revestida por protamina o causa de unin reducida. El efecto
anti IIa se invierte por completo, mientras que el anti Xa solo potencialmente.
TERAPIA DE TRANSFUSION
Resea histrica
1818: James Blundell (obstetra Londres), reaviv el inters por la transfusin de sangre. Pero
su teraputica en general languideci durante 100 aos.
1881: William Halstead: transfunde a su hermana su sangre para tratar hemorragia
postparto. En esta poca no haba grupos sanguneos, no haba el complejo de
histocompatibilidad que se hace ahora.
1937: inicio funcin de los bancos de sangre: comienzo de la era moderna de la terapia de la
sangre y sus componentes
1999: USA. Recoleccin de 13,9 millones unidades y se transfunden 12,3 millones, 9,1 millones
U de plaquetas, 3.3 millones U de plasma fresco congelado y 0,9 millones de U de
crioprecipitado.
Cuntas unidades de sangre transfundirn, porque, a cuanto venden, cunto transfunden en
Cusco? No se ha investigado.
Terapia de transfusin
La funcin principal de la sangre es el suministro de nutrientes y oxgeno para cubrir las
demandas metablicas y la eliminacin de los subproductos de nuestro organismo.
Sangre entera.
Glbulos rojos.
FFP
Concentrados de plaquetas.
Leucocitos. No hay en cusco
Plasma de un solo donante.
Factor antihemolitico. No hay en cusco
Crioprecipitado.
Albumina (5% y 25%)
Concentrados de factores II, VI, VIII, IX.(en otros sitios se adminitran incluso mas
especficos, solo factor II por ejemplo.)
GLOBULOS ROJOS
El reemplazo adecuado de la sangre reduce la morbilidad y mortalidad. Sin embargo su uso
est asociado con:
Inmunosupresin.
Reacciones transfusionales.
Presentacin de infecciones: hepatitis, sida, dengue, etc.
A. B) PLAQUETAS.
01 unidad de plaquetas: 50 mL, concentrado de plaquetas: 01 donante se obtiene una unidad
de plaquetas.
Tiempo de vida media en almacn de plaquetas es de 3 a 5 das.
Almacn 20-24 refrigerar plaquetas afecta su viabilidad.
Las plaquetas son generalmente seleccionadas para ser ABO y Rh compatibles para ser
administradas.
Mtodo afresis: (separadora celular sangunea) se pueden obtener 7 a 10 U de plaquetas de
un solo donante. El Lorena tiene Aferesis y la ventaja es que sacan mas unidades de plaquetas
de un solo donante.
Dosis estndar de plaquetas: 01 U por cada 10 Kg. de peso, para poder incrementar el
conteo del paciente en unas 50 000 plaquetas/uL. Si peso 60 kg necesitara 6 U, es difcil
conseguir plaquetas y duran menos de una semana.
Transfusin de plaquetas: Solo 40% PT son viables a las 48 horas y 30% a las 72 horas. 01
unidad de plaquetas aumentara el numero de 5000 a 10000/L de sangre, 30000 a 60000/L ()
afresis). Una transfusin de plaquetas consta de 6 a 8 unidades de plaquetas, menos si son
derivados de afresis.
Directrices para la transfusin de plaquetas son:
o
o
o
o
El seguimiento debe hacerse a la hora y a las 24 horas para alcanzar el efecto de la transfusin.
Reduccin del recuento plaquetario a las 24 horas de transfusin:
o
o
o
o
o
Esplenomegalia
Fiebre
Sepsis
Sangrado severo
CID
D) CRIOPRECIPITADO
Preparado individual de 15 ml cada uno.
PFC es llevado entre 1-6C, donde el factor VIII, el fibringeno y otras protenas insolubles al
frio se precipitan.
Se retira el plasma y el precipitado es congelado rpidamente. La vida media de este
precipitado es de 1 ao. La compatibilidad ABO-Rh.
01 unidad: 80-120 UI factor VIII, 150 mg fibringeno, factor de von willebrand enriquecido,
factor XII y fibronectina.
Principal indicacin:
E) Concentrado de granulocitos.
Obtencin de leucocitos se realiza mediante leucoferesis y dura 3 horas.
Incrementar produccin leucocitos. Administra corticoides (horas antes)
El concentrado de leucocitos puede contener plaquetas ABO, Rh y con crossmatch, pues
tambin contiene eritrocitos.
INDICACION
F) FACTORES VIII y IX
Paciente con hemofilia A (dficit de factor VIII)
Hemofilia B (dficit de factor IX.)
Tratados en cuadros de sangrado activo.
Administra profilcticamente antes de procedimientos invasivos.
LAS PLAQUETAS.
Tipos de concentrados de plaquetas disponibles:
1. Donante al azar de una sola unidad.
2. Donante de unidades mltiples.
3. Donante al azar tipo HLA de unidades mltiples
El resultado de la transfusin de plaquetas se ha mejorado con infusiones de plaquetas de un
solo donante.
La supervivencia plaquetaria es transitoria en la sangre almacenada, por lo que se separan de
inmediato y se debe utilizar dentro de las 72 horas.
En cicatrizacin se divide en distintas etapas solo por motivos acadmicos ya que todas estas
se combinan y se transponen como un solo fenmeno.
HEMATOPOYESIS
FISIOLOGIA CELULAR.
1. Glbulos rojos
a. Distribucin de O2 y remocin CO2 tisular.
b. Vida media 120 das(1% renueva/da)
c. Formacin GR requiere Fe++(Hb)
d. Vitamina B12 y cido flico: sntesis ADN GR
e. Balance osmtico e inico se consigue mediante la bomba de Na+ y K+ en
contra de la concentracin de gradientes.
f. Energa ATP. Glicolisis anaerbica de glucosa y lactato.
2. Granulocitos y monocitos: reacciones inflamatorias agudas a bacterias y otros
antgenos extraos.
Granulocitos (neutrfilos, basfilos, eosinofilos)
a. Neutrfilos primera lnea de defensa fagocitaria en contra de bacterias
piognicas. Es la primera estirpe celular tmb en el proceso de cicatrizacin.
i. Medula sea: sangre (7-10 horas): tisular.
ii. Funcin fagocitaria: quimiotaxis, opsonizacion y fagocitosis.
1. Quimiotaxis: migracin en respuesta al complemento activado
o kinina o citokina de otras clulas blancas.
2. Opsonizacion: cubrir al patgeno blanco con inmunoglobulinas
complemento o fibronectina.
Todos estos mediados por sustancias qumicas y receptores que vamos a ver, uno de
ellos es el de von willebrand.
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA NORMAL
HEMOSTASIA proceso gracias al cual la sangre se mantiene en el estado lquido bajo
condiciones fisiolgicas, la formacin de cogulos controlada detiene la prdida de
sangre en el caso de lesin vascular.
C.
es el primer fenmeno
que ocurre.
La sangre es una
elemento muy valioso.
Todo el sistema de
hemostasia esta
destinado a reducir al
minimo la perdida
sangunea.
Esta primera fase
funciona en vasos medianos y pequeos. El estimulo neurolgico que produce la
vasoconstriccin: reflejos locales, axonicos y espinales.
Esto es cuestin de segundos, inmediatamente depues de esta viene la fase plaquetaria.
el factor de
VW que
participa,
depende del
calcio.
la plaqueta
en su
membrana
tiene
receptores
para esos
factores de
fw que son
Los mediadores: calcio, adp, atp, gdp, factor v y serotonina que estimulan la vasoconstriccin y
la formacin del tapon plaquetario.
Es un proceso simultaneo. La agregacin puede ser reversible, osea que no se ponga un buen
tapn plaquetario en pacientes politransfundidos, que tengan elevadas concentraciones de
citrato u oxalato.
en la UREMIA(pacientes nefropatas, cada vez hay mas por HTA y diabetes, etc)
causa un defecto reversible en la adhesin y agregacin de plaquetas, lo que resulta TS
prolongado.
CLINICA: petequias, equimosis, hemorragia mucocutnea y sangrado en sitios de
acceso vascular.
Mecanismo: inaccin del tromboxano y el metabolismo del calcio y/o defectuosa
adhesin plaquetaria subendotelial implicada, factor de Von Willebrand.
Tratamiento: dilisis eficaz, desmopresina (0.3 mg/Kg. IV en 30 minutos), estrgenos
conjugados, crioprecipitado.
El uso de Aspirina diario (ASA): terapia de riesgo ateroesclertico. Efecto ASA dura 710 das de la vida de las plaquetas, que dura como la vida de una plaqueta.
Este esquema explica cual es el objeto de la coagulacion. Cual es? El fin ultimo es la formacion
de la fibrina, de esto va a depender la fortaleza de nuestro coagulo.
El objetivo es formar fribina apartir de fribrinogeno, todos los catalizadores finalmente tienen
como objeto formar fibrina, catalizado por la trombina que esta en la sangre como
protrombina(recuerden que vigilamos coagulacion con tiempo de protrombina, es una forma
no activa en sangre).
Cual es el objetivo ultimo de la coagulacion? La formacion del tapon de fibrina(el segundo
tapon, el primero es el tapon plaquetario).
Para esto tambien hay regulacion locar(en el sitio donde se produce la lesion) y
sistemica(mucho mas compleja.)
Leer.
La ultima etapa de la hemostasia: FIBRINOLISIS, esa red de fibrina debe ser remodelada para
aecuarse a nuestras condiciones fisiolgicas. Existen otras enzimas enargadas de destruir este
tapon de fibrina.
la PLASMINA que se forma apartir de
plasminogeno y que va a destruir toda esta
red de fibrina que se ve en la figura. Debe
ser destruida una vez cumplida su funcin.
tiene que operar pero siempre explicar a los pacientes los riesgos y tomar mas precauciones
con la hemostasia.
Todos los pacientes que estn en servicio de ciruga, deben tener evaluacin de la coagulacin,
incluye evaluacin del nmero de plaquetas y de la funcin de plaquetas. Se menosprecia el
tiempo de sangra, pero es importante para ver la funcin. El nmero de plaquetas lo sacamos
del hemograma, hay que hacer tiempo de sangra pinchndole el lbulo de la oreja viendo
cuanto dura en hacerse la hemostasia. Otros exmenes son el tiempo de protrombina y el
TTPA.
El TP y el TTPA evalan va extrnseca e intrnseca, pero hay cierta predileccin del TP para
evaluar la va extrnseca y del TTPA para evaluar va intrnseca. No bastan estos dos, hay que
hacer un tiempo de sangra y la cantidad de plaquetas. En algunos casos como hemofilia
evaluar la cantidad de factores de coagulacin.
Sera bonito hacer una investigacin de tipos de productos, porque se transfunde, etc. De los 3
hospitales del Cusco.
Alteraciones de la coagulacin.
INSUFICIENCIA HEPATICA:
Hgado: produccin de todos los factores de coagulacin excepto factor VIII y factor de VW.
La insuficiencia o falla heptica produce una coagulopatia debido a que los factores de
coagulacin no han sido repuestos, una vez consumidos.
Manejo:
o
o
Todos los factores de coagulacin excepto el factor VIII y el de Von willebrand se producen en
el hgado. Un hepatopata puede alterarse ms su coagulacin si adems tiene disfuncin
plaquetaria y/o trombocitopenia.
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
Vitamina K, liposoluble y se obtiene por la dieta (verdura de hoja verde) y pequeas
cantidades por la sntesis de la flora colonica.
Cofactor para la carboxilacion postraduccional de los factores
II, VII, IX y X
Terapia de warfarina.
Antibiticos asociados a los cambios de la flora intestinal.
Sndromes de malabsorcin.
Desnutricin.
+10 unidades
sustitucin del volumen de sangre (5000 ml/24 h)
presentan hemorragia y coagulopatia: trombocitopenia, fibringeno bajo y tiempo de
protrombina prolongado.