O Monxido de Carbono e os Bombeiros

M. Ferreira da Silva1, N.F. Monteiro Nascimento1, 2

1 Certificado em Enfermagem de Cuidados Crticos; 2 Mestre em Assistncia Integral em Urgncias e Emergncias;

Sumrio
Inspido, incolor e inodoro, o Monxido de Carbono (CO) comummente conhecido como
o assassino silencioso. O CO rapidamente absorvido pelos pulmes e encaminhado
para a corrente sangunea. Uma vez no sangue penetra nos glbulos vermelhos e une-se
hemoglobina, formando a carboxihemoglobina (COHb).
Quando o CO se une hemoglobina, impede a unio do oxignio mesma e faz com que
a ligao existente seja mais difcil de romper, consequentemente baixa a quantidade de
oxignio entregue aos tecidos e rgos do organismo. Os efeitos so sentidos primeiro
pelas partes do corpo com elevados gastos metablicos, por exemplo o corao e crebro,
que so os mais sensveis aos efeitos de privao de oxignio. Tal pode verificar-se nos
canrios, cujos elevados gastos metablicos, fazem com que lhe sejam atribudas funes
como detetores de CO precoces nas minas de carvo. Se a acumulao de CO no
organismo no revertida, pode causar problemas cardacos e disfuno cerebral e em
ltimo caso levar ao coma e morte.
O CO formado onde quer que se queimem combustveis, madeira e seus derivados ou
outros materiais que contenham carbono. A causa nmero um de aumento do CO no
ambiente geral o fumo de escape dos motores de exploso. O fator pessoal mais
significativo na exposio ao CO o tabagismo. Tem sido demonstrado que os fumadores
possuem nveis de CO no sangue significativamente maiores que os no fumadores e que
qualquer exposio adicional ao mesmo somada ao nvel basal de exposio induzido
pelo tabaco.
Essencialmente em todos os contextos de combate a incndio so expectveis nveis
elevados de CO. Dependendo do incndio, os nveis podem variar desde 50 partes por
milho (ppm), o qual pode ser espectvel causar alguns efeitos neurolgicos leves aps
algumas horas de exposio, a vrios milhares de partes por milho, o que pode ser fatal
aps alguns minutos de exposio. Os nveis mais elevados ocorrem durante a fase de
combate ao fogo propriamente dita, mas os nveis de CO so da mesma forma
substancialmente elevados durante a fase de rescaldo.
O nvel de Carboxihemoglobina, avaliado como percentagem de hemoglobina que est
ligada ao CO, o indicador comummente usado para refletir a exposio ao CO. O rcio
de formao da carboxihemoglobina depende da concentrao de CO no ar inalado e do
nvel de esforo da pessoa que o respira. Em repouso, uma pessoa que respire 500 ppm
CO atinge um nvel de carboxihemoglobina de 32% (um nvel associado com sintomas
neurolgicos severos) em cerca de 200 minutos. Com 50 ppm de CO atmosfrico em 200
minutos a mesma pessoa atingiria um nvel de carboxihemoglobina de cerca de 4%. Com
esforo, o tempo necessrio para atingir um determinado nvel de carboxihemoglobina
para uma determinada concentrao de ar atmosfrico muito menor que em repouso.

Bombeiros-Enfermeiros, janeiro de 2016

Carbon Monoxide and Fire Fighters

M. Ferreira da Silva1, N.F. Monteiro Nascimento1, 2
1 Certified in Critical Care Patient Nursing; 2 Master in Integral Urgency and Emergency Assistance;

Summary
Tasteless, colourless, and odourless, carbon monoxide (CO) is widely known as the silent
killer. CO is rapidly absorbed by the lungs into the bloodstream. Once in the blood it
crosses into the red blood cell and binds to hemoglobin, forming carboxyhemoglobin
(COHb).
When CO binds to hemoglobin, it prevents hemoglobin oxygen binding and causes the
hemoglobin that remains bound to oxygen to hold the oxygen more tightly, consequently
lowering the amount of oxygen delivered to the tissues and organs of the body. Effects are
felt first by parts of the body with higher metabolic rates, for example the heart and brain,
that are most sensitive to the effects of oxygen deprivation. Like the canaries whose higher
metabolic rates earned them jobs as early warning devices for CO in coal mines. If the
accumulation of CO in the body is not reversed, it can cause progressive heart problems
and brain dysfunction and may ultimately lead to coma and death.
Carbon monoxide is formed wherever fuels, wood products or other carbon-containing
materials are burned. The number one cause of increased CO in the general environment
is car exhaust. The most significant personal factor in CO exposure is cigarette smoking.
Cigarette smokers have been proven to have significantly elevated levels of CO in their
blood compared to non-smokers, and any further exposure to CO is added on top of the
baseline exposure from cigarettes.
Essentially all firefighting environments can be expected to contain high levels of
carbonmonoxide. Depending on the fire, levels may range from 50 parts per million (ppm),
which might be expected to cause some mild neurological impairment after several hours
exposure, to several thousand parts per million, which would be fatal after several minutes
exposure. The highest levels occur during the knockdown phase of firefighting, but CO
levels are also substantially elevated during the overhaul phase as well.
The carboxyhemoglobin level, measured as the percentage of hemoglobin that is bound to
carbon monoxide, is the most commonly used indicator of CO exposure. The rate of
formation of carboxyhemoglobin depends on the concentration of CO in inhaled air and the
level of exertion of the person breathing it in. At rest, a person breathing 500 ppm CO would
reach a carboxyhemoglobin level of 32% (a level associated with severe neurologic
symptoms) in about 200 minutes. At 50 ppm atmospheric CO for 200 minutes, the same
person would reach a carboxyhemoglobin level of about 4%. With exertion, the time to
reach a given carboxyhemoglobin level for a given air concentration is much less than at
rest.

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Efeitos na Sade pela Exposio Aguda

Tal como o nvel de Carboxihemoglobina, os sintomas da intoxicao por CO dependem
do nvel de CO no ar, a durao da exposio e o nvel de esforo do indivduo. Um
bombeiro fisicamente ativo, num ambiente com elevado nvel de CO pode sofrer um
colapso e morte sbita sem qualquer sintoma de aviso. Com uma exposio a moderados
nveis de CO, a progresso dos sintomas neurolgicos vai usualmente desde cefaleias a
confuso at a perda de conscincia. Os sintomas cardacos precoces incluem a
diminuio da tolerncia ao exerccio e a taquicardia. Uma exposio continuada pode
causar arritmias e exacerbao de dor torcica. Em ltimo caso pode ocorrer isquemia
cardaca severa (inadequada oxigenao) e arritmias fatais.
O CO um agente especialmente deletrio para o feto. Exposies ocasionais a nveis de
CO moderados a elevados podem causar a curto prazo danos severos no feto ou a morte.
Exposies frequentes/crnicas a nveis baixos de CO podem aumentar o risco de baixo
peso nascena, problemas comportamentais e morte pr-natal. As mulheres grvidas
que exero a profisso de Bombeiro, deveriam possuir um regime especial para o
trabalho durante o perodo laboral da gravidez (Figura 1.). de ressalvar que exposio
ao fumo de cigarros aumenta qualquer risco ocupacional de exposio ao CO.

Figura 1.) Bombeira grvida

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Efeitos na Sade pela Exposio Crnica

Os efeitos na sade da exposio repetida a nveis baixos de CO so pouco claros.
Pessoas com doena cardaca de base so mais suscetveis a uma exacerbao da
condio pr-existente, incluindo ataques cardacos e arritmias sbitas. Existe alguma
evidncia que nveis baixos crnicos de exposio ao CO podem acusar arteriosclerose e
promover o bloqueio de artrias cardacas, mas isto no foi ainda provado.
O dano neurolgico por CO pode ocorrer muito depois da exposio inicial. Existem
numerosos casos clnicos de perda de memria, perda de equilbrio e mudanas na
personalidade que ocorrem semanas aps a exposio a altos nveis de CO. menos
claro se nveis baixos de exposio podem causar sintomas neurolgicos similares ao
longo de um perodo de vrios anos.

Preveno da Exposio ao Monxido de Carbono e Doenas Associadas

importante relembrar aos bombeiros que o CO est presente em todos os contextos de
combate a incndio e que tais nveis, suficientemente elevados para causar doenas
significativas, esto inclusivamente presentes nos braseiros da fase de rescaldo. Estudos
comprovam que o uso sistemtico de ARICA diminui o nvel de CO no sangue dos
bombeiros expostos.
Os bombeiros devem estar despertos para fontes de CO no-ocupacionais com vista a
prevenir um nvel de exposio basal elevado. Fontes importantes de interiores incluem
cigarros, utenslios a gs ou querosene e fornos a lenha ou carvo. Numerosas
intoxicaes acidentais so tambm causadas por escapes de automveis defeituosos,
especialmente em veculos antigos cujo fundo esteja corrodo.
Os detetores de CO para uso domstico foram postos disposio pela primeira vez em
1993. Estes dispositivos so acionados, quando em 8 horas existe um nvel de 15 ppm,
com um som intermitente e com um som contnuo quando em 90 minutos existem 100
ppm.
Pr em prtica medidas que erradiquem a exposio ao CO, numa atividade onde ela
constante impossvel. No entanto e com vista a minorar a morbimortalidade, o Bombeiro
carece de um conjunto de estratgias de monitorizao muito bem definidas e que
idealmente nada afetem o seu conforto e desempenho, como seria a carga e utilizao

Bombeiros-Enfermeiros, janeiro de 2016

individual de aparelhos detetores. Tal iria contribuir ainda mais para a sua fadiga,
condicionar ainda mais a sua mobilidade e desconcentr-lo da sua atividade: o combate ao
fogo!
Surgiu pela primeira vez em 2005 um monitor capaz de avaliar e monitorizar de forma noinvasiva os nveis de CO no sangue, o Pulsi-CO-Oxmetro ou CO-Oxmetro de Pulso. Com
um sensor com mais de 7 comprimentos de onda de luz para distinguir as diferentes
formas de hemoglobina (oxi-, desoxi-, carboxi- e meta-), este monitor ultrapassou a
problemtica das leituras erradas dos convencionais pulsioxmetros, que ao superestimar
artificialmente a saturao de oxignio arterial, exibem muito frequentemente valores altos
de saturao de oxignio muito prximos ou iguais a 100%, em vtimas de incndio
afetadas. Tal, pelo decurso de uma dcada de investigaes, torna intil a monitorizao
do CO atravs da extrao invasiva de uma amostra de sangue, designada por COOximetria. Nesta e quando disponvel o equipamento para tal, cada anlise demora cerca
de 10 minutos, com o inconveniente acrescido de por cada leitura adicional ser necessria
outra colheita e anlise de sangue, para alm de que, quando o resultado j est
disponvel o nvel de CO do afetado j no o mesmo, devido oxigenoterapia contnua
para se livrar do CO, o que pode interferir negativamente no processo de deciso clnica.
Segundo as recomendaes da National Fire Protection Association (NFPA) - NFPA
1584/2015 - a avaliao dos nveis de CO incondicionalmente necessria para todos os
Bombeiros que se exponham ao fumo.
Na extino de um incndio os Bombeiros podem facilmente passar para o papel de
vtimas. Para o evitar as equipas devem implementar aes de reabilitao (perodos de
descanso regulares e supervisionados) durante o sinistro, procedendo monitorizao do
CO com os meios adequados e manter tambm vigilncia em relao ao potencial
envenenamento durante o rescaldo.

Bombeiros-Enfermeiros, janeiro de 2016

Tratamento
O tratamento mdico da intoxicao por CO envolve a remoo da fonte de exposio e a
administrao de oxignio. O oxignio acelera a remoo de CO do sangue. Enquanto que
o oxignio por mscara a uma concentrao aproximada a 100% (FiO2 0.85) o
primeiramente usado e usualmente suficiente na maioria dos casos, os casos graves de
intoxicao por CO tm de ser tratados com administrao de oxignio dentro de cmara
hiperbrica.
Assim e segundo a classificao dos nveis de intoxicao por CO (Esquema 1.) a
sequncia do tratamento resumidamente a seguinte:
Oxignio em altas concentraes para os casos ligeiros e moderados, com
mscaras de alta concentrao (FiO2 0.85) e se necessrio podem-se em
simultneo adicionar dispositivos de fluxo contnuo (cnula nasal) consoante a
tolerncia, por forma a otimizar a alta percentagem de oxignio pretendida.
Oxignio em altas concentraes para os casos graves e fatais, com ventilao
assistida por insuflador manual com reservatrio (FiO2 0.85), com a aplicao
prvia de um adjuvante da via area (tubo orofarngeo) com preveno da
hipotenso e choque. APOIO DE SUPORTE AVANADO DE VIDA OBRIGATRIO
para obteno de via area definitiva por intubao e suporte medicalizado;
Hospitalizao em Cuidados Intensivos e/ou em Camara Hiperbrica (dependendo
da estabilidade hemodinmica e distncia unidade disponvel com possibilidade
de aplicao desta terapia).
CONCENTRAO

GRAVIDADE

SINAIS E SINTOMAS

Ligeira

Dor de cabea, enjoos,

DE MONXIDO DE
CARBONO NO
SANGUE
(hemoglobina
sangue)
15 -20%

vmitos,

viso

turva,

fadiga
21-40%

Moderada

Confuso,

sincope,

aperto no peito, falta de

ar, taquicardia, fraqueza
generalizada
41-59%

Grave

Arritmias,
palpitaes,

hipotenso,
isquemia

cardaca
> 60%

Fatal

Inconscincia, PCR

Esquema 1.) classificao dos nveis de intoxicao

por monxido de carbono

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Em ambiente extra-hospitalar, numa intoxicao por CO grave detetada precocemente por

tcnica no-invasiva, pelos altos valores do mesmo com oxignio basal, pode inferir-se a
coexistncia de intoxicao por Cianeto (CN), um outro componente letal abundante nos
fumos de incndio, que tal como o CO atua por asfixia pela privao de oxignio. Uma vez
inferida, essencialmente pela presena de diminuio do nvel de conscincia, instabilidade
hemodinmica, sinais de inalao e/ou paragem cardiorrespiratria e na ausncia de mais
meios complementares de diagnstico, o tratamento com o antdoto deve ser emprico e
imediato, j que um ou ambos contribuem para o aumento da concentrao de lactato no
sangue e o seu doseamento o que determina ou no a aplicao do tratamento. CO e
CN, ambos atuam de forma sinergstica, potenciando a intoxicao um do outro.

Os Bombeiros assumem riscos necessrios todos os dias, mas o CO um risco

desnecessrio, usa a tua mscara durante o rescaldo, evita a exposio e mantem-te
monitorizado assim vais poder estar por a para compartilhar com a tua famlia os
momentos mais preciosos da vida
Randolph Mantooth, Johnny Gage de Emergency!

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Resumo

O CO inspido, inodoro, incolor e mortal.

O CO est presente em elevadas concentraes na maioria dos incndios durante a
fase de extino e rescaldo.
Os principais efeitos para a sade da exposio ao CO so neurolgicos (cefaleias,
tonturas, perda de equilbrio, perda da conscincia, coma e morte) e cardacos
(agravamento de doenas cardacas pr-existentes, arritmias fatais e no fatais). O
CO tambm extremamente deletrio para o feto.
O fumo de cigarro aumenta para o dobro a quantidade de CO normalmente presente
no sangue.
O uso rotineiro de ARICA diminui a exposio ao CO.
O seu uso deve ser mantido mesmo durante as operaes de rescaldo.
Pelo

facto

de

os

pulsioxmetros

serem

incapazes

de

diferenciar

entre

Oxihemoglobina (OHb) e COHb, resultando da medies imprecisas, a NFPA

considera incondicionalmente necessria a avaliao de CO por Pulso-COOximetria para todos os Bombeiros que se exponham ao fumo.
Devem-se instituir programas de reabilitao, levados a cabo durante os incndios,
nos quais se deve aproveitar para entre outras coisas, realizar monitorizaes
regulares de CO com dispositivos no-invasivos apropriados.
O antidoto para a intoxicao de CO a administrao de oxignio em altas
concentraes
A administrao pode ser em condies normo e hiperbricas.
O CO a principal causa de morte relacionada com a inalao de fumo e o CN atua
de forma sinergstica com o CO, potenciando a intoxicao.

Bombeiros-Enfermeiros, janeiro de 2016

Bibliografia Aconselhada

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Bombeiros-Enfermeiros, janeiro de 2016

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Disponvel no stio do SDIS Isre, em:
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http://dl.dropbox.com/u/3355131/PISU%2B2011%2BV6%2BformatA6%2Bversion%2
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Stios da web

www.aptox.pt
www.fetoc.es
www.firesmoke.org
www.masimo.com/rad-57/rad-57_fire.htm
www.nfpa.org
www.thebts.org
www.thesilentkiller.net
www.toxicology.org

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