MALFORMACIONES CONGENITAS,

GASTRITIS
Y ULCERA GASTRICA

RECUERDO ANATOMICO E HISTOLOGICO

ANATOMICO:

El estmago se sita en la parte alta del abdomen. Por su localizacin

tiene unas relaciones anatmicas muy complejas e importantes en el
hgado, con la va biliar, con el colon transverso y con el pncreas,
rgano que se sita por detrs del estmago.
Las partes que se consideran en el estmago
son:
FUNDUS: inmediatamente despus del
cardias o zona de unin con el esfago.
CUERPO
ANTRO: antes del final del estmago (el
ploro).
El estmago posee dos esfnteres:
El cardias: que separa el estmago del esfago. Impide que el contenido
del estmago vuelva al esfago (reflujo gastroesofgico).
El ploro: separa el estmago de la primera porcin del intestino
delgado, el duodeno.
El estmago presenta dos curvaturas, una mayor dirigida hacia la
izquierda y otra menor dirigida hacia la derecha.
El interior del estmago est cubierto por una mucosa con muchos
pliegues. Esta mucosa contiene multitud de glndulas que se encargan
de producir una serie de sustancias (enzimas) que continan el proceso
de la digestin que se inici con la masticacin.
Rodeando a esta capa se encuentra la submucosa, que a su vez est
recubierta por una capa muscular, constituida por mltiples fibras que le
confieren resistencia y permiten la mezcla de los alimentos. Su exterior
est recubierto por una membrana denominada serosa o peritoneo.
HISTOLOGICO

Desde el punto de vista histolgico se distinguen tres regiones

diferentes en el estmago: la regin cardial (el cardias anatmico):
caracterizada por las glndulas la regin fndica (el fundus y el cuerpo
anatmicos): caracterizada por las glndulas fndicas. la regin pilrica
(el antro pilrico y el ploro anatmicos): caracterizada por las glndulas
pilricas
1. CAPA MUCOSA GSTRICA
La mucosa gstrica presenta varios
pliegues
longitudinales
(arrugas
gstricas) que desaparecen casi por
completo cuando se distiende la
pared del estmago al llenarse.
Con el estmago lleno, la mucosa
gstrica presenta en su superficie:
unos surcos poco profundos (de
varios
mm
de
longitud)
que
delimitan pequeas zonas que hacen
un ligero relieve (reas gstricas), en
cada una de las reas gstricas se
ven varias depresiones que reciben
el nombre de fovolas
o fositas
gstricas (hay alrededor de 3,5
millones en toda la superficie y su profundidad alcanza al 20-25% del
grosor de la mucosa, aunque son ms profundas en la regin del antro
pilrico)
a.
Epitelio de revestimiento: El epitelio que reviste la mucosa gstrica
(incluidas las fovolas) es un epitelio cilndrico simple en el que todas las
clulas son clulas secretoras de moco (clulas mucosas superficiales) y
forman una lmina secretoria. Puede haber linfocitos migrando desde la
lmina propia.
b. Glndulas de la mucosa gstrica: Las glndulas son diferentes en las
diferentes regiones del estmago : glndulas cardiales, glndulas fndicas se
localizan en la regin del fundus y el cuerpo del estmago. son gl. simples
tubulares ramificadas que desembocan en el fondo de las fovolas gstricas (35 glndulas en cada fosita) y que, en profundidad, llegan hasta la muscular de
la mucosa, entre la fovola y la glndula hay una zona de transicin (istmo) en
la que se encuentran las clulas madre que renuevan tanto las clulas
mucosas superficiales como los diversos tipo celulares de la glndula

c. Lmina propia
Es un tejido conectivo laxo que rellena los escasos espacios que quedan
entre las fositas gstricas y las glndulas. En la lmina propia se encuentran
fibroblastos
alguna fibra muscular lisa (que se desprende de la muscular de la
mucosa)
clulas dispersas del sistema inmunitario que, en algunas pueden
formar algn ndulo linfoide
fibras de colgena y de reticulina
abundantes vasos sanguneos
d. Muscular de la mucosa: Est formada por dos capas delgadas, una circular
interna y otra longitudinal externa, de f. musculares lisas. En algunas zonas hay
una tercera capa circular ms externa.
2. CAPA SUBMUCOSA GSTRICA
Est formada por un tejido conectivo ms denso que el de la mucosa y en el
que se encuentran:
vasos sanguneos y linfticos
plexo submucoso de Meissner
una cantidad variable de adipocitos
blancos
3. CAPA MUSCULAR EXTERNA GSTRICA
Las clulas musculares lisas que forman la
capa muscular externa del estmago no se organizan tan bien como en el resto
del tubo digestivo. Como sucede en otros rganos huecos esferoidales (vejiga
urinaria, tero) las clulas musculares se disponen en capas mal definidas e
irregularmente orientadas.
A pesar de lo anterior, se describen 3 capas de clulas musculares lisas:
capa oblicua interna
una capa circular media
una capa longitudinal externa

Entre las capas de clulas musculares hay grupos de neuronas ganglionares

y haces de fibras nerviosas que forman el plexo mientrico de Auerbach
MALFORMACIONES CONGENITAS
DIAFRAGMA ANTRAL O SEPTO PREPIL RICO
Rara anomala consistente en una tela membrana submucosa cubierta por
mucosa gstrica. La obstruccin puede ser completa o parcial, si sta
membrana est perforada.
CLNICA
Una obstruccin completa produce una clnica similar a la atresia pilrica:
vmitos persistentes no biliosos, que aparecen poco tiempo despus del
nacimiento. La clnica de la obstruccin incompleta depende del tamao de la
perforacin de la membrana, pero generalmente se presenta como vmitos
recurrentes y fallo de medro en los primeros meses de vida. Durante la primera
infancia puede asociarse dolor epigstrico y vmitos y flatulencias tras las
tomas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
-GEA viral recurrente.
- Ulcus pptico.
DIAGNSTICO
Si
el
diafragma
antral
ocasiona
obstruccin completa aire gstrico y
ausencia de gas a nivel distal.
-Radiografa baritada: Lnea radiolcida
en antro gstrico asociado a un pobre
relleno antral.
-Endoscopia:
Pequea apertura fija antral rodeada de
mucosa gstrica lisa.
Peristalsis
gstrica
normal
pre
y
postmembrana.
Membrana de tamao constante.
TRATAMIENTO
-Obstruccin completa: Excisin en el neonato, inspeccionando posibles
atresias asociadas.
-Obstruccin parcial: Excisin o transeccin endoscpica.

ATRESIA PILRICA
Representa <1% de las atresias digestivas. Generalmente es una atresia
solitaria. Incidencia familiar para los casos solitarios y de atresias mltiples
(factor gentico?). Asociacin con epidermolisis bullosa letal como forma de
presentacin de un sndrome autosmico recesivo.
CLNICA
-Durante la gestacin: polihidramnios y CIR.
-Recin nacido de bajo peso.
-Vmitos NO biliosos persistentes desde los primeros das de vida, junto con
distensin abdominal ALTA y vientre excavado; y peristalsis visible.
-Rotura gstrica.
DIAGNSTICO
-Ecogrfico durante la gestacin.
-Radiologa: aire confinado al estmago.
-Si calcificaciones abdominales entonces
pensar en atresias mltiples.
TRATAMIENTO
-Si diagnstico prenatal Sonda nasogstrica desde el nacimiento para
descomprimir estmago.
-Si diagnstico postnatal fluidoterapia correctora de la alcalosis metablica
con hipocloremia e hipopotasemia.
-Si membrana pilrica piloroplastia de Heinike-Mikulicz.
-Si hay prdida completa de la continuidad del tubo digestivo o hay tracto
fibroso entre los dos extremos gastroduodenostoma de eleccin
(gastroyeyunostoma como segunda eleccin).
MICROGASTRIA
Asociado a otras malformaciones: atresia pilrica, malrotacin, situs inversus,
asplenia, ausencia de vescula biliar, anoftalmia, micrognatia, etc.
CLNICA

Comienzo insidioso. Fallo de

medro ms vmitos y/o RGE
(neumona aspirativa).
DIAGNSTICO
Radiografa
con
contraste:
muestra un pequeo estmago
tubular asociado en la mayora
de los casos a megaesfago y
RGE. En ocasiones presentan
malrotaciones.
TRATAMIENTO
-Conservador
Comidas
frecuentes de pequeo volumen,
hipercalricas.
Posicin
semisentado.
-Quirrgico: Anastomosis de una
doble luz yeyunal con yeyunoyeyunostoma en Y de Roux. Resultados poco
brillantes.
HETEROTOPIA GSTRICA
Una de las malformaciones gstricas ms frecuentes. Suele ser tejido
pancretico (2% de hallazgos en necropsias). Generalmente es un cuadro
asintomtico aunque puede cursar con vmitos, dolor epigstrico, etc. El
diagnstico es endoscpico (ndulo de 1 a 3 cms de dimetro prximo a
ploro); y el tratamiento definitivo es su extirpacin si ocasiona molestias.

DUPLICACIN GSTRICA
Rara anomala. Ms frecuente en mujeres. Las verdaderas duplicaciones son
muy infrecuentes. Las duplicaciones qusticas prximas a la regin pilrica son

ms frecuentes (en curvadura mayor, pared posterior). La mayora de las veces

no comunican con la luz del tracto gastrointestinal a menos que se perforen.
CLNICA
-Masa abdominal.
-Si impide o retrasa el vaciamiento
vmitos. Similar a una estenosis
pilrica. Disfagia.
-Ulceracin de la pared del quiste
hematemesis o melenas.
-Ulceracin
peritonitis.

al

peritoneo

-Fstula a colon.
-Torsin /volvulacin si el quiste es
pediculado.
DIAGNSTICO
-Palpacin.
-Radiografa baritada.
-Ecografa.
-RNM
-Tc.
TRATAMIENTO
Ciruga: Exresis, marsupializacin de la luz de la duplicacin del estmago o
gastrectoma parcial.
VLVULO GSTRICO
La volvulacin puede ser:
-Organoaxial; a lo largo del eje mayor gstrico, de cardias a ploro.
-Mesenterioaxial; el eje pasara por curvadura mayor hasta la menor. Es el tipo
ms frecuente.
CLNICA
Aguda, con distensin gstrica, ocasionalmente vmitos, dolor abdominal, e
incluso distress respiratorio agudo. Puede asociarse a eventracin del
diafragma, hernia diafragmtica, etc.

FISIOPATOLOGA
- Fracaso en la fijacin peritoneal
con laxitud ligamentosa.
-Adhesiones.
Bandas
anormales.

enteromesentricas

DIAGNSTICO.-Clnico + dificultad
intubacin nasogstrica.

para

la

-Radiolgico:
distensin
del
cuadrante superior izquierdo del
estmago con ocasional estrechez
pilrica.
TRATAMIENTO
Se realizar intervencin quirrgica lo ms temprano posible, reduciendo el
vlvulo (con extirpacin de los segmentos no viables si los hubiese), seguido
de fijacin gstrica: gastropexia anterior +/- gastrostoma de Stamm de
descompresin. La recurrencia del vlvulo es un hecho infrecuente.
ESTENOSIS HIPERTRFICA DE PLORO
Aparece ms frecuentemente en el sexo masculino y en el primer hijo.
Existe incidencia familiar en el 15% de los casos sin un patrn fijo de herencia.
ETIOLOGIA
Se desconoce. Apoya su origen congnito la alta coincidencia de este proceso
en gemelos univitelinos frente a los bivitelinos. Papel de la hipergastrinemia
en respuesta al estrs?
ANATOMIA PATOLGICA Y FISIOPATOLOGA
- Existe hiperplasia e hipertrofia de la musculatura lisa de todo el antro
gstrico, no slo del esfnter pilrico, hasta el inicio del duodeno. Afecta
fundamentalmente a las fibras circulares, pero tambin a las longitudinales;
sobreaadindose a la estrechez del paso el edema de la mucosa y los
espasmos ocasionales que se producen. El antro queda reducido a un estrecho
canal que se obstruye fcilmente. Existe hipertrofia compensadora de la
musculatura lisa del resto del estmago para intentar mantener el vaciado
gstrico.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Los vmitos suelen comenzar en la segunda o tercera semana de vida. Es raro
que se retrasen hasta el segundo o tercer mes. Suelen ser en chorro y
abundantes, con contenido solamente gstrico coincidiendo o no con las
tomas, aunque suelen vomitar tras cada una de stas, siendo de carcter
mucoso si son muy intensos o incluso hemorrgicos si se ha producido dao en
la pared gstrica o esofagitis. No existe perdida de apetito. Es frecuente la
oliguria y el estreimiento. No siempre existe intervalo libre desde el
nacimiento hasta la presentacin de los primeros vmitos, como sucede en el
sndrome frenopilrico de Roviralta, en el que hay asociada una hernia hiatal.
En ocasiones existe ictericia a expensas de hiperbilirrubinemia indirecta
resultado de la alteracin de la circulacin enteroheptica, la compresin de las
vas biliares o la coexistencia de una enfermedad de Gilbert.
En la exploracin, pueden observarse diversos grados de deshidratacin y
desnutricin dependiendo de lo avanzado del proceso. Se pueden ver
movimientos peristlticos de izquierda a derecha y, ocasionalmente, se
consigue palpar una masa del tamao de una aceituna, dura, mvil y no
dolorosa a la derecha del epigastrio y por debajo del borde heptico. La
alteracin metablica ms frecuente en estos pacientes es la alcalosis
hipoclormica-hipopotasmica debida a los intensos vmitos. La cifra srica de
cloruros puede variar desde casi lo normal hasta incluso 70 mEq/l y puede
utilizarse como ndice grosero del dficit de potasio; as, si el cloro es normal, el
dficit de potasio puede ser mnimo.
DIAGNSTICO
La ecografa permite ver la tpica imagen de donut, y medir el dimetro, grosor
y longitud del msculo pilrico (regla de : > 3 mm de espesor parietal de
ploro, > 14 mm dedimetro de oliva pilrica superior, y; > 16 mm de longitud
de oliva pilrica). Si existen dudas con la ecografa es necesario realizar un
estudio radiolgico con bario. Se observa entonces un conducto pilrico
delgado y alargado que se ve como una lnea de bario nica (signo de la
cuerda) o a veces doble y un bulbo duodenal en forma de paraguas abierto
sobre el ploro hipertrfico. La presencia de una nica burbuja area gstrica en
la radiografa simple de abdomen, nos permite diferenciarle de la atresia
duodenal.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hay que realizar diagnstico diferencial con todas aquellas causas de vmitos
en las primeras semanas de vida: mala tcnica de alimentacin, reflujo
gastroesofgico, insuficiencia suprarrenal congnita (acidosis metablica con
potasio srico y sodio urinario altos), errores congnitos del metabolismo
(letargia, coma o convulsiones) y gastroenteritis. Menos frecuente podra

simular una estenosis hipertrfica de ploro la existencia de una membrana

pilrica o la duplicacin o estenosis del duodeno.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirrgico, despus de corregir las alteraciones metablicas,
realizar lavado gstrico, administrar vitamina K y mantener un ayuno de al
menos 12 horas. La tcnica es la piloromiotoma extramucosa de FredetRamstedt-Weber que consiste en la incisin de las capas serosa y muscular del
antro y del ploro dejando que la mucosa se prolapse entre las fibras
musculares. Posteriormente se reinicia la alimentacin oral de forma gradual.
Los vmitos cesan, en la mayora de los casos, despus de la ciruga aunque
radiologicamente puede persistir la estrechez del conducto durante meses.
Ocasionalmente persisten vmitos en los cinco das siguientes al
postoperatorio que suelen deberse a la existencia de una gastritis. Si los
vmitos persisten despus de cinco das hay que pensar en una piloromiotoma
incompleta o en la existencia simultnea de una hernia hiatal, estenosis
duodenal o un reflujo gastroesofgico.

GASTRITIS
GASTRITIS AGUDA
La gastritis erosiva hemorrgica aguda se
caracteriza por necrosis dela mucosa, que puede
extenderse hacia el interior de tejidos ms
profundos para formar una lcera. La necrosis se
acompaa de una respuesta inflamatoria aguda y
hemorragia, la cual puede ser lo bastante grave
para provocar exsanguinacin.
FACTORES ETIOLOGICOS:
Todas las formas de gastritis hemorrgica aguda rompen la barrera mucosa y
permiten lesiones inducidas por cido. Con gran frecuencia la gastritis
hemorrgica aguda se relaciona con la ingestin de cido acetilsaliclico, otros
frmacos antiinflamatorios no esterodeos (AINE) o el exceso de alcohol, o con
una lesin isqumica. El uso de corticoesteroides orales tambin puede
conducir a una gastritis hemorrgica aguda. Con poca frecuencia, la ingestin
accidental o con intencin suicida de sustancias corrosivas, como las que
producen esofagitis Erosiva, causa lesin gstrico aguda. Toda enfermedad
grave (p. ej., choque, uremia) acompaada por alteraciones fisiolgicas
profundas deja la mucosa gstrica ms vulnerable a una gastritis hemorrgica
aguda debido a la isquemia de la mucosa.
lceras y erosiones de estrs aparecen en personas con quemaduras graves

(lcera de Curling) y por lo general producen sangrado. Las lceras pueden ser
lo bastante profundas para causar la perforacin del estmago. En ocasiones
los pacientes presenta lceras
gstrica y duodenal.
El traumatismo del sistema
nervioso central, accidental o
quirrgico (lcera de Cushing),
tambin pueden causar lceras
de
estrs.
Estas
lceras,
tambin pueden producirse en
el esfago o el duodeno,
tpicamente son profundas y
entraan un riesgo sustancial
de perforacin. Una lesin al
cerebro, en particular si resulta
en
un
estado
de
descerebracin, a menudo incrementa la secrecin de cido gstrico, con
mayor probabilidad a causa del incremento del tono vagal. Un traumatismo
grave en especial cuando se acompaa con choque, sepsis prolongada e
incapacitacin de muchas enfermedades crnicas debilitantes, tambin
predispone al desarrollo de una gastritis hemorrgica aguda.
La hipersecrecin de cido gstrico est con frecuencia, pero no siempre, en la
raz de la gastritis hemorrgica aguda. A veces la secrecin cida se
incrementa, como en el trauma neurolgico, pero no con las lceras de estrs.
Incluso se piensa que la secrecin de cido gstrico desempea un papel,
aunque
no
obligatorio,
en
las
lceras
de
estrs
como bloqueador (p. ej., con antagonistas del receptor de la histamina)
que resulta protector.
La presencia de cambios microcirculatorios en el estmago inducidos por
choque o sepsis sugieren que una lesin isqumica puede contribuir al
desarrollo
de
una
gastritis
hemorrgica
aguda.
Cada uno de estos factores de defensa de la mucosa gstrica se investig de
modo individual:
Los corticoesteroides y el cido acetilsaliclico disminuyen la produccin de
moco y causan lceras gstricas despus de la administracin experimental.

La deficiencia de prostaglandina, causada

por
agentes
antiinflamatorios
no
esteroideos que inhiben la sntesis de
prostaglandina,
puede
disminuir
la
resistencia de la mucosa al contenido
gstrico.
Por
el
contrario,
ciertas
prostaglandinas que estimulan la secrecin
de moco tambin protegen contra las
erosiones gstricas.
La renovacin del epitelio gstrico es
claramente necesaria para la cicatrizacin
de erosiones de cualquier etiologa. Agentes
quimioterpicos que reducen la renovacin
celular pueden daar el revestimiento gstrico.
El incremento del pH intram ural de la mucosa gstrica protege de erosiones
gstricas en el choque hemorrgico. Por tanto, el dao a la mucosa gstrica
inducido por cido es importante en la patogenia de ciertas erosiones.
PATOLOGIA:
Se observan hemorragias petequiales ampliamente propagadas en todas
partes en el estmago, o regiones de sangrado confluente mucoso o
submucoso.
Las lesiones varan de 1 a 25 mm de dimetro transversal, y en ocasiones
aparecen como lceras hechas con sacabocados. Pueden observarse parches
necrticos en la mucosa, prximos a la mucosa normal, a veces extendidos a la
submucosa. En lesiones tempranas se presentan exudado fibrinoso,
hemorragia y edema en la lmina propia. Con el tiempo el epitelio necrosado
se esfacela, pero pueden aparecer erosiones ms profundas y hemorragia. En
casos extremos, lceras penetrantes pueden alcanzar la serosa.

CARACTERISTICAS CLINICAS:
Los sntomas de gastritis hemorrgica aguda varan de un vago malestar
abdominal a una hemorragia masiva, poniendo la vida en peligro, o
manifestaciones clnicas de perforacin gstrica. A veces se presentan
pacientes con gastritis debida a cido acetilsaliclico y otros agentes
antiinflamatorios no esteroideos con anemia hipocrmica, microctica causada
por sangrado crnico no detectado. Sin embargo, en pacientes con enfermedad
subyacente grave, el primer signo de lcera de estrs puede ser una
hemorragia masiva. Anticidos y antagonistas del receptor de histamina
pueden ser efectivos.

MORFOLOGIA:
Histologicamente la gastritis aguda leve es dificil de reconocer porque la
lamina muestra solo un edema moderado y una ligera congestion vascular. El
epitelio superficial esta intacto, aunque puede haber neutrfilos dispersos
entre las clulas epiteliales o dentro de las glndulas mucosas. Por el contrario,
la abundancia de linfocitos o clulas plasmticas sugiere una enfermedad
crnica. La presencia de neutrfilos por encima de la membrana basal en
contacto directo con las celular epiteliales es anormal en todas las partes del
tubo digestivo y significa una inflamacin activa. Cuando el dao de la mucosa
es mas grave, aparecen erosiones y hemorragias. La erosin indica la prdida
del epitelio superficial, creando un defecto en la mucosa que se limita a la
lamina propia. Se acompaa de un infiltrado neutrfilo pronunciado dentro de
la mucosa y un exudado purulento que contiene fibrina en la luz. Puede causar
hemorragia que causa un punteado
oscuro en la mucosa de aspecto
hiperemico. La erosion y hemorragia concurrentes reciben el nombre de
gastritis hemorrgica erosiva aguda.

GASTRITIS CRONICA

La gastritis crnica se refiere a una

enfermedad
crnica
inflamatoria
del
estmago que vara de una afeccin
superficial leve de la mucosa gstrica a
una atrofia grave. Este es un grupo
heterogneo de trastornos con distintas
localizaciones anatmicas dentro del
estmago,
etiologas
variables
y
complicaciones caractersticas. El sntoma
predominante es la dispepsia.
Tambin es comn descubrir la enfermedad
en personas asintomticas en un estudio
endoscpico de rutina.
Helicobacter pylori: es la causa ms comn de gastritis crnica. La gastritis por
Helicobacter pylori es una enfermedad crnica inflamatoria del cuerpo y el
antro del estmago. H. pylori o en ocasiones tambin Helicobacter heilmannii
son los microorganismos implicados El organismo afecta a casi el 70% de la
poblacin mundial, en algunas regiones se acerca al 90%, incluyendo nios y
adultos. H. pylori tambin est fuertemente relacionado con la gastritis
atrfica, la lcera pptica del estmago y el duodeno, el linfoma de tejido
linfoide vinculado a las mucosas (TLVM) y carcinoma gstrico.
FACTORES:
Helicobacter se distribuye ampliamente, son pequeos bastoncillos, curvos,
gramnegativos, con flagelos polares y un movimiento como de sacacorchos
(proteobacteria). La prevalencia e infeccin H. pylori se incrementa con la
edad:
alrededor
de
los
60
aos
de
edad,
la
mitad
de
la poblacin tiene evidencia serolgica de infeccin. Estudios de gemelos
demostraron influencias genticas en la susceptibilidad a la infeccin H. pylori.
El agrupamiento intrafamiliar sugiere la propagacin de persona a persona.
Dos tercios de los infectados con H. pylori muestran evidencia histolgica de
gastritis crnica.
Se piensa que H. pylori causa gastritis antral crnica, y que no es slo un
comensal que coloniza la mucosa gstrica lesionada, debido a que 1) en
personas saludables se desarrolla gastritis despus de que ingieren el
organismo, 2) H. pylori se une al epitelio en reas de gastritis crnica y est
ausente de reas no afectadas de la mucosa gstrica, 3)
erradicando la infeccin con bismuto o antibiticos se cura la gastritis, 4)
rutinariamente se encuentran anticuerpos contra H. pylori en personas con
gastritis crnica y 5) la creciente prevalencia de infeccin H. pylori con la edad
es
paralela
a
la
de
gastritis
crnica.
H. pylori slo se encuentra en la superficie epitelial y no la invade. Su

patogenicidad se relaciona con un islote de patogenicidad cag localizado en su

genoma (un locus de adquisicin horizontal de 40 kb que contiene 31 genes).
Este marcador de virulencia supuestamente se relaciona con la lcera
duodenal
y
el
cncer
gstrico.
Una
regin
separada
del genoma contiene el gen para la citotoxina vacuoiizante (vac A), tambin
relacionado con la enfermedad de lcera duodenal.

GASTRITIS EROSIVA:

Esta vista endoscpica del estmago en un

paciente que ingiere cido acetilsaliclico revela lesiones hemorrgicas agudas.
PATOLOGIA: En la gastritis crnica activa, se observan leucocitos
polimorfonucleares en glndulas y sus luces, y en la lmina propia se observa
un mayor nmero de clulas plasmticas linfocticas. Es frecuente la
hiperplasia linfoide con centros germinales. Los bastoncillos curvos de H. pylor
se encuentran en la superficie mucosa de clulas epiteliales y en fosillas
gstricas. El menos comn H. heilmantiii es largo y tiene espirales apretadas,
recordando una espiroqueta.
Se han reconocido patrones no atrofeos y atrofeos de gastritis crnica
relacionada con H. pylori, siendo el ms comn la gastritis no atrfca
predominante en el antro, que afecta el antro y respeta el cuerpo. La gastritis
no
atrfca
predominante
en
el
cuerpo
a
veces
es
el resultado del uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones.

La pangastritis no atrfca es frecuente en reas geogrficas de escasa higiene.

Formas atrficas de gastritis crnica se caracterizan por la reduccin en el
nmero de glndulas y la metaplasia intestinal, e incluyen la gastritis atrfca
restringida al antro y la gastritis atrfca multifocal, aunque las formas antral y
multifocal de la enfermedad pueden ser diferentes etapas de la misma
enfermedad.
Los
factores
que
determinan
si
la
gastritis H. pylori es atrfica o no atrfica no estn claros, pero la duracin de
la enfermedad puede estar relacionada.

GASTRITIS
ATRFICA
MULTIFOCAL
METAPLSCA AMBIENTAL):

(GASTRITIS

ATRFICA

Tpicamente la gastritis atrfica multifocal afecta el antro y las zonas

adyacentes
al
cuerpo
del
estmago.
Es mucho ms comn que la gastritis atrfica autoinmunitaria y cuatro veces
ms frecuente en la raza blanca que en otras razas.
No tiene relacin con fenmenos autoinmunitarios.
Igual que la gastritis autoinmunitaria, se relaciona con la secrecin reducida
de cido (hipoclorhidria).
La ausencia completa de secrecin gstrica (aclorhidria) y la anemia
perniciosa son poco comunes.
PATOLOGIA: La patologa de la gastiitis atrfica autoinmunitaria) y multifocal es
similar, excepto por a localizacin restringida del tipo autoinmimitario al fondo
y de la variedad multifocal principalmente al antro y el cuerpo.

GASTRITIS ATRFICA
Este trastorno se caracteriza por la inflamacin crnica en la lmina propia. En
ocasiones, se diagnostican errneamente folculos de clulas linfoides como
linfoma,
especialmente
en
pacientes con infeccin por H. pylori. La afeccin de las glndulas gstricas
conduce a cambios degenerativos en sus clulas epiteliales y en ltimo trmino
a una reduccin importante en el nmero de glndulas. Con el tiempo, la
inflamacin puede abatirse, dejando slo una delgada mucosa atrofiada, a lo
cual se aplica el trmino de atrofia gstrica.

METAPLASIA INTESTINAL: Esta lesin es una caracterstica comn e importante

de ambos tipos de gastritis atrfica, autoinmunitaria y multifocal. En respuesta
a lesiones en la mucosa gstrica, el epitelio normal se reemplaza por clulas de
tipo intestinal. Muchas clulas caliciformes que contienen mucina y enterocitos
revisten glndulas parecidas a criptas. Clulas de Paneth, anormales en el
estmago, estn presentes. Pueden formarse vellosidades semejantes a las
intestinales.
Las
clulas
metaplsicas
tambin
contienen
enzimas
caractersticas del intestino pero no del estmago (p. ej., fosfatasa alcalina,
aminopeptidasa).

Gastritis atrfica y cncer de estmago Pacientes con gastritis atrfica

autoinmunitaria
o
multifocal presentan mayor riesgo de carcinoma del estmago. La gastritis
atrfica suele ser asintomtica y por esta razn no es comn encontrarla bajo
el escrutinio mdico, por tanto es difcil establecer esta relacin. Sin embargo,
pacientes
con
anemia
perniciosa,
quienes
de
manera invariable sufren gastritis atrfica, muestran un riesgo tres veces
mayor de adenocarcinoma gstrico y un riesgo trece veces ms alto de
tumores carcinoides (neuroendocrinos).
El cncer se origina en el antro con una frecuencia varias veces mayor que en
el cuerpo gstrico, sugiriendo que la gastritis antral se relaciona con la
carcinogenia gstrica. La metaplasia intestinal del estmago es una lesin
preneoplsica porque 1) el cncer gstrico se origina en reas de esta
metaplasia, 2) la mitad de todos los cnceres del estmago son de clulas tipo
intestinal y 3) muchos cnceres gstricos muestran actividad aminopeptidasa
como la observada en reas de metaplasia intestinal. Se puede observar
displasia de bajo grado a carcinoma in situ en el epitelio metaplsico intestinal,
y se piensa que es un precursor del cncer gstrico Invasivo.
El estmago es
extraganglionar:

el

sitio

de

presentacin

ms

comn

del

linfoma

I.a mayora de los linfomas gstricos son tumores tipo linfoma clulas B de bajo
grado de tejido infoide vinculado a ias mucosas (TLVM), que se origina en el
cuadro de gastritis crnica por H. pylor con hiperplasia linfoide. En realidad
algunos
linfomas
TLVM
regresan
despus
de erradicar la infeccin por H. pylor. El linfoma primario del est mago
representa cerca del 5% de todas las malignidades gstricas y el 20% de todos
los linfomas extraganglionares. Clnica y radiolgicamente, imita el
adenocarcinoma gstrico. Presenta sntomas, iguales a los de este ltimo, que
suelen ser prdida de peso, dispepsia y dolor abdominal. La edad al tiempo del
diagnstico generalmente es de 40 a 65 aos y no hay predominancia de sexo.
Los tumores, como los carcinomas, pueden ser polipoides, ulcerativos o
difusos.
Otros
tipos histopatolgicos recuerdan linfomas ganglionares primarios comparables.

LA GASTRITIS ATRFICA AUTOINMUNITARIA

La gastritis atrfica autoinmunitaria es una enfermedad crnica, inflamatoria
difusa del cuerpo y el fondo del estmago relacionada con autoinmunidad. Este
trastorno tpicamente muestra:
Gastritis atrfica difusa en el cuerpo y el fondo del estmago, con ausencia, o
mnima participacin, del antro S Anticuerpos a clulas parietales y factor
intrnseco

 Reduccin significativa en o ausencia de secrecin gstrica, incluyendo cido

(aclorhidria)
Incremento de gastrina srica, debido a la hiperplasia de clulas-G de la
mucosa
antral
Hiperplasia de clulas parecidas a las cntcrocromafines en la mucosa atrfica
oxntica, debido a la estimulacin de gastrina.
La anemia perniciosa es una anemia megaloblstica causada por la
malabsorcin de vitamina B 12 debido a una deficiencia de factor intrnseco.
Casi siempre es una complicacin de la gastritis autoinmunitaria.
Este ltimo trastorno tambin se relaciona con otras enfermedades
autoinmunitarias como la tiroiditis crnica, enfermedad de Graves, enfermedad
de Addison, vitligo, diabetes mellitus tipo 1 y miastenia gravis.
Igual que la gastritis atrfica multifocal, la gastritis autoinmunitaria es un factor
de riesgo para el desarrollo de displasia y adenocarcinoma. Hasta un 40% de
los pacientes con anemia perniciosa muestra plipos ssiles mltiples, una
minora de los cuales presenta displasia. La aclorhidria conduce a
hipergastrinemia, que estimula la proliferacin de clulas enterocromafines,
incrementando por tanto el riesgo para tumores malignos carcinoides.

PATOGENIA MOLECULAR: La gastritis autoinmunitaria refleja la presencia de

auto anticuerpos y se relaciona con otras enfermedades mediadas por

autoanticuerpos.
ANTICUERPOS CITOTXICOS: Anticuerpos circulantes a clulas parietales,
algunos de los cuales son citotxicos en presencia de complemento, se
encuentran en el 90% de los pacientes con anemia perniciosa. Los
autoanticuerpos reaccionan con las subunidades a y S de la Bomba de
protones (H'l7K+ATPasa). Esta enzima es la principal protena de los
canalculos secretores de las clulas parietales y meda la secrecin de H + en
el
intercambio
por
K+. Es im portante resaltar que casi el 20% de las personas mayores de 60
aos de edad tiene anticuerpos a clulas parietales, pero pocos tienen anemia
perniciosa.
ANTICUERPOS A FACTOR INTRNSECO: Dos tipos adicionales de autoanticuerpos
a factor intrnseco son comunes en la anemia perniciosa. Dos tercios de los
pacientes tienen un anticuerpo contra el factor intrnseco que impide su unin
a la vitamina Bi2, evitando la formacin del complejo que se absorbe en el
leon. Alrededor de la mitad de los pacientes con este anticuerpo tambin tiene
un anticuerpo contra el complejo factor intrnseco-vitamina B12 que interfiere
con su absorcin.
OTROS ANTICUERPOS: La mitad de los pacientes con anemia perniciosa
presenta anticuerpos circulantes a tejido tiroideo. Por el contrario, casi un
tercio
de
los
pacientes
con
tiroiditis
crnica tiene autoanticuerpos gstricos. La gastropata reactiva (qumica) en
general
se debe a la ingestin de frmacos antiinflamatorios no esteroideos.
Este trastorno se identific por primera vez en pacientes con reflujo biliar pero
cada vez se reconoce con mayor frecuencia en relacin con el uso crnico de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El reflujo de bilis comnmente se
produce despus de una gastroduodenostoma o gastroyeyunostoma, pero se
puede
observar
en
estmagos
intactos. La gastropata reactiva puede ser una manifestacin de prolapso con
traumatismo a la mucosa.

GASTRITIS REACTIVA
La mucosa antral muestra glndulas del fondo del estmago con bordes
dentados, inflamacin leve aguda y crnica e incremento del msculo liso en la
lmina propia.
PATOLOGIA: La superficie plana normal de la mucosa es reemplazada por
prolongaciones villiformes con proliferacin fibromuscular en la lmina propia.
Clulas foveolares de la superficie muestran una prominente atipia nuclear

reactiva fuera de proporcin al infiltrado inflamatorio disperso. A diferencia de

la gastritis H. pylori, la inflamacin es mnima.

LA GASTRITIS GRANULOMATOSA: puede ser causa de una infeccin (p.

ej., Mycobacterium tuberculosis, hongos) o puede ser una manifestacin de
enfermedad sistmica (p. ej sarcoidosis, enfermedad de Crohn). Sin embargo,
la mayor parte de los casos de gastritis granulomatosa es idoptica.

LA GASTRITIS EOSINFILA: a menudo observada junto con la enteritis

eosinfila, los eosinfilos afectan todas las capas de la pared del estmago o se
localizan selectivamente en una sola capa. Tpicamente, el antro y el ploro son
afectados principalmente: engrosamiento difuso de la pared, presuntamente
por hipertrofia muscular, puede estenosar el ploro y causar sntomas de
obstruccin. A veces estos son lo bastante graves como para requerir alivio
quirrgico. En algunos casos, la ulceracin en un rea afectada conduce a la
prdida de sangre y anemia crnica. Son comunes la eosinofilia perifrica y una
historia
de
alergia
a alimentos, pero muchos pacientes no tienen ninguna. Con frecuencia la
terapia con corticoesteroides es efectiva.

LA GASTRITIS LINFOCTICA: se caracteriza por linfocitos intraepiteliales

prominentes (>20 por 100 ncleos epiteliales). Se pueden acompaar con
enfermedad celaca, pero en la mayora de los casos la etiologa es
desconocida. Algunos casos pueden relacionarse con infeccin previa por H.
pylori.
Las gastropatias vasculares incluyen ectasia vascular gstrica antral (GAVE) y
gastropata portal hipertensiva. La ectasia vascular gstrica antral se
caracteriza por vasos prominentes en la lmina propia con trombosis focal.
Tiene
una
apariencia
endoscpica
caracterstica

llamada estmago de sanda. La ectasia vascular gstrica antral se produce

principalmente en pacientes ancianos y puede relacionarse con la prdida
significativa de sangre
La enfermedad de Mntrier causa prdida de protena: Esta enfermedad
(gastropata hpersecretoria hiperplsica) es un trastorno poco comn
caracterizado por rugosidad gstrica aumentada. A menudo se acompaa por
prdida grave de protenas del plasma (incluyendo albmina) de la mucosa
gstrica alterada. Una forma de la infancia se debe a la infeccin por
citomegalovirus; una forma adulta se atribuye a la sobreexpresin del factor de
crecimiento a (TGF-a) transformante.
PATOLOGA: En la enfermedad de
Mntrier el estmago est crecido.
Los pliegues de la curvatura mayor en
el fondo y el cuerpo gstricos, y
ocasionalmente en el antro, son ms
altos y ms gruesos, formando una
superficie
con
circunvoluciones
semejantes al cerebro. La enfermedad
de Mntrier se restringe a la mucosa
oxntica.
La hiperplasia de las fosillas gstricas
resulta en un incremento notable en
su profundidad y una estructura
tortuosa
(tirabuzn).
Clulas
secretoras de moco de tipo superficial
o del cuello revisten las fosillas. Las glndulas son alargadas. Muchas parecen
qusticas y estn revestidas por clulas epiteliales secretoras de moco tipo
superficial en vez de clulas parietales y principales. Las glndulas pueden
penetrar la muscularis mucosa, como los senos de RokitanskyAschoff en la
vescula
biliar.
Se
puede
observar
metaplasia
seudopilrica,
pero no se produce metaplasia intestinal. Se observan linfocitos, clulas
plasmticas y en ocasiones neutrfilos en la lmina propia. Con frecuencia est
presente una gastritis linfoctica concurrente.
CARACTERISTICAS CLINICAS: La enfermedad de Mntrier es cuatro veces ms
comn en varones que en mujeres y afecta a todas las edades. El sntoma en la
presentacin
suele ser el dolor posprandial, aliviado por anticidos. Ocasionalmente hay
prdida de peso, a veces de inicio rpido. Es comn la presencia de edema
perifrico. En algunos casos, ascitis y caquexia, relacionadas a una prdida de
protenas
del
plasma
de
la
mucosa
gstrica,
pueden
sugerir una malignidad. No est clara la causa de la enorme prdida de
protena en la luz del estmago, pero el tratamiento con agentes

anticolinrgicos o un inhibidor de la secrecin cida puede tener xito. La

acidez gstrica suele ser baja, pero a veces se observa lcera pptica grave
acompaada con hiperacidez.
Habitualmente la enfermedad no se resuelve de modo espontneo en adultos,
y en casos intratables es necesaria una gastrectoma parcial. Se considera un
trastorno precanceroso, y regularmente se recomienda endoscopio.

ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA O LCERA PPTICA

El trmino enfermedad ulcerosa pptica se refiere a la destruccin focal de la
mucosa gstrica y del intestino delgado, principalmente del duodeno prxima,
causada por la secrecin gstrica. Alrededor del 10% de las personas en pases
occidentales industrializados puede desarrollar estas lceras en algn
momento
durante
su
vida.
Sin
embargo,
la incidencia y prevalencia de lceras duodenales ha disminuido mucho
en los ltimos 30 aos.
Aunque la lcera pptica puede producirse tan alta como en el esfago de
Barrett y tan baja como en el divertculo de Meckel con heterotopia gstrica,
para propsitos prcticos, la enfermedad afecta el estmago distal y el
duodeno
proximal.
Muchas
caractersticas
cl
nicas y epidemiolgicas distinguen las lceras gstricas de las duodenales; los
factores comunes que tas unifican son la secrecin gstrica de cido clorhdrico
y a infeccin por H. pylori.
EPIDEMIOLOGIA: La edad mxima para la enfermedad por lcera pptica se ha
incrementado en los pasados 50 aos, y para enfermedad por lcera duodenal
en
la
actualidad
es
entre 30 y 60 aos de edad, aunque puede producirse a cualquier edad, incluso
en la infancia. Las lceras gstricas afligen principalmente a los de edad media
y ancianos. Las lceras duodenales son ms comunes en varones, pero las
lceras
gstricas
afectan
por
igual
a
ambos
sexos.
Se han notado diferencias raciales en la incidencia de lceras ppticas, pero
estudios de Diferentes poblaciones tnicas son confusos por variaciones en
muchos otros factores ambientales. Por ejemplo, en frica, las lceras
duodenales son raras entre negros, pero en Estados Unidos la incidencia es
similar
en
negros
y
blancos.
La
mayora
de
los
datos sugieren que todos los grupos tnicos son susceptibles en un medio
urbano occidental. Encuestas en Estados Unidos y Gran Bretaa sugieren una
tendencia hacia una relacin inversa entre lceras duodenales y estado
socioeconmico
y
educacin.
FACTORES ETIOLOGICOS: Se han sugerido muchas etiologas en la patogenia

de lceras ppticas en el duodeno y el estmago, pero ningn agente simple

parece ser el causante.
INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI:
H. pylori puede ser aislado en la regin
del antro gstrico de prcticamente todos
los pacientes con lcera duodenal. . En
contraste, slo una pequea minora de
todos los portadores de la bacteria
desarrolla
lcera
duodenal.
Por
tanto, la infeccin por H. pylori puede ser
necesaria, pero no suficiente para el
desarrollo
de
lceras
ppticas
duodenales. Estas lceras sanan ms
rpidamente desptis de un tratamiento
para la infeccin por H. pylori y recuren
menos.
No se sabe exactamente cmo la infeccin por H. pylori predispone a lceras
duodenales, pero se han propuesto varios mecanismos. Las citocinas
producidas por clulas inflamatorias responden a la infeccin estimulan la
liberacin de gastrina y suprimen la secrecin de somatostatina. La
interleucina (IL)-1, un inhibidor de cido, tambin ha surgido como un
importante mediador de inflamacin en la mucosa gstrica infectada por H.
pylori. Estos efectos, junto con la liberacin de metabolitos de histamina del
propio organismo, pueden estimular la secrecin basal de cido gstrico.
Adems, citocinas luminales del estmago pueden entrar y lesionar el epitelio
duodenal.
Existe evidencia de que la infeccin H. pylori bloquea seales inhibidoras del
antro
a
las
clulas G y clulas de la regin parietal, incrementando la liberacin de
gastrina y deteriorando la inhibicin de la secrecin de cido gstrico.
Este efecto puede incrementar la carga cida en el duodeno, contribuyendo por
tanto a la Ulceracin duodenal. La acidificacin del bulbo duodenal conduce a
islotes de la mucosa gstrica metaplsica en el duodeno en muchos pacientes
con lceras ppticas. A veces este epitelio gstrico en el duodeno es
colonizado por H. pylori, como la mucosa gstrica, y la infeccin del epitelio
metaplsico por H. pylori puede dejar la mucosa ms susceptible a una lesin
pptica.
La infeccin por H. pylori quiz tambin es importante en la patogenia de las
lceras gstricas, puesto que este microorganismo de la mayor parte de los
casos de gastritis crnica subyacente a esta enfermedad. Alrededor del 75% de

los pacientes con lcera gstrica albergan H. pylori. El 25% de los casos
restantes tal vez representa una relacin con otros tipos de gastritis crnica.
SECRECIN DE CIDO CLORHDRICO:
Es necesaria una hiperacidez causada
por el Incremento de la secrecin de
cido clorhdrico para la formacin y
persistencia de Ulceras ppticas en el
estmago y duodeno. Esto se pone de
manifiesto principalmente porque:
1) todos los pacientes con lceras
duodenales y casi todos aquellos con
lceras
gstricas
secretan
cido
gstrico.
2)
la
produccin
de
lcera
experimental en animales requiere
cido.
3) la hipersecrecin de cido est presente en muchos, pero no en todos, ios
pacientes con lceras duodenales (no hay evidencia de que la produccin de
cido explique por s sola la ulceracin duodenal)
4) el tratamiento quirrgico o mdico que reduce la produccin de cido
resulta en la cicatrizacin de lceras ppticas. La secrecin gstrica de
pepsina, la cual tambin puede desempear un papel en la ulceracin pptica,
es
paralela
a
la
de
cido
clorhdrico.
Aumento de la gastrina posprandial Disminucin de somatostatina Citocinas.
DIETA: Aunque la sabidura popular afirma que alimentos muy condimentados y
cafena son ulcergenos, es poca la evidencia de que alimentos o bebidas,
incluyendo el caf y alcohol, contribuyan al desarrollo o la persistencia de
lceras ppticas.
FARMACOS: El cido acetilsaliclico es un factor importante que contribuye a las
lceras duodenales, y especialmente gstricas. Se ha incriminado a otros
agentes antiinflamatorios no esteroideos y analgsicos en la produccin de
lceras
ppticas.
El
tratamiento
prolongado
con dosis altas de corticoesteroides tambin puede incrementar levemente el
riesgo de ulceracin pptica.
TABAQUISMO: Fumar es un factor de riesgo definido para lceras duodenales y
gstricas, en particular lceras gstricas.

FACTORES GENTICOS: Parientes consanguneos en primer grado de personas

con lcera duodenal o gstrica tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar
una lcera, pero slo en el mismo sitio.
Gemelos monocigotos muestran mucha mayor concordancia para estas lceras
que gemelos dicigotos, pero aun este 50% de concordancia indica que los
factores ambientales tambin deben de participar.
El papel de los factores genticos es apoyado adicionalmente por el hecho que
los antgenos del grupo sanguneo se correlacionan con la presencia de lcera
pptica. Las lceras duodenales son un 30% ms probables en personas con
sangre tipo O que en aquellos con otros serotipos. Esto no sucede con las
lceras gstricas. Personas que no secretan antigenos del grupo sanguneo en
la saliva o el jugo gstrico tienen un riesgo un 50% mayor de lceras
duodenales. Aquellos del grupo O y no secretores (el 10% de personas de raza
blanca) tienen un incremento de 2.5 veces en lceras duodenales.
El pepsingeno I es secretado por las clulas gstricas principales y las clulas
mucosas del cuello y puede identificarse en el jugo gstrico, la sangre y la
orina. La concentracin srica de esta proenzima se correlaciona con la
capacidad
para
secretar
cido
gstrico
y
es
una
medida
indirecta de la cantidad de clulas parietales. Los pacientes con alta
concentracin de pepsingeno I en sangre tienen hasta cinco veces ms riesgo
de desarrollar lcera duodenal.
En cerca de la mitad de los hijos de los pacientes con lcera e
hiperpepsinogenemia, hay tambin aumento de la concentracin de
pepsingeno
I,
por
lo
que
se
le
atribuye
un
patrn
de
herencia
autosmico
dominante.
Por
tanto,
la
hiperpepsinogenemia puede reflejar una mayor tendencia hereditaria a tener
un incremento en la masa de clulas parietales.
En pacientes de lcera se han reportado tendencias familiares para otras
caractersticas. Muchos de estos pacientes presentan secrecin normal de
pepsingeno I y an muestran agrupamienfo familiar. Se ha notado
agrupamiento familiar de lceras duodenales y vaciamiento gstrico rpido, lo
mismo que hipcrfuncin familiar de clulas G antrales.
Pacientes con una lcera duodenal desde la infancia tienen mucha mayor
probabilidad de tener historia familiar de lceras que personas en quienes la
enfermedad se inicia cuando ya son adultos.
Factores fisiolgicos en lceras duodenales La capacidad mxima para la
produccin de cido gstrico es funcin de la masa total de clulas parietales.
Pacientes con lceras duodenales pueden tener hasta el doble de la masa
normal
de
clulas
parietales
y
secrecin mxima de cido. Sin embargo, existe una gran superposicin con

valores normales, y slo una tercera parte de los pacientes con lcera
secretan exceso de cido. El incremento de la masa de clulas principales
acompaa
a
menudo
al
incremento
de
clulas
parietales,
reflejando la prevalencia de hiperpepsinogenemia en pacientes con lceras.

La secrecin de cido gstrico estimulada por alimento se incrementa en

magnitud y duracin en personas con lceras duodenales, pero aqu, tambin,
hay una superposicin significativa con valores normales. Esto puede implicar,
al
menos
en
parte,
respuestas
alteradas
de clulas G a las comidas. Estos pacientes muestran hipergastrinemia
posprandial y un incremento del nmero de clulas G antrales. La mayora de
las personas con lceras duodenales, sin embargo, no muestran evidencia de
hiperfuncin de clula G. La secrecin de cido en personas con lceras
duodenales tambin pueden ser ms sensibles que la normal a secretagogos
gstricos como gastrina, posiblemente debido al incremento del tono vagal o el
incremento de la afinidad de clulas parietales para gastrina. Adems es
posible que la secrecin brusca de cido despus de una comida sea
estimulada por el incremento del tono vagal.
Se ha observado un vaciamiento gstrico acelerado en pacientes con lceras
duodenales. Esto puede conducir a la acidificacin excesiva del duodeno. Sin
embargo, igual que con otros factores, existe superposicin con tasas
normales.
Normalmente,
la
acidificacin
del
bulbo
duodenal inhibe el vaciamiento gstrico adicional, pero no en la mayora de los
pacientes con lcera duodenal. En ellos, la acidificacin duodenal lleva a un
vaciamiento gstrico continuo, en vez de un vaciamiento gstrico retardado. En
algunos
casos
el
vaciamiento
gstrico
rpido
puede ser un rasgo hereditario.
El pH del bulbo duodenal refleja el equilibrio entre el suministro de jugo
gstrico y su neutralizacin por secreciones biliares, pancre ticas y
duodenales. La ulceracin duodenal requiere pH cido en el bulbo. En
pacientes de lcera, el pH duodenal despus de una comida
disminuye a un nivel ms bajo y permanece deprimido por un tiempo
ms largo que en personas normales. Tal hiperacidez duodenal ciertam ente

refleja los factores gstricos discutidos anteriormente. El papel de los factores

neutralizantes, en particular la secrecin de bicarbonato estimulada por
secretina por el pncreas y la produccin de bicarbonato por la mucosa
duodenal, es incierto. El dao a las defensas mucosas contribuye a la
ulceracin pptica. Factores mucosos, como las prostaglandinas, pueden o no
ser similares a los protectores de la mucosa gstrica.
Factores fisiolgicos en las lceras gstricas:
Las lceras gstricas casi de modo invariable se originan en el cuadro de lesin
epitelial por H. pylori o gastritis qumica. La manera en que la gastritis crnica
predispone a ulceracin gstrica no est clara. La mayora de los pacientes con
lceras gstricas secretan menos cido que aquellos con lceras duodenales e
incluso menos que las personas normales. Los factores implicados incluyen:
1) difusin retrgrada de cido en la mucosa.
2) disminucin de la masa de clulas parietales.
3)anormalidades de clulas parietales en s mismas.
Unos pocos pacientes de lcera gstrica producen exceso de cido. Sus lceras
suelen
estar
prximas al ploro y se consideran variantes de lceras duodenales, Es
interesante que la hipersecrecin gstrica intensa, como se produce en el
sndrome Zollinger-Ellison se relaciona con lcera grave del duodeno e incluso
el yeyuno, pero raras veces del estmago.
La concurrencia de lceras gstricas e hiposecrecin gstrica implica que 1) la
mucosa gstrica puede en cierta forma ser particularmente sensible a
concentraciones bajas de cido, 2) algo distinto de cido puede daar la
mucosa
(p.
ej.,
AINE)
o
3)
la
mucosa
gstrica
puede exponerse a agentes potencialmente dainos por perodos inusualmente
prolongados. Como se discuti arriba, la mucosa es una barrera a la accin del
cido y tal vez a otros contenidos del estmago, y puede estar daada en
algunos pacientes con lceras gstricas, aunque la evidencia no es
concluyente. Se han sugerido reflujo de bilis (particularmente cido deoxiclico
y lisolecitina) y secreciones pancreticas como causas de lceras gstricas.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LCERAS PPTICAS

CIRROSIS: Las lceras duodenales se producen con una frecuencia 10 veces
mayor en pacientes con cirrosis que en individuos normales.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA: La enfermedad renal en etapa final con
hemodilisis incrementa el riesgo de ulceracin pptica. Pacientes con
trasplante de rin tambin tienen una incidencia mucho ms alta de
ulceracin pptica y sus complicaciones, como sangrado y perforacin.
SINDROMES ENDOCRINOS HEREDITARIOS: Existe una mayor frecuencia de
lceras ppticas en personas con neoplasia endocrina mltiple tipo I. El
sndrom e Zollinger-Ellison, una causa de ulceracin pptica grave, se
caracteriza
por
una
hipersecrecin
gstrica
causada por un adenoma de clulas de un islote del pncreas, produciendo
gastrina.
DEFICIENCIA DE 1 ALFA-ANTITRIPSINA: Casi una tercera parte de los pacientes
con esta enfermedad tiene lceras ppticas, y la incidencia es an ms alta si
adems tiene enfermedad pulmonar. An ms, la lcera pptica se incrementa
en personas heterocigotas para el mutante 1 ALFA-antitripsina.
ENFERMEDAD PULMONAR CRNICA: Una disfuncin pulmonar de larga
permanencia eleva de manera significativa el riesgo de lceras. Una cuarta

parte de aquellos con estos trastornos tienen lcera pptica. Inversamente, la

enfermedad
pulmonar
crnica
se
incrementa
de dos a tres veces en personas con lceras ppticas.
PATOLOGIA: La mayor parte de las lceras ppticas se H origina en la curvatura
menor del estmago, en las regiones antral y prepilrica y en la primera
porcin
del
duodeno.
Las
lceras gstricas en general son nicas y de dimetro menor a 2 cm. Las
lceras en la curvatura menor a menudo estn relacionadas con la gastritis
crnica; aquellas sobre la curvatura mayor comnmente se relacionan con
AINE.
Los
bordes
tienden
a
ser
como
hechos con sacabocados, con mrgenes sobresalientes. Las lceras
profundamente penetrates producen un exudado seroso que puede causar que
el estmago se adhiera a estructuras cercanas.
Cicatrices de lceras en la regin prepilrica pueden ser lo bastante graves
para
producir
estenosis pilrica. Las lceras ppticas crnicas pueden recordar burdamente a
carcinomas gstricos ulcerados. Por tanto, el endoscopista debe tomar varias
biopsias de los bordes y el lecho de toda lcera gstrica, puesto que el centro
de
las
lesiones
suele
m
ostrar
slo
tejido
necrosado.
Las lceras duodenales ordinariamente estn en la pared anterior o posterior
de la primera porcin del duodeno, prximas al ploro. En general las lesiones
son solitarias, pero no es raro encontrar dos lceras, una en cada pared, las
llamadas lceras besndose. Las lceras gstrica y duodenal son
histolgicamente similares. Hacia fuera de la luz, existe 1) una zona superficial
de exudado fibrinopurulento, 2) tejido necrosado, 3) tejido de granulacin y 4)
tejido fibrtico con grados variables de inflamacin crnica en la base de la
lcera.
La ulceracin puede penetrar capas musculares, interrumpindolas con tejido
cicatricial despus de la cicatrizacin. Los vasos sanguneos en los mrgenes
de la lcera estn con frecuencia trombosados. La mucosa en los mrgenes
tiende a ser hiperplsica. La cicatriz crece sobre el rea ulcerada como una
sola capa epitelial. Las lceras duodenales usualmente se acompaan con
duodenitis pptica, con hiperplasia de la glndula Brunner y metaplasia de
Clulas gstricas de mucina.
CARACTERISTICAS CLINICAS:
Los sntomas de las lceras gstrica y duodenal son tan similares que las dos
enfermedades generalmente no son distinguibles por historia o examen fsico.
La lcera duodenal clsica se caracteriza por dolor epigstrico 1 a 3 h despus
de una comida, o que despierta al paciente por la noche. Alcalinos y alimento

alivian estos sntomas. En la mitad de los pacientes con lceras ppticas se

producen sntomas disppticos comnmente relacionados con una enfermedad
en vescula biliar, incluyendo intolerancia a alimentos grasos, distensin y
eructos. Las mayores complicaciones de la lcera pptica son hemorragia,
perforacin
con peritonitis y obstruccin.
HEMORRAGIA: La complicacin ms comn de lceras ppticas, que se produce
hasta en el 20% de los pacientes, es sangrado. Con frecuencia es oculta y, si
no existen otros sntomas, puede manifestarse como anemia ferropnica o
sangre
oculta
en
las
heces.
El
sangrado
masivo que pone en riesgo la vida es una complicacin de la lcera pptica
activa bien conocida.
PERFORACIN: La perforacin es una complicacin grave que se produce en el
5% de los pacientes; en una tercera parte de los casos, no hay antecedentes
de los sntomas de una lcera pptica. Las lceras duodenales se perforan con
ms frecuencia que las lceras gstricas, mayormente en la pared anterior del
duodeno. Puesto que las paredes anteriores gstrica y duodenal no son
defendidas por tejido contiguo, es ms probable que las perforaciones
conduzcan a peritonitis generalizada y acumulacin de aire en la cavidad
abdominal llamada neumoperitoneo. Las lceras gstricas posteriores se
perforan al interior del saco peritoneal menor, que puede contener la
inflamacin. Una lcera que penetra el pncreas, el hgado o el epipln mayor
puede causar sntomas intratables. Las lceras tambin pueden penetrar las
vas biliares y llenarlas de aire.
La perforacin entraa una elevada tasa de mortalidad, que es del 10 a! 40%
para lceras gstricas, dos a cuatro veces ms que las lceras duodenales
(10%). Las perforaciones pueden complicarse por hemorragia. Choque,
distensin abdominal y dolor son sntomas comunes, pero en ocasiones Las
perforaciones se diagnostican por primera vez en la autopsia, particularmente
en pacientes ancianos residentes en instituciones.
OBSTRUCCIN PILRICA (OBSTRUCCIN DEL CONDUCTO DE SALIDA): La
obstruccin pilrica se produce hasta en un 10% de los pacientes con lcera, y
la lcera pptica es su causa ms comn en adultos. El estrechamiento de la
luz pilrica por una lcera pptica adyacente puede ser causa de un espasmo
muscular,
un
edema,
hipertrofia
muscular
o
la
contraccin de tejido cicatricial, o, ms comnmente, una combinacin de
estos. Con el tiempo puede sobrevenir la obstrucin.
DESARROLLO DE LCERAS COMBINADAS: Las lceras gstrica y duodenal
pueden presentarse juntas en el mismo paciente con mucha mayor frecuencia
de la que pueda explicarse slo por una probabilidad. Los pacientes con una

cualquiera
de
estas
lceras
mucho mayor riesgo de desarrollar la otra ms tarde.

tienen

TRANSFORMACIN MALIGNA DE LCERAS GSTRICAS BENIGNAS: : Es muy

difcil distinguir un cncer originado en una lcera gstrica preexistente de un
carcinoma primario ulcerado. Por el contrario, la transformacin maligna de
una lcera duodenal es muy rara. Aun ms, cnceres gstricos originados en
lcei'as ppticas benignas son bien conocidos, pero son poco frecuentes,
representando tal vez menos del 1% de todos los tumores malignos en el
estmago.
TRATAMIENTO: En la actualidad las lceras ppticas se curan usando
antibiticos para eliminar H. pylori y bloqueando ia secrecin de cido gstrico
con bloqueadores del receptor histamina e inhibidores de la bomba de
protones.

BIBLIOGRAFIA
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y Molecular Ed. Panamericana, 6 ed., 2013
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http://www.neonatos.org/DOCUMENTOS/Malformaciones_digestivas.pdf
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