Lic.

Liz Arellano Rojas

Curso Primeros Auxilios

DEFINICIN
INTOXICACIN:
PROCESO PATOLOGICO CON SIGNOS Y SNTOMAS
CLINICOS CAUSADOS POR UN TXICO.

TXICO:
Sustancia qumica que, dependiendo de la concentracin que
alcanza en el organismo y el tiempo en que esto sucede, va a
actuar sobre sistemas biolgicos, causando alteraciones
morfolgicas, funcionales, o bioqumicas que se van a traducir
en enfermedad e incluso la muerte.

EPIDEMIOLOGIA
Ms frecuente en nios 80% en particular <
5 a.
La mayor cantidad de muertes suceden
adolescentes, jvenes y adultos.
Causas:
1a. Medicamentos.
2a Picadura de alacrn.
3a Productos de uso domstico.
4a Sales de plomo, hongos, plantas.

CAUSAS + FRECUENTES
NIOS
1a iatrognica, 2a accidentes, 3a
automedicacin.
ADOLESCENTES Y JVENES
Drogas de abuso y las tentativas suicidas.

VIAS DE ACCESO

Va oral 85%
Respiratoria.
Mucocutnea.
Parenteral.
Rectal.

AGENTE
ORIGEN QUMICO:
MEDICAMENTOS, PLAGUICIDAS, CUSTICOS,
HIDROCARBUROS, PRODUCTOS DE LIMPIEZA,
AMBIENTAL, ETC.

ORIGEN BIOLGICO:
ALACRANES, ARAAS, REPTILES, HIERBAS,
HONGOS, ALIMENTARIA, ETC

FACTORES DE RIESGO
HUESPED
INMADUREZ DE LOS
RGANOS DE
ELIMINACIN.
LABILIDAD FISIOLGICA.
ORALIDAD INFANTIL.
SUICIDIO

Manifestaciones

Convulsiones
TCE no claro en su mecnica
Depresin o excitacin neurolgica
Alteracin cardiovascular
Acidosis metablica
Uso de drogas de abuso
Falla multiorgnica

TRATAMIENTO
Tx de emergencia:
Retirar al paciente del ambiente
contaminante
Lavar la piel y conjuntivas de manera
exhaustiva
Reanimacin cardiopulmonar
Aplicacin de emticos o carbn activado

Manejo en urgencias
A. Retirar secreciones, cuerpos extraos,
posicin.
B. Entrada adecuada del aire a los pulmones,
coloracin, ventilacin mecanica.
C. Deshidratacin, hopotensin, choque, paro
cardiaco. Soluciones, aminas simpticas
D. Manejo de sostn

Manejo de sostn

Hipotermia. Medio calido, cobijas

Hipertermia. Usar medios fsicos
Deshidratacin.
Convulsiones. Glucemia?
Benzodiacepinas, barbitricos.
Coma. Evite el uso del coctel para
el coma:
nalaxona+glucosa+flumazenil
Acidosis metablica. Manejo de la
causa, HCO3 o THAM
(trishidroximetilaminometano)
Arritmias cardiacas. Antiarrtmico
apropiado, atropina, adrenalina,
marcapaso.
Taquicardia supraventricular,
adenosina, descarga elctrica.

DESTOXIFICACIN
POSTERIOR A LOS PASOS ANTERIORES
Intoxicacin por opiceos y benzodiacepinas.

Objetivos:
1. Evitar que el txico se absorba, y si ya se
absorbi?
2.Eliminarlo o
3. contrarrestar sus efectos con antdotos.

Medidas para limitar la absorcin

1.Lavado de piel y conjuntivas. 15 min, agua y jabn. Lavele bien!
Conjutivas o mucosa- sol salina isotnica a chorro.
Un anestsico ocular le facilita la maniobra y es menos molesto para el
paciente.
2.Descontaminacin gastrointestinal
Emesis, buena alternativa cuando el txico es muy peligroso
Esta contraindicada en la ingesta de custicos y de hidrocarburos( no
cuando es halogenado, aromtico o es vehculo de un txico mas
peligroso)
Otras contraindicaciones: <6m, cardiopatia, HTA, debilidad respiratoria y
hematemesis.
Tcnicas: estimulacin digital de la faringe, jarabe de ipecacuana o
apomorfina

Lavado gstrico
Indicado en intoxicaciones
x VO, en donde el txico y
la cantidad son de peligro.
Hacerlo en las primeras 46h
Tcnica.
Recambios 10 ml/kg en
nios y de 200 a 400 ml
en adolescentes y adultos.

Carbn activado.
De concha de coco. Antdoto casi universal
No es til en intoxicaciones por metales,
alcoholes, hidrocarburos y custicos. Ni en
pacientes que no puede utilizarse la via GI.
1g/kg o 50 g diluidos en agua 1/5 VO o SNG
Cattico salino (sulfato de Na o de Mg) 250-750
mg/kg------evitar estreimiento.
Primeras 4 h

 Otros catrticos:
Sorbitol 30% 0.5-1 g/kg
Manitol 20% 4ml/kg

Irrigacin intestinal total.

Se emplea en la ingestin de medicamentos de
capa entrica o de liberacin prolongada, plomo,
cinc, hierro, herona, cocana.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

LIC. LIZ ARELLANO ROJAS

PRIMEROS AUXILIOS
UAP HUACHO

CARDIOPATIA ISQUMICA
Este es un trmino que se utiliza para referirnos en conjunto a la angina de
pecho y el infarto de miocardio.
Llamamos angina inestable a un dolor de caractersticas similares a las
anteriores pero que se pueden presentar en reposo, o sus sntomas han
cambiado en los ltimos das. Por otra parte hablamos de infarto agudo de
miocardio para definir un cuadro de dolor similar al anterior pero mucho ms
intenso que no cede con el reposo, y que suele persistir ms de 30 minutos. En
el se da una muerte o necrosis de los tejidos que han dejado de irrigarse.
Efectos de la isquemia
Durante los episodios de hipoperfusin causados por la ateroesclerosis
coronaria, la tensin miocrdica de O2 disminuye causando alteraciones
transitorias de la funcin mecnica, bioqumica y elctrica del miocardio.
Cuando los episodios son transitorios se asocian a angina de pecho, mientras si
son prolongados puede causar necrosis y cicatrizacin del miocardio

ANGINA DE PECHO - IMA

Factores de Riesgo
Cardiovascular:

Factores de Riesgo
Cardiovascular:

No Modificables:

Modificables:

Edad.
Sexo.
Menopausia.
Herencia.
Antecedentes personales
de enferm. coronaria.
Diabetes mellitus.
Resistencia a la insulina.
Hipertrofia ventricular
Izquierda.

Tabaquismo.
Hipertensin Arterial.
Aumento del LDL-colesterol.
Disminucin del HDLcolesterol.
Obesidad.
Sedentarismo.
Alcohol y caf.
Alteraciones de la coagulacin.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edicin

Angina Estable.
Se debe a un aumento de la demanda del consumo de O2 que no puede

ser satisfecha debido al insuficiente aporte miocrdico que, alcanzado el

umbral de isquemia, ocasiona dolor.
Los varones constituyen el 70% de los pacientes con angina.

El desencadenante mas comn es el esfuerzo.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edicin

Angina Estable.
Caractersticas clnicas:
Varn de 50-60 aos o mujer de 65-75 aos.
Sensacin de asfixia, opresin, pesadez o dolor precordial.
Puede durar 1-5 minutos.
Se alivia con el reposo.

Examen fsico dentro de limites normales

Electrocardiograma en reposo.
Ondas Q significativas compatibles con IAM previo.
Depresin o elevacin del segmento ST en reposo.
Inversin de la onda T que sugiere isquemia miocrdica.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edicin

Angina Estable.
Tratamiento.
Explicacin de la enfermedad y actitud tranquilizadora.
Identificacin y tratamiento de los factores agravantes.

Adaptacin de la actividad.
Tratamiento de los factores de riesgo.
Farmacoterapia.

Revascularizacin Coronaria.

Angina Estable.
Tratamiento Farmacolgico.

Aspirina.
Betabloqueadores.

Nitratos.
Antagonistas de los canales de Calcio.
Reduccin de Lpidos.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edicin

Angina Inestable
Sndrome coronario agudo de presentacin heterognea, casi siempre secundario a una
enfermedad aterosclerosa, que se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de O2 y que puede progresar a infarto del miocardio o la muerte.
Puede presentarse de la manera siguiente:
Angina de reposo que aparee la semana previa.
Angina de reciente inicio de clases III o IV CCCS.
IAM sin elevacin del segmento ST.
Angina post infarto.

Caractersticas de la angina inestable

Surge con el reposo

Intensa, con duracin mayor a 10 min
Comienzo reciente
Su perfil es de intensificacin constante

Angina Inestable.
Tratamiento.
Aspirina.
Heparina sin fraccionar.

Antagonistas del receptor del GPIIb/IIIa.

Nitratos.
Bloqueadores B.

Analgsicos
IECA.

Angina Variante de Prinzmetal.

Es una forma poco frecuente de angina inestable.
Se caracteriza por episodios recidivante y prolongados de isquemia grave
causados por el espasmo intermitente y localizado de una arteria
coronaria epicardica.
La obstruccin espstica transitoria total o casi total de una arteria
coronaria anatmicamente normal es lo que la constituye.
Tratamiento: Nitratos o bloq. De los canales de Calcio

Infarto Agudo al Miocardio.

Es la mxima expresin de la insuficiencia coronaria y se traduce
patolgicamente por la existencia de necrosis de una zona del
msculo cardiaco consecutiva a isquemia del mismo.
Un dolor precordial, de mayor duracin e intensidad que una
angina de pecho, adems de acompaarse de sudoracin, nuseas
y vmitos.
Se debe a la obstruccin total de alguna de las arterias coronarias o
sus ramas (las arterias coronarias son las que llevan la sangre al
msculo cardiaco).
Un dolor precordial, de mayor duracin e intensidad que una
angina de pecho, adems de acompaarse de sudoracin, nuseas
y vmitos.

Factores de riesgo para aterotrombosis

Estados hipercoagulables
Hiperhomocisteinemia

Estilo de vida:
tabaquismo, dieta,
falta de ejercicio.

Hiperlipidemia
Hipertensin

Diabetes

Infeccin?

Obesidad

Edad

Genticos

Aterosclerosis
Manifestaciones aterotrombticas
(IAM, EVC isqumica, EAP, muerte vascular)

American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21 (suppl 2):
II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729;
Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262

Sexo

Infarto Agudo al Miocardio.

CUADRO CLNICO
Dolor Anginoso ( 40 50 %)
Sntoma ms caracterstico, relacionado o no con el esfuerzo, irradiacin
hacia ambos hombros, brazo izquierdo, maxilar inferior gran intensidad a
veces intolerable, duracin mayor de 30 min., no cede con el reposo, ni
con vasodilatadores coronarios.
Acompaado de manifestaciones de reaccin adrenrgica.
Infarto indoloro ( 15%): Diabticos, Ancianos, Mujeres.

Infarto Agudo al Miocardio.

PRESENTACIN CLINICA:

El paciente puede estar asintomtico.

La mayoria de veces:
Dolor intenso precordial, angustia y signos de reaccin adrenrgica.
Disnea Intensa
Signos de bajo gasto cardiaco:
Hipotensin y oliguria
Bradicardia, sialorrea
Broncoconstriccin, vmitos
Taquicardia y signos de reaccin adrenrgica

Infarto Agudo al Miocardio.

FASES CRONOLGICAS DEL IAM:
1.

Aguda (primeras horas a 7 das)

2.

Recuperacin o Curacin (7 a 28 das)

3.

Cicatrizacin (29 das o ms)

EFECTOS DE LA ISQUEMIA
HIPOPERFUSIN

Alteraciones transitorias (dao es reversible

si la hipoxia es menor a 20 minutos)
Alteraciones permanentes
Repercusiones mecnicas
- elctricas

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

TRATAMIENTO.
Medidas generales:
Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cnulas nasales.
Calmar el dolor : Analgsicos: morfina 2-8 mg IV cada 5 minutos
Reposo absoluto.
Ansiolticos: diazepam, bromazepan.
El uso de laxantes.
meperidina 25-50 mg IV cada 15 min.
Uso de AAS (Aspirina) a razn de 160-325 mg .
Terapia de reperfusin.

HISTORIA CLINICA
Mujer de 68 aos, casada, vive con esposo, jubilada domstica.
AP: HTA de larga data, con cifras mximas 200/120 mmHg y cifras habituales de 160/80 mmHg
sistlica. Dislipmica.
Intervenciones quirrgicas: histerectoma.
Comienza hace 2 aos con historia de disnea de esfuerzo CF II con DD y episodios de DPN.
Conjuntamente dolor torcico opresivo retroesternal de esfuerzo al deambular 2 cuadras, sin
irradiaciones, que ceden con el reposo, sin elementos NV acompaantes y de 10 min de duracin.
En el transcurso del tiempo los mismos aparecen a esfuerzos menores, desde hace 1 ao lo hacen
a cuadra, cede con reposo en minutos. Niega episodios de reposo o nocturnos.
No edemas, palpitaciones, mareos, sncope.
Examen fsico: lcida, eupneica, tolera decbito. Peso 96kg Talla 168cm Per abd 112cm.
PM: normocoloreadas, sin lesiones.
CU y LG: normal.
PP: MAV presente bilateral, no estertores.
Cv: RR 72lpm, RBG. R2 aumentado en foco artico. Silencios libres. PA: 130/80 mmHg. Sector arterial y
venoso: normal.
Abd: sin visceromegalias, indoloro.

RECORDAR:
CARDIOPATIA ISQUEMICA PUEDE
MANIFESTARSE POR OTROS DOLORES
DISTINTOS AL ANGOR.
EJ: dolor hombro, mueca, codo,
mandbula, epigstrico.

UREGENCIAS RESPIRATORIAS

Lic. Liz Arellano Rojas

SHOCK
Lic. Liz Arellano Rojas
Primeros Auxilios

Shock

Perfusin tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada

funcin y estructura celular

Shock no es sinnimo de
hipotensin arterial

TA normal NO excluye la
presencia de hipoperfusin

Tipos de Shock
Hemorragico
Septico

Cardiognico

Shock

Distributivo
Anafilctico

Obstructivo

Etapas del Shock

Primaria
Disminucin real o relativa del gasto cardiaco y del volumen circulante
Las resistencias perifericas variarn en funcin del grado y extensin de
la vasoconstriccin
De compensacin
Si la hemorragia contina y sobrepasa el 15% del volumen total, el volumen minuto cardiaco
disminues en un 40% y la presin arteriasl 10%.

La taquicardia compensa el gasto cardiaco y la vasoconstriccin redistribuye el flujo

sanguneo y mantiene la resistencia periferica

Descompensacin inicial

Paciente frio, sudoroso,taquicrdico, letargico, muy oligrico.

Presin inestable
Acidosis metablica progresiva
Disminucin del volumen minuto

Etapa Irreversible o refractaria

Mortal

CAUSAS DESENCADENANTES DEL ESTADO DE

SHOCK
TIPO DE SHOCK
S. CARDIOCONGNICO

S. OBTRUCTIVO

S. HIPOVOLMICO

CAUSA
Trombosis coronaria
Lesin Traumatica del corazn
Fallo contrctil del corazn
Electrocucin
Tamponada cardiaca y pericarditis
Embolia pulmonar
Aneurisma disecante de la aorta
Perdida de sangre
Perdida de plasma
Perdida de electrolitos y liquido
El exterior
Hacia en una cavidad
Espacio intersticial

CAUSAS DESENCADENANTES DEL ESTADO DE

SHOCK
TIPO DE SHOCK

S. DISTRIBUTIVO ALTA
RESISTENCIA

S. DISTRIBUTIVO BAJA
RESISTENCIA

CAUSA

Shock sptico
Intoxicacin barbitrica
Lesiones del sistema a
nervioso central

Apertura de otros circuitos

arteriovenosos
Vasodilatacin debida
neumonia o peritonitis.

FISIOPATOLOGA

Causa etiolgica

Organismo

Curacin
Hipotensin
Persistencia

Curacin

Persistencia

Etapa endocrina
hipertensin
compensadora
Etapa metablica lucha
contra la caidosis

Etapa
microcirculacin
Muerte

EVALUACIN CLNICA DEL SHOCK

SHOCK PRIMARIO
INICIAL

SHOCK PRIMARIO TARDIO

SHOCK SECUNDARIO
COMA

DESASOCIEGO Y APRENSIN

APATA Y DISMINUCIN DE
LAS PERCEPCIONES

HIPOTENSIN CALIENTE
TAQUPNEA

HIPOTENCIN FRA
SNCOPE

DIFICULTAD RESPIRATORIA
ACIDOSIS. FALLA DE LA
MICROCIR CULACIN

ANURIA
VOLUMEN URINARIO
NORMAL

OLIURIA
PARO CARDIACO

PULSO RAPIDO

PULSO FILIFORME

INADECUADA PERFUSIN PERIFRICA

SE MANIFIESTA POR LOS SIGUIENTES CRITERIOS CLNICOS:
1.- ALTERACIN MENTAL CARACTERIZADA POR AGITACIN, SOMNOLENCIA O COMA.
2.- PIEL PLIDA, LIVIDA Y SUDOROSA
3.- DBITO URINARIO INFERIOR A 20 ml por hora

4.- PULSO PEQUEO Y FRECUENTE

5.- HIPERVENTILACIN POR ACIDOSIS LCTICA

PROCEDIMIENTOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK

OBJETIVOS
BASICOS

MEDIOS
TERAPETICOS

MEDIOS DE
CONTROL

Responder el volmen

Solucin salina, Plasma,

Sangre, Dextran

Presin venosa central

Sostener la presin
arterial

Vasopresores

Presin arterial

Mantener libre las vas

areas y sostener la
respiracin

Intubacin
Oxigenacin

Estudio de gases pO2

pCO2 saturacin arterial
de oxigeno

Conservar la perfucin
tisular y reducir la
resistencia periferica

Vasodilatadores
Esteroides

Mantener el flujo urinario Manitol

Diuresis Horaria Prueba

del manitol

Apoya la funcin cardiaca Masaje, desfibrilador,

lidocaina

ECG

OTROS ESTADOS DE SHOCK DISTRIBUTIVO

A.- SHOCK TRAUMATICO:

- HIPOVOLEMICO (SANGRE, PLASMA, LIQUIDOS,

ELECTROLITOS).

- PERDIDAS EXTERNAS (SANGRE , PLASMA, LIQUIDOS).

- PERDIDAS INTERNAS (PERICARDIO, TORAX,

ABDOMEN, CRANEO).

- TRATAMIENTO: REPOSICION DE VOLEMIA Y ABORDAJE QX.OPCIONAL TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO.
- ANESTESIA : GENERAL

B.- SHOCK SPTICO:

- TIPO: (DISTRIBUTIVO CON ALTA O NORMAL
CARD.DISM.)

RESISTENCIA PERIFERICA Y GASTO

- ETIOPATOGENIA: ENDOTOXINAS DE GERMEN G(-) Y DESARROLLAN REACCIN Ag Ac

Y LESIN DE MITOCONDRIA CELULAR.
TRATAMIENTO: - ABORDAJE QUIRURGICO DE FOCO SEPTICO Y
-FARMACOS B- MIMETICOS

ANTIBIOTICOS

OTROS ESTADOS DE SHOCK QUIRRGICO

C.- SHOCK ANAFILATICO:

- TIPO: DISTRIBUTIVO CON BAJA RESISTENCIA PERIFERICA, VASO DILATACIN
SISTEMICA Y GASTO CARDIACO DEFICITARIO

- ASOCIACIN CON BRONCO ESPASMO Y EDEMA

- PATOGENIA: INTOXICACIN ENDOGENA(ACC HIST)
- REACCIN Ag- Ac (IgE). LA IgE SE FIJA EL CELULAS CEBADAS QUE LIBERARAN
HISTAMINAS
- TRATAMIENTO: ADRENALINA Y MEDIDAS DE SOSTEN

D.- SHOCK POR APLASTAMIENTO:

- LIBERACIN DE MIOGLOBINA POR MUSCULO
ISQUEMICO CON PRECIPITACIN
RENAL (ACCIN
NEFROTOXICA E ISQUEMICA TUBULAR).
- LIBERACIN DE FACTOR TRIFOSFATO DE ADENOSINA QUE INDUCE A
PLASMORRAGIA:SHOCK,
UREMICO
- TRATAMIENTO ADICIONAL DE SHOCK
FORZAMIENTO DE DIURESIS

ALCALINIZACIN DE ORINA, LIQUIDOS

HEMORRAGA AGUDA

TIPOS:
SHOCK LEVE.

SHOCK MODERADO

SHOCK SEVERO

- P.A. N LIGERO AUMENTADO

- PULSO NORMAL
- ESTADO MENTAL TERMINAL
- PALIDES DE PIELY
- P. A. BAJA 20%-40%
- P.D. ALTA
- PULSO RAPIDO
- SED, SUDORACIN
- ANSIOSO, HIPERVENTILACIN

- P.A. BAJA >40%

- PULSO DEBIL O IMPOREPTABLE
- CIANOSIS
- FRIALDAD
- HIPERVENTILACIN
- COLAPSO VENOSO
- DEBILIDAD MUSCULAR
- ESTADO MENTAL DEPRIMIDO

SHOCK
A-B-C

Cardiognico
IAM

Distributivo
Sepsis

Hipovolmico Obstructivo
Politrauma

TEP

Tratamiento definitivo
Angioplastia

Trombolticos
ATB y/o ciruga

Fludos y/o ciruga

Shock

TA

FC

Yugulares

Pulmn

Piel

No ingurgitacin
No rales

Hipovolmico
Distributivo

No
ingurgitacin

Cardiognico

SI
ingurgitacin

Obstructivo

Si
ingurgitacin

Fra

No rales

Caliente

Si rales

Fra

No rales

Fra

Signos de hipoperfusin ?
Inpacidad de valoracin del
estado de volumen
considerar ecocardiograma
y catter en PA

Hipovolemia + periferia fra

( sospecha de prdida
oculta o evidente)

Shock Hipovolmico
Reemplazo de volumen
Transfusin de sangre

Control de la prdida
Ciruga o reoperacin

Valoracin del estado

volumtrico perifrico fro o
caliente ?

Hipovolemia + periferia
caliente, signos de
infeccin ?

Shock Hiperdinmico

Va area, ventilacin, acceso

venoso, ECG , Laboratorio y
Rx torax

Hipervolemia + historia
subgestiva de un
problema de bomba

A-ShockCardiognico
B-Shock obstructivo

Reeemplazo de volumen
vasopresores , ATB, drenaje del
foco infeccioso, corticoides,
vasopresina, considerar proteina
C activada.

A-Inotrpicos, baln de
contrapulsacin, trombolticos
revascularizacin B- Puncin
evacuadora

Trabajo de Parto
Lic. Liz Arellano Rojas
Primeros Auxilios

Trabajo de Parto
Definicin
Conjunto de fenmenos que llevan a la expulsin del feto y los
anexos al cabo de las 38 semanas de amenorrea.
Contracciones uterinas dolorosas acompaadas de una de las
siguientes:
Rotura de membranas
Expulsin del tapn mocoso.
Borramiento del cuello uterino.

Trabajo de Parto
Factores
Presentacin
Parte del producto que se avoca a la parte superior de la
pelvis que lo llena por completo y que tiene un mecanismo de
trabajo de parto.

Ceflica
De nalgas
De hombros
Fnica o prolapso de cordn.
Compuesta

Trabajo de Parto
Factores
Posicin
Es la relacin entre la parte que se presenta, ya sea la cabeza, el hombro, los
glteos o los pies y las espinas citicas o isquiticas de la madre.

Trabajo de Parto
Etapas
Borramiento cervical y dilatacin
Expulsin fetal

Alumbramiento

Trabajo de Parto
Primera Etapa Borramiento y dilatacin
Comprendido desde el inicio de las contracciones uterinas
regulares y efectivas, hasta la dilatacin cervical completa.
Se divide en dos fases
La fase latente
La fase activa
fase de aceleracin
fase de aceleracin mxima
fase de desaceleracin.

Trabajo de Parto

Primera Etapa Fase Latente

Inicia con la dilatacin y termina a los 3 cm
Dura aproximadamente 8.6 hrs en nulparas y 5.3 hrs en multparas.
En este periodo el tero se prepara para el parto.
Contracciones:

DURACIN de 30 a 35 segundos
FRECUENCIA cada 3 a 5 minutos
INTENSIDAD de ++/+++

Cuello Uterino:

DILATACIN aproximada de 2 a 3 cm que aumenta progresivamente

INCORPORACIN O BORRAMIENTO del 100 %

Trabajo de Parto
Primera Etapa Fase Activa
Esta fase representa el trabajo de parto activo, y se acepta que se inicie
cuando existen 3 cm de dilatacin.
Avanza 1.5 cm/hr, en multparas y 1.3 cm/hr en nulparas.

El Cuello se dilata ms rpidamente y, en 2 horas aproximadamente,

se consigue una dilatacin de 4 cm (Fase de Aceleracin)
2 horas ms tarde se llega a una dilatacin aproximada de 9 cm (Fase
de Aceleracin Mxima)
En 2 horas mas aproximadamente, completa la dilatacin (Fase de
desaceleracin)

Trabajo de Parto
Primera Etapa Fase Activa
1 Fase Latente
DILATACIN: Mas o menos 3cm.
DURACIN: 8 horas.

2 Fase de Aceleracin
DILATACIN: 4 cm.
DURACIN: 2 horas.

3 Fase de Aceleracin Mxima

3DILATACIN: 9 cm.
DURACIN: 2 horas.

4 Fase de Desaceleracin
DILATACIN: Mxima = 10 cm.
DURACIN: 2 horas.

Trabajo de Parto
Segunda Etapa Expulsin fetal
Comprende al paso del feto por el canal de parto.
Se pueden visualizar los mecanismos de trabajo de parto.
Encajamiento: cuando el dimetro biparietal del feto est a nivel del estrecho superior
(occpito-iliaca-izquierda anterior)
Asinclitismo: Flexin lateral de la cabeza del feto que en ocasiones impide el parto
vaginal. (Anterior al promontorio sacro; Posterior hacia el pubis)

Descenso: Se inicia en la ultima etapa de dilatacin activa, a partir de 7 a 8 cm en

nulparas
Flexin: el feto sustituye el dimetro occpito-frontal de 11.5 cm por el suboccpitobregmtico de 9.5 cm.

Trabajo de Parto
Segunda Etapa Expulsin fetal
Rotacin interna: El occipital se mueve hacia la snfisis pubiana y de su posicin
original, pasa a una posicin occpito-pbica
Extensin: movimiento que se realiza antes de que la cabeza alcance el orificio vulvar
Rotacin externa: un hombro hace contacto con la snfisis del pubis y otro con la
cavidad sacra
Expulsin: La expulsin de la cabeza es seguida por la expulsin de los hombros.
Primero es la expulsin del hombro anterior en contacto con el pubis y luego el
posterior, que distiende el perin

Trabajo de Parto
Segunda Etapa Expulsin fetal
Duracin del Expulsivo:

Contracciones
uterinas

Primparas
En promedio 1 hora
Multparas
En promedio 20 minutos

Salida del feto

Trabajo de Parto
Tercera Etapa Alumbramiento
Tambin llamada expulsin placentaria
Se inicia unos 15 a 20 minutos despus del expulsivo
(como mucho 1 hora despus)
Se expulsan los anexos embrionarios:
Cordn
Placenta
Membranas

Dura aproximadamente de 4 a 8 minutos,

Prolongado si dura ms de 10 min.
Retencin placentaria si dura ms de 30 min. o 15 con

oxitocina

Expulsin de la
placenta